The 96 references with contexts in paper K. Smirnov A., V. Dobronravov A., К. Смирнов А., В. Добронравов А. (2014) “ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК // ACUTE KIDNEY INJURY IN HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:6:p:26-42

1
Passweg JR, Baldomero H. The EBMT activity survey: 1990-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3310
    Prefix
    По результатам исследования, выполненного европейской группой, занимающейся вопросами трансплантации крови и костного мозга (European Group for Blood and Marrow Transplantation), если в 1990 году было выполнено только 4200, то в 2010 году – более 30 000 трансплантаций, а в 2013 году количество трансплантаций достигло 1 млн
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис [3], синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь) [4], тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ) [6], реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ) [7] и др.

2
10. Bone Marrow Transplant 2012;47(7):906-923 2. www.wbmt.org
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3310
    Prefix
    По результатам исследования, выполненного европейской группой, занимающейся вопросами трансплантации крови и костного мозга (European Group for Blood and Marrow Transplantation), если в 1990 году было выполнено только 4200, то в 2010 году – более 30 000 трансплантаций, а в 2013 году количество трансплантаций достигло 1 млн
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис [3], синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь) [4], тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ) [6], реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ) [7] и др.

3
Rubenfeld GD, Crawford SW. Withdrawing life support from mechanically ventilated recipients of bone marrow transplants: a case for evidence-based guidelines. Ann Intern Med1996;125(8):625-633
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3444
    Prefix
    крови и костного мозга (European Group for Blood and Marrow Transplantation), если в 1990 году было выполнено только 4200, то в 2010 году – более 30 000 трансплантаций, а в 2013 году количество трансплантаций достигло 1 млн [1, 2]. В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис
    Exact
    [3]
    Suffix
    , синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь) [4], тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ) [6], реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ) [7] и др.

4
Mcdonald GB, Hinds MS. Veno-occlusive disease of the liver and multiorgan failure after bone marrow transplantation: a cohort study of 355 patients. Ann Intern Med 1993; 118(4):255-267
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3534
    Prefix
    В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис [3], синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь)
    Exact
    [4]
    Suffix
    , тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ) [6], реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ) [7] и др. В клинической модели ТГСК почки реципиента подвергаются воздействию уникальной комбинации повреждающих факторов: лучевая терапия, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, РТПХ, синдром обструкции синусоидов печени, инфекции, нарушение в

  2. In-text reference with the coordinate start=24148
    Prefix
    Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней метотрексата для профилактики РТПХ [9]. Патогенез СОС мультифакториален
    Exact
    [4, 87– 90]
    Suffix
    . В ходе метаболизма ряда лекарственных препаратов в печени с помощью системы энзимов семейства цитохромов P-450 происходит образование токсических метаболитов (например акролеина при метаболизме циклофосфамида).

  3. In-text reference with the coordinate start=25924
    Prefix
    Некоторые исследователи ведущую роль в патогенезе ОПП при СОС отводят механизмам, являющимся аналогичными тем, которые наблюдаются при гепаторенальном синдроме [88, 91] – гипотонии, гипонатриемии, снижению фракционной экскреции натрия с мочой [92]. По другим данным дополнительную роль может играть сниженный печёночный клиренс эндотоксинов, абсорбируемых из кишечника
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Диагноз СОС является критериальным, включая такие параметры, как гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, увеличение массы тела и др. (табл. 1) [87]. СОС увеличивает заболеваемость и смертность при ТГСК, поэтому необходимо соблюдать высокий уровень настороженности относительно выявления клинических признаков СОС [93].

5
George JN, Li X. Thrombotic thrombocytopenic purpurahemolytic uremic syndrome following allogeneic HPC transplantation: a diagnostic dilemma. Transfusion 2004; 44(2):294-304
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43303
    Prefix
    Внимания заслуживает также и тот факт, что многие другие осложнения ТГСК ассоциированы с формированием клинических и лабораторных признаков, схожих с таковыми при ТМА, что затрудняет её диагностику
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Организациями BMTCTN («The Blood and Marrow Transplant Clinical Trials Network» – Объединение клинических исследований по переливанию крови и трансплантации костного мозга [137]) и «International Working Group» (Международная рабочая группа) [138] сформированы диагностические критерии клинически выраженных случаев ТМА после ТГСК (табл. 3).

6
Nash RA, Pepe MS. Acute Graft-Versus-Host Disease: analysis of risk factors after allogeneic marrow transplantation and prophylaxis with cyclosporin and methotrexate Blood1992; 80(7):1838-1845
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3629
    Prefix
    В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис [3], синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь) [4], тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ)
    Exact
    [6]
    Suffix
    , реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ) [7] и др. В клинической модели ТГСК почки реципиента подвергаются воздействию уникальной комбинации повреждающих факторов: лучевая терапия, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, РТПХ, синдром обструкции синусоидов печени, инфекции, нарушение водного баланса и др. [12].

7
Meijer E, Boland GJ. Prevention of cytomegalovirus disease in recipients of allogeneic stem cell transplants. Clin Microbiol Rev2003; 16(4): 647-657
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3669
    Prefix
    В то же время, ТГCК является предрасполагающим фактором для развития ряда серьезных осложнений, включающих сепсис [3], синдром обструкции синусоидов печени (также известный как веноокклюзионная болезнь) [4], тромботическую микроангиопатию (ТМА), острую реакцию трансплантат против хозяина (оРТПХ) [6], реактивацию цитомегаловируса (ЦМВ)
    Exact
    [7]
    Suffix
    и др. В клинической модели ТГСК почки реципиента подвергаются воздействию уникальной комбинации повреждающих факторов: лучевая терапия, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, РТПХ, синдром обструкции синусоидов печени, инфекции, нарушение водного баланса и др. [12].

8
Lopes A, Jorge S. Acute kidney injury following HCT: incidence, risk factors and outcome. Bone Marrow transplantation2011; 46(11):1399-1408
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=4336
    Prefix
    ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов
    Exact
    [8–10]
    Suffix
    . Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП [8–11, 13], что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики.

  2. In-text reference with the coordinate start=4525
    Prefix
    Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10]. Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП
    Exact
    [8–11, 13]
    Suffix
    , что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики. Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК.

  3. In-text reference with the coordinate start=4896
    Prefix
    Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК. Эпидемиология острого повреждения почек при ТГСК Заболеваемость ОПП после ТГСК характеризуется чрезвычайно широким диапазоном и колеблется от 15 до 60%
    Exact
    [8]
    Suffix
    , причём заболеваемость ОПП при аллогенной ТГСК выше таковой при аутологичной ТГСК (92 vs 21%) [17]. Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем [14–18].

  4. In-text reference with the coordinate start=6307
    Prefix
    В другом исследовании заболеваемость ОПП после миелоаблативной ТГСК варьировала от 36 до 78%, а гемодиализ был применен у 21–33% пациентов [20]. J.A. Lopes и соавт. (2011) проанализировали ряд работ, касающихся заболеваемости ОПП при миелоаблативном режиме ТГСК
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В период 100 дней после миелоаблативной аллогенной ТГСК ОПП регистрировали в 21–73% случаев, а при миелоаблативной аутологичной ТГСК – диагностировали у 12–19% пациентов. В целом миелоаблативный режим кондиционирования ассоциировался с более высокой заболеваемостью ОПП в первые 7–40 дней после ТГСК.

  5. In-text reference with the coordinate start=6806
    Prefix
    В целом миелоаблативный режим кондиционирования ассоциировался с более высокой заболеваемостью ОПП в первые 7–40 дней после ТГСК. Данный факт можно объяснить высокой токсичностью самого режима и развитием связанных с ним осложнений, таких как синдром обструкции синусоидов печени (СОС), инфекции и др.
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Б. Немиелоаблативный режим кондиционирования. В случае немиелоаблативного режима заболеваемость ОПП ниже, вероятно, в связи с использованием менее интенсивных режимов применения цитостатиков и более низким риском развития ассоциированных осложнений [21].

  6. In-text reference with the coordinate start=7185
    Prefix
    В случае немиелоаблативного режима заболеваемость ОПП ниже, вероятно, в связи с использованием менее интенсивных режимов применения цитостатиков и более низким риском развития ассоциированных осложнений [21]. ОПП в данном случае формируется позднее (22–60 дней), и заболеваемость ОПП варьирует от 29 до 56%
    Exact
    [8]
    Suffix
    . По данным другого исследования, заболеваемость ОПП (определяемого как удвоение концентрации креатинина сыворотки крови) составила 40,4%, а ЗПТ потребовалась у 4,4% пациентов [21]. Похожие данные представлены в других исследованиях: при анализе двух когорт пациентов (253 и 129 человек), средний возраст которых составил 53 года, ОПП зарегистрировали у 40% больных в первые 3 мес наб

  7. In-text reference with the coordinate start=31320
    Prefix
    В этом смысле стоит выделять первичное и вторичное поражение почек. Последнее не связано напрямую с оРТПХ, а является следствием нарушения функции других систем и органов и/или результатом токсического действия медикаментов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В рамках прямого рассматривают поражение почек, опосредованное Т-клеточными и(или) В-клеточными иммунными реакциями с повреждениями различных компартментов органа, сочетание которых и определяет клиническую картину [101].

9
Parikh CR, Coca SG. Acute renal failure in hematopoietic cell transplantation. Kidney Int2006;69(3):430-435
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=4336
    Prefix
    ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов
    Exact
    [8–10]
    Suffix
    . Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП [8–11, 13], что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики.

  2. In-text reference with the coordinate start=4525
    Prefix
    Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10]. Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП
    Exact
    [8–11, 13]
    Suffix
    , что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики. Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК.

  3. In-text reference with the coordinate start=7987
    Prefix
    Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24]. В случае использования ЗПТ гемодиализом летальность существенно увеличивается, достигая 80%
    Exact
    [9, 10, 25]
    Suffix
    . Этиология ОПП после ТГСК Ниже рассмотрены наиболее распространенные этиологические факторы ОПП, ассоциированной с ТГСК. Вместе с тем, ОПП при ТГСК в реальной клинической практике может иметь мультифакториальный характер, что затрудняет и этиологическую диагностику, и лечение больного [26].

  4. In-text reference with the coordinate start=24111
    Prefix
    Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней метотрексата для профилактики РТПХ
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Патогенез СОС мультифакториален [4, 87– 90]. В ходе метаболизма ряда лекарственных препаратов в печени с помощью системы энзимов семейства цитохромов P-450 происходит образование токсических метаболитов (например акролеина при метаболизме циклофосфамида).

  5. In-text reference with the coordinate start=27154
    Prefix
    Антикоагулянтные свойства дефибротида проявляются в результате его способности к стимуляции синтеза тромбомодулина, эндогенного активатора тканевого плазминогена и снижению синтеза ингибитора активатора плазминогена первого типа [87]. Указанные препараты могут быть эффективны в 30–40% случаев
    Exact
    [9, 87]
    Suffix
    . Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) представляет собой иммунологическую реакцию Т- клеток донора с клетками реципиента, обусловленную несовместимостью по системе Таблица 1 Диагностические критерии синдрома обструкции синусоидов печени Критерии СиетлаМодифицированные критерии СиетлаКритерии Балтимора Наличие по крайней

10
Gruss E, Bernis C. Acute renal failure in patients following bone marrow transplantation: prevalence, risk factors and outcome. Am J Nephrol 1995;15(6):473-479
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4336
    Prefix
    ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов
    Exact
    [8–10]
    Suffix
    . Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП [8–11, 13], что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики.

  2. In-text reference with the coordinate start=4525
    Prefix
    Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10]. Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП
    Exact
    [8–11, 13]
    Suffix
    , что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики. Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК.

  3. In-text reference with the coordinate start=7987
    Prefix
    Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24]. В случае использования ЗПТ гемодиализом летальность существенно увеличивается, достигая 80%
    Exact
    [9, 10, 25]
    Suffix
    . Этиология ОПП после ТГСК Ниже рассмотрены наиболее распространенные этиологические факторы ОПП, ассоциированной с ТГСК. Вместе с тем, ОПП при ТГСК в реальной клинической практике может иметь мультифакториальный характер, что затрудняет и этиологическую диагностику, и лечение больного [26].

11
Weiss AS, Sandmaier BM. Chronic kidney disease following non-myeloablative hematopoietic cell transplantation. Am J Transplant 2006; 6(1):89-94
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4525
    Prefix
    Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10]. Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП
    Exact
    [8–11, 13]
    Suffix
    , что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики. Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК.

  2. In-text reference with the coordinate start=58641
    Prefix
    Кроме того, известно, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью [24]. Наконец, ОПП в первые 100 дней после немиелоаблативной ТГCК связано с последующим формированием ХБП в течение 6 мес
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В свою очередь, ХБП довольно распространена как после миелоаблативной, так и после немиелоаблативной ТГCК, заболеваемость варьирует от 3,6 до 89% [151]. Хорошо известно, что ХБП также ассоциирована с увеличением общей смертности в силу возникновения летальных сердечно-сосудистых осложнений [152].

12
Singh N, McNeely J. Kidney complications of hematopoietic stem cell transplantation. AJKD2013;61(5):809-821
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3953
    Prefix
    В клинической модели ТГСК почки реципиента подвергаются воздействию уникальной комбинации повреждающих факторов: лучевая терапия, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, РТПХ, синдром обструкции синусоидов печени, инфекции, нарушение водного баланса и др.
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Поэтому неудивительно, что острое повреждение Смирнов К.А. 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17. ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10].

13
Shimoi T, Ando M. The significant impact of acute kidney injury on CKD in patients who survived over 10 years after myeloablative allogeneic SCT. Bone Marrow Transplantation 2013;48(1):80-84
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4525
    Prefix
    Тел.: (812) 2340165 почек (ОПП) является одним из распространённых осложнений ТГСК, которое регистрируют у 15–60% пациентов [8–10]. Развитие ОПП также связано с увеличением летальности в ближайшем послетрансплантационном периоде и, вероятно, с ухудшением отдалённого прогноза за счёт формирования ХБП
    Exact
    [8–11, 13]
    Suffix
    , что делает проблему ОПП при ТГCК существенной для клинической практики. Профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия ОПП может быть существенным фактором улучшения результатов ТГСК.

  2. In-text reference with the coordinate start=48463
    Prefix
    В диагностике ОПП после ТГСК дифференциально-диагностическое значение имеет фактор времени (период после трансплантации) (табл. 4) [141]. В ранний период (-10-0) преренальное ОПП может развиваться вследствие гиповолемии, в свою очередь возникающей на фоне побочных эффектов (рвота, диарея) химиотерапии
    Exact
    [13]
    Suffix
    .Среди постренальных причин имеет значение обструкция мочевого пузыря на фоне геморрагического цистита, отмечающегося у 25% пациентов [26, 142]. Причиной данного осложнения является побочное действие химиотерапевтических агентов (метаболиты циклофосфамида, бусульфан), лучевая терапия [26].

14
Hingorani SR, Guthrie K, Acute renal failure after myeloablative hematopoietic cell transplant: incidence and risk factors. Kidney Int 2005;67(1):272-277
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5235
    Prefix
    Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем
    Exact
    [14–18]
    Suffix
    . По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%) [19].

15
Zager RA, O’Quigley J. Acute renal failure following bone marrow transplantation: a retrospective study of 272 patients. Am J Kidney Dis 1989;13(3):210–216
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5235
    Prefix
    Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем
    Exact
    [14–18]
    Suffix
    . По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%) [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=6029
    Prefix
    Zager и соавт. (1989) на когорте 272 пациентов с первичными злокачественными заболеваниями крови после миелоаблативной ТГСК (89% – аллогенная, 11% – аутологичная) ОПП, определяемое как снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 50%, выявили у 53% пациентов. У половины из них потребовалось проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ) гемодиализом
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В другом исследовании заболеваемость ОПП после миелоаблативной ТГСК варьировала от 36 до 78%, а гемодиализ был применен у 21–33% пациентов [20]. J.A. Lopes и соавт. (2011) проанализировали ряд работ, касающихся заболеваемости ОПП при миелоаблативном режиме ТГСК [8].

16
Zager RA. Acute renal failure in the setting of bone marrow transplantation. Kidney Int1994;46(5):1443-1458
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5235
    Prefix
    Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем
    Exact
    [14–18]
    Suffix
    . По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%) [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=23837
    Prefix
    Заболеваемость СОС колеблется в широких пределах (от 0 до 70%), что, по-видимому, связано с субъективными моментами в его диагностике, во многом основанной на клинических критериях [85, 86]. Смертность при возникновении СОС достигает 20–50% [86], причём у 80% больных, у которых развивается прогрессирующая гипербилирубинемия, формируется ОПП
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней метотрексата для профилактики РТПХ [9].

17
Parikh CR, McSweeney PA. Renal dysfunction in allogeneic hematopoietic cell transplantation. Kidney Int 2002; 62(2):566-573
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5009
    Prefix
    Эпидемиология острого повреждения почек при ТГСК Заболеваемость ОПП после ТГСК характеризуется чрезвычайно широким диапазоном и колеблется от 15 до 60% [8], причём заболеваемость ОПП при аллогенной ТГСК выше таковой при аутологичной ТГСК (92 vs 21%)
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем [14–18].

  2. In-text reference with the coordinate start=5235
    Prefix
    Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем
    Exact
    [14–18]
    Suffix
    . По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%) [19].

  3. In-text reference with the coordinate start=57907
    Prefix
    В одном из исследований было показано, что уровень смертности у пациентов со снижением функции почек на 50% выше, чем у пациентов без ОПП вне зависимости от типа выполненной трансплантации
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Другие авторы установили, что развитие ОПП в течение первых 100 дней после ТГCК ассоциировалось с увеличением общей смертности до 25,5% в последующем периоде наблюдения [148]. По данным литературы у пациентов с немиелоаблативной ТГCК при наличии ОПП годовая смертность составила 42–47% в сравнении с 26–28,5% у пациентов без ОПП [21, 149].

18
Gooley TA, Chien JW. Reduced mortality after allogeneic hematopoietic cell transplantation. N Engl J Med 2010;363(22):2091
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5235
    Prefix
    Большинство случаев ОПП возникают в период с 10-го по 21-й день, причём к 21-му дню у 50% пациентов диагностируют ОПП по критерию удвоения концентрации креатинина крови в сравнении с его базальным уровнем
    Exact
    [14–18]
    Suffix
    . По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%) [19].

19
Helal I, Byzun A. Acute renal failure following allogeneic hematopoietic cell transplantation: incidence, outcome and risk factors. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011;22(3): 437-443
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5477
    Prefix
    По данным исследования, включившего 101 пациента (средний возраст 34±11,8 года) после ТГСК при наблюдении в течение 1 года ОПП выявили у 57,4% пациентов, причём пик заболеваемости отмечался во вторую неделю после ТГСК (29,3%)
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Заболеваемость ОПП варьирует в зависимости от используемого режима кондиционирования. А. Миелоаблативный режим кондиционирования. В исследовании R.A. Zager и соавт. (1989) на когорте 272 пациентов с первичными злокачественными заболеваниями крови после миелоаблативной ТГСК (89% – аллогенная, 11% – аутологичная) ОПП, определяемое как снижение скорости клубочковой

20
Humphreys BD, Soiffer RJ. Renal failure associated with cancer and its treatment: an update. J Am Soc Nephrol 2005;16(1):151-161
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6179
    Prefix
    У половины из них потребовалось проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ) гемодиализом [15]. В другом исследовании заболеваемость ОПП после миелоаблативной ТГСК варьировала от 36 до 78%, а гемодиализ был применен у 21–33% пациентов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . J.A. Lopes и соавт. (2011) проанализировали ряд работ, касающихся заболеваемости ОПП при миелоаблативном режиме ТГСК [8]. В период 100 дней после миелоаблативной аллогенной ТГСК ОПП регистрировали в 21–73% случаев, а при миелоаблативной аутологичной ТГСК – диагностировали у 12–19% пациентов.

21
Parikh CR, Sandmaier BM. Acute renal failure after nonmyeloablative hematopoietic cell transplantation. J Am Soc Nephrol2004;15(7):1868-1876
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=7077
    Prefix
    В случае немиелоаблативного режима заболеваемость ОПП ниже, вероятно, в связи с использованием менее интенсивных режимов применения цитостатиков и более низким риском развития ассоциированных осложнений
    Exact
    [21]
    Suffix
    . ОПП в данном случае формируется позднее (22–60 дней), и заболеваемость ОПП варьирует от 29 до 56% [8]. По данным другого исследования, заболеваемость ОПП (определяемого как удвоение концентрации креатинина сыворотки крови) составила 40,4%, а ЗПТ потребовалась у 4,4% пациентов [21].

  2. In-text reference with the coordinate start=7364
    Prefix
    ОПП в данном случае формируется позднее (22–60 дней), и заболеваемость ОПП варьирует от 29 до 56% [8]. По данным другого исследования, заболеваемость ОПП (определяемого как удвоение концентрации креатинина сыворотки крови) составила 40,4%, а ЗПТ потребовалась у 4,4% пациентов
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Похожие данные представлены в других исследованиях: при анализе двух когорт пациентов (253 и 129 человек), средний возраст которых составил 53 года, ОПП зарегистрировали у 40% больных в первые 3 мес наблюдения после трансплантации [21, 22].

  3. In-text reference with the coordinate start=7608
    Prefix
    Похожие данные представлены в других исследованиях: при анализе двух когорт пациентов (253 и 129 человек), средний возраст которых составил 53 года, ОПП зарегистрировали у 40% больных в первые 3 мес наблюдения после трансплантации
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . В. Смертность. Смертность у пациентов с ОПП после ТГСК в 2–3 раза выше [23]. Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24].

  4. In-text reference with the coordinate start=57609
    Prefix
    Авторы предполагают, что подобный подход позволит не только найти эффективное решение задач ранней диагностики, но и углубить понимание механизмов и патофизиологии ОПП при ТГСК. Прогноз В целом ОПП следует рассматривать в качестве клинического предиктора ближайшей и отдалённой летальности при ТГСК
    Exact
    [21, 24]
    Suffix
    , поскольку существует зависимость между тяжестью течения ОПП и смертностью [146, 147]. В одном из исследований было показано, что уровень смертности у пациентов со снижением функции почек на 50% выше, чем у пациентов без ОПП вне зависимости от типа выполненной трансплантации[17].

22
Parikh CR, Schrier RW. Comparison of ARF after myeloablative and nonmyeloablative hematopoietic cell transplantation. Am J Kidney Dis 2005;45(3):502-509
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7608
    Prefix
    Похожие данные представлены в других исследованиях: при анализе двух когорт пациентов (253 и 129 человек), средний возраст которых составил 53 года, ОПП зарегистрировали у 40% больных в первые 3 мес наблюдения после трансплантации
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . В. Смертность. Смертность у пациентов с ОПП после ТГСК в 2–3 раза выше [23]. Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24].

23
Gale RP, Horowitz MM. Identical-twin bone marrow transplants for leukemia. Ann Intern Med 1994; 120(8):646–652
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7694
    Prefix
    Похожие данные представлены в других исследованиях: при анализе двух когорт пациентов (253 и 129 человек), средний возраст которых составил 53 года, ОПП зарегистрировали у 40% больных в первые 3 мес наблюдения после трансплантации [21, 22]. В. Смертность. Смертность у пациентов с ОПП после ТГСК в 2–3 раза выше
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24]. В случае использования ЗПТ гемодиализом летальность существенно увеличивается, достигая 80% [9, 10, 25].

24
Parikh CR, McSweeney P. Acute renal failure independently predicts mortality after myeloablative allogeneic hematopoietic cell transplant. Kidney Int2005; 67(5):1999–2005
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7888
    Prefix
    Смертность у пациентов с ОПП после ТГСК в 2–3 раза выше [23]. Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов
    Exact
    [24]
    Suffix
    . В случае использования ЗПТ гемодиализом летальность существенно увеличивается, достигая 80% [9, 10, 25]. Этиология ОПП после ТГСК Ниже рассмотрены наиболее распространенные этиологические факторы ОПП, ассоциированной с ТГСК.

  2. In-text reference with the coordinate start=57609
    Prefix
    Авторы предполагают, что подобный подход позволит не только найти эффективное решение задач ранней диагностики, но и углубить понимание механизмов и патофизиологии ОПП при ТГСК. Прогноз В целом ОПП следует рассматривать в качестве клинического предиктора ближайшей и отдалённой летальности при ТГСК
    Exact
    [21, 24]
    Suffix
    , поскольку существует зависимость между тяжестью течения ОПП и смертностью [146, 147]. В одном из исследований было показано, что уровень смертности у пациентов со снижением функции почек на 50% выше, чем у пациентов без ОПП вне зависимости от типа выполненной трансплантации[17].

  3. In-text reference with the coordinate start=58519
    Prefix
    При наблюдении пациентов с ОПП, которое развилось в течение 100 дней после немиелоаблативной ТГСК, было обнаружено увеличение общей смертности до 57% [150]. Кроме того, известно, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Наконец, ОПП в первые 100 дней после немиелоаблативной ТГCК связано с последующим формированием ХБП в течение 6 мес [11]. В свою очередь, ХБП довольно распространена как после миелоаблативной, так и после немиелоаблативной ТГCК, заболеваемость варьирует от 3,6 до 89% [151].

25
Hahn T, Rondeau C. Acute renal failure requiring dialysis after allogeneic blood and marrow transplantation identifies very poor prognosis patients. Bone Marrow Transplant 2003; 32(4):405–410
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7987
    Prefix
    Эти данные подтверждены результатами мета-анализа, включившего 1211 пациентов, в котором также было установлено, что ОПП независимо ассоциировано с более высокой смертностью пациентов [24]. В случае использования ЗПТ гемодиализом летальность существенно увеличивается, достигая 80%
    Exact
    [9, 10, 25]
    Suffix
    . Этиология ОПП после ТГСК Ниже рассмотрены наиболее распространенные этиологические факторы ОПП, ассоциированной с ТГСК. Вместе с тем, ОПП при ТГСК в реальной клинической практике может иметь мультифакториальный характер, что затрудняет и этиологическую диагностику, и лечение больного [26].

26
Pallera AM, Schwartzberg LS. Managing the toxicity of hematopoietic stem cell transplant. J Support Oncol 2004; 2(3):223-247
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8285
    Prefix
    Этиология ОПП после ТГСК Ниже рассмотрены наиболее распространенные этиологические факторы ОПП, ассоциированной с ТГСК. Вместе с тем, ОПП при ТГСК в реальной клинической практике может иметь мультифакториальный характер, что затрудняет и этиологическую диагностику, и лечение больного
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Токсичность медикаментов Ингибиторы кальциневрина(CNI). На сегодняшний день в целях профилактики РТПХ после ТГСК используют CNI: циклоспорин (ЦсА) и такролимус [27]. Исторически для обеспечения иммуносупрессии после трансплантации солидных органов ЦсА применяют с 1978 года [28].

  2. In-text reference with the coordinate start=48759
    Prefix
    гиповолемии, в свою очередь возникающей на фоне побочных эффектов (рвота, диарея) химиотерапии [13].Среди постренальных причин имеет значение обструкция мочевого пузыря на фоне геморрагического цистита, отмечающегося у 25% пациентов [26, 142]. Причиной данного осложнения является побочное действие химиотерапевтических агентов (метаболиты циклофосфамида, бусульфан), лучевая терапия
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Острый тубулярный некроз в раннем периоде может развиться при использовании высоких доз нефротоксичных медикаментов: химиотерапевтических агентов (изофосфамид, метотрексат) и др. [26].

  3. In-text reference with the coordinate start=48958
    Prefix
    Причиной данного осложнения является побочное действие химиотерапевтических агентов (метаболиты циклофосфамида, бусульфан), лучевая терапия [26]. Острый тубулярный некроз в раннем периоде может развиться при использовании высоких доз нефротоксичных медикаментов: химиотерапевтических агентов (изофосфамид, метотрексат) и др.
    Exact
    [26]
    Suffix
    . В первые две недели (период 2) после трансплантации (0–14 дней) преренальная ОПП развивается на фоне таких специфических осложнений ТГСК, как СОС, СЛОК (при нарушениях гемодинамики на фоне дизэлектролитемии).

  4. In-text reference with the coordinate start=50580
    Prefix
    Среди причин ренальной ОПП в первую неделю после ТГСК необходимо исключать синдром лизиса опухолевых клеток (СЛОК), развивающийся на фоне массивного разрушения клеток опухоли химио- и/ или лучевой терапией и характеризуемый образованием малорастворимых преципитатов в канальцах почки
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Важную роль играет токсичность медикаментов (аминогликозиды, ацикловир и др.) Таблица 4 Дифференциальная диагностика причин ОПП после ТГСК в различные периоды после ТГСК Патогенетический вариант ОПП Период 1 (-10-0 дней) Период 2 (0 ≈14 дней) Период 3 (14≈90 дней) Период 4 (90 ≈180 дней) Преренальное - Г и п о волемия (рвота и диарея) на фоне химиотерапии -Синдром повышенной

27
EBMT Handbook: EBMT-ESH Handbook on Haemopoietic Stem Cell Transplantation, 2012;221-223
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8454
    Prefix
    Вместе с тем, ОПП при ТГСК в реальной клинической практике может иметь мультифакториальный характер, что затрудняет и этиологическую диагностику, и лечение больного [26]. Токсичность медикаментов Ингибиторы кальциневрина(CNI). На сегодняшний день в целях профилактики РТПХ после ТГСК используют CNI: циклоспорин (ЦсА) и такролимус
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Исторически для обеспечения иммуносупрессии после трансплантации солидных органов ЦсА применяют с 1978 года [28]. После исследования R.L. Powles и соавт. (1980), показавшего, что терапия циклоспорином в комбинации с метотрексатом приводит к уменьшению заболеваемости и выраженности РТПХ, а также улучшает выживаемость пациентов, ЦсА стали применять с целью профилактики РТПХ у пацие

  2. In-text reference with the coordinate start=50135
    Prefix
    Заболеваемость на настоящий момент не известна. Диагноз является критериальным и включает ряд клинических параметров (увеличение массы тела >3% за 24 ч, генерализованные отёки, гиповолемия, гипоальбуминемия без альбуминурии)
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Постренальная ОПП как и в первом периоде является следствием формирования инфраренальной обструкции – геморрагического цистита (осложнение химиотерапии). Среди причин ренальной ОПП в первую неделю после ТГСК необходимо исключать синдром лизиса опухолевых клеток (СЛОК), развивающийся на фоне массивного разрушения клеток опухоли химио- и/ или лучевой терапией и характеризуемый образованием ма

28
Calne RY, White DJ. Cyclosporin A in patients receiving renal allografts from cadaver donors Lancet 1978;2(8104-8105):1323-1327
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8571
    Prefix
    На сегодняшний день в целях профилактики РТПХ после ТГСК используют CNI: циклоспорин (ЦсА) и такролимус [27]. Исторически для обеспечения иммуносупрессии после трансплантации солидных органов ЦсА применяют с 1978 года
    Exact
    [28]
    Suffix
    . После исследования R.L. Powles и соавт. (1980), показавшего, что терапия циклоспорином в комбинации с метотрексатом приводит к уменьшению заболеваемости и выраженности РТПХ, а также улучшает выживаемость пациентов, ЦсА стали применять с целью профилактики РТПХ у пациентов после аллогенной ТГСК [29].

29
Powles RL, Clink HM Cyclosporin A to prevent graft-versushost disease in man after allogeneic bone-marrow transplantationLancet 1980;1(8164):327–329
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8887
    Prefix
    Powles и соавт. (1980), показавшего, что терапия циклоспорином в комбинации с метотрексатом приводит к уменьшению заболеваемости и выраженности РТПХ, а также улучшает выживаемость пациентов, ЦсА стали применять с целью профилактики РТПХ у пациентов после аллогенной ТГСК
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Иммуносупрессивное действие CNI основано на способности препарата формировать комплекс с циклофиллином, который ингибирует активность протеиновой фосфатазы 2В, кальциневрина (отсюда название ингибитор кальциневрина).

30
Смирнов А.В. Лечение гломерулопатий циклоспорином: правильный подход с неверным обоснованием. Нефрология, 2010;14(4):9-22 [Smirnov A.V. Lechenie glomerulopatii` tciclosporinom: pravil`ny`i` podhod s neverny`m obosnovaniem. Nefrologiia, 2010;14(4):9-22]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9574
    Prefix
    последствий инактивации кальциневрина является предотвращение дефосфорилирования и транспорта к ядру клетки молекулы NFAT-1 (nuclearfactorofactivatedT-cells – нуклеарный фактор активации Т-клеток). NFAT-1 является важным регуляторным протеином, активирующим транскрипцию и выработку ИЛ-2 и других цитокинов, которые, в свою очередь, стимулируют рост и пролиферацию Т- и В-клеток
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Острые и хронические нефротоксические эффекты являются закономерным осложнением терапии CNI, а их проявления существенно не различаются между такролимусом и циклоспорином [32]: А) Острая нефротоксичность CNI.

31
Shaw KT, Ho AM Immunosuppressive drugs prevent a rapid dephosphoryla- tion of transcription factor NFAT1 in stimulated immune cells. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92(24):11205–11209
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9574
    Prefix
    последствий инактивации кальциневрина является предотвращение дефосфорилирования и транспорта к ядру клетки молекулы NFAT-1 (nuclearfactorofactivatedT-cells – нуклеарный фактор активации Т-клеток). NFAT-1 является важным регуляторным протеином, активирующим транскрипцию и выработку ИЛ-2 и других цитокинов, которые, в свою очередь, стимулируют рост и пролиферацию Т- и В-клеток
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Острые и хронические нефротоксические эффекты являются закономерным осложнением терапии CNI, а их проявления существенно не различаются между такролимусом и циклоспорином [32]: А) Острая нефротоксичность CNI.

32
Bobadilla NA, Gamba G. New insights into the pathophysiology of cyclosporine nephrotoxicity: a role of aldosterone. Am J Physiol Renal Physiol 2007;293(1):F2–F9
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9755
    Prefix
    NFAT-1 является важным регуляторным протеином, активирующим транскрипцию и выработку ИЛ-2 и других цитокинов, которые, в свою очередь, стимулируют рост и пролиферацию Т- и В-клеток [30, 31]. Острые и хронические нефротоксические эффекты являются закономерным осложнением терапии CNI, а их проявления существенно не различаются между такролимусом и циклоспорином
    Exact
    [32]
    Suffix
    : А) Острая нефротоксичность CNI. Терапия CNI связана с вазоконстрикцией эфферентной и афферентной артериол, с преобладанием последней, что приводит к значительному уменьшению интрагломерулярного тока крови, снижению гломерулярной ультрафильтрации и дисфункции почки в целом [33].

33
Bobadilla NA, Gamba G. Role of NO in cyclosporin nephrotoxicity: effects of chronic NO inhibition and NO synthases gene expression. Am J Physiol Renal Physiol 1998;274(4):F791–F798
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10053
    Prefix
    Терапия CNI связана с вазоконстрикцией эфферентной и афферентной артериол, с преобладанием последней, что приводит к значительному уменьшению интрагломерулярного тока крови, снижению гломерулярной ультрафильтрации и дисфункции почки в целом
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин [34], тромбоксан [35], ангиотензин II [36], а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина [36] и оксида азота (NO) [37].

34
Kon V, Sugiura M, Role of endothelin in cyclosporineinduced glomerular dysfunction. Kidney Int 1990;37(6):1487–1491
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10180
    Prefix
    Терапия CNI связана с вазоконстрикцией эфферентной и афферентной артериол, с преобладанием последней, что приводит к значительному уменьшению интрагломерулярного тока крови, снижению гломерулярной ультрафильтрации и дисфункции почки в целом [33]. Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин
    Exact
    [34]
    Suffix
    , тромбоксан [35], ангиотензин II [36], а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина [36] и оксида азота (NO) [37]. Критическое снижение перфузии клубочков может приводить к развитию постгломерулярной ишемии и повреждению канальцевого эпителия в виде тубулярного некроза.

35
Perico N, Benigni A. Functional significance of exaggerated renal thromboxane A2 synthesis induced by cyclosporin A. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol 1986; 251(4): F581– F587
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10199
    Prefix
    связана с вазоконстрикцией эфферентной и афферентной артериол, с преобладанием последней, что приводит к значительному уменьшению интрагломерулярного тока крови, снижению гломерулярной ультрафильтрации и дисфункции почки в целом [33]. Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин [34], тромбоксан
    Exact
    [35]
    Suffix
    , ангиотензин II [36], а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина [36] и оксида азота (NO) [37]. Критическое снижение перфузии клубочков может приводить к развитию постгломерулярной ишемии и повреждению канальцевого эпителия в виде тубулярного некроза.

36
Perico N, Benigni A. Acute cyclosporine A nephrotoxicity in rats: which role for renin- angiotensin system and glomerular prostaglandins? Clin Nephrol 1986;25(1):S83–S88
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10223
    Prefix
    эфферентной и афферентной артериол, с преобладанием последней, что приводит к значительному уменьшению интрагломерулярного тока крови, снижению гломерулярной ультрафильтрации и дисфункции почки в целом [33]. Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин [34], тромбоксан [35], ангиотензин II
    Exact
    [36]
    Suffix
    , а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина [36] и оксида азота (NO) [37]. Критическое снижение перфузии клубочков может приводить к развитию постгломерулярной ишемии и повреждению канальцевого эпителия в виде тубулярного некроза.

  2. In-text reference with the coordinate start=10303
    Prefix
    Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин [34], тромбоксан [35], ангиотензин II [36], а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина
    Exact
    [36]
    Suffix
    и оксида азота (NO) [37]. Критическое снижение перфузии клубочков может приводить к развитию постгломерулярной ишемии и повреждению канальцевого эпителия в виде тубулярного некроза. Б) Хроническая нефротоксичность циклоспорина.

37
Diederich D, Yang Z. Chronic cyclosporine therapy impairs endothelium-dependent relaxation in the renal artery of the rat. J Am Soc Nephrol 1992;2(8):1291–1297
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10331
    Prefix
    Вазоконстрикция, индуцируемая циклоспорином, является следствием увеличения концентрации таких факторов, как эндотелин [34], тромбоксан [35], ангиотензин II [36], а также уменьшения концентрации факторов вазодилатации – простациклина [36] и оксида азота (NO)
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Критическое снижение перфузии клубочков может приводить к развитию постгломерулярной ишемии и повреждению канальцевого эпителия в виде тубулярного некроза. Б) Хроническая нефротоксичность циклоспорина.

38
Pichler RH, Franceschini N. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol 1995;6(4):1186–1196
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10797
    Prefix
    CNI приводят к активации ренин-ангиотензинальдостероновую систему. Ангиотензин II посредством взаимодействия с АТ1-рецепторами оказывает влияние не только на гемодинамику, в том числе внутрипочечную, но и потенцирует процессы фиброза
    Exact
    [38, 39]
    Suffix
    . Вызванная вазоконстрикцией хроническая гипоксия почки является причиной образования реактивных форм кислорода [40], которые стимулируют апоптоз эпителиоцитов [41, 42]. Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способс

39
Shihab FS, Bennett WM. Angiotensin II blockade decreases TGF-beta1 and matrix proteins in cyclosporine ne- phropathy. Kidney Int 1997.52(3):660–673
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10797
    Prefix
    CNI приводят к активации ренин-ангиотензинальдостероновую систему. Ангиотензин II посредством взаимодействия с АТ1-рецепторами оказывает влияние не только на гемодинамику, в том числе внутрипочечную, но и потенцирует процессы фиброза
    Exact
    [38, 39]
    Suffix
    . Вызванная вазоконстрикцией хроническая гипоксия почки является причиной образования реактивных форм кислорода [40], которые стимулируют апоптоз эпителиоцитов [41, 42]. Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способс

  2. In-text reference with the coordinate start=11234
    Prefix
    Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки
    Exact
    [39, 43, 44]
    Suffix
    . В) Тромботическая микроангиопатия (ТМА). ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата [45, 46].

40
Lopez-Ongil S, Saura M. Regulation of endothelial NO synthase expression by cyclosporin A in bovine aortic endothelial cells. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1996;271(3):H1072–H1078
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10932
    Prefix
    Ангиотензин II посредством взаимодействия с АТ1-рецепторами оказывает влияние не только на гемодинамику, в том числе внутрипочечную, но и потенцирует процессы фиброза [38, 39]. Вызванная вазоконстрикцией хроническая гипоксия почки является причиной образования реактивных форм кислорода
    Exact
    [40]
    Suffix
    , которые стимулируют апоптоз эпителиоцитов [41, 42]. Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки [39, 43, 44].

41
Zhong Z, Arteel GE. Cyclosporin A increases hypoxia and free radical production in rat kidneys: pre- vention by dietary glycine. Am J Physiol Renal Physiol 1998;275(4): F595– F604
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10985
    Prefix
    Ангиотензин II посредством взаимодействия с АТ1-рецепторами оказывает влияние не только на гемодинамику, в том числе внутрипочечную, но и потенцирует процессы фиброза [38, 39]. Вызванная вазоконстрикцией хроническая гипоксия почки является причиной образования реактивных форм кислорода [40], которые стимулируют апоптоз эпителиоцитов
    Exact
    [41, 42]
    Suffix
    . Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки [39, 43, 44].

42
Zhong Z, Connor HD. Dietary glycine and renal denervation prevents cyclosporin A-induced hydroxyl radical production in rat kidney. Mol Pharmacol 1999;561(3):455– 463
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10985
    Prefix
    Ангиотензин II посредством взаимодействия с АТ1-рецепторами оказывает влияние не только на гемодинамику, в том числе внутрипочечную, но и потенцирует процессы фиброза [38, 39]. Вызванная вазоконстрикцией хроническая гипоксия почки является причиной образования реактивных форм кислорода [40], которые стимулируют апоптоз эпителиоцитов
    Exact
    [41, 42]
    Suffix
    . Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки [39, 43, 44].

43
Feria I, Pichardo I. Therapeutic benefit of spironolactone in experimental chronic cyclosporine A nephrotoxicity. Kidney Int 2003;63(1):43–52
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11234
    Prefix
    Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки
    Exact
    [39, 43, 44]
    Suffix
    . В) Тромботическая микроангиопатия (ТМА). ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата [45, 46].

44
Ling H, Li X. Therapeutic role of TGF-beta-neutralizing antibody in mouse cyclosporin A nephropathy: morphologic improvement associated with functional preservation. J Am Soc Nephrol 2003;14(2): 377–388
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11234
    Prefix
    Известно, что ЦсА активирует образование трансформирующего фактора роста бета-1 (ТФР-β1), который увеличивает выработку и уменьшает деградацию протеинов внеклеточного матрикса и таким образом также способствует развитию фиброза почки
    Exact
    [39, 43, 44]
    Suffix
    . В) Тромботическая микроангиопатия (ТМА). ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата [45, 46].

45
Verburgh CA, Vermeij CG. Haemolytic uraemic syndrome following bone marrow transplantation: Case report and review of the literature. Nephrol Dial Transplant 1996;11(7):1332-1337
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11513
    Prefix
    ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата
    Exact
    [45, 46]
    Suffix
    . Механизмы развития ТМА связаны с повреждающим действием ЦсА на эндотелий сосудов микроциркуляции и локальной агрегацией тромбоцитов [45]. Эффективность профилактики РТПХ напрямую зависит от концентрации циклоспорина: в раннем посттрансплантационном периоде заболеваемость оРТПХ у пациентов с концентрацией более 300 нг/ мл была ниже в сравнении с пациентами, у которых концентрация

  2. In-text reference with the coordinate start=11668
    Prefix
    ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата [45, 46]. Механизмы развития ТМА связаны с повреждающим действием ЦсА на эндотелий сосудов микроциркуляции и локальной агрегацией тромбоцитов
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Эффективность профилактики РТПХ напрямую зависит от концентрации циклоспорина: в раннем посттрансплантационном периоде заболеваемость оРТПХ у пациентов с концентрацией более 300 нг/ мл была ниже в сравнении с пациентами, у которых концентрация циклоспорина находилась в пределах 200–300 нг/мл [47].

46
Holler E, Kolb HJ. Microangiopathy in patients on cyclosponne prophylaxis who developed acute graft-versus- host disease after HLA-identical bone marrow transplantation. Blood 1989; 73(7):2018-2024
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11513
    Prefix
    ТМА при терапии циклоспорином (другие причины ТГСК-ассоциированной ТМА рассмотрены в соответствующем разделе) – нередкое осложнение, возникающее в 6–26% случаев в первые 3–12 мес после ТГСК на фоне применения этого препарата
    Exact
    [45, 46]
    Suffix
    . Механизмы развития ТМА связаны с повреждающим действием ЦсА на эндотелий сосудов микроциркуляции и локальной агрегацией тромбоцитов [45]. Эффективность профилактики РТПХ напрямую зависит от концентрации циклоспорина: в раннем посттрансплантационном периоде заболеваемость оРТПХ у пациентов с концентрацией более 300 нг/ мл была ниже в сравнении с пациентами, у которых концентрация

47
Yoshinobu Kanda, Rie Hyo. Effect of blood cyclosporine concentration on the outcome of hematopoietic stem cell transplantation from an HLA-matched sibling donor. Am J Hematol 2006;81(11):838-844
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11966
    Prefix
    Эффективность профилактики РТПХ напрямую зависит от концентрации циклоспорина: в раннем посттрансплантационном периоде заболеваемость оРТПХ у пациентов с концентрацией более 300 нг/ мл была ниже в сравнении с пациентами, у которых концентрация циклоспорина находилась в пределах 200–300 нг/мл
    Exact
    [47]
    Suffix
    . В целом, неблагоприятные эффекты в отношении почек и эндотелия сосудов также проявляются при более высоких концентрациях препарата в циркуляции, хотя проявления нефротоксичности ЦсА описаны при более низких концентрациях (50 нг/мл) [49].

48
Ruutu T, Niederwieser D. A survey of the prophylaxis and treatment of acute GVHD in Europe: a report of the European Group for Blood and Marrow transplantation (EBMT). Bone Marrow Transplantation 1997;19(8):759-764
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12530
    Prefix
    Таким образом, тщательный лекарственный мониторинг является основным подходом к профилактике ОПП на фоне применения CNI. Это важно в условиях проведения ТГСК, особенно с учетом того, что политика применения ЦсА в разных центрах существенно варьирует, а применяемые дозы ЦсА могут отличаться в 20 раз
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими [50, 51]. Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30% [52–54], причём уровень смертности может достигать 100% [55].

49
Jankauskiene A, Druskis V. Cyclosporine nephrotoxicity: associated allograft dysfunction at low through concentration. Clin Nephrol 2001;56(6):S27-S29
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12213
    Prefix
    В целом, неблагоприятные эффекты в отношении почек и эндотелия сосудов также проявляются при более высоких концентрациях препарата в циркуляции, хотя проявления нефротоксичности ЦсА описаны при более низких концентрациях (50 нг/мл)
    Exact
    [49]
    Suffix
    . Таким образом, тщательный лекарственный мониторинг является основным подходом к профилактике ОПП на фоне применения CNI. Это важно в условиях проведения ТГСК, особенно с учетом того, что политика применения ЦсА в разных центрах существенно варьирует, а применяемые дозы ЦсА могут отличаться в 20 раз [48].

50
Rex JH, BennettJE. A randomized trial compareing fluconazole with amphotericin B for the treatment of candidemia in patients without neutropenia: Candidemia Study Group and the National Institute. N Engl J Med 1994;331(20):1325–1330
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12720
    Prefix
    Это важно в условиях проведения ТГСК, особенно с учетом того, что политика применения ЦсА в разных центрах существенно варьирует, а применяемые дозы ЦсА могут отличаться в 20 раз [48]. Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими
    Exact
    [50, 51]
    Suffix
    . Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30% [52–54], причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56].

51
Bates DW, Su L. Mortality and costs of acute renal failure associated with amphotericin B therapy. Clin Infect Dis 2001;32(5): 686–693
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12720
    Prefix
    Это важно в условиях проведения ТГСК, особенно с учетом того, что политика применения ЦсА в разных центрах существенно варьирует, а применяемые дозы ЦсА могут отличаться в 20 раз [48]. Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими
    Exact
    [50, 51]
    Suffix
    . Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30% [52–54], причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56].

52
Wingard JR, Beals SU. Aspergillus infections in bone marrow transplant recipients. Bone Marrow Transplant 1987; 2(2):175–181
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12811
    Prefix
    Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими [50, 51]. Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30%
    Exact
    [52–54]
    Suffix
    , причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56].

53
Karabinis A, Hill C. Risk factors for candidemia in cancer patients: a case–control study. J Clin Microbiol 1988; 26(3):429–432
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12811
    Prefix
    Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими [50, 51]. Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30%
    Exact
    [52–54]
    Suffix
    , причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56].

54
Sable CA, Donowitz GR. Infection in bone marrow transplant recipients. Clin Infect Dis 1994;18(3): 273–281
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12811
    Prefix
    Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими [50, 51]. Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30%
    Exact
    [52–54]
    Suffix
    , причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56].

55
Denning DW, Stevens DA. Antifungal and surgical treatment of invasive aspergillosis: review of 2121 published cases. Rev Infect Dis 1990;12(6):1147–1201
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12870
    Prefix
    Амфотерицин В Заболеваемость и смертность, обусловленные грибковыми инфекциями, несмотря на последние достижения в области их профилактики, попрежнему остаются высокими [50, 51]. Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30% [52–54], причём уровень смертности может достигать 100%
    Exact
    [55]
    Suffix
    . У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56]. Амфотерицин В принадлежит к группе липофильных полиеновых антибиотиков природного происхождения; он был выделен из штамма актиномицетов Streptomyces Nodosus [57].

56
Goodman JL, Winston DJ. A controlled trial of fluconazole to prevent fungal infections in patients undergoing bone marrow transplantation. New Engl J Med 1992; 326(13):845–851
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13010
    Prefix
    Так, заболеваемость системными грибковыми инфекциями варьирует от 4 до 30% [52–54], причём уровень смертности может достигать 100% [55]. У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Амфотерицин В принадлежит к группе липофильных полиеновых антибиотиков природного происхождения; он был выделен из штамма актиномицетов Streptomyces Nodosus [57]. Механизм действия амфотерицина заключается во взаимодействии его молекулы с эргостеролом на мембранах грибковых клеток [58], образовавшийся комплекс приводит к формированию каналов в мембране, увели

57
Ellis D. Amphotericin B: spectrum and resistance. J Antimicrob Chemoter 2002;49 [Suppl 1]: 7–10
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13191
    Prefix
    У многих пациентов с нейтропенией после ТГСК требуется эмпирическая терапия амфотерицином В по поводу длительных эпизодов фебрилитета [56]. Амфотерицин В принадлежит к группе липофильных полиеновых антибиотиков природного происхождения; он был выделен из штамма актиномицетов Streptomyces Nodosus
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Механизм действия амфотерицина заключается во взаимодействии его молекулы с эргостеролом на мембранах грибковых клеток [58], образовавшийся комплекс приводит к формированию каналов в мембране, увеличению её проницаемости для протонов и моновалентных катионов, в результате чего происходит их утечка и гибель клетки.

58
Brajtburg J, Bolard J. Carrier effects on biological activity of Amphotericin B. Clin Microbiol Rev1996;9(4):512–31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13323
    Prefix
    Амфотерицин В принадлежит к группе липофильных полиеновых антибиотиков природного происхождения; он был выделен из штамма актиномицетов Streptomyces Nodosus [57]. Механизм действия амфотерицина заключается во взаимодействии его молекулы с эргостеролом на мембранах грибковых клеток
    Exact
    [58]
    Suffix
    , образовавшийся комплекс приводит к формированию каналов в мембране, увеличению её проницаемости для протонов и моновалентных катионов, в результате чего происходит их утечка и гибель клетки.

59
R. Laniado-Labor ́ın, M.N. Cabrales-Vargas. Amphotericin B: side effects and toxicity Rev Iberoam Micol. 2009;26(4):223–227
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=13699
    Prefix
    грибковых клеток [58], образовавшийся комплекс приводит к формированию каналов в мембране, увеличению её проницаемости для протонов и моновалентных катионов, в результате чего происходит их утечка и гибель клетки. Амфотерицин В обладает способностью связываться с холестеролом на мембранах клеток человека, что также является причиной его токсических эффектов
    Exact
    [59]
    Suffix
    .По данным одного исследования, на фоне терапии амфотерицином В более чем у 50% пациентов имело место значимое увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови, из них у 53% пациентов содержание креатинина удвоилось по сравнению с его базальным уровнем, а у 29% – превысило 250 мкмоль/л [60].

  2. In-text reference with the coordinate start=14447
    Prefix
    механизм нефротоксичности амфотерицина В заключается в развитии вазоконстрикции и прямом цитотоксическом действии на мембраны клеток, что приводит к уменьшению СКФ и дисфункции канальцев [61]. Отдельным механизмом повреждения почек амфотерицином является вазоконстрикция. В основе последней лежит аномальная активация механизма тубулогломерулярной обратной связи
    Exact
    [59]
    Suffix
    – физиологического механизма предотвращения потери NaCl [62, 63]. В норме при нарастании концентрации NaCl в дистальных канальцах увеличивается поступление ионов натрия и хлора в клетки плотного пятна, что потенцирует вазоконстрикцию афферентной артериолы клубочка и приводит к снижению СКФ.

  3. In-text reference with the coordinate start=15311
    Prefix
    Токсические эффекты амфотерицина В дозозависимы и возрастают при одновременном использовании других нефротоксичных препаратов, особенно циклоспорина [64, 65]. Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия
    Exact
    [59]
    Suffix
    , которое приводит к повышению почечной экскреции натрия. Последнее блокирует активацию механизма тубулогломерулярной обратной связи и восстанавливает нормальную перфузию клубочка [66, 67].

  4. In-text reference with the coordinate start=15685
    Prefix
    Последнее блокирует активацию механизма тубулогломерулярной обратной связи и восстанавливает нормальную перфузию клубочка [66, 67]. Осторожность в применении этого превентивного подхода следует соблюдать у пациентов со склонностью к задержке жидкости и Na (например при сердечной недостаточности)
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Липидные формы амфотерицина В менее нефротоксичны. Их применению отдано предпочтение в последних рекомендациях KDIGO (Kidney disease improving global outcomes) вместо стандартного амфотерицина В [68].

60
Wingard JR, Kubilis P. Clinical significance of nephrotoxicity in patients treated with amphotericin B for suspected or proven aspergillosis. Clinical Infectious Disease1999; 29(6):1402-1407
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14043
    Prefix
    на мембранах клеток человека, что также является причиной его токсических эффектов [59].По данным одного исследования, на фоне терапии амфотерицином В более чем у 50% пациентов имело место значимое увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови, из них у 53% пациентов содержание креатинина удвоилось по сравнению с его базальным уровнем, а у 29% – превысило 250 мкмоль/л
    Exact
    [60]
    Suffix
    . Патогенетический механизм нефротоксичности амфотерицина В заключается в развитии вазоконстрикции и прямом цитотоксическом действии на мембраны клеток, что приводит к уменьшению СКФ и дисфункции канальцев [61].

61
Deray G. Amphotericin B nephrotoxicity. Journal of antimicrobial chemotherapy2002;49[Suppl 1]:37-41
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14259
    Prefix
    Патогенетический механизм нефротоксичности амфотерицина В заключается в развитии вазоконстрикции и прямом цитотоксическом действии на мембраны клеток, что приводит к уменьшению СКФ и дисфункции канальцев
    Exact
    [61]
    Suffix
    . Отдельным механизмом повреждения почек амфотерицином является вазоконстрикция. В основе последней лежит аномальная активация механизма тубулогломерулярной обратной связи [59] – физиологического механизма предотвращения потери NaCl [62, 63].

62
Branch RA. Prevention of amphotericin B-induced renal impairment. A review on the use of sodium supplementation. Arch Intern Med 1988;148(11):2389-2394
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14513
    Prefix
    Отдельным механизмом повреждения почек амфотерицином является вазоконстрикция. В основе последней лежит аномальная активация механизма тубулогломерулярной обратной связи [59] – физиологического механизма предотвращения потери NaCl
    Exact
    [62, 63]
    Suffix
    . В норме при нарастании концентрации NaCl в дистальных канальцах увеличивается поступление ионов натрия и хлора в клетки плотного пятна, что потенцирует вазоконстрикцию афферентной артериолы клубочка и приводит к снижению СКФ.

  2. In-text reference with the coordinate start=15004
    Prefix
    Амфотерицин В увеличивает ионную проницаемость клеток области плотного пятна, избыточно активируя механизм тубулогломерулярной обратной связи, что приводит к вазоконстрикции афферентной артериолы и резкому падению СКФ
    Exact
    [62, 63]
    Suffix
    . Токсические эффекты амфотерицина В дозозависимы и возрастают при одновременном использовании других нефротоксичных препаратов, особенно циклоспорина [64, 65]. Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия.

63
Heidemann HT, Gerkens JF. Amphotericin B nephrotoxicity in humans decreased by salt repletion. Am J Med 1983;75(3):476-481
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14513
    Prefix
    Отдельным механизмом повреждения почек амфотерицином является вазоконстрикция. В основе последней лежит аномальная активация механизма тубулогломерулярной обратной связи [59] – физиологического механизма предотвращения потери NaCl
    Exact
    [62, 63]
    Suffix
    . В норме при нарастании концентрации NaCl в дистальных канальцах увеличивается поступление ионов натрия и хлора в клетки плотного пятна, что потенцирует вазоконстрикцию афферентной артериолы клубочка и приводит к снижению СКФ.

  2. In-text reference with the coordinate start=15004
    Prefix
    Амфотерицин В увеличивает ионную проницаемость клеток области плотного пятна, избыточно активируя механизм тубулогломерулярной обратной связи, что приводит к вазоконстрикции афферентной артериолы и резкому падению СКФ
    Exact
    [62, 63]
    Suffix
    . Токсические эффекты амфотерицина В дозозависимы и возрастают при одновременном использовании других нефротоксичных препаратов, особенно циклоспорина [64, 65]. Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия.

64
Luber AD, MaaL, Risk factors for amphotericin B-induced nephrotoxicity. J Antimicrob Chemother 1999; 43(2):267–271
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15168
    Prefix
    В увеличивает ионную проницаемость клеток области плотного пятна, избыточно активируя механизм тубулогломерулярной обратной связи, что приводит к вазоконстрикции афферентной артериолы и резкому падению СКФ [62, 63]. Токсические эффекты амфотерицина В дозозависимы и возрастают при одновременном использовании других нефротоксичных препаратов, особенно циклоспорина
    Exact
    [64, 65]
    Suffix
    . Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия.

65
Shulman H, Striker G. Nephrotoxicity of cyclosporinA after allogeneic marrow transplantation: glomerular thromboses and tubular injury. N Engl J Med 1981;305(23):1392-1395
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15168
    Prefix
    В увеличивает ионную проницаемость клеток области плотного пятна, избыточно активируя механизм тубулогломерулярной обратной связи, что приводит к вазоконстрикции афферентной артериолы и резкому падению СКФ [62, 63]. Токсические эффекты амфотерицина В дозозависимы и возрастают при одновременном использовании других нефротоксичных препаратов, особенно циклоспорина
    Exact
    [64, 65]
    Suffix
    . Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия.

66
Ohnishi A, Ohnishi T, Sodium status influences chronic Amphotericin B nephrotoxicity in rats. Antimicrob Agents Chemother 1989; 33(8):1222–1227
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15509
    Prefix
    Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия. Последнее блокирует активацию механизма тубулогломерулярной обратной связи и восстанавливает нормальную перфузию клубочка
    Exact
    [66, 67]
    Suffix
    . Осторожность в применении этого превентивного подхода следует соблюдать у пациентов со склонностью к задержке жидкости и Na (например при сердечной недостаточности) [59]. Липидные формы амфотерицина В менее нефротоксичны.

67
Gerkens JF, Branch RA The influence of sodium status and furosemide on canine acute amphotericin B nephrotoxicity. J Pharmacol Exp Ther 1980; 214(2):306–311
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15509
    Prefix
    Одним из способов снижения нефротоксичности амфотерицина В является профилактическое внутривенное введение раствора хлорида натрия [59], которое приводит к повышению почечной экскреции натрия. Последнее блокирует активацию механизма тубулогломерулярной обратной связи и восстанавливает нормальную перфузию клубочка
    Exact
    [66, 67]
    Suffix
    . Осторожность в применении этого превентивного подхода следует соблюдать у пациентов со склонностью к задержке жидкости и Na (например при сердечной недостаточности) [59]. Липидные формы амфотерицина В менее нефротоксичны.

68
KDIGO AKI Guideline, vol2, issue1, 2012
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=15891
    Prefix
    Липидные формы амфотерицина В менее нефротоксичны. Их применению отдано предпочтение в последних рекомендациях KDIGO (Kidney disease improving global outcomes) вместо стандартного амфотерицина В
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Однако стоит отметить, что в случае использования липидных форм амфотерицина применяют более высокие дозы препарата [68]. Нефротоксические эффекты более вероятны у пациентов после ТГСК, с потенциально высоким исходным риском дисфункции почек, необходимостью сопутствующего применения других нефротоксичных препаратов (CIN и др.

  2. In-text reference with the coordinate start=16019
    Prefix
    Их применению отдано предпочтение в последних рекомендациях KDIGO (Kidney disease improving global outcomes) вместо стандартного амфотерицина В [68]. Однако стоит отметить, что в случае использования липидных форм амфотерицина применяют более высокие дозы препарата
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Нефротоксические эффекты более вероятны у пациентов после ТГСК, с потенциально высоким исходным риском дисфункции почек, необходимостью сопутствующего применения других нефротоксичных препаратов (CIN и др.

  3. In-text reference with the coordinate start=19613
    Prefix
    Дозировку аминогликозидов следует корректировать по уровню СКФ с дополнительным мониторингом концентрации препарата в крови, однократное применение (раз в сутки) считается предпочтительным
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Ацикловир Ацикловир (ациклогуанозин) активен в отношении вирусов простого герпеса (первого и второго типов), ветряной оспы, вируса Эпштейна–Барра и в меньшей степени цитомегаловируса [78]. В клетках, заражённых вирусом, вырабатывается аномальная тимидинкиназа, отличная от тимидинкиназы интактных клеток.

69
Craig M, Cumpston AD. The clinical impact of antibacterial prophylaxis and cycling antibiotics for febrile neutropenia in a hematological malignancy and transplantational unit. Bone Marrow Transplantation 2007;39(8):477-482
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16658
    Prefix
    причин заболеваемости и смертности у пациентов после ТГСК являются бактериальные инфекции, высокий риск развития которых объясняется длительным периодом нейтропении (до 2–4 нед), повреждением слизистых оболочек (процедура кондиционирования, РТПХ), иммуносупрессией, необходимостью сохранения центрального сосудистого доступа для осуществления инфузионной терапии и мн. др.
    Exact
    [69]
    Suffix
    .Практически у всех пациентов после миелоаблативной ТГСК в период нейтропении развивается лихорадка, в большинстве случаев обусловленная тем или иным инфекционным процессом, причём около 90% составляют бактериальные инфекции [70].

70
Maschmeyer G, Ljungman P. Infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. A. Safdar (ed.), Principles and Practice of Cancer Infectious Diseases, Current Clinical Oncology,2011
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16895
    Prefix
    кондиционирования, РТПХ), иммуносупрессией, необходимостью сохранения центрального сосудистого доступа для осуществления инфузионной терапии и мн. др. [69].Практически у всех пациентов после миелоаблативной ТГСК в период нейтропении развивается лихорадка, в большинстве случаев обусловленная тем или иным инфекционным процессом, причём около 90% составляют бактериальные инфекции
    Exact
    [70]
    Suffix
    . Антибиотики группы аминогликозидов в течение ряда лет применяют для лечения фебрильной нейтропении у пациентов после ТГСК [71, 72]. Аминогликозиды представляют собой природные или полусинтетические антибиотики с гетероциклической молекулярной структурой, сформированной двумя или более аминосахарами, соединёнными гликозидными мостиками с аминоциклитоловым кольцом [72].

71
Kruger WH, Kiefer T. Aminoglycoside-free interventional antibiotic management in patients undergoing haemopoietic stem cell transplantation. GMS Krankenhhyg Interdiszip. 2010; 5(2)
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17024
    Prefix
    инфузионной терапии и мн. др. [69].Практически у всех пациентов после миелоаблативной ТГСК в период нейтропении развивается лихорадка, в большинстве случаев обусловленная тем или иным инфекционным процессом, причём около 90% составляют бактериальные инфекции [70]. Антибиотики группы аминогликозидов в течение ряда лет применяют для лечения фебрильной нейтропении у пациентов после ТГСК
    Exact
    [71, 72]
    Suffix
    . Аминогликозиды представляют собой природные или полусинтетические антибиотики с гетероциклической молекулярной структурой, сформированной двумя или более аминосахарами, соединёнными гликозидными мостиками с аминоциклитоловым кольцом [72].

72
Martinez-Salgado C, Lopez-Hernandez FJ. Glomerular nephrotoxicity of aminoglycosides. Toxicology and applied pharmacology 2007;223(1):86-98
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17024
    Prefix
    инфузионной терапии и мн. др. [69].Практически у всех пациентов после миелоаблативной ТГСК в период нейтропении развивается лихорадка, в большинстве случаев обусловленная тем или иным инфекционным процессом, причём около 90% составляют бактериальные инфекции [70]. Антибиотики группы аминогликозидов в течение ряда лет применяют для лечения фебрильной нейтропении у пациентов после ТГСК
    Exact
    [71, 72]
    Suffix
    . Аминогликозиды представляют собой природные или полусинтетические антибиотики с гетероциклической молекулярной структурой, сформированной двумя или более аминосахарами, соединёнными гликозидными мостиками с аминоциклитоловым кольцом [72].

  2. In-text reference with the coordinate start=17283
    Prefix
    Аминогликозиды представляют собой природные или полусинтетические антибиотики с гетероциклической молекулярной структурой, сформированной двумя или более аминосахарами, соединёнными гликозидными мостиками с аминоциклитоловым кольцом
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Аминогликозиды не метаболизируются и после внутривенного введения в неизменённом виде выводятся с мочой. Около 10% аккумулируется в почках, абсорбция антибиотиков другими тканями незначительная [73].

73
Nagai, J., Takano, M. Molecular aspects of renal handling of aminoglycosides and strategies for preventing the nephrotoxicity. Drug Metab. Pharmacokineti2004;19(3):159–170
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17484
    Prefix
    антибиотики с гетероциклической молекулярной структурой, сформированной двумя или более аминосахарами, соединёнными гликозидными мостиками с аминоциклитоловым кольцом [72]. Аминогликозиды не метаболизируются и после внутривенного введения в неизменённом виде выводятся с мочой. Около 10% аккумулируется в почках, абсорбция антибиотиков другими тканями незначительная
    Exact
    [73]
    Suffix
    . Механизм бактерицидного действия аминогликозидов заключается в ингибировании синтеза протеинов в бактериальной клетке за счёт связывания с 16SрРНК (рибосомальной рибонуклеиновой кислотой) и нарушения целостности клеточной мембраны [74].

74
Shakil S, Khan R. Aminoglycosides versus bacteria-a description of the action, resistance mechanism, and nosocomial battleground. Journal of Biomedical Science 2008;15(1):5–14
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17730
    Prefix
    Механизм бактерицидного действия аминогликозидов заключается в ингибировании синтеза протеинов в бактериальной клетке за счёт связывания с 16SрРНК (рибосомальной рибонуклеиновой кислотой) и нарушения целостности клеточной мембраны
    Exact
    [74]
    Suffix
    . Распространённость случаев нефротоксичности аминогликозидов варьирует в широких пределах (по данным большинства исследований 10–20%), данный факт объясняется неоднородностью популяций исследуемых больных, с одной стороны, и с другой – использованием различных критериев диагностики ОПП [75].

75
Oliveira JFP, Silva CA. Prevalence and risk factors for aminoglycoside nephrotoxicity in intensive care units. Antimicrobial agents and chemotherapy 2009;53(7):2887–2891
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=18030
    Prefix
    Распространённость случаев нефротоксичности аминогликозидов варьирует в широких пределах (по данным большинства исследований 10–20%), данный факт объясняется неоднородностью популяций исследуемых больных, с одной стороны, и с другой – использованием различных критериев диагностики ОПП
    Exact
    [75]
    Suffix
    . Анализ заболеваемости ОПП, ассоциированным с терапией аминогликозидами, выполненный с использованием критериев RIFLE (risk; injury; failure; loss of function; end stage renal disease) иAKIN (acute kidney injury network), показал чрезвычайно высокие уровни заболеваемости: у 209 пациентов (90,91%) имело место ОПП, соответствующее стадии риска (по RIFLE) и у 92,34% пациентов отмечалось

  2. In-text reference with the coordinate start=18466
    Prefix
    с терапией аминогликозидами, выполненный с использованием критериев RIFLE (risk; injury; failure; loss of function; end stage renal disease) иAKIN (acute kidney injury network), показал чрезвычайно высокие уровни заболеваемости: у 209 пациентов (90,91%) имело место ОПП, соответствующее стадии риска (по RIFLE) и у 92,34% пациентов отмечалось ОПП I стадии по классификации AKIN
    Exact
    [75]
    Suffix
    . В соответствии с классическими представлениями, нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина) заключается в развитии тубулопатии, при которой повреждение и дисфункция канальцев являются основными причинами развития ОПП, вместе с тем, по современным представлениям, причиной снижения СКФ являются и другие факторы [76].

  3. In-text reference with the coordinate start=22480
    Prefix
    Ее следует назначать непосредственно перед началом терапии, а дозу ацикловира корректировать в соответствии с уровнем СКФ [81].В случае развития ОПП (наличие кристаллов ацикловира при микроскопии мочи) необходимы стимуляция диуреза с использованием инфузионной терапии и петлевых диуретиков, отмена или снижение дозы ацикловира
    Exact
    [75]
    Suffix
    . Синдром обструкции синусоидов печени Синдром обструкции синусоидов печени (СОС), ранее известный как веноокклюзионная болезнь (ВОБ), представляет собой симптомокомплекс, клинически напоминающий остро возникший синдром Бадда–Киари и включающий гепатомегалию, асцит, увеличение массы тела и желтуху.

76
Lopez-Novoa JM, Quiros Yaremi. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney International 2011;79(1):33–45
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18857
    Prefix
    В соответствии с классическими представлениями, нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина) заключается в развитии тубулопатии, при которой повреждение и дисфункция канальцев являются основными причинами развития ОПП, вместе с тем, по современным представлениям, причиной снижения СКФ являются и другие факторы
    Exact
    [76]
    Suffix
    . Известно, что накопление аминогликозидов в высоких концентрациях в лизосомах и последующий их выход в цитоплазму клеток способствуют альтерации и разрыву фосфолипидных мембран, развитию окислительного стресса и митохондриальной дисфункции, индуцируя некроз и апоптоз эпителиальных клеток проксимальных канальцев [77].

77
Добронравов В.А. Патофизиология острого повреждения почек (книга “Острое повреждение почек”, в печати, 2014 г [Dobronravov V.A. Patofiziologiia ostrogo povrezhdeniia pochek (kniga “Ostroe povrezhdenie pochek”, v pechati, 2014 g]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19193
    Prefix
    Известно, что накопление аминогликозидов в высоких концентрациях в лизосомах и последующий их выход в цитоплазму клеток способствуют альтерации и разрыву фосфолипидных мембран, развитию окислительного стресса и митохондриальной дисфункции, индуцируя некроз и апоптоз эпителиальных клеток проксимальных канальцев
    Exact
    [77]
    Suffix
    . В рамках предотвращения нефротоксического действия аминогликозидов необходимо использовать как можно более низкие дозы антибиотиков и проводить короткие курсы терапии с ежедневным контролем функции почек.

  2. In-text reference with the coordinate start=45408
    Prefix
    На сегодняшний день остаётся актуальным применение классификации ОПП с выделением преренальных, ренальных и постренальных причин (рис. 2), а диагностика ОПП при ТГСК осуществляется по общепринятым алгоритмам
    Exact
    [77]
    Suffix
    . В целях ранней диагностики преренальной ОПП необходим ежедневный динамический контроль волемического статуса пациента с определением артериального давления, суточного баланса жидкости, центрального венозного давления.

78
King DH. History, pharmacokinetics, and pharmacology of acyclovir. J Am Acad Dermatol. 1988;18(1):176-179
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19802
    Prefix
    Дозировку аминогликозидов следует корректировать по уровню СКФ с дополнительным мониторингом концентрации препарата в крови, однократное применение (раз в сутки) считается предпочтительным [68]. Ацикловир Ацикловир (ациклогуанозин) активен в отношении вирусов простого герпеса (первого и второго типов), ветряной оспы, вируса Эпштейна–Барра и в меньшей степени цитомегаловируса
    Exact
    [78]
    Suffix
    . В клетках, заражённых вирусом, вырабатывается аномальная тимидинкиназа, отличная от тимидинкиназы интактных клеток. Данный энзим обладает способностью фосфорилировать ацикловир до монофосфатного производного, чего не происходит в здоровых клетках [79].

79
Fyfe JA, Keller PM. Thymidine kinase from herpes simplex virus phosphorylates the new antiviral compound 9-(2-hydroxyethoxymethyl) guanine. J Biol Chem 1978;253(24):8721-8727
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20078
    Prefix
    В клетках, заражённых вирусом, вырабатывается аномальная тимидинкиназа, отличная от тимидинкиназы интактных клеток. Данный энзим обладает способностью фосфорилировать ацикловир до монофосфатного производного, чего не происходит в здоровых клетках
    Exact
    [79]
    Suffix
    . Затем ацикловир монофосфат вновь подвергается фосфорилированию, но уже другими клеточными энзимами (включая гуанилат-киназу) до трифосфатного производного. Ацикловир трифосфат используется вирусной ДНК-полимеразой в качестве субстрата для построения молекулы ДНК.

80
Miller WH, Miller RL. Phosphorylation of acyclovir (acycloguanosine) monophosphate by GMP kinase. J Biol Chem 1980;255(15):7204-7207
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20495
    Prefix
    Ацикловир трифосфат используется вирусной ДНК-полимеразой в качестве субстрата для построения молекулы ДНК. После включения трифосфатной молекулы ацикловира в растущую цепь ДНК дальнейший её синтез останавливается (ацикловир действует как терминатор)
    Exact
    [80]
    Suffix
    . Заболеваемость ОПП, ассоциированным с терапией ацикловиром, составляет 12–49% [81]. До 60–90% ацикловира элиминируется почками. Ацикловир быстро фильтруется в клубочках и секретируется канальцами, в результате чего его концентрация в моче стремительно увеличивается, в особенности у дегидратированных пациентов [81].

81
Perazella MA. Crystal-induced acute renal failure. Am J Med1999; 106(4):459-465
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=20587
    Prefix
    После включения трифосфатной молекулы ацикловира в растущую цепь ДНК дальнейший её синтез останавливается (ацикловир действует как терминатор) [80]. Заболеваемость ОПП, ассоциированным с терапией ацикловиром, составляет 12–49%
    Exact
    [81]
    Suffix
    . До 60–90% ацикловира элиминируется почками. Ацикловир быстро фильтруется в клубочках и секретируется канальцами, в результате чего его концентрация в моче стремительно увеличивается, в особенности у дегидратированных пациентов [81].

  2. In-text reference with the coordinate start=20841
    Prefix
    Ацикловир быстро фильтруется в клубочках и секретируется канальцами, в результате чего его концентрация в моче стремительно увеличивается, в особенности у дегидратированных пациентов
    Exact
    [81]
    Suffix
    . Ацикловир практически нерастворим, высокие концентрации препарата в моче вызывают образование кристаллов и, как следствие, обтурацию канальцев. Существуют и другие механизмы нефротоксичности ацикловира.

  3. In-text reference with the coordinate start=22262
    Prefix
    С целью предупреждения обструкции канальцев кристаллами ацикловира необходимо избегать инфузий препарата в больших дозах болюсом, параллельно поддерживать высокий уровень диуреза (100–150 мл/ч) путём дополнительной гидратации. Ее следует назначать непосредственно перед началом терапии, а дозу ацикловира корректировать в соответствии с уровнем СКФ
    Exact
    [81]
    Suffix
    .В случае развития ОПП (наличие кристаллов ацикловира при микроскопии мочи) необходимы стимуляция диуреза с использованием инфузионной терапии и петлевых диуретиков, отмена или снижение дозы ацикловира [75].

82
Gunness P, Alexa K. Acyclovir-induced nephrotoxicity: the role of acyclovir aldehyde metabolite. Transl Res 2011;158(5):290-301
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21286
    Prefix
    Guiness и соавт. (2011), клинические признаки нефротоксичности в отсутствии кристаллурии дают основание предполагать наличие прямого цитотоксического действия ацикловира на клетки канальцев почки
    Exact
    [82]
    Suffix
    . Молекула ацикловира метаболизируется энзимом алкагольдегидрогеназой до ацикловиральдегида, который, в свою очередь, под действием альдегиддегидрогеназы превращается в 9-карбоксиметоксиметилгуанин.

  2. In-text reference with the coordinate start=21891
    Prefix
    Так, ингибирование продукции ацикловир-альдегида в клетках канальцев с помощью 4-метилпиразона in vitro имеет выраженный протективный эффект, что косвенно подтверждает повреждающее воздействие ацикловир-альдегида на клетки канальцев почки
    Exact
    [82]
    Suffix
    . С целью предупреждения обструкции канальцев кристаллами ацикловира необходимо избегать инфузий препарата в больших дозах болюсом, параллельно поддерживать высокий уровень диуреза (100–150 мл/ч) путём дополнительной гидратации.

83
Selzer G, Parker GF. Senecio poisoning exhibiting as chiaris syndrome Am J Pathol 1950;27:885-907
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23029
    Prefix
    ВОБ впервые была описанаWillmot и Robertson в 1920 году у людей, употреблявших в пищу хлеб, выпеченный из муки, загрязнённой семенами и листьями растения крестовника (Senecio Burchelli и Senecio ilicifolius)
    Exact
    [83]
    Suffix
    . Первый случай СОС после ТГСК описан в 1974 году [84]. В настоящее время СОС встречается практически исключительно в случае трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и является следствием острого медикаментозного и лучевого повреждения эндотелиальных клеток синусоидов печени.

84
Jacobs P, Miller J L. Fatal veno- occlusive disease of the liver after chemotherapy, whole-body irradiation and bone marrow transplantation for refractory acute leukemia. S Afr Med J 1979; 55(1): 5-10
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23084
    Prefix
    ВОБ впервые была описанаWillmot и Robertson в 1920 году у людей, употреблявших в пищу хлеб, выпеченный из муки, загрязнённой семенами и листьями растения крестовника (Senecio Burchelli и Senecio ilicifolius) [83]. Первый случай СОС после ТГСК описан в 1974 году
    Exact
    [84]
    Suffix
    . В настоящее время СОС встречается практически исключительно в случае трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и является следствием острого медикаментозного и лучевого повреждения эндотелиальных клеток синусоидов печени.

85
Carreras E, Bertz H. Incidence and outcome of hepatic veno-occlusive disease after blood or marrow transplantation: A prospective cohort study of the European Group for Blood and Marrow Transplantation. European Group for Blood and Marrow Transplantation Chronic Leukemia Working Party. Blood 1998;92(10):3599–3604
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23674
    Prefix
    В типичных случаях СОС развивается к 30-му дню после ТГСК, хотя наблюдаются случаи и с более поздним началом. Заболеваемость СОС колеблется в широких пределах (от 0 до 70%), что, по-видимому, связано с субъективными моментами в его диагностике, во многом основанной на клинических критериях
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . Смертность при возникновении СОС достигает 20–50% [86], причём у 80% больных, у которых развивается прогрессирующая гипербилирубинемия, формируется ОПП [16]. Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней мет

86
Carreras E, Granena A.Hepatic venoocclusive disease after bone marrow transplantation. Blood Reviews 1993;7(1):43-51
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23674
    Prefix
    В типичных случаях СОС развивается к 30-му дню после ТГСК, хотя наблюдаются случаи и с более поздним началом. Заболеваемость СОС колеблется в широких пределах (от 0 до 70%), что, по-видимому, связано с субъективными моментами в его диагностике, во многом основанной на клинических критериях
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . Смертность при возникновении СОС достигает 20–50% [86], причём у 80% больных, у которых развивается прогрессирующая гипербилирубинемия, формируется ОПП [16]. Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней мет

  2. In-text reference with the coordinate start=23735
    Prefix
    Заболеваемость СОС колеблется в широких пределах (от 0 до 70%), что, по-видимому, связано с субъективными моментами в его диагностике, во многом основанной на клинических критериях [85, 86]. Смертность при возникновении СОС достигает 20–50%
    Exact
    [86]
    Suffix
    , причём у 80% больных, у которых развивается прогрессирующая гипербилирубинемия, формируется ОПП [16]. Как уже было отмечено выше, СОС более часто развивается при миелоаблативной аллогенной ТГСК, чем в случае миелоаблативной аутологичной ТГСК, что может отчасти объясняться отсутствием необходимости использования при последней метотрексата для профилактики РТПХ [9].

87
Carreras E. Veno-occlusive disease of the liver after hematopoietic cell transplantation. Eu J Haematol 2000; 64(5):281-291
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=25427
    Prefix
    Эритроциты через межэндотелиальные промежутки пенетрируют пространство Диссе, что вызывает отслойку клеток эндотелия, которые обтурируют просвет синусоидов, вызывая снижение венозного тока крови и развитие постсинусоидальной портальной гипертензии
    Exact
    [87]
    Suffix
    . Связь СОС с ОПП хорошо известна, однако точные механизмы межорганных взаимодействий до конца не ясны. Некоторые исследователи ведущую роль в патогенезе ОПП при СОС отводят механизмам, являющимся аналогичными тем, которые наблюдаются при гепаторенальном синдроме [88, 91] – гипотонии, гипонатриемии, снижению фракционной экскреции натрия с мочой [92].

  2. In-text reference with the coordinate start=26086
    Prefix
    По другим данным дополнительную роль может играть сниженный печёночный клиренс эндотоксинов, абсорбируемых из кишечника [4]. Диагноз СОС является критериальным, включая такие параметры, как гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, увеличение массы тела и др. (табл. 1)
    Exact
    [87]
    Suffix
    . СОС увеличивает заболеваемость и смертность при ТГСК, поэтому необходимо соблюдать высокий уровень настороженности относительно выявления клинических признаков СОС [93]. Лечение острого СОС остаётся трудной задачей.

  3. In-text reference with the coordinate start=26453
    Prefix
    СОС увеличивает заболеваемость и смертность при ТГСК, поэтому необходимо соблюдать высокий уровень настороженности относительно выявления клинических признаков СОС [93]. Лечение острого СОС остаётся трудной задачей. В большинстве случаев единственным терапевтическим мероприятием является обеспечение адекватного уровня гидратации и баланса натрия
    Exact
    [87]
    Suffix
    . В последнее время значительное внимание уделяется улучшению микроциркуляции. Находят применение такие препараты, как дефибротид и рекомбинантный человеческий активатор тканевого плазминогена.

  4. In-text reference with the coordinate start=27089
    Prefix
    Антикоагулянтные свойства дефибротида проявляются в результате его способности к стимуляции синтеза тромбомодулина, эндогенного активатора тканевого плазминогена и снижению синтеза ингибитора активатора плазминогена первого типа
    Exact
    [87]
    Suffix
    . Указанные препараты могут быть эффективны в 30–40% случаев [9, 87]. Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) представляет собой иммунологическую реакцию Т- клеток донора с клетками реципиента, обусловленную несовместимостью по системе Таблица 1 Диагностические критерии синдрома обструкции синусоидов печени Критерии Сиетла

  5. In-text reference with the coordinate start=27154
    Prefix
    Антикоагулянтные свойства дефибротида проявляются в результате его способности к стимуляции синтеза тромбомодулина, эндогенного активатора тканевого плазминогена и снижению синтеза ингибитора активатора плазминогена первого типа [87]. Указанные препараты могут быть эффективны в 30–40% случаев
    Exact
    [9, 87]
    Suffix
    . Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) Острая реакция трансплантат против хозяина (оРТПХ) представляет собой иммунологическую реакцию Т- клеток донора с клетками реципиента, обусловленную несовместимостью по системе Таблица 1 Диагностические критерии синдрома обструкции синусоидов печени Критерии СиетлаМодифицированные критерии СиетлаКритерии Балтимора Наличие по крайней

88
DeLeve LD, Shulman HM. Toxic injury to hepatic sinusoids: Sinusoidal obstruction syndrome (veno-occlusive disease)Semin Liver Dis 2002; 22(1): 27-42
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25703
    Prefix
    Связь СОС с ОПП хорошо известна, однако точные механизмы межорганных взаимодействий до конца не ясны. Некоторые исследователи ведущую роль в патогенезе ОПП при СОС отводят механизмам, являющимся аналогичными тем, которые наблюдаются при гепаторенальном синдроме
    Exact
    [88, 91]
    Suffix
    – гипотонии, гипонатриемии, снижению фракционной экскреции натрия с мочой [92]. По другим данным дополнительную роль может играть сниженный печёночный клиренс эндотоксинов, абсорбируемых из кишечника [4].

91
Fink JC, Cooper MA. Marked enzymuria after bone marrow transplantation: a correlate of veno-occlusive disease-induced “hepatorenal syndrome”. Am Soc Nephrol 1995; 6(6):1655–1660
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25703
    Prefix
    Связь СОС с ОПП хорошо известна, однако точные механизмы межорганных взаимодействий до конца не ясны. Некоторые исследователи ведущую роль в патогенезе ОПП при СОС отводят механизмам, являющимся аналогичными тем, которые наблюдаются при гепаторенальном синдроме
    Exact
    [88, 91]
    Suffix
    – гипотонии, гипонатриемии, снижению фракционной экскреции натрия с мочой [92]. По другим данным дополнительную роль может играть сниженный печёночный клиренс эндотоксинов, абсорбируемых из кишечника [4].

92
Sawinski D. The kidney effects of hematopoietic stem cell transplantation. Advances in chronic kidney disease. 2014;21(1):96-105
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25787
    Prefix
    Некоторые исследователи ведущую роль в патогенезе ОПП при СОС отводят механизмам, являющимся аналогичными тем, которые наблюдаются при гепаторенальном синдроме [88, 91] – гипотонии, гипонатриемии, снижению фракционной экскреции натрия с мочой
    Exact
    [92]
    Suffix
    . По другим данным дополнительную роль может играть сниженный печёночный клиренс эндотоксинов, абсорбируемых из кишечника [4]. Диагноз СОС является критериальным, включая такие параметры, как гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, увеличение массы тела и др. (табл. 1) [87].

93
Kumar S, DeLeve LD. Hepatic Veno-occlusive Disease (Sinusoidal obstruction syndrome) after hematopoietic stem cell transpalntation. Mayo Clin Proc2003;78(5):589-598
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26261
    Prefix
    Диагноз СОС является критериальным, включая такие параметры, как гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, увеличение массы тела и др. (табл. 1) [87]. СОС увеличивает заболеваемость и смертность при ТГСК, поэтому необходимо соблюдать высокий уровень настороженности относительно выявления клинических признаков СОС
    Exact
    [93]
    Suffix
    . Лечение острого СОС остаётся трудной задачей. В большинстве случаев единственным терапевтическим мероприятием является обеспечение адекватного уровня гидратации и баланса натрия [87]. В последнее время значительное внимание уделяется улучшению микроциркуляции.

94
Lee SJ, Klein J. High-resolution donor-recipient HLA matching contributes to the success of unrelated donor marrow transplantation. Blood2007;110(13):4576-4583
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28418
    Prefix
    исходного значения) Наличие гипербилирубинемии (общий билирубин сыворотки более 2 мг/дл) в течение 21 дня после трансплантации и по крайней мере одного из признаков: гепатомегалия, обычно сопровождаемая болевым синдромом; увеличение массы тела более 5% от исходной; асцит HLA, причём большее количество несовпадений по аллелям генов HLA прямо коррелирует с частотой развития РТПХ
    Exact
    [94]
    Suffix
    . В соответствии с временем возникновения в посттрансплантационном периоде выделяют острую РТПХ (в первые 100 дней после ТГСК) и хроническую РТПХ (по прошествии 100 дней), хотя некоторая условность этого деления очевидна [95].

95
Filipovich AH, Weisdorf D, Pavletic S, Socie G, Wingard JR, Lee SJ et al. National Institutes of Health consensus development project on criteria for clinical trials in chronic graft-versus-host disease: I. Diagnosis and staging working group report. Biol Blood Marrow Transplant 2005;11(12):945-956
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28655
    Prefix
    В соответствии с временем возникновения в посттрансплантационном периоде выделяют острую РТПХ (в первые 100 дней после ТГСК) и хроническую РТПХ (по прошествии 100 дней), хотя некоторая условность этого деления очевидна
    Exact
    [95]
    Suffix
    . Заболеваемость острой РТПХ варьирует в широком диапазоне. Так, после аллогенной ТГСК от HLA (human leucocyte antigen)-идентичного сиблинга, несмотря на интенсивную профилактику иммуносупрессивными препаратами, включая метотрексат, циклоспорин, такролимус, кортикостероиды или антитимоцитарный иммуноглобулин, острая РТПХ отмечалась у 9–50% пациентов [96].

96
Nelson J Chao, Clinical manifestations, diagnosis and grading of acute graft-versus-host disease. UptoDate 2013
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29039
    Prefix
    Так, после аллогенной ТГСК от HLA (human leucocyte antigen)-идентичного сиблинга, несмотря на интенсивную профилактику иммуносупрессивными препаратами, включая метотрексат, циклоспорин, такролимус, кортикостероиды или антитимоцитарный иммуноглобулин, острая РТПХ отмечалась у 9–50% пациентов
    Exact
    [96]
    Suffix
    . Заболеваемость оРТПХ резко увеличивается при использовании родственных HLA-неидентичных доноров или в случаях HLA-совместимых неродственных доноров, составляя 70–90% [97]. В патогенезе оРТПХ выделяют 3 фазы [98–100].

97
Deeg HJ Henslee-Downey PJ. Management of acute graftversus-host disease. Bone Marrow Transplant 1990;6(1): 1-8Copelan EA, Hematopoietic stem cell transplantation. N Engl J Med 2006;354(17):1813-1826
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29218
    Prefix
    на интенсивную профилактику иммуносупрессивными препаратами, включая метотрексат, циклоспорин, такролимус, кортикостероиды или антитимоцитарный иммуноглобулин, острая РТПХ отмечалась у 9–50% пациентов [96]. Заболеваемость оРТПХ резко увеличивается при использовании родственных HLA-неидентичных доноров или в случаях HLA-совместимых неродственных доноров, составляя 70–90%
    Exact
    [97]
    Suffix
    . В патогенезе оРТПХ выделяют 3 фазы [98–100]. В первой фазе, при проведении процедуры кондиционирования в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, молекулы бактериального происхождения (липополисахарид, ЛПС), алармины (HMGB1, high-mobility group protein box1, амфотерин) транслоцируются из просвета кишечника и попадают в прилежащие ткани и кровоток, где активируют Toll-п

98
Ball LM, Egeler RM. Acute GVHD: pathogenesis and classification. Bone Marrow Transplantation 2008;41[Suppl 2] S58-S64 100. Reddy P. Pathophysiology of acute graft-versus-host disease. Hematol Oncol 2003;21(4):149-161 101. Homma CI, Kami M, Graft-versus-host disease of the
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31016
    Prefix
    Активация ТLR блокирует супрессивный эффект регуляторных Т-клеток, что позволяет активированным Т-клеткам попадать в циркуляцию, мигрировать и повреждать другие органы, особенно кожные покровы и печень
    Exact
    [98]
    Suffix
    . Поражение почек при оРТПХ представляет собой мультифакториальный процесс. В этом смысле стоит выделять первичное и вторичное поражение почек. Последнее не связано напрямую с оРТПХ, а является следствием нарушения функции других систем и органов и/или результатом токсического действия медикаментов [8].

  2. In-text reference with the coordinate start=32317
    Prefix
    Развитие оРТПХ может быть предупреждено путём уменьшения числа донорских Т-клеток в трансплантате in vitro. Однако данная процедура не оказывает влияния на выживаемость больных в целом и может сопровождаться увеличением частоты кризов отторжения трансплантата и рецидивов основного заболевания
    Exact
    [98]
    Suffix
    . Стандартное лечение оРТПХ заключается в терапии глюкокортикостероидами (преднизолон 1–2 мг/кг). Неэффективность стероидов в виде прогрессирования оРТПХ ассоциирована с плохим прогнозом [103]. В этом случае препаратами второй линии могут быть антилимфоцитарные антитела, антитимоцитарный иммуноглобулин, препараты, направленные против клеток, экспрессирующих CD147, CD3, CD5, CD52, CD25, ден