The 44 references with contexts in paper O. Beresneva N., M. Parastaeva M., N. Shved V., G. Ivanova T., A. Kucher G., I. Kayukov G., A. Smirnov V., О. Береснева Н., М. Парастаева М., Н. Швед В., Г. Иванова Т., А. Кучер Г., И. Каюков Г., А. Смирнов В. (2015) “КОМБИНИРОВАННОЕ ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА И СОКРАЩЕНИЯ МАССЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ НЕФРОНОВ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА У КРЫС // THE COMBINED INFLUENCE OF AGE AND REDUCE THE WEIGHT OF EXISTING NEPHRONS ON MYOCARDIAL REMODELING IN RATS” / spz:neicon:nefr:y:2015:i:4:p:100-107

1
Go AS, Chertow GM, Fan D et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351(13): 1296-1305
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5489
    Prefix
    E-mail: kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Пациенты с хронической дисфункцией почек (хроническая болезнь почек – ХБП), особенно в терминальной стадии, характеризуются повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО)
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП) [1, 2]. Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=5650
    Prefix
    kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Пациенты с хронической дисфункцией почек (хроническая болезнь почек – ХБП), особенно в терминальной стадии, характеризуются повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [1–3]. При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц [4]. Структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, например, эндотелиальная дисфункция, изменения комплайсна артерий, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и кальцификация сосудов, способствуют развитию ССО.

2
Ninomiya T, Kiyohara Y, Kubo M et al. Chronic kidney disease and cardiovascular disease in a general Japanese population: the Hisayama Study. Kidney Int 2005; 68(1): 228-236
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5489
    Prefix
    E-mail: kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Пациенты с хронической дисфункцией почек (хроническая болезнь почек – ХБП), особенно в терминальной стадии, характеризуются повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО)
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП) [1, 2]. Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=5650
    Prefix
    kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Пациенты с хронической дисфункцией почек (хроническая болезнь почек – ХБП), особенно в терминальной стадии, характеризуются повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [1–3]. При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц [4]. Структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, например, эндотелиальная дисфункция, изменения комплайсна артерий, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и кальцификация сосудов, способствуют развитию ССО.

3
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005; 9(3): 7-15 [Smirnov AV, Dobronravov VA, Kajukov IG. Kardiorenal'nyj kontinuum: patogeneticheskie osnovy preventivnoj nefrologii. Nefrologija 2005; 9(3): 7-15]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5489
    Prefix
    E-mail: kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Пациенты с хронической дисфункцией почек (хроническая болезнь почек – ХБП), особенно в терминальной стадии, характеризуются повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО)
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП) [1, 2]. Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц [4].

4
Foley RN, Parfrey PS. Cardiac disease in chronic uremia: clinical autcome and risk factors. Adv Renal Replace Ther 1997; 4: 234-248
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5756
    Prefix
    При этом ХБП рассматривается в качестве независимого фактора риска ССО, даже при умеренном снижении массы действующих нефронов (ранние стадии ХБП) [1, 2]. Среди больных с ХБП риск сердечно-сосудистой смертности в 10–100 раз больше, чем у здоровых лиц
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Структурные и функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, например, эндотелиальная дисфункция, изменения комплайсна артерий, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и кальцификация сосудов, способствуют развитию ССО.

5
Jimbo R, Shimosawa T. Cardiovascular Risk Factors and Chronic Kidney Disease-FGF23: A Key Molecule in the Cardiovascular Disease. Int J Hypertens 2014;
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6266
    Prefix
    Традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, такие как артериальная гипертензия (АГ), гиперлипидемия и сахарный диабет не полностью объясняют высокие кардиоваскулярную заболеваемость и смертность в условиях уменьшения количества функционирующих нефронов
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Несмотря на то, что существует четкая обратно пропорциональная зависимость между снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и сердечно-сосудистой заболеваемостью, механизмы, которые приводят к росту инцидентных и летальных случаев ССО при дисфункции, почек остаются недостаточно изученными [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=21965
    Prefix
    Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho
    Exact
    [5, 27–29]
    Suffix
    . Существенна и другая сторона медали. Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни [30].

6
McCullough PA, Kellum JA, Haase M et al. Pathophysiology of the cardiorenal syndromes: executive summary from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Contrib Nephrol 2013; 182: 82-98
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6266
    Prefix
    Традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, такие как артериальная гипертензия (АГ), гиперлипидемия и сахарный диабет не полностью объясняют высокие кардиоваскулярную заболеваемость и смертность в условиях уменьшения количества функционирующих нефронов
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Несмотря на то, что существует четкая обратно пропорциональная зависимость между снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и сердечно-сосудистой заболеваемостью, механизмы, которые приводят к росту инцидентных и летальных случаев ССО при дисфункции, почек остаются недостаточно изученными [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=6597
    Prefix
    Несмотря на то, что существует четкая обратно пропорциональная зависимость между снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и сердечно-сосудистой заболеваемостью, механизмы, которые приводят к росту инцидентных и летальных случаев ССО при дисфункции, почек остаются недостаточно изученными
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Старение также оказывает выраженное влияние на сердце и артериальную систему, приводя к увеличению кардиоваскулярной заболеваемости, включая атеросклероз, гипертензию, инфаркт миокарда и инсульт [7].

7
North BJ, Sinclair DA. The intersection between aging and cardiovascular disease. Circ Res 2012; 110(8): 1097-1108
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=6808
    Prefix
    Старение также оказывает выраженное влияние на сердце и артериальную систему, приводя к увеличению кардиоваскулярной заболеваемости, включая атеросклероз, гипертензию, инфаркт миокарда и инсульт
    Exact
    [7]
    Suffix
    . К 2030 году примерно 20% населения достигнет возраста 65 лет и старше. В этой возрастной группе сердечно-сосудистая болезнь (ССБ) приведет к 40% всех случаев смерти, став ее ведущей причиной.

  2. In-text reference with the coordinate start=7950
    Prefix
    При этом признается, что старение сердечно-сосудистой системы характеризуется специфическими морфологическими и функциональными чертами, отличающимися от изменений, возникающих при кардиоваскулярной патологии, например атеросклерозе
    Exact
    [7, 11, 12]
    Suffix
    . В свою очередь, продолжительность жизни многих пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), постоянно получающих лечение диализом, может достигать нескольких десятилетий.

  3. In-text reference with the coordinate start=17892
    Prefix
    На ЧСС при старении влияет не только потеря клеток синоатриального узла, ответственного за контроль частоты сердцебиения, но также структурные изменения, включая фиброз и гипертрофию, которые замедляют распространение электрического импульса в сердце
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Не исключено, что полученные нами данные в отношении ЧСС могут быть результатом воздействия не только сокращения массы действующих нефронов, но и возрастных изменений у экспериментальных животных.

  4. In-text reference with the coordinate start=24688
    Prefix
    При этом разрастания соединительной ткани были более выражены вокруг сосудов и сопровождались гипертрофией миоцитов стенок сосудов (см. рис. 5). Такой вариант ремоделирования миокарда характерен для животных с экспериментальным уменьшением числа действующих нефронов [32, 37, 38], но может быть проявлением и старения сердца
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Однако надежно оценить вклад того или другого на основе полученных нами результатов не представляется возможным. Для этого нужны дополнительные исследования. Артериальная гипертензия, частота и выраженность которой нарастают как при снижении функции почек, так и при старении [39], традиционно рассматривается в качестве важного фактора развития гипертрофии миокарда

8
Fleg JL, Aronow WS, Frishman WH. Cardiovascular drug therapy in the elderly: benefits and challenges. Nat Rev Cardiol 2011; 8:13–28;
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7111
    Prefix
    В этой возрастной группе сердечно-сосудистая болезнь (ССБ) приведет к 40% всех случаев смерти, став ее ведущей причиной. Кроме того, затраты на лечения сердечно-сосудистых заболеваний возрастут к этому времени в три раза
    Exact
    [8]
    Suffix
    . АГ выявляется, примерно, у 80% жителей западных сообществ старше 80 лет. Она в основном характеризуется подъемом систолического АД при нормальном или даже сниженном диастолическом давлении.

9
Heidenreich PA, Trogdon JG, Khavjou OA et al. Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2011; 123: 933–944
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7405
    Prefix
    Она в основном характеризуется подъемом систолического АД при нормальном или даже сниженном диастолическом давлении. Нарастание пульсового АД в таком случае отражает усиление артериальной жесткости
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . В целом, иллюстрациями старения сердечно-сосудистой системы служат такие патологические изменения, как гипертрофия, нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), снижение систолической обратной мощности ЛЖ, нарастание жесткости артерий и повреждение функции эндотелия.

10
Muller M, Smulders YM, de Leeuw PW, Stehouwer CD. Treatment of hypertension in the oldest old: a critical role for frailty? Hypertension 2014; 63(3): 433-441
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7405
    Prefix
    Она в основном характеризуется подъемом систолического АД при нормальном или даже сниженном диастолическом давлении. Нарастание пульсового АД в таком случае отражает усиление артериальной жесткости
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . В целом, иллюстрациями старения сердечно-сосудистой системы служат такие патологические изменения, как гипертрофия, нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), снижение систолической обратной мощности ЛЖ, нарастание жесткости артерий и повреждение функции эндотелия.

11
Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises, part I: aging arteries: a «set up» for vascular disease. Circulation 2003; 107:139–146;
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7950
    Prefix
    При этом признается, что старение сердечно-сосудистой системы характеризуется специфическими морфологическими и функциональными чертами, отличающимися от изменений, возникающих при кардиоваскулярной патологии, например атеросклерозе
    Exact
    [7, 11, 12]
    Suffix
    . В свою очередь, продолжительность жизни многих пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), постоянно получающих лечение диализом, может достигать нескольких десятилетий.

  2. In-text reference with the coordinate start=23444
    Prefix
    При старении, в частности, увеличение жесткости артерий также индуцирует компенсаторные механизмы в миокарде, включая гипертрофию ЛЖ и пролиферацию фибробластов, проводящих далее к снижению сердечного выброса и разрастанию соединительной ткани
    Exact
    [11,12]
    Suffix
    . Вентрикулярная гипертрофия является результатом увеличения размеров отдельных кардиомиоцитов и может быть либо физиологической, которая обратима (например вследствие физической нагрузки), или патологической (на основе заболеваний), необратимой [36].

12
Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises, part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation 2003; 107: 346–354
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7950
    Prefix
    При этом признается, что старение сердечно-сосудистой системы характеризуется специфическими морфологическими и функциональными чертами, отличающимися от изменений, возникающих при кардиоваскулярной патологии, например атеросклерозе
    Exact
    [7, 11, 12]
    Suffix
    . В свою очередь, продолжительность жизни многих пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), постоянно получающих лечение диализом, может достигать нескольких десятилетий.

  2. In-text reference with the coordinate start=23444
    Prefix
    При старении, в частности, увеличение жесткости артерий также индуцирует компенсаторные механизмы в миокарде, включая гипертрофию ЛЖ и пролиферацию фибробластов, проводящих далее к снижению сердечного выброса и разрастанию соединительной ткани
    Exact
    [11,12]
    Suffix
    . Вентрикулярная гипертрофия является результатом увеличения размеров отдельных кардиомиоцитов и может быть либо физиологической, которая обратима (например вследствие физической нагрузки), или патологической (на основе заболеваний), необратимой [36].

13
Pruthi R, Steenkamp R, Feest T. Renal Registry 16th annual report: chapter 8 survival and cause of death of UK adult patients on renal replacement therapy in 2012: national and centre-specific analyses. Nephron Clin Pract 2013; 125(1-4): 139-169.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8325
    Prefix
    В свою очередь, продолжительность жизни многих пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), постоянно получающих лечение диализом, может достигать нескольких десятилетий. При этом медиана ожидаемой продолжительности жизни у пациентов, начинающих заместительную почечную терапию в возрасте 25–29 лет составляет 18,5 лет
    Exact
    [13]
    Suffix
    . С другой стороны – просматриваются четкие аналогии между влиянием возраста и почечной дисфункции на состояние структуры и функции центральных эластических артерий и сердца. В связи с этим изменения, возникающие в сердечнососудистой системе, при снижении функции почек в какой-то мере можно рассматривать как модель ускоренного старения данной системы [14].

14
Amann K, Ritz E. Cardiovascular abnormalities in ageing and in uraemia-only analogy or shared pathomechanisms? Nephrol Dial Transplant 1998; 13 Suppl 7: 6-11
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8706
    Prefix
    С другой стороны – просматриваются четкие аналогии между влиянием возраста и почечной дисфункции на состояние структуры и функции центральных эластических артерий и сердца. В связи с этим изменения, возникающие в сердечнососудистой системе, при снижении функции почек в какой-то мере можно рассматривать как модель ускоренного старения данной системы
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Точный вклад в развитие ремоделирования миокарда собственно возраста, сердечно-сосудистых заболеваний и обстоятельств, ассоциированных с ХБП, остается неизвестным. Найти ответ на данный вопрос в рамках клинических исследований практически невозможно.

15
Ormrod D, Miller T. Experimental uremia description of a model producing varying degrees of stable uremia. Nephron 1980; 26: 249-254
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11515
    Prefix
    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Исследование выполнено на взрослых самцах крыс линии Wistar (питомник Рапполово), содержащихся в виварии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. С целью создания модели почечной недостаточности была выполнена поэтапная с интервалом в одну неделю резекция 5/6 почечной ткани
    Exact
    [15,16]
    Suffix
    . В качестве наркоза использовали тиопентал-натрия (50 мг/кг внутримышечно). Для сохранения надпочечников почки перед резекцией декапсулировали. Контролем служили ложнооперированные (ЛО) крысы.

16
Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ и др. Роль кетостерила в нефропротекции и кардиопротекции при экспериментальной уремии. Нефрология 2006; 10(1): 56-61 [Beresneva ON, Parastaeva MM, Ivanova GT i dr. Rol’ ketosterila v nefroprotekcii i kardioprotekcii pri jeksperimental’noj uremii. Nefrologija 2006; 10(1): 56-61]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11515
    Prefix
    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Исследование выполнено на взрослых самцах крыс линии Wistar (питомник Рапполово), содержащихся в виварии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. С целью создания модели почечной недостаточности была выполнена поэтапная с интервалом в одну неделю резекция 5/6 почечной ткани
    Exact
    [15,16]
    Suffix
    . В качестве наркоза использовали тиопентал-натрия (50 мг/кг внутримышечно). Для сохранения надпочечников почки перед резекцией декапсулировали. Контролем служили ложнооперированные (ЛО) крысы.

17
Okoshi K, Ribeiro H, Okoshi M et al. Improved systolic ventricular function with normal myocardial mechanics in compensated cardiac hypertrophy. Jpn Heart J 2004; 45(4): 647-656
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13182
    Prefix
    Содержание в сыворотке крови исследуемых показателей определяли с помощью стандартных лабораторных автоанализаторов. Степень гипертрофии миокарда левого желудочка оценивали по индексу массы (ИММЛЖ), определяемому как соотношение массы органа к массе животного (мг/г)
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Гистологические исследования. Для гистологического исследования фрагменты миокарда каждого животного фиксировались незамедлительно после получения образцов ткани в 4% забуференном PBS растворе ПФА, рН 7,4, в течение 24 ч при комнатной температуре.

18
Løhr M, Jensen A, Eriksen L. et al. Age and metabolic risk factors associated with oxidatively damaged DNA in human peripheral blood mononuclear cells. Oncotarget 2015; 20(6-5): 2641-2653
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17062
    Prefix
    , как и с ХБП у человека, свойственно развитие гипертриглицеридемии – одного из факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений (атеросклероза), которые являются одной из главных причин летальности пациентов с ХБП. Следует учитывать, что атеросклероз приводит и к поражению сосудов почек, чем усугубляет как нарушение функции данного органа, так и дислипидемию
    Exact
    [18]
    Suffix
    . У животных опытной группы наблюдался существенный рост среднего АД, в то время как значимых изменений ЧСС не отмечалось (см. табл. 1). Последний показатель в настоящее время начинает приобретать важное значение, поскольку показано, что тахикардия ассоциируется с нарастанием риска кардиоваскулярной смертности [19].

19
Арутюнов АГ, Драгунов ДО, Арутюнов ГП и др. Влияние основных факторов риска у пациентов на прогноз при декомпенсации сердечной недостаточности. Кардиология
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17379
    Prefix
    У животных опытной группы наблюдался существенный рост среднего АД, в то время как значимых изменений ЧСС не отмечалось (см. табл. 1). Последний показатель в настоящее время начинает приобретать важное значение, поскольку показано, что тахикардия ассоциируется с нарастанием риска кардиоваскулярной смертности
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Однако наши данные, скорее, согласуются со сведениями о том, что модуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС) подвержена влиянию возраста. Это проявляется в снижении как вариабельности этого параметра, так и его максимального значения [20].

20
4; 54(12): 37-43 [Arutjunov AG, Dragunov DO, Arutjunov GP i dr. Vlijanie osnovnyh faktorov riska u pacientov na prognoz pri dekompensacii serdechnoj nedostatochnosti. Kardiologija 2014; 54(12): 37-43] 20. Antelmi I, de Paula RS, Shinzato AR et al. Influence of age, gender, body mass index, and functional capacity on heart rate variability in a cohort of subjects without heart disease. Am J Cardiol 2004; 93: 381–385
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17627
    Prefix
    Однако наши данные, скорее, согласуются со сведениями о том, что модуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС) подвержена влиянию возраста. Это проявляется в снижении как вариабельности этого параметра, так и его максимального значения
    Exact
    [20]
    Suffix
    . На ЧСС при старении влияет не только потеря клеток синоатриального узла, ответственного за контроль частоты сердцебиения, но также структурные изменения, включая фиброз и гипертрофию, которые замедляют распространение электрического импульса в сердце [7].

21
Барабанова ВВ, Береснева ОН. Является ли паратиреоидный гормон основным повреждающим фактором сосудов печени при экспериментальной почечной недостаточности. Нефрология 1998; 2(1): 99-104 [Barabanova VV, Beresneva ON. Javljaetsja li paratireoidnyj gormon osnovnym povrezhdajushhim faktorom sosudov pecheni pri jeksperimental’noj pochechnoj nedostatochnosti. Nefrologija 1998; 2(1): 99-104]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21311
    Prefix
    Повышение уровня паратгормона в данной ситуации влияет на функциональную активность сосудов и сократимость миокарда, увеличивает содержание кальция в кардиомиоцитах, ЧСС и уменьшает продолжительность жизни кардиомиоцитов
    Exact
    [21–23]
    Suffix
    . Сведения о том, что возраст, сам по себе, ассоциируется с большими уровнями ПТГ, противоречивы. Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма [24–26].

22
Барабанова ТА, Пенчул НА. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность. Нефрология 1998; 2: 88-94 [Barabanova TA, Penchul NA. Miokard, paratireoidnyj gormon i hronicheskaja pochechnaja nedostatochnost’. Nefrologija 1998; 2: 88-94]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21311
    Prefix
    Повышение уровня паратгормона в данной ситуации влияет на функциональную активность сосудов и сократимость миокарда, увеличивает содержание кальция в кардиомиоцитах, ЧСС и уменьшает продолжительность жизни кардиомиоцитов
    Exact
    [21–23]
    Suffix
    . Сведения о том, что возраст, сам по себе, ассоциируется с большими уровнями ПТГ, противоречивы. Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма [24–26].

23
Amann K, Ritz E. Cardiac structure and function in renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5:102-106
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21311
    Prefix
    Повышение уровня паратгормона в данной ситуации влияет на функциональную активность сосудов и сократимость миокарда, увеличивает содержание кальция в кардиомиоцитах, ЧСС и уменьшает продолжительность жизни кардиомиоцитов
    Exact
    [21–23]
    Suffix
    . Сведения о том, что возраст, сам по себе, ассоциируется с большими уровнями ПТГ, противоречивы. Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма [24–26].

24
Kim G, Won Oh K, Jang E et al. Relationship between Vitamin D, Parathyroid Hormone, and Bone Mineral Density in Elderly Koreans. J Korean Med Sci 2012; 27(6): 636–643
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21642
    Prefix
    Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма
    Exact
    [24–26]
    Suffix
    . Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho [5, 27–29].

25
Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporos Int 2005; 16: 713–716
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21642
    Prefix
    Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма
    Exact
    [24–26]
    Suffix
    . Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho [5, 27–29].

26
Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006; 84:18–28
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21642
    Prefix
    Однако сравнительно недавние исследования показали, что у пожилых людей по сравнению с молодыми требуются более высокие сывороточные концентрации 25(OH)D для подавления компенсаторного гиперпаратиреоидизма
    Exact
    [24–26]
    Suffix
    . Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho [5, 27–29].

27
Kovesdy CP, Bleyer AJ, Molnar MZ et al. Blood pressure and mortality in U.S. veterans with chronic kidney disease: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159(4):233-242
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21965
    Prefix
    Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho
    Exact
    [5, 27–29]
    Suffix
    . Существенна и другая сторона медали. Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни [30].

28
Mall G, Rambausek M, Neumeister A et al. Interstitial fibrosis in experimental uremia – implications for cardiac compliance. Kidney Int 1988; 33: 804–811
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21965
    Prefix
    Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho
    Exact
    [5, 27–29]
    Suffix
    . Существенна и другая сторона медали. Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни [30].

29
Добронравов ВА, Богданова ЕО, Семенова НЮ и др. Почечная экспрессия белка αKlotho, фактор роста фибробластов 23 и паратиреоидный гормон при экспериментальном моделировании ранних стадий хронического повреждения почек. Нефрология 2014; 18(2): 72-78 [Dobronravov VA, Bogdanova EO, Semenova NJu i dr. Pochechnaja jekspressija belka Klotho, faktor rosta fibroblastov 23 i paratireoidnyj gormon pri jeksperimental’nom modelirovanii rannih stadij hronicheskogo povrezhdenija pochek. Nefrologija 2014; 18(2): 72-78]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21965
    Prefix
    Возможно также, что повреждающее действие изменений кальций-фосфорного гомеостаза на сердечно-сосудистую систему на фоне хронического уменьшения массы функционирующей паренхимы почек реализуется за счет фактора роста фибробластов-23 и корецепторного протеина данного фосфатурического гормона-αKlotho
    Exact
    [5, 27–29]
    Suffix
    . Существенна и другая сторона медали. Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни [30].

30
Kuro-o M, Matsumura Y, Aizawa H, et al. Mutation of the mouse Klotho gene leads to a syndrome resembling ageing. Nature 1997; 390:45–51
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22201
    Prefix
    Существенна и другая сторона медали. Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни
    Exact
    [30]
    Suffix
    . С другой стороны – сверхэкспрессия Klotho продлевает жизнь [31]. Какую патогенетическую роль могут играть Klotho-ассоциированные механизмы при сочетании возрастных изменений и почечной дисфункции неясно.

31
Kurosu H, Yamamoto M, Clark JD et al. Suppression of aging in mice by the hormone Klotho. Science 2005; 309:1829–1833
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22276
    Prefix
    Klotho был раскрыт как ген, мутации которого у определенных линий мышей характеризуются фенотипами несколько ускоренного старения и укороченной продолжительности жизни [30]. С другой стороны – сверхэкспрессия Klotho продлевает жизнь
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Какую патогенетическую роль могут играть Klotho-ассоциированные механизмы при сочетании возрастных изменений и почечной дисфункции неясно. Однако данный вопрос, безусловно, нуждается в изучении.

32
Rambausek M, Ritz E, Mall G et al. Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency. Kidney Int 1985; 28: 775–782
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=22777
    Prefix
    В нашем исследовании выявлено значительное увеличение массы миокарда ЛЖ у крыс на длительных сроках после НЭ. Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на экспериментальных моделях ХБП у животных и у людей с ранними стадиями этой патологии подтверждалось во многих исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Кроме того, у животных с НЭ было документировано относительное уменьшение числа сосудов (на единицу объема миокарда) по сравнению с интактными крысами [35]. На начальных этапах ХБП увеличение массы ЛЖ рассматривают в качестве компенсаторного процесса, заключающегося в ремоделировании миокарда в ответ на перегрузку ЛЖ и направленного на поддержание насосной функции сердц

  2. In-text reference with the coordinate start=24627
    Prefix
    При этом разрастания соединительной ткани были более выражены вокруг сосудов и сопровождались гипертрофией миоцитов стенок сосудов (см. рис. 5). Такой вариант ремоделирования миокарда характерен для животных с экспериментальным уменьшением числа действующих нефронов
    Exact
    [32, 37, 38]
    Suffix
    , но может быть проявлением и старения сердца [7]. Однако надежно оценить вклад того или другого на основе полученных нами результатов не представляется возможным. Для этого нужны дополнительные исследования.

33
Иванова ГТ, Кучер АГ, Береснева ОН и др. Оценка в эксперименте нефропротективного и кардиопротективного эффектов длительного применения малобелковой диеты, включающей кетостерил. Нефрология 2011; 15(4): 70-74 [Ivanova GT, Kucher AG, Beresneva ON i dr. Ocenka v jeksperimente nefroprotektivnogo i kardioprotektivnogo jeffektov dlitel’nogo primenenija malobelkovoj diety, vkljuchajushhej ketosteril. Nefrologija 2011; 15(4): 70-74]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22777
    Prefix
    В нашем исследовании выявлено значительное увеличение массы миокарда ЛЖ у крыс на длительных сроках после НЭ. Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на экспериментальных моделях ХБП у животных и у людей с ранними стадиями этой патологии подтверждалось во многих исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Кроме того, у животных с НЭ было документировано относительное уменьшение числа сосудов (на единицу объема миокарда) по сравнению с интактными крысами [35]. На начальных этапах ХБП увеличение массы ЛЖ рассматривают в качестве компенсаторного процесса, заключающегося в ремоделировании миокарда в ответ на перегрузку ЛЖ и направленного на поддержание насосной функции сердц

34
Карабаева АЖ, Парастаева ММ, Береснева ОН и др. Влияние спиронолактона на течение экспериментальной хронической почечной недостаточности и гипертрофию миокарда у крыс Wistar. Нефрология 2008; 12(1): 64-68 [Karabaeva AZh, Parastaeva MM, Beresneva ON i dr. Vlijanie spironolaktona na techenie jeksperimental’noj hronicheskoj pochechnoj nedostatochnosti i gipertrofiju miokarda u krys Wistar. Nefrologija 2008; 12(1): 64-68]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22777
    Prefix
    В нашем исследовании выявлено значительное увеличение массы миокарда ЛЖ у крыс на длительных сроках после НЭ. Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на экспериментальных моделях ХБП у животных и у людей с ранними стадиями этой патологии подтверждалось во многих исследованиях
    Exact
    [32–34]
    Suffix
    . Кроме того, у животных с НЭ было документировано относительное уменьшение числа сосудов (на единицу объема миокарда) по сравнению с интактными крысами [35]. На начальных этапах ХБП увеличение массы ЛЖ рассматривают в качестве компенсаторного процесса, заключающегося в ремоделировании миокарда в ответ на перегрузку ЛЖ и направленного на поддержание насосной функции сердц

35
Amann K, Neususs R, Ritz E et al. Changes of vascular architecture independent of blood pressure in experimental uremia. Am J Hypertens 1995; 8(4): 409-417
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22938
    Prefix
    Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на экспериментальных моделях ХБП у животных и у людей с ранними стадиями этой патологии подтверждалось во многих исследованиях [32–34]. Кроме того, у животных с НЭ было документировано относительное уменьшение числа сосудов (на единицу объема миокарда) по сравнению с интактными крысами
    Exact
    [35]
    Suffix
    . На начальных этапах ХБП увеличение массы ЛЖ рассматривают в качестве компенсаторного процесса, заключающегося в ремоделировании миокарда в ответ на перегрузку ЛЖ и направленного на поддержание насосной функции сердца.

36
Akazawa H, Komuro I. Roles of cardiac transcription factors in cardiac hypertrophy. Circ Res 2003; 92: 1079–1088
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23719
    Prefix
    Вентрикулярная гипертрофия является результатом увеличения размеров отдельных кардиомиоцитов и может быть либо физиологической, которая обратима (например вследствие физической нагрузки), или патологической (на основе заболеваний), необратимой
    Exact
    [36]
    Suffix
    . В нашем случае выявлено увеличение толщины кардиомиоцитов у животных с НЭ (см. рис.1). Имели место признаки ядерного полиморфизма (см. рис. 2), а в цитоплазме кардиомиоцитов нарастали дистрофические изменения (см. рис. 3).

37
Bongartz LG, Braam B, Gaillard CA et al. Target organ cross talk in cardiorenal syndrome: animal models. Am J Physiol Renal Physiol 2012; 303(9): F1253-1263
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24627
    Prefix
    При этом разрастания соединительной ткани были более выражены вокруг сосудов и сопровождались гипертрофией миоцитов стенок сосудов (см. рис. 5). Такой вариант ремоделирования миокарда характерен для животных с экспериментальным уменьшением числа действующих нефронов
    Exact
    [32, 37, 38]
    Suffix
    , но может быть проявлением и старения сердца [7]. Однако надежно оценить вклад того или другого на основе полученных нами результатов не представляется возможным. Для этого нужны дополнительные исследования.

38
Mall G, Rambausek M, Neumeister A et al. Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia – implications for cardiac compliance. Kidney Int 1988; 33: 804–811
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24627
    Prefix
    При этом разрастания соединительной ткани были более выражены вокруг сосудов и сопровождались гипертрофией миоцитов стенок сосудов (см. рис. 5). Такой вариант ремоделирования миокарда характерен для животных с экспериментальным уменьшением числа действующих нефронов
    Exact
    [32, 37, 38]
    Suffix
    , но может быть проявлением и старения сердца [7]. Однако надежно оценить вклад того или другого на основе полученных нами результатов не представляется возможным. Для этого нужны дополнительные исследования.

39
Maruyama Y. Aging and arterial-cardiac interactions in the elderly. Int J Cardiol 2012; 155(1): 14-19
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24996
    Prefix
    Однако надежно оценить вклад того или другого на основе полученных нами результатов не представляется возможным. Для этого нужны дополнительные исследования. Артериальная гипертензия, частота и выраженность которой нарастают как при снижении функции почек, так и при старении
    Exact
    [39]
    Suffix
    , традиционно рассматривается в качестве важного фактора развития гипертрофии миокарда и, в более общем виде, ремоделирования сердца. Мы также зарегистрировали отчетливый рост АД у крыс с НЭ (см. табл. 1).

40
Tyralla K, Adamczak M, Benz K et al. High-dose enalapril treatment reverses myocardial fibrosis in experimental uremic cardiomyopathy. PLoS One 2011; 6(1): e15287
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=25396
    Prefix
    Мы также зарегистрировали отчетливый рост АД у крыс с НЭ (см. табл. 1). Однако накапливаются данные, позволяющие предполагать, что значение гипертензии в формировании миокардиальной гипертрофии несколько переоценено. Так, К. Tyralla и соавт.
    Exact
    [40]
    Suffix
    нашли, что применение эналаприла у крыс с субтотальной НЭ препятствует не только росту АД, но и ремоделированию миокарда. Напротив, назначение комбинации фуросемид/дигидралазин, несмотря на сравнимый с эналаприлом антигипертензивный эффект, существенно не влияло на выраженность интерстициального фиброза миокарда.

  2. In-text reference with the coordinate start=26367
    Prefix
    Все это свидетельствует о том, что увеличение массы миокарда в данных ситуациях имеет комплексную природу и может быть связано не только с АГ, но и с влиянием таких факторов, как фосфорно-кальциевые нарушения, эндотелин, ренин-ангиотензиновая система, альдостерон, катехоламины и др.
    Exact
    [40, 42–44]
    Suffix
    . Точную роль данных причин в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при почечной дисфункции, старении и сочетании этих условий еще предстоит раскрыть. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Через длительный срок (4 мес) после экспериментального уменьшения массы почечной ткани у крыс выявляются существенные изменения состояния сердечно-сосудистой системы.

41
Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ и др. Изменения сердечно-сосудистой системы у крыс, сопряженные с высоким потреблением хлорида натрия. Артериальная гипертензия 2015, 20(5): 384-390 [Beresneva ON, Parastaeva MM, Ivanova GT i dr. Izmenenija serdechno-sosudistoj sistemy u krys, soprjazhennye s vysokim potrebleniem hlorida natrija. Arterial’naja gipertenzija 2015, 20(5): 384-390]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26070
    Prefix
    В нашем недавнем исследовании было обнаружено, что содержание интактных крыс линии Wistar на высокосолевом рационе (8% хлорида натрия) не приводило к росту АД, но вызывало морфологические изменения в миокарде, очень напоминающие наблюдающиеся при снижении функции почек или старении
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Все это свидетельствует о том, что увеличение массы миокарда в данных ситуациях имеет комплексную природу и может быть связано не только с АГ, но и с влиянием таких факторов, как фосфорно-кальциевые нарушения, эндотелин, ренин-ангиотензиновая система, альдостерон, катехоламины и др. [40, 42–44].

42
Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Ed. D.Zipes, P. Libby, R.O. Bonow. Pensylvania: Elsevier Saunders 2005: 457-490
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26367
    Prefix
    Все это свидетельствует о том, что увеличение массы миокарда в данных ситуациях имеет комплексную природу и может быть связано не только с АГ, но и с влиянием таких факторов, как фосфорно-кальциевые нарушения, эндотелин, ренин-ангиотензиновая система, альдостерон, катехоламины и др.
    Exact
    [40, 42–44]
    Suffix
    . Точную роль данных причин в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при почечной дисфункции, старении и сочетании этих условий еще предстоит раскрыть. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Через длительный срок (4 мес) после экспериментального уменьшения массы почечной ткани у крыс выявляются существенные изменения состояния сердечно-сосудистой системы.

43
Xiang W, Kong J, Chen S, Li Y. Cardiac hypertrophy in vitamin D receptor knockout mice: role of the system and cardiac rennin-angiotensin systems. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288: 125-132
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26367
    Prefix
    Все это свидетельствует о том, что увеличение массы миокарда в данных ситуациях имеет комплексную природу и может быть связано не только с АГ, но и с влиянием таких факторов, как фосфорно-кальциевые нарушения, эндотелин, ренин-ангиотензиновая система, альдостерон, катехоламины и др.
    Exact
    [40, 42–44]
    Suffix
    . Точную роль данных причин в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при почечной дисфункции, старении и сочетании этих условий еще предстоит раскрыть. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Через длительный срок (4 мес) после экспериментального уменьшения массы почечной ткани у крыс выявляются существенные изменения состояния сердечно-сосудистой системы.

44
Brewster UC, Setaro JF, Perazella MA. The renin-angiotensin-aldosterone system: Cardiorenal effects and elderly cohort. The Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med 2005; 165: 2214-2220 Работа поддержана грантом Первого Санкт-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26367
    Prefix
    Все это свидетельствует о том, что увеличение массы миокарда в данных ситуациях имеет комплексную природу и может быть связано не только с АГ, но и с влиянием таких факторов, как фосфорно-кальциевые нарушения, эндотелин, ренин-ангиотензиновая система, альдостерон, катехоламины и др.
    Exact
    [40, 42–44]
    Suffix
    . Точную роль данных причин в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при почечной дисфункции, старении и сочетании этих условий еще предстоит раскрыть. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Через длительный срок (4 мес) после экспериментального уменьшения массы почечной ткани у крыс выявляются существенные изменения состояния сердечно-сосудистой системы.