The 27 references with contexts in paper A. Smirnov V., M. Khasun ., I. Kayukov G., V. Sipovsky G., O. Galkina V., I. Zubina M., A. Kucher G., R. Zverkov V., H. Karunnaya V., А. Смирнов В., М. Хасун ., И. Каюков Г., В. Сиповский Г., О. Галкина В., И. Зубина М., А. Кучер Г., Р. Зверьков В., А. Карунная В. (2015) “Уромодулин и выраженность тубулоинтерстициальных повреждений у пациентов с нефропатиями // Uromodulin and severity of tubulointerstitial lesions in patients with nephropathies” / spz:neicon:nefr:y:2015:i:2:p:49-54

1
Youhanna S, Weber J, Beaujean V et al. Determination of uromodulin in human urine: influence of storage and processing. Nephrol Dial Transplant 2014;29(1):136-145
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5788
    Prefix
    ; e-mail: kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Уромодулин (Умо; белок Тамма–Хорсфалла – ТХБ) представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 90–105 кДа, содержащий 7–8 N-гликозилированных участков и длинную маннозную цепь. ТХБ является специфическим почечным протеином и синтезируется исключительно в эпителиальных клетках, выстилающих толстый восходящий отдел петли Генле
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . После трафика и созревания внутри эпителиоцитов петли Генле уромодулин достигает апикальной цитоплазматической мембраны, выходит через нее и в моче объединяется в полимеры, формируя гелеподобные структуры [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=6012
    Prefix
    После трафика и созревания внутри эпителиоцитов петли Генле уромодулин достигает апикальной цитоплазматической мембраны, выходит через нее и в моче объединяется в полимеры, формируя гелеподобные структуры
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Существует также базолатеральная секреция Умо в почечный интерстиций и, в конечном итоге, в системный кровоток [3, 4]. Классической считается роль уромодулина в патогенезе мочекаменной болезни.

2
Зверев ЯФ, Жариков АЮ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ. Модуляторы оксалатного нефролитиаза. Ингибиторы кристаллизации. Нефрология 2010; 14(1): 29-49
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5788
    Prefix
    ; e-mail: kvaka55@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Уромодулин (Умо; белок Тамма–Хорсфалла – ТХБ) представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 90–105 кДа, содержащий 7–8 N-гликозилированных участков и длинную маннозную цепь. ТХБ является специфическим почечным протеином и синтезируется исключительно в эпителиальных клетках, выстилающих толстый восходящий отдел петли Генле
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . После трафика и созревания внутри эпителиоцитов петли Генле уромодулин достигает апикальной цитоплазматической мембраны, выходит через нее и в моче объединяется в полимеры, формируя гелеподобные структуры [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=6484
    Prefix
    При этом он рассматривается в качестве одного из основных факторов, препятствующих камнеобразованию. С другой стороны, изменяя при различных патологических воздействиях свою химическую структуру, ТХБ, напротив, может стать промотером кристаллизации мочи
    Exact
    [2]
    Suffix
    . К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии [6–9].

  3. In-text reference with the coordinate start=14597
    Prefix
    Сообщалось также, что Умо предохраняет почки от ишемической травмы за счет уменьшения подавления воспаления через влияние на TLR4-рецептор [13]. Кроме того, дефекты Умо могут вносить вклад в формирование нефрокальциноза и камнеобразование
    Exact
    [2, 14]
    Suffix
    . Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей [15]. Было также выявлено, что N-гликаны, переносимые Умо, играют решающую роль в защите от поражений мочевого тракта [16].

3
El-Achkar TM, Wu XR. Uromodulin in kidney injury: an instigator, bystander, or protector? Am J Kidney Dis 2012;59(3):452-
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6129
    Prefix
    После трафика и созревания внутри эпителиоцитов петли Генле уромодулин достигает апикальной цитоплазматической мембраны, выходит через нее и в моче объединяется в полимеры, формируя гелеподобные структуры [1]. Существует также базолатеральная секреция Умо в почечный интерстиций и, в конечном итоге, в системный кровоток
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Классической считается роль уромодулина в патогенезе мочекаменной болезни. При этом он рассматривается в качестве одного из основных факторов, препятствующих камнеобразованию. С другой стороны, изменяя при различных патологических воздействиях свою химическую структуру, ТХБ, напротив, может стать промотером кристаллизации мочи [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=6727
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента)
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    и формирование артериальной гипертензии [6–9]. Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  3. In-text reference with the coordinate start=22213
    Prefix
    Это более низкие уровни сывороточного Умо при наличии гиалиновых цилиндров (по данным морфологического исследования) в просвете почечных канальцев (см. рис. 2). Роль ТХБ в формировании цилиндров, по крайней мере, при ишемическом ОПП и миеломной нефропатии обсуждается, но остается не определенной
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Полученные в нашей работе данные позволяют предположить, что этот протеин может быть в некоторой степени ответственным за образование цилиндров и при других нефропатиях. Наконец, стоит заметить, что разные исследователи, изучающие связи Умо с развитием патологии почек, примерно с равной частотой используют как непосредственно концентрации этого белка в моче (чаще всего в мкг/мл)

4
1 4. El-Achkar TM, McCracken R, Liu Y et al. Tamm-Horsfall protein translocates to the basolateral domain of thick ascending limbs, interstitium, and circulation during recovery from acute kidney injury. Am J Physiol Renal Physiol 2013; 304(8): F1066-F1075
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6129
    Prefix
    После трафика и созревания внутри эпителиоцитов петли Генле уромодулин достигает апикальной цитоплазматической мембраны, выходит через нее и в моче объединяется в полимеры, формируя гелеподобные структуры [1]. Существует также базолатеральная секреция Умо в почечный интерстиций и, в конечном итоге, в системный кровоток
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Классической считается роль уромодулина в патогенезе мочекаменной болезни. При этом он рассматривается в качестве одного из основных факторов, препятствующих камнеобразованию. С другой стороны, изменяя при различных патологических воздействиях свою химическую структуру, ТХБ, напротив, может стать промотером кристаллизации мочи [2].

5
Graterol F, Navarro-Muñoz M, Ibernon M et al. Poor histological lesions in IgA nephropathy may be reflected in blood and urine peptide profiling. BMC Nephrol 2013 Apr 11;14:82. doi: 10.1186/1471-2369-14-82
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=6727
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента)
    Exact
    [3, 5]
    Suffix
    и формирование артериальной гипертензии [6–9]. Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=6974
    Prefix
    ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии [6–9]. Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Последние генетические исследования доказали, что мутации гена Умо, расположенного в геномном локусе 16p12.3, вызывают «болезнь накопления уромодулина»: семейную ювенильную гиперурикемическую нефропатию (OMIM 162000), медуллярную кистозную болезнь почек типа 2 (OMIM 603860) и гломерулярную кистозную болезнь почек (OMIM 609886). [10].

  3. In-text reference with the coordinate start=17634
    Prefix
    Аналогичные сведения в отношении ассоциаций между выраженностью тубулярной атрофии/интерстициального фиброза и мочевым уровнем уромодулина, оцененным с помощью протеомного анализа, получили F. Graterol и соавт.
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В более ранней работе S. Prajczer и соавт. [25] обследовали 14 здоровых лиц и 77 пациентов с различными заболеваниями почек, включая 7 случаев семейной ювенильной гиперурикемической нефропатии.

  4. In-text reference with the coordinate start=18368
    Prefix
    Согласно полученным ими данным, выраженность инфильтративных изменений не была связана с экскрецией Умо, тогда как прослеживалась тенденция (при уровне значимости р=0,0794) к наличию обратной ассоциации между концентрацией Умо в моче и степенью атрофии. Наши данные во многом согласуются с результатами, полученными J. Zhou и соавт. [24], F. Graterol и соавт.
    Exact
    [5]
    Suffix
    и S. Prajczer и соавт. [25]. Мы также нашли, что концентрация Умо в моче обратно связана с выраженностью тубулярной атрофии (см. рис. 1). Кроме того, по нашим данным, мочевой уровень ТХБ обратно коррелировал с тяжестью мононуклеарной инфильтрации интерстиция (Rs=0,37; р=0,05).

  5. In-text reference with the coordinate start=19376
    Prefix
    Исходя из цитированных выше популяционногенетических исследований, можно было бы ожидать обратных взаимоотношений между уровнем уромодулина в моче и рСКФ. Однако в работах, основанных на изучении конкретных когорт пациентов с нефропатиями, данные оказываются несколько иными. F. Graterol и соавт.
    Exact
    [5]
    Suffix
    обнаружили обратную корреляцию между величинами Умо мочи и концентрацией сывороточного креатинина, а J. Zhou и соавт. [24] вообще не нашли взаимосвязи между базальным уровнем рСКФ и мочевым уровнем Умо.

6
Padmanabhan S, Melander O, Johnson T et al. Genomewide association study of blood pressure extremes identifies variant near UMOD associated with hypertension. PLoS Genet 2010 Oct 28;6(10):e1001177. doi: 10.1371/journal.pgen.1001177
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6774
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=20793
    Prefix
    На наш взгляд, все эти сведения подкрепляют ранее высказанную мысль о том, что по мере нарастания повреждений почечной паренхимы (в том числе толстого восходящего отдела петли Генле) и утраты ее части как вследствие заболевания, так и закономерной возрастной инволюции происходит снижение продукции ТХБ. Как уже отмечалось выше
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    , Умо может быть замешан в развитии артериальной гипертензии. По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg [27], что способствует формированию объемзависимой гипертензии.

7
Graham LA, Padmanabhan S, Fraser NJ et al. Validation of uromodulin as a candidate gene for human essential hypertension. Hypertension 2014;63(3):551-558
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6774
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=20793
    Prefix
    На наш взгляд, все эти сведения подкрепляют ранее высказанную мысль о том, что по мере нарастания повреждений почечной паренхимы (в том числе толстого восходящего отдела петли Генле) и утраты ее части как вследствие заболевания, так и закономерной возрастной инволюции происходит снижение продукции ТХБ. Как уже отмечалось выше
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    , Умо может быть замешан в развитии артериальной гипертензии. По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg [27], что способствует формированию объемзависимой гипертензии.

  3. In-text reference with the coordinate start=21228
    Prefix
    По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg [27], что способствует формированию объемзависимой гипертензии. При этом не исключено влияние уромодулина на Na, K, 2Cl-контранспортер, опосредуемое через фактор некроза опухолей альфа
    Exact
    [7]
    Suffix
    . По данным, полученным в настоящем исследовании концентрация Умо, как в сыворотке крови (Rs=–0,45; р=0,045), так и моче (Rs=–0,49; р=0,028) была обратно связана с величиной среднего систолического артериального давления в дневные часы.

8
Han J, Chen Y, Liu Y, et al. Common variants of the UMOD promoter associated with blood pressure in a community-based Chinese cohort. Hypertens Res 2012;35(7):769-774
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6774
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=20793
    Prefix
    На наш взгляд, все эти сведения подкрепляют ранее высказанную мысль о том, что по мере нарастания повреждений почечной паренхимы (в том числе толстого восходящего отдела петли Генле) и утраты ее части как вследствие заболевания, так и закономерной возрастной инволюции происходит снижение продукции ТХБ. Как уже отмечалось выше
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    , Умо может быть замешан в развитии артериальной гипертензии. По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg [27], что способствует формированию объемзависимой гипертензии.

9
Kirk R. Hypertension: Uromodulin identified as a potential therapeutic target. Nat Rev Nephrol 2014;10(1):2. doi: 10.1038/ nrneph.2013.241
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6774
    Prefix
    К настоящему времени появились данные о том, что Умо может быть задействован еще в целом ряде механизмов, в том числе определяющих развитие и прогрессирование повреждений почек (прежде всего, тубулоинтерстициального компартмента) [3, 5] и формирование артериальной гипертензии
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    . Предполагается также, что изменения мочевой концентрации ТХБ, наряду с показателями метаболизма/экскреции некоторых других протеинов, является специфичным отличием IgAнефропатии [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=20793
    Prefix
    На наш взгляд, все эти сведения подкрепляют ранее высказанную мысль о том, что по мере нарастания повреждений почечной паренхимы (в том числе толстого восходящего отдела петли Генле) и утраты ее части как вследствие заболевания, так и закономерной возрастной инволюции происходит снижение продукции ТХБ. Как уже отмечалось выше
    Exact
    [6–9]
    Suffix
    , Умо может быть замешан в развитии артериальной гипертензии. По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg [27], что способствует формированию объемзависимой гипертензии.

10
Lhotta K. Uromodulin and chronic kidney disease. Kidney Blood Press Res 2010;33(5):393-398
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7345
    Prefix
    Последние генетические исследования доказали, что мутации гена Умо, расположенного в геномном локусе 16p12.3, вызывают «болезнь накопления уромодулина»: семейную ювенильную гиперурикемическую нефропатию (OMIM 162000), медуллярную кистозную болезнь почек типа 2 (OMIM 603860) и гломерулярную кистозную болезнь почек (OMIM 609886).
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Все три эти состояния объединяет наличие гиперурикемии, гипертензии, уменьшения концентрации уромодулина в моче, тубулоинтерстициальных повреждений и прогрессирующего снижения функции почек.

11
Moskowitz JL, Piret SE, Lhotta K et al. Association between genotype and phenotype in uromodulin-associated kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8(8):1349-1357
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7998
    Prefix
    Поэтому для интегрального обозначения данных фенотипов применяют еще одно наименование – «уромодулин ассоциированная болезнь почек», хотя терминология данной проблемы окончательно не разработана
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В то же время, роль ТХБ в развитии почечной патологии остается неясной и во многом противоречивой. Это обусловило целесообразность выполнения настоящего исследования, целью которого было сопоставление уровней концентраций ТХБ в моче и сыворотке крови с морфологическими характеристиками повреждений почек и некоторыми клинико-функциональными параметрами у пациентов с раз

12
Srichai MB, Hao C, Davis L, et al. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2008;19:1538–1546
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14349
    Prefix
    Существует немало данных о том, что Умо может играть протективную роль в отношении развития и прогрессирования заболеваний почек. Так, было обнаружено, что апоптоз клеток толстого восходящего отдела петли Генле может приводить к развитию ОПП
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Сообщалось также, что Умо предохраняет почки от ишемической травмы за счет уменьшения подавления воспаления через влияние на TLR4-рецептор [13]. Кроме того, дефекты Умо могут вносить вклад в формирование нефрокальциноза и камнеобразование [2, 14].

13
El-Achkar TM, Wu XR, Rauchman M et al. Tamm–Horsfall protein protects the kidney from ischemic injury by decreasing inflammation and altering TLR4 expression. Am J Physiol Renal Physiol 2008;295:F534–F544
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14496
    Prefix
    Так, было обнаружено, что апоптоз клеток толстого восходящего отдела петли Генле может приводить к развитию ОПП [12]. Сообщалось также, что Умо предохраняет почки от ишемической травмы за счет уменьшения подавления воспаления через влияние на TLR4-рецептор
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Кроме того, дефекты Умо могут вносить вклад в формирование нефрокальциноза и камнеобразование [2, 14]. Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей [15].

14
Mao S, Zhang A, Huang S. The signaling pathway of uromodulin and its role in kidney diseases. J Recept Signal Transduct Res 2014;34(6):440-444
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14597
    Prefix
    Сообщалось также, что Умо предохраняет почки от ишемической травмы за счет уменьшения подавления воспаления через влияние на TLR4-рецептор [13]. Кроме того, дефекты Умо могут вносить вклад в формирование нефрокальциноза и камнеобразование
    Exact
    [2, 14]
    Suffix
    . Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей [15]. Было также выявлено, что N-гликаны, переносимые Умо, играют решающую роль в защите от поражений мочевого тракта [16].

15
Bates JM, Raffi HM, Prasadan K, et al. Tamm-Horsfall protein knockout mice are more prone to urinary tract infection: rapid communication. Kidney Int 2004;65:791–797
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14702
    Prefix
    Кроме того, дефекты Умо могут вносить вклад в формирование нефрокальциноза и камнеобразование [2, 14]. Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Было также выявлено, что N-гликаны, переносимые Умо, играют решающую роль в защите от поражений мочевого тракта [16]. M.D. Saemann и соавт. [17] показали, что Умо обеспечивает связь между активацией клеток системы врожденного иммунитета и системой адаптивного иммунитета за счет TLR4-зависимого механизма.

16
Serafini-Cessi F, Monti A, Cavallone D. N-Glycans carried by Tamm–Horsfall glycoprotein have a crucial role in the defense against urinary tract diseases. Glycoconj J 2005;22:383–394
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14825
    Prefix
    Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей [15]. Было также выявлено, что N-гликаны, переносимые Умо, играют решающую роль в защите от поражений мочевого тракта
    Exact
    [16]
    Suffix
    . M.D. Saemann и соавт. [17] показали, что Умо обеспечивает связь между активацией клеток системы врожденного иммунитета и системой адаптивного иммунитета за счет TLR4-зависимого механизма. Сообщалось, что у Умо-нокаутных мышей усиливается стресс-индуцированное мочеиспускание [18].

17
Saemann MD, Weichhart T, Zeyda M, et al. Tamm–Horsfall glycoprotein links innate immune cell activation with adaptive immunity via a Toll-like receptor-4-dependent mechanism. J Clin Invest 2005;115:468–475
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14853
    Prefix
    Мыши, нокаутные по гену Умо, оказались более подверженными к развитию инфекций мочевых путей [15]. Было также выявлено, что N-гликаны, переносимые Умо, играют решающую роль в защите от поражений мочевого тракта [16]. M.D. Saemann и соавт.
    Exact
    [17]
    Suffix
    показали, что Умо обеспечивает связь между активацией клеток системы врожденного иммунитета и системой адаптивного иммунитета за счет TLR4-зависимого механизма. Сообщалось, что у Умо-нокаутных мышей усиливается стресс-индуцированное мочеиспускание [18].

18
Raffi H, Bates J, Kumar S, et al. Tamm–Horsfall protein knockout mice have increased stress induced micturition. Neurourol Urodyn 2009;28:469–478
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15108
    Prefix
    Saemann и соавт. [17] показали, что Умо обеспечивает связь между активацией клеток системы врожденного иммунитета и системой адаптивного иммунитета за счет TLR4-зависимого механизма. Сообщалось, что у Умо-нокаутных мышей усиливается стресс-индуцированное мочеиспускание
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В свете представлений о нефропротекторной роли Умо парадоксальными кажутся результаты ряда недавних проспективных популяционногенетических исследований. Оказалось, что некоторые распространенные варианты однонуклеотидных полиморфизмов гена Умо (не путать с мутациями гена Умо, вызывающими болезни накопления уромодулина – авт.) четко ассоциированы с более высокой поч

19
Boger CA, Gorski M, Li M et al. Association of eGFRrelated loci identified by GWAS with incident CKD and ESRD. PLoS Genet 2011;7(9):e1002292. doi: 10.1371/journal.pgen.1002292
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15585
    Prefix
    Оказалось, что некоторые распространенные варианты однонуклеотидных полиморфизмов гена Умо (не путать с мутациями гена Умо, вызывающими болезни накопления уромодулина – авт.) четко ассоциированы с более высокой почечной экскрецией ТХБ и большей заболеваемостью и распространенностью ХБП
    Exact
    [19–22]
    Suffix
    . Правда, в популяции пациентов с коронарной болезнью сердца было подтверждено, что у носителей минорного аллеля (ТТ) варианта однонуклеотидного полиморфизма rs12917707 действительно наблюдается меньшая концентрация Умо в моче.

20
Reznichenko A, Böger CA, Snieder H et al. UMOD as a susceptibility gene for end-stage renal disease. BMC Med Genet 2012 Sep 5;13:78. doi: 10.1186/1471-2350-13-78
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15585
    Prefix
    Оказалось, что некоторые распространенные варианты однонуклеотидных полиморфизмов гена Умо (не путать с мутациями гена Умо, вызывающими болезни накопления уромодулина – авт.) четко ассоциированы с более высокой почечной экскрецией ТХБ и большей заболеваемостью и распространенностью ХБП
    Exact
    [19–22]
    Suffix
    . Правда, в популяции пациентов с коронарной болезнью сердца было подтверждено, что у носителей минорного аллеля (ТТ) варианта однонуклеотидного полиморфизма rs12917707 действительно наблюдается меньшая концентрация Умо в моче.

  2. In-text reference with the coordinate start=16085
    Prefix
    Однако сами мочевые уровни ТХБ не ассоциировались с заболеваемостью ХБП [23]. Интересно также, что у реципиентов почечного трансплантата, пересаженного от доноров-носителей минорного аллеля rs12917707, также отмечались меньшие уровни Умо в моче
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Наконец, очень любопытны данные, полученные при исследовании Исландской популяции. Они наводят на мысль о том, что высокая экскреция ТХБ с мочой, являясь фактором риска ХБП, одновременно препятствует камнеобразованию [22].

21
Köttgen A, Hwang SJ, Larson MG et al. Uromodulin levels associate with a common UMOD variant and risk for incident CKD. J Am Soc Nephrol 2010;21(2):337-344
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15585
    Prefix
    Оказалось, что некоторые распространенные варианты однонуклеотидных полиморфизмов гена Умо (не путать с мутациями гена Умо, вызывающими болезни накопления уромодулина – авт.) четко ассоциированы с более высокой почечной экскрецией ТХБ и большей заболеваемостью и распространенностью ХБП
    Exact
    [19–22]
    Suffix
    . Правда, в популяции пациентов с коронарной болезнью сердца было подтверждено, что у носителей минорного аллеля (ТТ) варианта однонуклеотидного полиморфизма rs12917707 действительно наблюдается меньшая концентрация Умо в моче.

22
Gudbjartsson DF, Holm H, Indridason OS et al. Association of variants at UMOD with chronic kidney disease and kidney stones-role of age and comorbid diseases. PLoS Genet 2010 Jul 29;6(7):e1001039. doi:10.1371/journal.pgen.1001039
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15585
    Prefix
    Оказалось, что некоторые распространенные варианты однонуклеотидных полиморфизмов гена Умо (не путать с мутациями гена Умо, вызывающими болезни накопления уромодулина – авт.) четко ассоциированы с более высокой почечной экскрецией ТХБ и большей заболеваемостью и распространенностью ХБП
    Exact
    [19–22]
    Suffix
    . Правда, в популяции пациентов с коронарной болезнью сердца было подтверждено, что у носителей минорного аллеля (ТТ) варианта однонуклеотидного полиморфизма rs12917707 действительно наблюдается меньшая концентрация Умо в моче.

  2. In-text reference with the coordinate start=16315
    Prefix
    Наконец, очень любопытны данные, полученные при исследовании Исландской популяции. Они наводят на мысль о том, что высокая экскреция ТХБ с мочой, являясь фактором риска ХБП, одновременно препятствует камнеобразованию
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Как бы ни были интересны приведенные выше данные, ближе к предмету настоящего сообщения находятся результаты исследований, пытавшихся связать уровни уромодулина с тяжестью повреждений почек у пациентов с нефропатиями.

23
Shlipak MG, Li Y, Fox C et al. Uromodulin concentrations are not associated with incident CKD among persons with coronary artery disease. BMC Nephrol 2011; Jan 14;12:2. doi: 10.1186/1471-2369-12-2
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15901
    Prefix
    Правда, в популяции пациентов с коронарной болезнью сердца было подтверждено, что у носителей минорного аллеля (ТТ) варианта однонуклеотидного полиморфизма rs12917707 действительно наблюдается меньшая концентрация Умо в моче. Однако сами мочевые уровни ТХБ не ассоциировались с заболеваемостью ХБП
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Интересно также, что у реципиентов почечного трансплантата, пересаженного от доноров-носителей минорного аллеля rs12917707, также отмечались меньшие уровни Умо в моче [20]. Наконец, очень любопытны данные, полученные при исследовании Исландской популяции.

24
Zhou J, Chen Y, Liu Y, et al. Urinary uromodulin excretion predicts progression of chronic kidney disease resulting from IgA nephropathy. PLoS One 2013 Aug 22;8(8):e71023. doi: 10.1371/ journal.pone.0071023. eCollection 2013
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17404
    Prefix
    Уровень среднего систолического артериального давления в дневные часы в зависимости от выраженности атрофии канальцев и концентрации уромодулина в сыворотке крови (SУмо). концентрации уромодулина в моче. Они также показали, что низкий уровень уромодулина в моче и высокая суточная протеинурия ассоциированы с большей скоростью снижения рСКФ у таких больных
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Аналогичные сведения в отношении ассоциаций между выраженностью тубулярной атрофии/интерстициального фиброза и мочевым уровнем уромодулина, оцененным с помощью протеомного анализа, получили F.

  2. In-text reference with the coordinate start=18341
    Prefix
    Согласно полученным ими данным, выраженность инфильтративных изменений не была связана с экскрецией Умо, тогда как прослеживалась тенденция (при уровне значимости р=0,0794) к наличию обратной ассоциации между концентрацией Умо в моче и степенью атрофии. Наши данные во многом согласуются с результатами, полученными J. Zhou и соавт.
    Exact
    [24]
    Suffix
    , F. Graterol и соавт. [5] и S. Prajczer и соавт. [25]. Мы также нашли, что концентрация Умо в моче обратно связана с выраженностью тубулярной атрофии (см. рис. 1). Кроме того, по нашим данным, мочевой уровень ТХБ обратно коррелировал с тяжестью мононуклеарной инфильтрации интерстиция (Rs=0,37; р=0,05).

  3. In-text reference with the coordinate start=19503
    Prefix
    Однако в работах, основанных на изучении конкретных когорт пациентов с нефропатиями, данные оказываются несколько иными. F. Graterol и соавт. [5] обнаружили обратную корреляцию между величинами Умо мочи и концентрацией сывороточного креатинина, а J. Zhou и соавт.
    Exact
    [24]
    Suffix
    вообще не нашли взаимосвязи между базальным уровнем рСКФ и мочевым уровнем Умо. Тогда как S. Prajczer и соавт. [25] выявили значимую прямую связь между Умо мочи и рСКФ и достоверную обратную ассоциацию между мочевым уровнем ТХБ и концентрацией креатинина в сыворотке крови.

25
Prajczer S, Heidenreich U, Pfaller W et al. Evidence for a role of uromodulin in chronic kidney disease progression. Nephrol Dial Transplant 2010;25(6):1896-1903
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=17682
    Prefix
    Аналогичные сведения в отношении ассоциаций между выраженностью тубулярной атрофии/интерстициального фиброза и мочевым уровнем уромодулина, оцененным с помощью протеомного анализа, получили F. Graterol и соавт. [5]. В более ранней работе S. Prajczer и соавт.
    Exact
    [25]
    Suffix
    обследовали 14 здоровых лиц и 77 пациентов с различными заболеваниями почек, включая 7 случаев семейной ювенильной гиперурикемической нефропатии. При морфологическом исследовании они попытались отдельно оценить степень атрофических изменений канальцев и инфильтрации интерстиция.

  2. In-text reference with the coordinate start=18395
    Prefix
    полученным ими данным, выраженность инфильтративных изменений не была связана с экскрецией Умо, тогда как прослеживалась тенденция (при уровне значимости р=0,0794) к наличию обратной ассоциации между концентрацией Умо в моче и степенью атрофии. Наши данные во многом согласуются с результатами, полученными J. Zhou и соавт. [24], F. Graterol и соавт. [5] и S. Prajczer и соавт.
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Мы также нашли, что концентрация Умо в моче обратно связана с выраженностью тубулярной атрофии (см. рис. 1). Кроме того, по нашим данным, мочевой уровень ТХБ обратно коррелировал с тяжестью мононуклеарной инфильтрации интерстиция (Rs=0,37; р=0,05).

  3. In-text reference with the coordinate start=19620
    Prefix
    Graterol и соавт. [5] обнаружили обратную корреляцию между величинами Умо мочи и концентрацией сывороточного креатинина, а J. Zhou и соавт. [24] вообще не нашли взаимосвязи между базальным уровнем рСКФ и мочевым уровнем Умо. Тогда как S. Prajczer и соавт.
    Exact
    [25]
    Suffix
    выявили значимую прямую связь между Умо мочи и рСКФ и достоверную обратную ассоциацию между мочевым уровнем ТХБ и концентрацией креатинина в сыворотке крови. В нашей ограниченной выборке ассоциаций между сывороточным уровнем креатинина или рСКФ и концентрацией Умо в моче найдено не было.

  4. In-text reference with the coordinate start=20213
    Prefix
    Однако нами обнаружены прямая корреляция между сывороточной концентрацией Умо и рСКФ и обратные связи между ней и уровнями креатинина и мочевины в сыворотке крови. В исследовании S. Prajczer и соавт. практически такие же взаимоотношения прослеживались на уровне тенденции
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Наконец, результаты совсем недавно опубликованной работы, в которой исследовались люди старше 60 лет, субъективно ощущавшие себя здоровыми, почти полностью совпали с полученными нами данными [26].

26
Risch L, Lhotta K, Meier D et al. The serum uromodulin level is associated with kidney function. Clin Chem Lab Med 2014;52(12):1755-1761
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20436
    Prefix
    Наконец, результаты совсем недавно опубликованной работы, в которой исследовались люди старше 60 лет, субъективно ощущавшие себя здоровыми, почти полностью совпали с полученными нами данными
    Exact
    [26]
    Suffix
    . На наш взгляд, все эти сведения подкрепляют ранее высказанную мысль о том, что по мере нарастания повреждений почечной паренхимы (в том числе толстого восходящего отдела петли Генле) и утраты ее части как вследствие заболевания, так и закономерной возрастной инволюции происходит снижение продукции ТХБ.

27
Mutig K, Kahl T, Saritas T, Godes M. Activation of the bumetanide-sensitive Na+,K+,2Cl- cotransporter (NKCC2) is facilitated by Tamm-Horsfall protein in a chloride-sensitive manner. Biol Chem 2011; 286 (34): 30200-30210 Авторы заявляют об отсутствии конфликта
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21036
    Prefix
    Как уже отмечалось выше [6–9], Умо может быть замешан в развитии артериальной гипертензии. По одной из версий при избыточной экспрессии ТХБ (активирующая мутация) увеличивается реабсорбция натрия и, возможно, меняется тубулярный транспорт K, Cl, Ca и Mg
    Exact
    [27]
    Suffix
    , что способствует формированию объемзависимой гипертензии. При этом не исключено влияние уромодулина на Na, K, 2Cl-контранспортер, опосредуемое через фактор некроза опухолей альфа [7]. По данным, полученным в настоящем исследовании концентрация Умо, как в сыворотке крови (Rs=–0,45; р=0,045), так и моче (Rs=–0,49; р=0,028) была обратно связана с величиной среднего систолического арте