The 50 references with contexts in paper E. Lysova V., N. Savenkova D., Е. Лысова В., Н. Савенкова Д. (2014) “Особенности синдрома анемии при хронической болезни почек у детей (обзор литературы) // Features of syndrome anemia in children with chronic kidney disease” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:3:p:34-44

1
Koshy SM, Geary DF. Anemia in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008; 23: 209–219
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=1508
    Prefix
    Диагностика синдрома анемии при ХБП у детей Анемия является характерным проявлением ХБП у детей. «Анемия определяется как снижение уровня эритроцитов или гемоглобина ниже диапазона значений для здоровых людей»
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Нефрогенная анемия по критериям The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) – это снижение гемоглобина менее 110 г/л у взрослых и детей старше 2 лет и менее 105 г/л у детей младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затруд

  2. In-text reference with the coordinate start=4729
    Prefix
    ХБП, в первую очередь, является дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (в результате метаболического ацидоза), содержание в крови ингибиторов ЭПО, гемолиз, кровопотери, гиперпаратиреоидизм, алюминиевая интоксикация, повышение активности протеаз и гликозидаз, инфекции, нарушение гормонального гомеостаза
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В табл. 3 представлены основные причины анемии при ХБП у детей. Дефицит эритропоэтина. Роль гипоксией индуцированного фактора (HIF-1α) в патогенезе синдрома анемии при ХБП Механизм, приводящий к дефициту синтеза ЭПО почками, до конца не изучен.

  3. In-text reference with the coordinate start=19693
    Prefix
    Абсолютный дефицит железа возникает тогда, когда запасы железа истощаются в результате потери или сниженного потребления с пищей. Функциональный дефицит железа диагноституют когда сохраняется повышенная потребность в железе для синтеза гемоглобина, которое можно получить из запасов железа
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Дефицит железа является общим проявлением, причины которого можно объединить в несколько состояний: абсолютный железодефицит (нарушение связывания железа), функциональный Таблица 4 Состояния, при которых создается железодефицитный эритропоэз (Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T, 2010) [19] Абсолютный железодефицит Сниженное потребление с пищей, диета(при повышенном росте/развитии) Со стор

  4. In-text reference with the coordinate start=21630
    Prefix
    Кроме того, у гемодиализных и других пациентов с ХБП причинами дефицита железа могут стать частый забор крови, кровопотери при хирургических процедурах (таких как создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа таких медикаментов, как противоязвенные и фосфатсвязывающие препараты, а также сниженная абсорбция железа вследствие воспаления
    Exact
    [1]
    Suffix
    . При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение [4].

  5. In-text reference with the coordinate start=29385
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  6. In-text reference with the coordinate start=31049
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  7. In-text reference with the coordinate start=31447
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

2
The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). National costing report: anaemia management in people with CKD. Implementing NICE guidance in England. Issued: February 2011. This updates and replaces NICE clinical guideline 39
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1944
    Prefix
    Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) – это снижение гемоглобина менее 110 г/л у взрослых и детей старше 2 лет и менее 105 г/л у детей младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затрудненное дыхание, вялость и сердцебиение)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная [3]. Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний [4].

3
Папаян АВ, Жукова ЛЮ. Анемии у детей: руководство для врачей. Питер, СПб., 2001:351-358
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2117
    Prefix
    младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затрудненное дыхание, вялость и сердцебиение) [2]. Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний [4]. При ХБП осмотическая резистентность эритроцитов в норме.

  2. In-text reference with the coordinate start=2593
    Prefix
    У детей с ХБП содержание ретикулоцитов в периферической крови в пределах нормы, диаметр эритроцитов не изменен. Вместе с тем, выявлено увеличение эритроцитов в объеме при снижении сферического индекса, что может быть косвенным признаком микроангиопатии
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Дефицит фолатов и витамина B12 может привести к макроцитозу, а дефицит железа и врожденные нарушения синтеза гемоглобина – к микроцитозу, дефицит железа, особенно длительно существующий, проявляется гипохромией.

4
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements (2012);2:331–335
Total in-text references: 14
  1. In-text reference with the coordinate start=2276
    Prefix
    Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная [3]. Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний
    Exact
    [4]
    Suffix
    . При ХБП осмотическая резистентность эритроцитов в норме. У детей с ХБП содержание ретикулоцитов в периферической крови в пределах нормы, диаметр эритроцитов не изменен. Вместе с тем, выявлено увеличение эритроцитов в объеме при снижении сферического индекса, что может быть косвенным признаком микроангиопатии [3].

  2. In-text reference with the coordinate start=3175
    Prefix
    Макроцитоз с лейкопенией или тромбоцитопенией указывает на генерализованное нарушение гемопоэза, вызванное токсинами, нутриционными дефицитами (витамин B12 и фолаты) или миелодисплазией [5]. Низкая эритропоэтическая активность, которая характеризует анемию при ХБП, связана с недостаточной стимуляцией эритропоэтином вследствие его дефицита
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В соответствии с данными КDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация гемоглобина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет [4].

  3. In-text reference with the coordinate start=3549
    Prefix
    В соответствии с данными КDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация гемоглобина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1 [4]. Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4].

  4. In-text reference with the coordinate start=3665
    Prefix
    диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация гемоглобина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет [4]. Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4]. В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП [6].

  5. In-text reference with the coordinate start=3769
    Prefix
    Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1 [4]. Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП [6]. По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы.

  6. In-text reference with the coordinate start=5563
    Prefix
    Его 165 аминокислотных остатков скреплены в форме цепи из четырех антипараллельных α-спиралей, двух β-листов и двух внутрицепочных дисульфидных мостика(Cys7-Cys161,Cys29Таблица 1 Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    Все расы и этнические группы Число детейСредний уровень гемоглобина, г/дл (г/л) Стандартные отклонения, г/дл (г/л) Уровень для диагноза анемии <5 г/дл (г/л) Мальчики В течение 1 года12,62314,7(147)1,4(14)12,1(121) 1–2 года93112,0(120)0,8(8)10,7(107) 3–5 лет1,28212,4(124)0,8(8)11,2(112) 6–8 лет70912,9(129)0,8(8)11,2(112) 9–11 лет77313,3(133)0,8(8)11,5(115) 12–14 лет54014,1(141)1,1(11)12,4(124) 1

  7. In-text reference with the coordinate start=6294
    Prefix
    )11,5(115) 12–14 лет54014,1(141)1,1(11)12,4(124) 15–19 лет83615,1(151)1,0(10)13,5(135) Девочки В течение 1 года13,74913,2(132)1,1(11)11,4(114) 1–2 года85812,0(120)0,8(8)10,8(108) 3–5 лет1,33712,4(124)0,8(8)11,1(111) 6–8 лет67512,8(128)0,8(8)11,5(115) 9–11 лет73413,1(131)0,8(8)11,9(119) 12–14 лет62113,3(133)1,0(10)11,7(117) 15–19 лет95013,2(132)1,0(10)11,5(115) *Данные NHANES III (США, 1988–1994)
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Примечание. * Месячные кровопотери способствуют снижению среднего уровня и уровня 5 г/дл. В табл. 2 [4] представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет.

  8. In-text reference with the coordinate start=6398
    Prefix
    1 года13,74913,2(132)1,1(11)11,4(114) 1–2 года85812,0(120)0,8(8)10,8(108) 3–5 лет1,33712,4(124)0,8(8)11,1(111) 6–8 лет67512,8(128)0,8(8)11,5(115) 9–11 лет73413,1(131)0,8(8)11,9(119) 12–14 лет62113,3(133)1,0(10)11,7(117) 15–19 лет95013,2(132)1,0(10)11,5(115) *Данные NHANES III (США, 1988–1994) [4]. Примечание. * Месячные кровопотери способствуют снижению среднего уровня и уровня 5 г/дл. В табл. 2
    Exact
    [4]
    Suffix
    представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет. Таблица 2 Уровни гемоглобина у детей с момента рождения до 24 мес, при которых следует начинать обследование по поводу анемии [4] ВозрастСредний уровень гемоглобина, г/дл (г/л) ±2SD, г/дл (г/л) Новорожденный (из пуповины) 16,5(165)13,5(135) 1–3 дня18,5(185)14,5

  9. In-text reference with the coordinate start=6659
    Prefix
    В табл. 2 [4] представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет. Таблица 2 Уровни гемоглобина у детей с момента рождения до 24 мес, при которых следует начинать обследование по поводу анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    ВозрастСредний уровень гемоглобина, г/дл (г/л) ±2SD, г/дл (г/л) Новорожденный (из пуповины) 16,5(165)13,5(135) 1–3 дня18,5(185)14,5(145) 1 нед17,5(175)13,5(135) 2 нед16,5(165)12,5(125) 1 мес14,0(140)10,0(100) 2 мес11,5(115)9,0(90) 3–6 мес11,5(115)9,5(95) 6–24 мес12,0(120)10,5(105) Cys33).

  10. In-text reference with the coordinate start=21826
    Prefix
    создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа таких медикаментов, как противоязвенные и фосфатсвязывающие препараты, а также сниженная абсорбция железа вследствие воспаления [1]. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Дефицит железа рассматривают как одну из причин анемии при ХБП у детей [7]. В ретроспективном исследовании R. Barocco et al. (2011) выявлена различная частота дефицита железа на стадиях ХБП у детей.

  11. In-text reference with the coordinate start=23533
    Prefix
    Насыщение трансферрина (НСТ-TSAT), рассчитываемое по формуле (железо сыворотки × 100÷[общая железосвязывающая способность сыворотки]), наиболее часто используется для оценки доступности железа для эритропоэза
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Уровень сывороточного ферритина применяется для оценки запасов железа. На уровень сывороточного ферритина влияет воспаление, он является «реактантом острой фазы», поэтому его величину надо интерпретировать с осторожностью у пациентов с ХБП, особенно диализных, у которых может присутствовать субклиническое воспаление [4].

  12. In-text reference with the coordinate start=23869
    Prefix
    На уровень сывороточного ферритина влияет воспаление, он является «реактантом острой фазы», поэтому его величину надо интерпретировать с осторожностью у пациентов с ХБП, особенно диализных, у которых может присутствовать субклиническое воспаление
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Сывороточный ферритин менее 30 мкг/л указывает на тяжелый дефицит железа и с высокой точностью предсказывает отсутствие запасов железа в костном мозге. Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге [4].

  13. In-text reference with the coordinate start=24178
    Prefix
    Сывороточный ферритин менее 30 мкг/л указывает на тяжелый дефицит железа и с высокой точностью предсказывает отсутствие запасов железа в костном мозге. Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Считают, что роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин [22]. Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени.

  14. In-text reference with the coordinate start=27572
    Prefix
    Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Хроническое воспаление распространено у пациентов с ХБП, что связано с повышением риска развития анемии [8]. Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8].

5
Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. Медицина, Л., 1991;177 -189
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3011
    Prefix
    Макроцитоз с лейкопенией или тромбоцитопенией указывает на генерализованное нарушение гемопоэза, вызванное токсинами, нутриционными дефицитами (витамин B12 и фолаты) или миелодисплазией
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Низкая эритропоэтическая активность, которая характеризует анемию при ХБП, связана с недостаточной стимуляцией эритропоэтином вследствие его дефицита [4]. В соответствии с данными КDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация

6
Atkinson MA, Pierce CB, Zack RM et al. Hemoglobin differences by race in children with CKD. Am J Kidney Dis 2010;55(6):1009–1017
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3889
    Prefix
    Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4]. В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП
    Exact
    [6]
    Suffix
    . По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы. Уровни гемоглобина наиболее различаются на нижних границах распределения в каждой популяции [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=4143
    Prefix
    По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы. Уровни гемоглобина наиболее различаются на нижних границах распределения в каждой популяции
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Причины развития синдрома анемии у детей с ХБП После выявления анемии у детей при ХБП необходимо выяснить причины, которые способствуют данной патологии. Причиной развития анемии при ХБП, в первую очередь, является дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (в результате метаболического ацидоза), содержание в кров

7
VanDeVoorde R, Warady BA. Management of Chronic Kidney Disease. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrology , 6th. Heidelberg: Springer, Berlin, 2009;(2):1660-1692
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=10814
    Prefix
    В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции [10]. Гены, которые активируют HIF, можно схематически классифицировать на три функциональные Таблица 3 Основные причины анемии при хронической болезни почек (VanDeVoorde R, Warady BA,2009)
    Exact
    [7]
    Suffix
    Дефицит эритропоэтина Недостаток железа Кровопотери вследствие: флебэктомия гемодиализ менструации желудочно-кишечные потери недостаток железа в питании недостаточное всасывание в ЖКТ Истощение железа во время терапии ЭСС Хроническое воспаление Активация системы комплемента на диализе Системные воспалительные заболевания Хирургические процедуры МиелодепрессияФакторы ингибирования

  2. In-text reference with the coordinate start=21903
    Prefix
    При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение [4]. Дефицит железа рассматривают как одну из причин анемии при ХБП у детей
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В ретроспективном исследовании R. Barocco et al. (2011) выявлена различная частота дефицита железа на стадиях ХБП у детей. Дефицит железа определялся как снижение ферритина и насыщение трансферрина <20%.

  3. In-text reference with the coordinate start=29385
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  4. In-text reference with the coordinate start=29721
    Prefix
    Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  5. In-text reference with the coordinate start=29818
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  6. In-text reference with the coordinate start=31049
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  7. In-text reference with the coordinate start=31447
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

  8. In-text reference with the coordinate start=31561
    Prefix
    Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

  9. In-text reference with the coordinate start=37548
    Prefix
    Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП.

8
Atkinson MA, Furth SL. Anemia in children with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2011; 7:635–641
Total in-text references: 16
  1. In-text reference with the coordinate start=5180
    Prefix
    Роль гипоксией индуцированного фактора (HIF-1α) в патогенезе синдрома анемии при ХБП Механизм, приводящий к дефициту синтеза ЭПО почками, до конца не изучен. В соответствии с основной теорией, дефицит ЭПО объясняется прогрессивным снижением количества перитубулярных фибробластоподобных интерстициальных клеток в почках, продуцирующих ЭПО
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Эритропоэтин человека представляет собой кислый гликопротеин с молекулярной массой 30,4 кДа. Его 165 аминокислотных остатков скреплены в форме цепи из четырех антипараллельных α-спиралей, двух β-листов и двух внутрицепочных дисульфидных мостика(Cys7-Cys161,Cys29Таблица 1 Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии [4] Все расы и эт

  2. In-text reference with the coordinate start=27681
    Prefix
    Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии [4]. Хроническое воспаление распространено у пациентов с ХБП, что связано с повышением риска развития анемии
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8].

  3. In-text reference with the coordinate start=27925
    Prefix
    Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП [8]. В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].

  4. In-text reference with the coordinate start=28073
    Prefix
    Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8]. Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП [8].

  5. In-text reference with the coordinate start=28384
    Prefix
    Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В исследовании J. Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых.

  6. In-text reference with the coordinate start=29385
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  7. In-text reference with the coordinate start=29721
    Prefix
    Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  8. In-text reference with the coordinate start=29818
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  9. In-text reference with the coordinate start=31049
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  10. In-text reference with the coordinate start=31447
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

  11. In-text reference with the coordinate start=31561
    Prefix
    Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

  12. In-text reference with the coordinate start=31915
    Prefix
    Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Данные (NAPRTCS) показали, что частота выявления анемии у детей – 73% на III стадии ХБП, 87% – на IV стадии и > 93% – на V стадии [35]. Исследование В.А. Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия

  13. In-text reference with the coordinate start=37548
    Prefix
    Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП.

  14. In-text reference with the coordinate start=37882
    Prefix
    Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП. Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8]. A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП [39].

  15. In-text reference with the coordinate start=38018
    Prefix
    Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия [8]. Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП [39]. Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

  16. In-text reference with the coordinate start=38404
    Prefix
    Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Эта связь прослежена у детей с ХБП и на диализе, и на додиализных стадиях
    Exact
    [8]
    Suffix
    . При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП [47].

9
Jelkmann W. Physiology and pharmacology of erythropoietin. Transfus Med Hemother 2013;40(5):302–309
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7112
    Prefix
    уровень гемоглобина, г/дл (г/л) ±2SD, г/дл (г/л) Новорожденный (из пуповины) 16,5(165)13,5(135) 1–3 дня18,5(185)14,5(145) 1 нед17,5(175)13,5(135) 2 нед16,5(165)12,5(125) 1 мес14,0(140)10,0(100) 2 мес11,5(115)9,0(90) 3–6 мес11,5(115)9,5(95) 6–24 мес12,0(120)10,5(105) Cys33). Углеводная часть (40% от молекулы) состоит из трех N-гликанов (Asn-24, Asn-38, Asn-83) и одного О-гликана (Ser-126)
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Как известно, синтез ЭПО производится перитубулярными фибробластоподобными интерстициальными клетками в почках [10]. Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества [10].

10
Nangaku M, Eckardt KU. Hypoxia and the HIF system in kidney disease. J Mol Med 2007; 85(12):1325–1330
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=7230
    Prefix
    Углеводная часть (40% от молекулы) состоит из трех N-гликанов (Asn-24, Asn-38, Asn-83) и одного О-гликана (Ser-126) [9]. Как известно, синтез ЭПО производится перитубулярными фибробластоподобными интерстициальными клетками в почках
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=7447
    Prefix
    Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Необходимость в увеличенном синтезе ЭПО при анемии предполагает прогрессивный рост дополнительных интерстициальных фибробластов, который распространяется в направлении от глубокой коры к капсуле и внутреннему слою мозгового вещества.

  3. In-text reference with the coordinate start=7980
    Prefix
    Даже при максимальной стимуляции, менее чем 20% фибробластоподобных клеток продуцируют ЭПО. Исходя из этого, М. Nangaku et al. (2007) предположили, что существует еще одна подгруппа специализированных интерстициальных клеток, которые могут вырабатывать ЭПО
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Основным фактором, определяющим синтез ЭПО, является транскрипция его гена в почках, что связано с местным напряжением кислорода в тканях. Синтез ЭПО находится в обратной зависимости от концентрации кислорода, как эффективная ответная реакция, которая контролирует эритропоэз [10].

  4. In-text reference with the coordinate start=8265
    Prefix
    Основным фактором, определяющим синтез ЭПО, является транскрипция его гена в почках, что связано с местным напряжением кислорода в тканях. Синтез ЭПО находится в обратной зависимости от концентрации кислорода, как эффективная ответная реакция, которая контролирует эритропоэз
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Снижение напряжения кислорода в почках при ХБП продемонстрировано в ряде экспериментальных моделей. Это привело к широкому признанию того, что хроническая гипоксия почек является окончательным механизмом, ведущим к прогрессированию ХБП [11].

  5. In-text reference with the coordinate start=10414
    Prefix
    Однако в настоящее время показано, что и HIF-2 принимает участие в регуляции эритропоэза как в печени, так и в почках, но в печени его значение более выражено [13]. По данным M. Nangaku et al. (2007), ген транскрипции эритропоэтина стимулируется при условии связывания HIF с hypoxia-responsive element HRE (гипоксией ответственным элементом)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR). В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции [10].

  6. In-text reference with the coordinate start=10624
    Prefix
    Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR). В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Гены, которые активируют HIF, можно схематически классифицировать на три функциональные Таблица 3 Основные причины анемии при хронической болезни почек (VanDeVoorde R, Warady BA,2009) [7] Дефицит эритропоэтина Недостаток железа Кровопотери вследствие: флебэктомия гемодиализ менструации желудочно-кишечные потери недостаток железа в питании недостаточное всасывание в ЖКТ Истощение железа

11
Hamed EA, El-Abaseri TB, Mohamed AO et al. Hypoxia and oxidative stress markers in pediatric patients undergoing hemodialysis: cross section study. BMC Nephrol 2012(13); 13:136
Total in-text references: 10
  1. In-text reference with the coordinate start=8515
    Prefix
    Снижение напряжения кислорода в почках при ХБП продемонстрировано в ряде экспериментальных моделей. Это привело к широкому признанию того, что хроническая гипоксия почек является окончательным механизмом, ведущим к прогрессированию ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В этих условиях при низкой напряженности кислорода тканями специально синтезируются факторы транскрипции, названные гипоксией индуцируемые факторы (hypoxia inductor factors – HIF′s), которые играют важную роль в кислородно-чувствительном механизме и репаративных реакциях [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=8807
    Prefix
    В этих условиях при низкой напряженности кислорода тканями специально синтезируются факторы транскрипции, названные гипоксией индуцируемые факторы (hypoxia inductor factors – HIF′s), которые играют важную роль в кислородно-чувствительном механизме и репаративных реакциях
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Факторы, индуцированные гипоксией (hypoxia inductor factors – HIF′s): HIF-1 и HIF-2, являются ключевыми медиаторами клеточного гомеостаза кислорода, контролируют передачу кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению путем регуляции экспрессии генных продуктов, включающихся в клеточный энергетический метаболизм, вазомоторную регуляцию, транспорт глюкозы, эритропоэз, а

  3. In-text reference with the coordinate start=11579
    Prefix
    процедуры МиелодепрессияФакторы ингибирования Гиперпаратиреодизм Лекарства (иммуносупрессивные препараты) Экспрессия красного костного мозга Дефицит карнитина Основное почечное заболевание (гемолитико-уремический синдром) Нарушение питания Недостаток витамина В12 и/или фолатов дефицит карнитина Алюминиевая интоксикация группы, которые могли бы остановить прогрессирование ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    : 1. Белки, участвующие в эритропоэзе, увеличивают поставку кислорода тканям, например, эритропоэтин, трансферрин, рецептор трансферрина, гем оксигеназа-1. 2. Белки, которые повышают локальную доставку кислорода в ткани, например белки синтеза оксида азота и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). 3.

  4. In-text reference with the coordinate start=12062
    Prefix
    Белки, которые повышают локальную доставку кислорода в ткани, например белки синтеза оксида азота и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). 3. Белки, требующиеся для адаптации к анаэробному клеточному метаболизму: транспортер глюкозы-1, и большинство гликолитических ферментов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Наибольший интерес представляет сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), белок с молекулярной массой 35 кДа, является хемоаттрактантом, что служит сигналом для привлечения регенеративных эндотелиальных клеток при локальном поражении сосудов.

  5. In-text reference with the coordinate start=12523
    Prefix
    фактор роста (VEGF), белок с молекулярной массой 35 кДа, является хемоаттрактантом, что служит сигналом для привлечения регенеративных эндотелиальных клеток при локальном поражении сосудов. Потеря экспрессии VEGF в подоцитах связана с уменьшенным количеством эндотелиальных клеток-предшественников. Существуют две основные функции VEGF: вазопротекторная и провоспалительная
    Exact
    [11]
    Suffix
    . VEGF, как известно, играет роль как при нормальной почечной физиологии, так и при почечных нарушениях. В почках VEGF экспрессируется в висцеральных эпителиальных клетках клубочка, проксимальных и дистальных извитых канальцах и может вызвать нефрогенез и васкулогенез.

  6. In-text reference with the coordinate start=14885
    Prefix
    Для этого необходимо дальнейшее исследование с целью уточнения влияния HIF-1α на прогрессирование ХБП. Важно отметить, что в настоящее время широко изучается окислительный стресс и его влияние, как важного метаболического компонента у больных с ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Уремические токсины, взаимодействуя между циркулирующими одноядерными клетками и бионесовместимым диализатором, загрязненным диализатором или инфекцией, могут выступать в качестве триггеров [11].

  7. In-text reference with the coordinate start=15083
    Prefix
    Важно отметить, что в настоящее время широко изучается окислительный стресс и его влияние, как важного метаболического компонента у больных с ХБП [11]. Уремические токсины, взаимодействуя между циркулирующими одноядерными клетками и бионесовместимым диализатором, загрязненным диализатором или инфекцией, могут выступать в качестве триггеров
    Exact
    [11]
    Suffix
    . У пациентов на диализе сниженный уровень витаминов С и Е, селен и β-каротин, и они показывают более низкую активность антиоксидантных ферментов: параоксоназы, каталаза, супероксиддисмутазы, гемоксигеназы и глутатион пероксидазы [11].

  8. In-text reference with the coordinate start=15331
    Prefix
    У пациентов на диализе сниженный уровень витаминов С и Е, селен и β-каротин, и они показывают более низкую активность антиоксидантных ферментов: параоксоназы, каталаза, супероксиддисмутазы, гемоксигеназы и глутатион пероксидазы
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В литературе имеются несколько исследований, оценивающих влияние окислительных процессов на прогрессирование ХБП у детей. E.A. Hamed еt al. (2012) в своей работе изучили гипоксию и биомаркеры окислительного стресса у детей с ХБП на гемодиализе [11].

  9. In-text reference with the coordinate start=15588
    Prefix
    В литературе имеются несколько исследований, оценивающих влияние окислительных процессов на прогрессирование ХБП у детей. E.A. Hamed еt al. (2012) в своей работе изучили гипоксию и биомаркеры окислительного стресса у детей с ХБП на гемодиализе
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В исследование включено 40 пациентов с ХБП на гемодиализе и 20 здоровых детей. Гипоксией индуцированный фактор – (HIF-1α), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) измерялись с помощью специальных наборов ELISA-методом иммуноферментного анализа в крови.

  10. In-text reference with the coordinate start=17748
    Prefix
    Гемодиализ улучшает состояние гипоксии, но сохраняет биомаркеры окислительного стресса, о чем свидетельствуют повышенные уровни HIF-1α и общей антиоксидантной способности (TAC) как до диализа, так и после
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Также в настоящее время широко исследуется новый уремический токсин – сульфат индоксила (indoxyl sulfate) и его влияние на прогрессирование ХБП [18]. Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой.

12
Левина АА, Макешова АБ, Мамукова ЮИ, и соавт. Регуляция гомеостаза кислорода. Фактор, индуцированный гипоксией (HIF) и его значение в гомеостазе кислорода. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2009;88(4): 92-97
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9379
    Prefix
    кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению путем регуляции экспрессии генных продуктов, включающихся в клеточный энергетический метаболизм, вазомоторную регуляцию, транспорт глюкозы, эритропоэз, ангиогенез, апоптоз, клеточную пролиферацию и другие процессы, влияя как на межклеточное взаимодействие (клетка – клетка), так и взаимодействие клетка – субстрат
    Exact
    [12]
    Suffix
    . HIF-1α субъединицы определены в клетках почек – в кортикальном и модулярном слоях, в S-тельцах и гломерулярных клетках. В регуляции эритропоэза почки играют очень важную роль, поскольку служат основным физиологическим кислородным сенсором, отвечая на системную гипоксию быстрым увеличением продукции ЭПО в почечных интерстициальных клетках.

13
Haase VH. Hypoxia-inducible factors in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 291: 271–281
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10220
    Prefix
    Главным регулятором продукции ЭПО является HIF-1α, который открыт при изучении регуляции ЭПО. Однако в настоящее время показано, что и HIF-2 принимает участие в регуляции эритропоэза как в печени, так и в почках, но в печени его значение более выражено
    Exact
    [13]
    Suffix
    . По данным M. Nangaku et al. (2007), ген транскрипции эритропоэтина стимулируется при условии связывания HIF с hypoxia-responsive element HRE (гипоксией ответственным элементом) [10]. Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR).

14
Gunaratnam L, Bonventre JV. HIF in kidney disease and development. J Am Soc Nephrol 2009;20(9): 1877–1887
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13040
    Prefix
    Это обеспечивает клеточную пролиферацию, дифференциацию, способствует выживанию и ремоделированию интерстициальной матрицы. Таким образом, HIF-1α путем активирования VEGF оказывает благотворное влияние на почечную ткань
    Exact
    [14]
    Suffix
    . С другой стороны – HIF-1α стимулирует экспрессию профиброгенных генов, таких как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза[15].

15
Hung TW, Liou JH, Yeh KT et al. Renal expression of hypoxia inducible factor-1α in patients with chronic kidney disease: a clinicopathologic study from nephrectomized kidneys. Indian J Med Res 2013; 137(1): 102-110
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=13371
    Prefix
    С другой стороны – HIF-1α стимулирует экспрессию профиброгенных генов, таких как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза
    Exact
    [15]
    Suffix
    . По данным К. Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17].

  2. In-text reference with the coordinate start=13717
    Prefix
    Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17]. Однако результаты T.W. Hung (2013)
    Exact
    [15]
    Suffix
    показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации.

  3. In-text reference with the coordinate start=14036
    Prefix
    Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации. Более высокие уровни HIF-1α наблюдались при менее выраженном повреждении почек
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Интенсивность синтеза HIF-1α в почках играет роль в патогенезе ХБП. Выявлено, что выраженность синтеза HIF-1α обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации и степени фиброзирования ткани.

  4. In-text reference with the coordinate start=14403
    Prefix
    Выявлено, что выраженность синтеза HIF-1α обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации и степени фиброзирования ткани. TW. Hung предположил, что высокий уровень HIF-1α в ткани почек дает положительный эффект, когда его действие происходит на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В настоящее время не установлено, является ли повышенный уровень HIF-1α стабилизатором патологического процесса и обладает нефропротекторным свойством или же способствует прогрессированию фиброза.

16
Kimura K, Iwano M, Higgins DF et al. Stable expression of HIF-1alpha in tubular epithelial cells promotes interstitial fibrosis. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295(4):1023-1029
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13528
    Prefix
    как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза[15]. По данным К. Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17]. Однако результаты T.W. Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза.

17
Haase VH Hypoxia-inducible factor signaling in the development of kidney fibrosis. Fibrogenesis Tissue Repair 2012;5[Supp l]:16
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13672
    Prefix
    Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Однако результаты T.W. Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации.

18
Bolati D, Shimizu H, Yisireyili M et al. Indoxyl sulfate, a uremic toxin, downregulates renal expression of Nrf2 through activation of NF-кB. BMC Nephrology 2013, 14:56
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=17913
    Prefix
    Гемодиализ улучшает состояние гипоксии, но сохраняет биомаркеры окислительного стресса, о чем свидетельствуют повышенные уровни HIF-1α и общей антиоксидантной способности (TAC) как до диализа, так и после [11]. Также в настоящее время широко исследуется новый уремический токсин – сульфат индоксила (indoxyl sulfate) и его влияние на прогрессирование ХБП
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой.

  2. In-text reference with the coordinate start=18271
    Prefix
    Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой. Сульфат индоксила выводится с мочой. При снижении СКФ накапливается в сыворотке из-за его пониженного почечного клиренса
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Накопленный сульфат индоксила в сыворотке включается в базолатеральную мембрану почечных клеток проксимальных канальцев путем связывания с посредником, которым является органический анион транспортер, типов 1 и 3.

  3. In-text reference with the coordinate start=18940
    Prefix
    Впоследствии сульфат индоксила индуцирует экспрессию почечных фиброзных генов, таких как трансформирующий фактор роста- β1 (TGF-β1) и α-актин гладких мышц (α -SMA), воспалительные гены, такие как белок-1 хемотаксиса моноцитов (MCP-1) и клеточное старение
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Пероральное применение препарата АSТ-120, являющегося сорбентом, снижает уровень сульфат индоксила сыворотки путем адсорбции индола, предшественника сульфат индоксила в кишечнике и, тем самым, подавляет прогрессирование ХБП [18].

  4. In-text reference with the coordinate start=19180
    Prefix
    Пероральное применение препарата АSТ-120, являющегося сорбентом, снижает уровень сульфат индоксила сыворотки путем адсорбции индола, предшественника сульфат индоксила в кишечнике и, тем самым, подавляет прогрессирование ХБП
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Дефицит железа, причины его развития. Роль гепсидина в регуляции гомеостаза железа Другой важной причиной анемии при ХБП является дефицит железа. Существует «абсолютный» и «функциональный» дефицит железа.

19
Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis. Blood
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19979
    Prefix
    Дефицит железа является общим проявлением, причины которого можно объединить в несколько состояний: абсолютный железодефицит (нарушение связывания железа), функциональный Таблица 4 Состояния, при которых создается железодефицитный эритропоэз (Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T, 2010)
    Exact
    [19]
    Suffix
    Абсолютный железодефицит Сниженное потребление с пищей, диета(при повышенном росте/развитии) Со стороны женщин: Беременность/грудное вскармливание Кровопотери во время менструаций Хронические кровопотери Донорство Применение нестероидных противовоспалительных препаратов Опухоли желудочно-кишечного тракта Паразиты желудочно-кишечного тракта Сниженное всасывание железа в кишечнике Целиак

  2. In-text reference with the coordinate start=21093
    Prefix
    железа, утилизации и использования Мутация двухвалентного металотранспортера-1 Гипотрансферринэмия Деффект ферропортина Ацерулоплазминэмия Наследственные сидеробластной анемии (ALAS2-мутации) Дефицит гемоксигеназы дефицит железа (дисбаланс между доступностью железа и потребностью при эритропоэзе) и наследственные заболевания, связанные с нарушением транспорта и утилизации железа
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В табл. 4 представлены основные состояния абсолютного и функционального дефицита железа, при которых создается железодефицитный эритропоэз. Кроме того, у гемодиализных и других пациентов с ХБП причинами дефицита железа могут стать частый забор крови, кровопотери при хирургических процедурах (таких как создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа

20
0;116(23): 4754-4761 20. Baracco R, Saadeh S, Valentini R. Iron deficiency in children with early chronic kidney disease. Pediatric Nephrol 2011; 26(11):2077-2080
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22794
    Prefix
    Более высокая частота встречаемости дефицита железа выявлена у девочек (64,3%).Частота встречаемости дефицита железа у детей с анемией повышалась с 4,3% на 2 стадии ХБП до 29,6% на 3 стадии ХБП (p < 0,03). Частота дефицита железа у пациентов без анемии повышалась от 2 к 3 стадии ХБП
    Exact
    [20]
    Suffix
    . M.A. Atkinson (2012) описана связь между общими маркерами железа и уровнем гемоглобина у детей с ХБП. В результатах показано, что СКФ значительно связана с уровнем гемоглобина. В группе детей с высоким уровнем ферриттина замечена связь с низкими значениями гемоглобина.

21
Atkinson MA, Pierce CB, Fadrowski JJ. Association between common iron store markers and hemoglobin in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2012; 27(12):2275-2283
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23296
    Prefix
    Сниженные показатели железа сыворотки в ассоциации с нормальным или повышенным ферриттином и уровнем гемоглобина ниже среднего являются индикаторами для железодефицитного кроветворения
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Насыщение трансферрина (НСТ-TSAT), рассчитываемое по формуле (железо сыворотки × 100÷[общая железосвязывающая способность сыворотки]), наиболее часто используется для оценки доступности железа для эритропоэза [4].

22
Левина АА, Казюкова ТВ, Цветаева НВ. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2008; 87(1):67-74
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=24279
    Prefix
    Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге [4]. Считают, что роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника [22].

  2. In-text reference with the coordinate start=24504
    Prefix
    Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al. [23]. В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22].

  3. In-text reference with the coordinate start=24760
    Prefix
    Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al. [23]. В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19
    Exact
    [22]
    Suffix
    . H.N. Hunter еt al. [24] установили структуру молекулы гепсидина. Этот пептид представляет собой «шпильку», в которой две ее части связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации.

  4. In-text reference with the coordinate start=26457
    Prefix
    При анемиях и гипоксии наблюдается уменьшение экспрессии гена гепсидина, что ведет к увеличению захвата Fe как из макрофагов, так и из кишечника. При гипоксии происходит увеличение HIF-1α (гипоксией индуцированного фактора), который контролирует экспрессию гена ЭПО, тем самым включаясь в метаболизм железа
    Exact
    [22]
    Suffix
    . HIF так же, как и ЭПО, синтезируется в почках, и непосредственного взаимодействия между гепсидином и HIF, видимо, происходить не может, однако прослеживается опосредованное влияние этих гормонов на метаболизм железа.

  5. In-text reference with the coordinate start=26897
    Prefix
    в почках, и непосредственного взаимодействия между гепсидином и HIF, видимо, происходить не может, однако прослеживается опосредованное влияние этих гормонов на метаболизм железа. Параллельно происходит увеличение уровня ЭПО и эритропоэтической активности, что ведет к быстрой мобилизации железа из ретикулоэндотелиальных клеток и использованию его для синтеза гемоглобина
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Воспаление является основным регулятором, способствующим быстрому высвобождению гепсидина и, в последствии приводит к гипоферремии. IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина [25].

23
Park CH, Valore EV, Waring A.J. et al. Hepcidin: a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver. J Biol Chem 2001; 276(11): 7806–7810
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24583
    Prefix
    Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника [22]. Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al.
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22]. H.N. Hunter еt al. [24] установили структуру молекулы гепсидина.

24
Hunter HN, Fulton DB, Ganz T, Vogel HJ. The solution structure of human hepcidin, a antibicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis. J Biol Chem 2002; 277(40): 37597–37603
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24788
    Prefix
    В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22]. H.N. Hunter еt al.
    Exact
    [24]
    Suffix
    установили структуру молекулы гепсидина. Этот пептид представляет собой «шпильку», в которой две ее части связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации. Необычной чертой молекулы гепсидина является присутствие дисульфидных связей между двумя соседними цистеинами неподалеку от поворота «шпильки», что является характерным химическим признаком стрессовой

  2. In-text reference with the coordinate start=25232
    Prefix
    Необычной чертой молекулы гепсидина является присутствие дисульфидных связей между двумя соседними цистеинами неподалеку от поворота «шпильки», что является характерным химическим признаком стрессовой ситуации и может иметь высокую реактивность
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Основное действие гепсидина – это связывание и усвоение железа с помощью белка транспортера – ферропортина, который представлен на энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах. В нормальных условиях железо проникает в организм путем адсорбции через двенадцатиперстную кишку и теряется через слущенный эпителий и кровопотери.

25
Coyne DW. Hepcidin: utility as a diagnostic tool and therapeutic target. Kidney Int 2011;80(3):240-244
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26117
    Prefix
    Это, в свою очередь, приводит к снижению как железа сыворотки, так и насыщения трансферрина и снижению запасов железа через некоторое время. Существуют следующие регуляторы уровня гепсидина в крови: запасы железа, анемия, гипоксия, воспаление
    Exact
    [25]
    Suffix
    . При анемиях и гипоксии наблюдается уменьшение экспрессии гена гепсидина, что ведет к увеличению захвата Fe как из макрофагов, так и из кишечника. При гипоксии происходит увеличение HIF-1α (гипоксией индуцированного фактора), который контролирует экспрессию гена ЭПО, тем самым включаясь в метаболизм железа [22].

  2. In-text reference with the coordinate start=27136
    Prefix
    Воспаление является основным регулятором, способствующим быстрому высвобождению гепсидина и, в последствии приводит к гипоферремии. IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина
    Exact
    [25]
    Suffix
    . В работе E. Kemma et al. (2005) показано, что назначение ЛПС здоровым людям повышает уровень IL-6, приводя к повышению значения гепсидина и впоследствии к дефициту железа [26]. Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между в

26
Kemma E, Pickkers P, Nemeth E et al. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood 2005;106(5):1864-1866
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=27325
    Prefix
    IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина [25]. В работе E. Kemma et al. (2005) показано, что назначение ЛПС здоровым людям повышает уровень IL-6, приводя к повышению значения гепсидина и впоследствии к дефициту железа
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=28842
    Prefix
    Среди детей как на додиализном этапе, так и на терминальных стадиях ХБП уровни гепсидина оказались значительно выше, чем в контрольной группе здоровых детей (р<0,001) [28]. Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками
    Exact
    [26]
    Suffix
    . По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП [29]. Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витам

27
Goldstein, S L, Leung, JC, Silverstein DM. Pro- and antiinflammatory cytokines in chronic pediatric dialysis patients: effect of aspirin. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1(5):979–986
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28223
    Prefix
    Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП [8]. В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс
    Exact
    [27]
    Suffix
    .Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП [8]. В исследовании J. Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых.

28
Zaritsky J, Young B, Wang HJ et al. Hepcidin—a potential novel biomarker for iron status in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(6): 1051–1056
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28773
    Prefix
    Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых. Среди детей как на додиализном этапе, так и на терминальных стадиях ХБП уровни гепсидина оказались значительно выше, чем в контрольной группе здоровых детей (р<0,001)
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками [26]. По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП [29].

29
Malyszko J, Mysliwiec M. Hepcidin in anemia and inflammation in chronic kidney disease. Kidney Blood Press Res 2007;
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29016
    Prefix
    Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками [26]. По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др. [1, 7, 8].

30
1): 15–30 30. Reuter S. E., Faull R. J., Ranieri E., Evans A. M. Endogenous plasma carnitine pool composition and response to erythropoietin treatment in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(3): 990–996
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29868
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al.
    Exact
    [30]
    Suffix
    установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  2. In-text reference with the coordinate start=30080
    Prefix
    Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии
    Exact
    [30]
    Suffix
    . В рандомизированном исследовании E. Costa еt al. [31] установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом.

31
Costa E., Pereira B. J., Rocha-Pereira P. et al. Role of prohepcidin, inflammatory markers and iron status in resistance to rhEPO therapy in hemodialysis patients. Am J Nephrol 2008; 28(4): 677–683
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30140
    Prefix
    Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30]. В рандомизированном исследовании E. Costa еt al.
    Exact
    [31]
    Suffix
    установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом.

  2. In-text reference with the coordinate start=30537
    Prefix
    ] установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом. Полученные результаты позволили предположить взаимосвязь между ЭПО-резистентностью и величиной воспалительной реакции
    Exact
    [31]
    Suffix
    . В проведенном исследовании E. Costa et al. [32] показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами [32].

32
Costa E, Lima M, Alves JM et al. Inflammation, T-cell phenotype, and inflammatory cytokines in chronic kidney disease patients under hemodialysis and its relationship to resistance to recombinant human erythropoietin therapy. J Clin Immunol 2008; 28(3): 268–275
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30585
    Prefix
    гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом. Полученные результаты позволили предположить взаимосвязь между ЭПО-резистентностью и величиной воспалительной реакции[31]. В проведенном исследовании E. Costa et al.
    Exact
    [32]
    Suffix
    показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами [32]. Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественни

  2. In-text reference with the coordinate start=30774
    Prefix
    Costa et al. [32] показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО [1,7,8].

33
Al-Hilali N, Al-Humoud H, Ninan VT et al. Does parathyroid hormone affect erythropoietin therapy in dialysis patients? Med Princ Pract 2007; 16(1): 63–67
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31081
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО [1,7,8]. N.Al-Hilali еt al.
    Exact
    [33]
    Suffix
    оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  2. In-text reference with the coordinate start=31280
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8].

34
Pronai W, Riegler-Keil M, Silberbauer K, Stockenhuber F. Folic acid supplementation improves erythropoietin response. Nephron1995;71(4): 395-400
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31717
    Prefix
    Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

35
Atkinson MA, Martz K, Warady BA, Neu AM. Risk for anemia in pediatric chronic kidney disease patients: a report of NAPRTCS. Pediatr. Nephrol 2010; 25(9): 1699–1706
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32053
    Prefix
    Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8]. Данные (NAPRTCS) показали, что частота выявления анемии у детей – 73% на III стадии ХБП, 87% – на IV стадии и > 93% – на V стадии
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Исследование В.А. Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия – 79,4% [36].

36
Добронравов ВА, Смирнов AB, Безруких АМ и соавт. Анемия и преддиализные стадии хронической болезни почек: клиническое значение, распространенность и факторы. Нефрология 2006;10(3): 7-13
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=32320
    Prefix
    Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия – 79,4%
    Exact
    [36]
    Suffix
    . В результате исследования CKiD (Chronic Kidney Disease in Children Prospective Cohort Study) у 340 детей с ХБП, J.J. Fadrowski et al. (2008) установили линейную связь уменьшения уровня гемоглобина при снижении СКФ с использованием иогексола для определения.

  2. In-text reference with the coordinate start=39109
    Prefix
    Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49]. По данным NAPRTCS CKD, анемия независимо от других факторов, включая основной диагноз, гипертензию, стадию ХБП, связана с повышенным риском прогрессирования ХБП
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN) [50].

37
Fadrowski JJ, Pierce CB, Cole SR et al. Hemoglobin decline in children with chronic kidney disease: baseline results from the chronic kidney disease in children prospective cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(2): 457–462
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32844
    Prefix
    На каждое уменьшение гемоглобина на 10 г/л происходит снижении СКФ на 5 мл/мин, но не ниже падения СКФ 43 мл/мин/ 1,73 м2. Далее устанавливается связь, при которой уменьшение гемоглобина происходит на 30 г/л на каждые 5мл/мин снижения СКФ
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Публикация NHANES III показала, что частота развития нефрогенной анемии коррелирует со степенью тяжести ХБП: при клиренсе эндогенного креатинина более 60 мл/мин/1,73 м2 анемия выявляется у 1% больных, а при клиренсе эндогенного креатинина менее 60 мл/мин/1,73 м2 – у 25% больных [38].

38
Hollowell JG, Van Assendelft OW, Gunter EW et al. Hematological and iron-related analytes – reference data for persons aged 1 year and over: United States, 1988–1994. Vital Health Stat 11, 2005;(247):1–156
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33141
    Prefix
    Публикация NHANES III показала, что частота развития нефрогенной анемии коррелирует со степенью тяжести ХБП: при клиренсе эндогенного креатинина более 60 мл/мин/1,73 м2 анемия выявляется у 1% больных, а при клиренсе эндогенного креатинина менее 60 мл/мин/1,73 м2 – у 25% больных
    Exact
    [38]
    Suffix
    . В исследовании, проведенном на педиатрической популяции А. О. Staples et al. (2009), участвовало 2779 детей в возрасте 2 лет и более с ХБП II–V стадии. (дети на диализе и после успешной трансплантации почки из исследования исключены).

39
Staples AO, Wong CS, Smith JM et al. Anemia and risk of hospitalization in pediatric chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(1): 48–56
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33453
    Prefix
    Staples et al. (2009), участвовало 2779 детей в возрасте 2 лет и более с ХБП II–V стадии. (дети на диализе и после успешной трансплантации почки из исследования исключены). Частота выявления анемии от 18,5% при II стадии ХБП до 68% на V стадии
    Exact
    [39]
    Suffix
    . По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%.

  2. In-text reference with the coordinate start=38156
    Prefix
    Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8]. A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Эта связь прослежена у детей с ХБП и на диализе, и на додиализных стадиях [8].

40
Mc Clellan W, Aronoff SL, Bolton WK at al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Ress Opion 2004; 20(9): 1501–1510
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33797
    Prefix
    По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%. К моменту начала заместительной почечной терапии примерно у двух третей пациентов с ХБП уровень гематокрита (Hct) ниже 30%
    Exact
    [40]
    Suffix
    . В работе P.A. Жетишева и А.М Мамбетовой [41] обследовано 22 ребенка с ХБП различной этиологии. Дети разделены на две группы по степени тяжести ХБП. Группа сравнения – 12 здоровых детей, средний уровень гемоглобина 130,3±2,2 г/л.

41
Жетишев PA, Мамбетова АМ. Анемический синдром у детей и подростков с хронической почечной недостаточностью. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2005;4:39-41
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33842
    Prefix
    По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%. К моменту начала заместительной почечной терапии примерно у двух третей пациентов с ХБП уровень гематокрита (Hct) ниже 30% [40]. В работе P.A. Жетишева и А.М Мамбетовой
    Exact
    [41]
    Suffix
    обследовано 22 ребенка с ХБП различной этиологии. Дети разделены на две группы по степени тяжести ХБП. Группа сравнения – 12 здоровых детей, средний уровень гемоглобина 130,3±2,2 г/л.

  2. In-text reference with the coordinate start=34759
    Prefix
    Выявлена сильная обратная связь между уровнем гемоглобина, содержанием эритроцитов и уровнем ЭПО. У детей второй группы с азотемическими стадиями ХБП отмечено выраженное снижение уровня ЭПО по сравнению со здоровыми детьми
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Проведенный ретроспективный анализ F. Artunc, Т. Risler (2007) у 500 пациентов выявил определенную связь между уровнем гемоглобина и концентрацией ЭПО сыворотки крови. Больных стратифицировали по факту наличия или отсутствия ХБП, проведена коррекция по степени тяжести анемии, ЭПО отражали в перцентилях.

42
Artunc F, Risler Т. Serum erythropoietin concentrations and responses to anaemia in patients with or without chronic kidney disease. Nephrology Dialysis Transplantation 2007; 22(10):29002908
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35600
    Prefix
    При определении относительного дефицита ЭПО снижением менее 25 перцентиля относительный дефицит ЭПО при уровне гемоглобина менее 110 г/л обнаружен в 38% случаев при I стадии ХБП, в 67% – при II стадии, в 93% – при III и в 100% – при IV и V стадии ХБП
    Exact
    [42]
    Suffix
    . В работе Г.А. Маковецкой и соавт. (2009) [43] обследовано 428 детей с диагнозом ХБП. Установление диагноза ХБП и определение ее стадии проводилось в соответствии с рекомендациями K/DOQI(2006).

43
Маковецкая ГА, Мазур ЛИ, Балашова ЕА. Особенности формирования анемии при хронической болезни почек у детей. Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского 2009;88(3):6-12
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=35653
    Prefix
    При определении относительного дефицита ЭПО снижением менее 25 перцентиля относительный дефицит ЭПО при уровне гемоглобина менее 110 г/л обнаружен в 38% случаев при I стадии ХБП, в 67% – при II стадии, в 93% – при III и в 100% – при IV и V стадии ХБП [42]. В работе Г.А. Маковецкой и соавт. (2009)
    Exact
    [43]
    Suffix
    обследовано 428 детей с диагнозом ХБП. Установление диагноза ХБП и определение ее стадии проводилось в соответствии с рекомендациями K/DOQI(2006). СКФ определена по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга–Тареева).

  2. In-text reference with the coordinate start=36991
    Prefix
    С большей частотой в группе детей с анемией регистрировалась высокая СОЭ: 35,6±4,1% в 1-й группе и 21,7±1,8% во 2-й группе (p<0,05). Результататы свидетельствуют о выраженной ассоциации анемии с активно текущим инфекционным или аутоиммунным процессом при ХБП
    Exact
    [43]
    Suffix
    . H.T.B Khosroshahia (2007) обнаружил у диализных больных отсутствие какой-либо связи между уровнем ЭПО и уровнем гемоглобина, однако, в отличие от предыдущих исследований, уровень ЭПО у всех пациентов находился в пределах нормы [44].

44
Khosroshahia HTB, Shojac MMB, Tubbsd RSB et al. Serum Erythropoietin Levels and Their Correlation With the Erythropoietic System in Hemodialysis Patients and Renal Allograft Recipients. Transplant Proc 2007; 39(4):1051-1053
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37225
    Prefix
    H.T.B Khosroshahia (2007) обнаружил у диализных больных отсутствие какой-либо связи между уровнем ЭПО и уровнем гемоглобина, однако, в отличие от предыдущих исследований, уровень ЭПО у всех пациентов находился в пределах нормы
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке [7, 8].

45
Amaral S, Hwang W, Fivush B et al. Serum albumin level and risk for mortality and hospitalization in adolescents on hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(3):759–767
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37690
    Prefix
    у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке [7, 8]. Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности
    Exact
    [45]
    Suffix
    . В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП. Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия [8]. Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8].

46
Greenbaum LA. Anemia in Chronic Renal Disease. In: Geary DF, Schaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology (First Edition), Mosby Elsevier Philadelphia, 2008:761-772
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40175
    Prefix
    Гипоксией индуцированные факторы (HIF-1 и HIF-2) являются новыми маркерами, которые могут быть использованы для оценки состояния эритропоэза при ХБП у детей. Таблица 5 Клинические проявления анемии (Larry A. Greenbaum, 2008)
    Exact
    [46]
    Suffix
    Со стороны сердечнососудистой системы Гипертрофия левого желудочка Системные проявления Недомогание Депрессия Снижение качества жизни Нарушение сна Пониженная толерантность к физической нагрузке Повышенная утомляемость Снижение аппетита Дальнейшее изучение связи между тяжестью анемии и состоянием обмена железа (насыщение трансферрина, уровень ферритина) и гепсидином, дефицитом эритро

47
Mitsnefes, MM. et al. Progression of left ventricular hypertrophy in children with early chronic kidney disease: 2-year follow-up study. J Pediatr 2006; 149(5):671–675
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38650
    Prefix
    При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП [48]. S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49].

48
Gouva C, Nikolopoulos P, Ioannidis JP, Siamopoulos KC. Treating anemia early in renal failure patients slows the decline of renal function: a randomized controlled trial. Kidney Int 2004; 66(2):753–760
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38730
    Prefix
    При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП [47]. Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП
    Exact
    [48]
    Suffix
    . S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49].

49
Furth SL, Cole SR, Fadrowski JJ et al. The association of anemia and hypoalbuminemia with accelerated decline in GFR among adolescents with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2007; 22(2): 265–271
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38930
    Prefix
    Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП [48]. S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии
    Exact
    [49]
    Suffix
    . По данным NAPRTCS CKD, анемия независимо от других факторов, включая основной диагноз, гипертензию, стадию ХБП, связана с повышенным риском прогрессирования ХБП [36]. Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN) [50]

50
Borzych-Duzalka D, Bilginer Y, Ha IS et all. Management of anemia in children receiving chronic peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2013;24(4):665-676 Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=39323
    Prefix
    Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN)
    Exact
    [50]
    Suffix
    . По их данным выявлено значительное повышение смертности у детей на ПД (от 2 к 5% через 12 мес, от 4 к 8% через 24 мес, и от 10 к 11% через 36 мес; p=0,03) при среднем уровне гемоглобина < 110 г/л по сравнению с более высокими его значениями [50].

  2. In-text reference with the coordinate start=39571
    Prefix
    По их данным выявлено значительное повышение смертности у детей на ПД (от 2 к 5% через 12 мес, от 4 к 8% через 24 мес, и от 10 к 11% через 36 мес; p=0,03) при среднем уровне гемоглобина < 110 г/л по сравнению с более высокими его значениями
    Exact
    [50]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ Представленный обзор литературы показывает, что в развитии синдрома анемии при хронической болезни почек у детей ведущая роль отводится дефициту эритропоэтина и железа. Связь прогрессирования ХБП прослеживается как с уровнем эритропоэтина, так и с состоянием обмена железа (насыщение трансферрина, уровень сывороточного ферритина) и гепсидином.