The 50 references with contexts in paper E. Lysova V., N. Savenkova D., Е. Лысова В., Н. Савенкова Д. (2014) “Особенности синдрома анемии при хронической болезни почек у детей (обзор литературы) // Features of syndrome anemia in children with chronic kidney disease” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:3:p:34-44

1
Koshy SM, Geary DF. Anemia in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008; 23: 209–219
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=1320
    Prefix
    Диагностика синдрома анемии при ХБП у детей Анемия является характерным проявлением ХБП у детей. «Анемия определяется как снижение уровня эритроцитов или гемоглобина ниже диапазона значений для здоровых людей»
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Нефрогенная анемия по критериям The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) – это снижение гемоглобина менее 110 г/л у взрослых и детей старше 2 лет и менее 105 г/л у детей младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затруд

  2. In-text reference with the coordinate start=5800
    Prefix
    ХБП, в первую очередь, является дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (в результате метаболического ацидоза), содержание в крови ингибиторов ЭПО, гемолиз, кровопотери, гиперпаратиреоидизм, алюминиевая интоксикация, повышение активности протеаз и гликозидаз, инфекции, нарушение гормонального гомеостаза
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В табл. 3 представлены основные причины анемии при ХБП у детей. Дефицит эритропоэтина. Роль гипоксией индуцированного фактора (HIF-1α) в патогенезе синдрома анемии при ХБП Механизм, приводящий к дефициту синтеза ЭПО почками, до конца не изучен.

  3. In-text reference with the coordinate start=19692
    Prefix
    Абсолютный дефицит железа возникает тогда, когда запасы железа истощаются в результате потери или сниженного потребления с пищей. Функциональный дефицит железа диагноституют когда сохраняется повышенная потребность в железе для синтеза гемоглобина, которое можно получить из запасов железа
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Дефицит железа является общим проявлением, причины которого можно объединить в несколько состояний: абсолютный железодефицит (нарушение связывания железа), функциональный Таблица 4 Состояния, при которых создается железодефицитный эритропоэз (Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T, 2010) [19] Абсолютный железодефицит Сниженное потребление с пищей, диета(при повышенном росте/развитии) Со стор

  4. In-text reference with the coordinate start=21629
    Prefix
    Кроме того, у гемодиализных и других пациентов с ХБП причинами дефицита железа могут стать частый забор крови, кровопотери при хирургических процедурах (таких как создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа таких медикаментов, как противоязвенные и фосфатсвязывающие препараты, а также сниженная абсорбция железа вследствие воспаления
    Exact
    [1]
    Suffix
    . При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение [4].

  5. In-text reference with the coordinate start=29384
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  6. In-text reference with the coordinate start=31048
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  7. In-text reference with the coordinate start=31446
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

2
The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). National costing report: anaemia management in people with CKD. Implementing NICE guidance in England. Issued: February 2011. This updates and replaces NICE clinical guideline 39
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1756
    Prefix
    Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) – это снижение гемоглобина менее 110 г/л у взрослых и детей старше 2 лет и менее 105 г/л у детей младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затрудненное дыхание, вялость и сердцебиение)
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная [3]. Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний [4].

3
Папаян АВ, Жукова ЛЮ. Анемии у детей: руководство для врачей. Питер, СПб., 2001:351-358
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1929
    Prefix
    младше 2 лет при наличии доказанной ХБП (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2), или при наличии симптомов, которые характеризуют анемию (такие как усталость, затрудненное дыхание, вялость и сердцебиение) [2]. Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний [4]. При ХБП осмотическая резистентность эритроцитов в норме.

  2. In-text reference with the coordinate start=2405
    Prefix
    У детей с ХБП содержание ретикулоцитов в периферической крови в пределах нормы, диаметр эритроцитов не изменен. Вместе с тем, выявлено увеличение эритроцитов в объеме при снижении сферического индекса, что может быть косвенным признаком микроангиопатии
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Дефицит фолатов и витамина B12 может привести к макроцитозу, а дефицит железа и врожденные нарушения синтеза гемоглобина – к микроцитозу, дефицит железа, особенно длительно существующий, проявляется гипохромией.

4
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements (2012);2:331–335
Total in-text references: 14
  1. In-text reference with the coordinate start=2088
    Prefix
    Анемия при ХБП нормохромная, нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50–80 г/л; при появлении дефицита железа – гипохромная микроцитарная [3]. Анемия при ХБП гипопролиферативная, как правило, нормохромная и нормоцитарная, т.е., морфологически неотличима от анемии хронических заболеваний
    Exact
    [4]
    Suffix
    . При ХБП осмотическая резистентность эритроцитов в норме. У детей с ХБП содержание ретикулоцитов в периферической крови в пределах нормы, диаметр эритроцитов не изменен. Вместе с тем, выявлено увеличение эритроцитов в объеме при снижении сферического индекса, что может быть косвенным признаком микроангиопатии [3].

  2. In-text reference with the coordinate start=2987
    Prefix
    Макроцитоз с лейкопенией или тромбоцитопенией указывает на генерализованное нарушение гемопоэза, вызванное токсинами, нутриционными дефицитами (витамин B12 и фолаты) или миелодисплазией [5]. Низкая эритропоэтическая активность, которая характеризует анемию при ХБП, связана с недостаточной стимуляцией эритропоэтином вследствие его дефицита
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В соответствии с данными КDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация гемоглоЛысова Е.

  3. In-text reference with the coordinate start=3557
    Prefix
    СанктПетербургский государственный педиатрический медицинский университет. Тел.: 958-03-61, E-mail: lva-elena@rambler.ru Таблица 1 Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    Все расы и этнические группы Число детейСредний уровень гемоглобина, г/дл (г/л) Стандартные отклонения, г/дл (г/л) Уровень для диагноза анемии <5 г/дл (г/л) Мальчики В течение 1 года12,62314,7(147)1,4(14)12,1(121) 1–2 года93112,0(120)0,8(8)10,7(107) 3–5 лет1,28212,4(124)0,8(8)11,2(112) 6–8 лет70912,9(129)0,8(8)11,2(112) 9–11 лет77313,3(133)0,8(8)11,5(115) 12–14 лет54014,1(141)1,1(11)12,4(124) 1

  4. In-text reference with the coordinate start=4296
    Prefix
    )11,5(115) 12–14 лет54014,1(141)1,1(11)12,4(124) 15–19 лет83615,1(151)1,0(10)13,5(135) Девочки В течение 1 года13,74913,2(132)1,1(11)11,4(114) 1–2 года85812,0(120)0,8(8)10,8(108) 3–5 лет1,33712,4(124)0,8(8)11,1(111) 6–8 лет67512,8(128)0,8(8)11,5(115) 9–11 лет73413,1(131)0,8(8)11,9(119) 12–14 лет62113,3(133)1,0(10)11,7(117) 15–19 лет95013,2(132)1,0(10)11,5(115) *Данные NHANES III (США, 1988–1994)
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Примечание. * Месячные кровопотери способствуют снижению среднего уровня и уровня 5 г/дл. В табл. 2 [4] представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет.

  5. In-text reference with the coordinate start=4399
    Prefix
    1 года13,74913,2(132)1,1(11)11,4(114) 1–2 года85812,0(120)0,8(8)10,8(108) 3–5 лет1,33712,4(124)0,8(8)11,1(111) 6–8 лет67512,8(128)0,8(8)11,5(115) 9–11 лет73413,1(131)0,8(8)11,9(119) 12–14 лет62113,3(133)1,0(10)11,7(117) 15–19 лет95013,2(132)1,0(10)11,5(115) *Данные NHANES III (США, 1988–1994) [4]. Примечание. * Месячные кровопотери способствуют снижению среднего уровня и уровня 5 г/дл. В табл. 2
    Exact
    [4]
    Suffix
    представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет. Таблица 2 бина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет [4].

  6. In-text reference with the coordinate start=4625
    Prefix
    В табл. 2 [4] представлены уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии у новорожденных и детей до двух лет. Таблица 2 бина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1 [4]. Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4].

  7. In-text reference with the coordinate start=4742
    Prefix
    Таблица 2 бина ниже 110 г/л, ниже 115 г/л у детей 5–12 лет и ниже 120 г/л у детей 12–15 лет [4]. Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4]. В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП [6].

  8. In-text reference with the coordinate start=4845
    Prefix
    Уровни гемоглобина, при которых необходимо начинать обследование по поводу анемии, представлены в табл. 1 [4]. Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП [6]. По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы.

  9. In-text reference with the coordinate start=6658
    Prefix
    Его 165 аминокислотных остатков скреплены в форме цепи из четырех антипараллельных α-спиралей, двух β-листов и двух внутрицепочных дисульфидных мостика(Cys7-Cys161,Cys29Уровни гемоглобина у детей с момента рождения до 24 мес, при которых следует начинать обследование по поводу анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    ВозрастСредний уровень гемоглобина, г/дл (г/л) ±2SD, г/дл (г/л) Новорожденный (из пуповины) 16,5(165)13,5(135) 1–3 дня18,5(185)14,5(145) 1 нед17,5(175)13,5(135) 2 нед16,5(165)12,5(125) 1 мес14,0(140)10,0(100) 2 мес11,5(115)9,0(90) 3–6 мес11,5(115)9,5(95) 6–24 мес12,0(120)10,5(105) Cys33).

  10. In-text reference with the coordinate start=21825
    Prefix
    создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа таких медикаментов, как противоязвенные и фосфатсвязывающие препараты, а также сниженная абсорбция железа вследствие воспаления [1]. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Дефицит железа рассматривают как одну из причин анемии при ХБП у детей [7]. В ретроспективном исследовании R. Barocco et al. (2011) выявлена различная частота дефицита железа на стадиях ХБП у детей.

  11. In-text reference with the coordinate start=23532
    Prefix
    Насыщение трансферрина (НСТ-TSAT), рассчитываемое по формуле (железо сыворотки × 100÷[общая железосвязывающая способность сыворотки]), наиболее часто используется для оценки доступности железа для эритропоэза
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Уровень сывороточного ферритина применяется для оценки запасов железа. На уровень сывороточного ферритина влияет воспаление, он является «реактантом острой фазы», поэтому его величину надо интерпретировать с осторожностью у пациентов с ХБП, особенно диализных, у которых может присутствовать субклиническое воспаление [4].

  12. In-text reference with the coordinate start=23868
    Prefix
    На уровень сывороточного ферритина влияет воспаление, он является «реактантом острой фазы», поэтому его величину надо интерпретировать с осторожностью у пациентов с ХБП, особенно диализных, у которых может присутствовать субклиническое воспаление
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Сывороточный ферритин менее 30 мкг/л указывает на тяжелый дефицит железа и с высокой точностью предсказывает отсутствие запасов железа в костном мозге. Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге [4].

  13. In-text reference with the coordinate start=24177
    Prefix
    Сывороточный ферритин менее 30 мкг/л указывает на тяжелый дефицит железа и с высокой точностью предсказывает отсутствие запасов железа в костном мозге. Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Считают, что роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин [22]. Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени.

  14. In-text reference with the coordinate start=27571
    Prefix
    Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Хроническое воспаление распространено у пациентов с ХБП, что связано с повышением риска развития анемии [8]. Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8].

5
Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. Медицина, Л., 1991;177 -189
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2823
    Prefix
    Макроцитоз с лейкопенией или тромбоцитопенией указывает на генерализованное нарушение гемопоэза, вызванное токсинами, нутриционными дефицитами (витамин B12 и фолаты) или миелодисплазией
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Низкая эритропоэтическая активность, которая характеризует анемию при ХБП, связана с недостаточной стимуляцией эритропоэтином вследствие его дефицита [4]. В соответствии с данными КDIGO (2012), анемию диагностируют у детей с ХБП старше 15 лет, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мальчиков и ниже 120 г/л у девочек, у детей с ХБП от полугода до 5 лет, если концентрация

6
Atkinson MA, Pierce CB, Zack RM et al. Hemoglobin differences by race in children with CKD. Am J Kidney Dis 2010;55(6):1009–1017
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4965
    Prefix
    Для новорожденных и детей до двух лет величины взяты из нормальных референтных значений – табл. 2 [4]. В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП
    Exact
    [6]
    Suffix
    . По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы. Уровни гемоглобина наиболее различаются на нижних границах распределения в каждой популяции [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=5219
    Prefix
    По результатам исследования показано, что лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы. Уровни гемоглобина наиболее различаются на нижних границах распределения в каждой популяции
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Причины развития синдрома анемии у детей с ХБП После выявления анемии у детей при ХБП необходимо выяснить причины, которые способствуют данной патологии. Причиной развития анемии при ХБП, в первую очередь, является дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (в результате метаболического ацидоза), содержание в кров

7
VanDeVoorde R, Warady BA. Management of Chronic Kidney Disease. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrology , 6th. Heidelberg: Springer, Berlin, 2009;(2):1660-1692
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=10813
    Prefix
    В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции [10]. Гены, которые активируют HIF, можно схематически классифицировать на три функциональные Таблица 3 Основные причины анемии при хронической болезни почек (VanDeVoorde R, Warady BA,2009)
    Exact
    [7]
    Suffix
    Дефицит эритропоэтина Недостаток железа Кровопотери вследствие: флебэктомия гемодиализ менструации желудочно-кишечные потери недостаток железа в питании недостаточное всасывание в ЖКТ Истощение железа во время терапии ЭСС Хроническое воспаление Активация системы комплемента на диализе Системные воспалительные заболевания Хирургические процедуры МиелодепрессияФакторы ингибирования

  2. In-text reference with the coordinate start=21902
    Prefix
    При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и формируется железодефицитное кроветворение [4]. Дефицит железа рассматривают как одну из причин анемии при ХБП у детей
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В ретроспективном исследовании R. Barocco et al. (2011) выявлена различная частота дефицита железа на стадиях ХБП у детей. Дефицит железа определялся как снижение ферритина и насыщение трансферрина <20%.

  3. In-text reference with the coordinate start=29384
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  4. In-text reference with the coordinate start=29720
    Prefix
    Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  5. In-text reference with the coordinate start=29817
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  6. In-text reference with the coordinate start=31048
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  7. In-text reference with the coordinate start=31446
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

  8. In-text reference with the coordinate start=31560
    Prefix
    Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

  9. In-text reference with the coordinate start=37547
    Prefix
    Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП.

8
Atkinson MA, Furth SL. Anemia in children with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2011; 7:635–641
Total in-text references: 16
  1. In-text reference with the coordinate start=6248
    Prefix
    Роль гипоксией индуцированного фактора (HIF-1α) в патогенезе синдрома анемии при ХБП Механизм, приводящий к дефициту синтеза ЭПО почками, до конца не изучен. В соответствии с основной теорией, дефицит ЭПО объясняется прогрессивным снижением количества перитубулярных фибробластоподобных интерстициальных клеток в почках, продуцирующих ЭПО
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Эритропоэтин человека представляет собой кислый гликопротеин с молекулярной массой 30,4 кДа. Его 165 аминокислотных остатков скреплены в форме цепи из четырех антипараллельных α-спиралей, двух β-листов и двух внутрицепочных дисульфидных мостика(Cys7-Cys161,Cys29Уровни гемоглобина у детей с момента рождения до 24 мес, при которых следует начинать обследование по повод

  2. In-text reference with the coordinate start=27680
    Prefix
    Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии [4]. Хроническое воспаление распространено у пациентов с ХБП, что связано с повышением риска развития анемии
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8].

  3. In-text reference with the coordinate start=27924
    Prefix
    Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП [8]. В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].

  4. In-text reference with the coordinate start=28072
    Prefix
    Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли связаны с анемией и способствуют снижению гемопоэза путем уменьшения доступности железа и ингибируют созревание клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге [8]. Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП [8].

  5. In-text reference with the coordinate start=28383
    Prefix
    Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс [27].Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В исследовании J. Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых.

  6. In-text reference with the coordinate start=29384
    Prefix
    Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др.
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8].

  7. In-text reference with the coordinate start=29720
    Prefix
    Другой важной причиной, способствующей развитию анемии при ХБП, является дефицит L-карнитина – сложного эфира пальмитиновой кислоты. В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  8. In-text reference with the coordinate start=29817
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  9. In-text reference with the coordinate start=31048
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО
    Exact
    [1,7,8]
    Suffix
    . N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  10. In-text reference with the coordinate start=31446
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33]. Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34].

  11. In-text reference with the coordinate start=31560
    Prefix
    Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

  12. In-text reference with the coordinate start=31914
    Prefix
    Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки [34]. Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Данные (NAPRTCS) показали, что частота выявления анемии у детей – 73% на III стадии ХБП, 87% – на IV стадии и > 93% – на V стадии [35]. Исследование В.А. Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия

  13. In-text reference with the coordinate start=37547
    Prefix
    Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП.

  14. In-text reference with the coordinate start=37881
    Prefix
    Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности [45]. В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП. Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8]. A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП [39].

  15. In-text reference with the coordinate start=38017
    Prefix
    Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия [8]. Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП [39]. Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

  16. In-text reference with the coordinate start=38403
    Prefix
    Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Эта связь прослежена у детей с ХБП и на диализе, и на додиализных стадиях
    Exact
    [8]
    Suffix
    . При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП [47].

9
Jelkmann W. Physiology and pharmacology of erythropoietin. Transfus Med Hemother 2013;40(5):302–309
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7111
    Prefix
    уровень гемоглобина, г/дл (г/л) ±2SD, г/дл (г/л) Новорожденный (из пуповины) 16,5(165)13,5(135) 1–3 дня18,5(185)14,5(145) 1 нед17,5(175)13,5(135) 2 нед16,5(165)12,5(125) 1 мес14,0(140)10,0(100) 2 мес11,5(115)9,0(90) 3–6 мес11,5(115)9,5(95) 6–24 мес12,0(120)10,5(105) Cys33). Углеводная часть (40% от молекулы) состоит из трех N-гликанов (Asn-24, Asn-38, Asn-83) и одного О-гликана (Ser-126)
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Как известно, синтез ЭПО производится перитубулярными фибробластоподобными интерстициальными клетками в почках [10]. Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества [10].

10
Nangaku M, Eckardt KU. Hypoxia and the HIF system in kidney disease. J Mol Med 2007; 85(12):1325–1330
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=7229
    Prefix
    Углеводная часть (40% от молекулы) состоит из трех N-гликанов (Asn-24, Asn-38, Asn-83) и одного О-гликана (Ser-126) [9]. Как известно, синтез ЭПО производится перитубулярными фибробластоподобными интерстициальными клетками в почках
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=7446
    Prefix
    Когда гематокрит в пределах нормы, синтезируется низкий уровень ЭПО. Экспрессию ЭПO осуществляет лишь небольшое количество фибробластов в глубоком корковом слое и поверхностном внешнем слое мозгового вещества
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Необходимость в увеличенном синтезе ЭПО при анемии предполагает прогрессивный рост дополнительных интерстициальных фибробластов, который распространяется в направлении от глубокой коры к капсуле и внутреннему слою мозгового вещества.

  3. In-text reference with the coordinate start=7979
    Prefix
    Даже при максимальной стимуляции, менее чем 20% фибробластоподобных клеток продуцируют ЭПО. Исходя из этого, М. Nangaku et al. (2007) предположили, что существует еще одна подгруппа специализированных интерстициальных клеток, которые могут вырабатывать ЭПО
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Основным фактором, определяющим синтез ЭПО, является транскрипция его гена в почках, что связано с местным напряжением кислорода в тканях. Синтез ЭПО находится в обратной зависимости от концентрации кислорода, как эффективная ответная реакция, которая контролирует эритропоэз [10].

  4. In-text reference with the coordinate start=8264
    Prefix
    Основным фактором, определяющим синтез ЭПО, является транскрипция его гена в почках, что связано с местным напряжением кислорода в тканях. Синтез ЭПО находится в обратной зависимости от концентрации кислорода, как эффективная ответная реакция, которая контролирует эритропоэз
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Снижение напряжения кислорода в почках при ХБП продемонстрировано в ряде экспериментальных моделей. Это привело к широкому признанию того, что хроническая гипоксия почек является окончательным механизмом, ведущим к прогрессированию ХБП [11].

  5. In-text reference with the coordinate start=10413
    Prefix
    Однако в настоящее время показано, что и HIF-2 принимает участие в регуляции эритропоэза как в печени, так и в почках, но в печени его значение более выражено [13]. По данным M. Nangaku et al. (2007), ген транскрипции эритропоэтина стимулируется при условии связывания HIF с hypoxia-responsive element HRE (гипоксией ответственным элементом)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR). В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции [10].

  6. In-text reference with the coordinate start=10623
    Prefix
    Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR). В свою очередь путь передачи сигнала контролируется факторами передачи и активации транскрипции
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Гены, которые активируют HIF, можно схематически классифицировать на три функциональные Таблица 3 Основные причины анемии при хронической болезни почек (VanDeVoorde R, Warady BA,2009) [7] Дефицит эритропоэтина Недостаток железа Кровопотери вследствие: флебэктомия гемодиализ менструации желудочно-кишечные потери недостаток железа в питании недостаточное всасывание в ЖКТ Истощение железа

11
Hamed EA, El-Abaseri TB, Mohamed AO et al. Hypoxia and oxidative stress markers in pediatric patients undergoing hemodialysis: cross section study. BMC Nephrol 2012(13); 13:136
Total in-text references: 10
  1. In-text reference with the coordinate start=8514
    Prefix
    Снижение напряжения кислорода в почках при ХБП продемонстрировано в ряде экспериментальных моделей. Это привело к широкому признанию того, что хроническая гипоксия почек является окончательным механизмом, ведущим к прогрессированию ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В этих условиях при низкой напряженности кислорода тканями специально синтезируются факторы транскрипции, названные гипоксией индуцируемые факторы (hypoxia inductor factors – HIF′s), которые играют важную роль в кислородно-чувствительном механизме и репаративных реакциях [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=8806
    Prefix
    В этих условиях при низкой напряженности кислорода тканями специально синтезируются факторы транскрипции, названные гипоксией индуцируемые факторы (hypoxia inductor factors – HIF′s), которые играют важную роль в кислородно-чувствительном механизме и репаративных реакциях
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Факторы, индуцированные гипоксией (hypoxia inductor factors – HIF′s): HIF-1 и HIF-2, являются ключевыми медиаторами клеточного гомеостаза кислорода, контролируют передачу кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению путем регуляции экспрессии генных продуктов, включающихся в клеточный энергетический метаболизм, вазомоторную регуляцию, транспорт глюкозы, эритропоэз, а

  3. In-text reference with the coordinate start=11578
    Prefix
    процедуры МиелодепрессияФакторы ингибирования Гиперпаратиреодизм Лекарства (иммуносупрессивные препараты) Экспрессия красного костного мозга Дефицит карнитина Основное почечное заболевание (гемолитико-уремический синдром) Нарушение питания Недостаток витамина В12 и/или фолатов дефицит карнитина Алюминиевая интоксикация группы, которые могли бы остановить прогрессирование ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    : 1. Белки, участвующие в эритропоэзе, увеличивают поставку кислорода тканям, например, эритропоэтин, трансферрин, рецептор трансферрина, гем оксигеназа-1. 2. Белки, которые повышают локальную доставку кислорода в ткани, например белки синтеза оксида азота и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). 3.

  4. In-text reference with the coordinate start=12061
    Prefix
    Белки, которые повышают локальную доставку кислорода в ткани, например белки синтеза оксида азота и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). 3. Белки, требующиеся для адаптации к анаэробному клеточному метаболизму: транспортер глюкозы-1, и большинство гликолитических ферментов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Наибольший интерес представляет сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), белок с молекулярной массой 35 кДа, является хемоаттрактантом, что служит сигналом для привлечения регенеративных эндотелиальных клеток при локальном поражении сосудов.

  5. In-text reference with the coordinate start=12522
    Prefix
    фактор роста (VEGF), белок с молекулярной массой 35 кДа, является хемоаттрактантом, что служит сигналом для привлечения регенеративных эндотелиальных клеток при локальном поражении сосудов. Потеря экспрессии VEGF в подоцитах связана с уменьшенным количеством эндотелиальных клеток-предшественников. Существуют две основные функции VEGF: вазопротекторная и провоспалительная
    Exact
    [11]
    Suffix
    . VEGF, как известно, играет роль как при нормальной почечной физиологии, так и при почечных нарушениях. В почках VEGF экспрессируется в висцеральных эпителиальных клетках клубочка, проксимальных и дистальных извитых канальцах и может вызвать нефрогенез и васкулогенез.

  6. In-text reference with the coordinate start=14884
    Prefix
    Для этого необходимо дальнейшее исследование с целью уточнения влияния HIF-1α на прогрессирование ХБП. Важно отметить, что в настоящее время широко изучается окислительный стресс и его влияние, как важного метаболического компонента у больных с ХБП
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Уремические токсины, взаимодействуя между циркулирующими одноядерными клетками и бионесовместимым диализатором, загрязненным диализатором или инфекцией, могут выступать в качестве триггеров [11].

  7. In-text reference with the coordinate start=15082
    Prefix
    Важно отметить, что в настоящее время широко изучается окислительный стресс и его влияние, как важного метаболического компонента у больных с ХБП [11]. Уремические токсины, взаимодействуя между циркулирующими одноядерными клетками и бионесовместимым диализатором, загрязненным диализатором или инфекцией, могут выступать в качестве триггеров
    Exact
    [11]
    Suffix
    . У пациентов на диализе сниженный уровень витаминов С и Е, селен и β-каротин, и они показывают более низкую активность антиоксидантных ферментов: параоксоназы, каталаза, супероксиддисмутазы, гемоксигеназы и глутатион пероксидазы [11].

  8. In-text reference with the coordinate start=15330
    Prefix
    У пациентов на диализе сниженный уровень витаминов С и Е, селен и β-каротин, и они показывают более низкую активность антиоксидантных ферментов: параоксоназы, каталаза, супероксиддисмутазы, гемоксигеназы и глутатион пероксидазы
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В литературе имеются несколько исследований, оценивающих влияние окислительных процессов на прогрессирование ХБП у детей. E.A. Hamed еt al. (2012) в своей работе изучили гипоксию и биомаркеры окислительного стресса у детей с ХБП на гемодиализе [11].

  9. In-text reference with the coordinate start=15587
    Prefix
    В литературе имеются несколько исследований, оценивающих влияние окислительных процессов на прогрессирование ХБП у детей. E.A. Hamed еt al. (2012) в своей работе изучили гипоксию и биомаркеры окислительного стресса у детей с ХБП на гемодиализе
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В исследование включено 40 пациентов с ХБП на гемодиализе и 20 здоровых детей. Гипоксией индуцированный фактор – (HIF-1α), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) измерялись с помощью специальных наборов ELISA-методом иммуноферментного анализа в крови.

  10. In-text reference with the coordinate start=17747
    Prefix
    Гемодиализ улучшает состояние гипоксии, но сохраняет биомаркеры окислительного стресса, о чем свидетельствуют повышенные уровни HIF-1α и общей антиоксидантной способности (TAC) как до диализа, так и после
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Также в настоящее время широко исследуется новый уремический токсин – сульфат индоксила (indoxyl sulfate) и его влияние на прогрессирование ХБП [18]. Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой.

12
Левина АА, Макешова АБ, Мамукова ЮИ, и соавт. Регуляция гомеостаза кислорода. Фактор, индуцированный гипоксией (HIF) и его значение в гомеостазе кислорода. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2009;88(4): 92-97
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9378
    Prefix
    кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению путем регуляции экспрессии генных продуктов, включающихся в клеточный энергетический метаболизм, вазомоторную регуляцию, транспорт глюкозы, эритропоэз, ангиогенез, апоптоз, клеточную пролиферацию и другие процессы, влияя как на межклеточное взаимодействие (клетка – клетка), так и взаимодействие клетка – субстрат
    Exact
    [12]
    Suffix
    . HIF-1α субъединицы определены в клетках почек – в кортикальном и модулярном слоях, в S-тельцах и гломерулярных клетках. В регуляции эритропоэза почки играют очень важную роль, поскольку служат основным физиологическим кислородным сенсором, отвечая на системную гипоксию быстрым увеличением продукции ЭПО в почечных интерстициальных клетках.

13
Haase VH. Hypoxia-inducible factors in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 291: 271–281
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10219
    Prefix
    Главным регулятором продукции ЭПО является HIF-1α, который открыт при изучении регуляции ЭПО. Однако в настоящее время показано, что и HIF-2 принимает участие в регуляции эритропоэза как в печени, так и в почках, но в печени его значение более выражено
    Exact
    [13]
    Suffix
    . По данным M. Nangaku et al. (2007), ген транскрипции эритропоэтина стимулируется при условии связывания HIF с hypoxia-responsive element HRE (гипоксией ответственным элементом) [10]. Синтез ЭРО индуцируется путем активации клеток предшественников эритрона через рецептор ЭРО (EPOR).

14
Gunaratnam L, Bonventre JV. HIF in kidney disease and development. J Am Soc Nephrol 2009;20(9): 1877–1887
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13039
    Prefix
    Это обеспечивает клеточную пролиферацию, дифференциацию, способствует выживанию и ремоделированию интерстициальной матрицы. Таким образом, HIF-1α путем активирования VEGF оказывает благотворное влияние на почечную ткань
    Exact
    [14]
    Suffix
    . С другой стороны – HIF-1α стимулирует экспрессию профиброгенных генов, таких как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза[15].

15
Hung TW, Liou JH, Yeh KT et al. Renal expression of hypoxia inducible factor-1α in patients with chronic kidney disease: a clinicopathologic study from nephrectomized kidneys. Indian J Med Res 2013; 137(1): 102-110
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=13370
    Prefix
    С другой стороны – HIF-1α стимулирует экспрессию профиброгенных генов, таких как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза
    Exact
    [15]
    Suffix
    . По данным К. Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17].

  2. In-text reference with the coordinate start=13716
    Prefix
    Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17]. Однако результаты T.W. Hung (2013)
    Exact
    [15]
    Suffix
    показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации.

  3. In-text reference with the coordinate start=14035
    Prefix
    Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации. Более высокие уровни HIF-1α наблюдались при менее выраженном повреждении почек
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Интенсивность синтеза HIF-1α в почках играет роль в патогенезе ХБП. Выявлено, что выраженность синтеза HIF-1α обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации и степени фиброзирования ткани.

  4. In-text reference with the coordinate start=14402
    Prefix
    Выявлено, что выраженность синтеза HIF-1α обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации и степени фиброзирования ткани. TW. Hung предположил, что высокий уровень HIF-1α в ткани почек дает положительный эффект, когда его действие происходит на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В настоящее время не установлено, является ли повышенный уровень HIF-1α стабилизатором патологического процесса и обладает нефропротекторным свойством или же способствует прогрессированию фиброза.

16
Kimura K, Iwano M, Higgins DF et al. Stable expression of HIF-1alpha in tubular epithelial cells promotes interstitial fibrosis. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295(4):1023-1029
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13527
    Prefix
    как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (TIMP1), фактор роста соединительной ткани (CTGF) и ингибитора активатора плазминогена 1, тем самым HIF-1α ускоряет фиброзирование тканей путем активации факторов профиброгенеза[15]. По данным К. Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза [17]. Однако результаты T.W. Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза.

17
Haase VH Hypoxia-inducible factor signaling in the development of kidney fibrosis. Fibrogenesis Tissue Repair 2012;5[Supp l]:16
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13671
    Prefix
    Kimura еt al. (2008), постоянный синтез HIF-1α эпителиальными клетками канальцев почек способствует развитию интерстициального фиброза [16]. Результаты V.H. Haase (2012) подтверждают, что активация HIF- систем связана с развитием и прогрессированием ренального фиброза
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Однако результаты T.W. Hung (2013) [15] показали, что повышенные уровни HIF-1α зарегистрированы у тех, кто не имел значительного повреждения почек и фиброза. Синтез HIF-1α снижен при выраженном фиброзе и нарушении скорости клубочковой фильтрации.

18
Bolati D, Shimizu H, Yisireyili M et al. Indoxyl sulfate, a uremic toxin, downregulates renal expression of Nrf2 through activation of NF-кB. BMC Nephrology 2013, 14:56
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=17912
    Prefix
    Гемодиализ улучшает состояние гипоксии, но сохраняет биомаркеры окислительного стресса, о чем свидетельствуют повышенные уровни HIF-1α и общей антиоксидантной способности (TAC) как до диализа, так и после [11]. Также в настоящее время широко исследуется новый уремический токсин – сульфат индоксила (indoxyl sulfate) и его влияние на прогрессирование ХБП
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой.

  2. In-text reference with the coordinate start=18270
    Prefix
    Сульфат индоксила ускоряет прогрессирование ХБП, является метаболитом триптофана пищевых белков и синтезируется в печени из индола, который вырабатывается кишечной флорой, в том числе кишечной палочкой. Сульфат индоксила выводится с мочой. При снижении СКФ накапливается в сыворотке из-за его пониженного почечного клиренса
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Накопленный сульфат индоксила в сыворотке включается в базолатеральную мембрану почечных клеток проксимальных канальцев путем связывания с посредником, которым является органический анион транспортер, типов 1 и 3.

  3. In-text reference with the coordinate start=18939
    Prefix
    Впоследствии сульфат индоксила индуцирует экспрессию почечных фиброзных генов, таких как трансформирующий фактор роста- β1 (TGF-β1) и α-актин гладких мышц (α -SMA), воспалительные гены, такие как белок-1 хемотаксиса моноцитов (MCP-1) и клеточное старение
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Пероральное применение препарата АSТ-120, являющегося сорбентом, снижает уровень сульфат индоксила сыворотки путем адсорбции индола, предшественника сульфат индоксила в кишечнике и, тем самым, подавляет прогрессирование ХБП [18].

  4. In-text reference with the coordinate start=19179
    Prefix
    Пероральное применение препарата АSТ-120, являющегося сорбентом, снижает уровень сульфат индоксила сыворотки путем адсорбции индола, предшественника сульфат индоксила в кишечнике и, тем самым, подавляет прогрессирование ХБП
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Дефицит железа, причины его развития. Роль гепсидина в регуляции гомеостаза железа Другой важной причиной анемии при ХБП является дефицит железа. Существует «абсолютный» и «функциональный» дефицит железа.

19
Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis. Blood 2010;116(23): 4754-4761
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19978
    Prefix
    Дефицит железа является общим проявлением, причины которого можно объединить в несколько состояний: абсолютный железодефицит (нарушение связывания железа), функциональный Таблица 4 Состояния, при которых создается железодефицитный эритропоэз (Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T, 2010)
    Exact
    [19]
    Suffix
    Абсолютный железодефицит Сниженное потребление с пищей, диета(при повышенном росте/развитии) Со стороны женщин: Беременность/грудное вскармливание Кровопотери во время менструаций Хронические кровопотери Донорство Применение нестероидных противовоспалительных препаратов Опухоли желудочно-кишечного тракта Паразиты желудочно-кишечного тракта Сниженное всасывание железа в кишечнике Целиак

  2. In-text reference with the coordinate start=21092
    Prefix
    железа, утилизации и использования Мутация двухвалентного металотранспортера-1 Гипотрансферринэмия Деффект ферропортина Ацерулоплазминэмия Наследственные сидеробластной анемии (ALAS2-мутации) Дефицит гемоксигеназы дефицит железа (дисбаланс между доступностью железа и потребностью при эритропоэзе) и наследственные заболевания, связанные с нарушением транспорта и утилизации железа
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В табл. 4 представлены основные состояния абсолютного и функционального дефицита железа, при которых создается железодефицитный эритропоэз. Кроме того, у гемодиализных и других пациентов с ХБП причинами дефицита железа могут стать частый забор крови, кровопотери при хирургических процедурах (таких как создание сосудистого доступа), влияние на абсорбцию железа

20
Baracco R, Saadeh S, Valentini R. Iron deficiency in children with early chronic kidney disease. Pediatric Nephrol 2011; 26(11):2077-2080
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22793
    Prefix
    Более высокая частота встречаемости дефицита железа выявлена у девочек (64,3%).Частота встречаемости дефицита железа у детей с анемией повышалась с 4,3% на 2 стадии ХБП до 29,6% на 3 стадии ХБП (p < 0,03). Частота дефицита железа у пациентов без анемии повышалась от 2 к 3 стадии ХБП
    Exact
    [20]
    Suffix
    . M.A. Atkinson (2012) описана связь между общими маркерами железа и уровнем гемоглобина у детей с ХБП. В результатах показано, что СКФ значительно связана с уровнем гемоглобина. В группе детей с высоким уровнем ферриттина замечена связь с низкими значениями гемоглобина.

21
Atkinson MA, Pierce CB, Fadrowski JJ. Association between common iron store markers and hemoglobin in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2012; 27(12):2275-2283
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23295
    Prefix
    Сниженные показатели железа сыворотки в ассоциации с нормальным или повышенным ферриттином и уровнем гемоглобина ниже среднего являются индикаторами для железодефицитного кроветворения
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Насыщение трансферрина (НСТ-TSAT), рассчитываемое по формуле (железо сыворотки × 100÷[общая железосвязывающая способность сыворотки]), наиболее часто используется для оценки доступности железа для эритропоэза [4].

22
Левина АА, Казюкова ТВ, Цветаева НВ. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2008; 87(1):67-74
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=24278
    Prefix
    Величина ферритина выше 30 мкг/л не обязательно свидетельствует о наличии нормальных или адекватных запасов железа в костном мозге [4]. Считают, что роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника [22].

  2. In-text reference with the coordinate start=24503
    Prefix
    Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al. [23]. В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22].

  3. In-text reference with the coordinate start=24759
    Prefix
    Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al. [23]. В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19
    Exact
    [22]
    Suffix
    . H.N. Hunter еt al. [24] установили структуру молекулы гепсидина. Этот пептид представляет собой «шпильку», в которой две ее части связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации.

  4. In-text reference with the coordinate start=26456
    Prefix
    При анемиях и гипоксии наблюдается уменьшение экспрессии гена гепсидина, что ведет к увеличению захвата Fe как из макрофагов, так и из кишечника. При гипоксии происходит увеличение HIF-1α (гипоксией индуцированного фактора), который контролирует экспрессию гена ЭПО, тем самым включаясь в метаболизм железа
    Exact
    [22]
    Suffix
    . HIF так же, как и ЭПО, синтезируется в почках, и непосредственного взаимодействия между гепсидином и HIF, видимо, происходить не может, однако прослеживается опосредованное влияние этих гормонов на метаболизм железа.

  5. In-text reference with the coordinate start=26896
    Prefix
    в почках, и непосредственного взаимодействия между гепсидином и HIF, видимо, происходить не может, однако прослеживается опосредованное влияние этих гормонов на метаболизм железа. Параллельно происходит увеличение уровня ЭПО и эритропоэтической активности, что ведет к быстрой мобилизации железа из ретикулоэндотелиальных клеток и использованию его для синтеза гемоглобина
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Воспаление является основным регулятором, способствующим быстрому высвобождению гепсидина и, в последствии приводит к гипоферремии. IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина [25].

23
Park CH, Valore EV, Waring A.J. et al. Hepcidin: a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver. J Biol Chem 2001; 276(11): 7806–7810
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24582
    Prefix
    Гепсидин является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином, с 4 дисульфидными мостиками, который синтезируется в печени. Человеческий гепсидин образуется из С-терминальной части 84-аминокислотного предшественника [22]. Впервые гепсидин изолирован из мочи и описан C.H. Park at al.
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22]. H.N. Hunter еt al. [24] установили структуру молекулы гепсидина.

24
Hunter HN, Fulton DB, Ganz T, Vogel HJ. The solution structure of human hepcidin, a antibicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis. J Biol Chem 2002; 277(40): 37597–37603
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24787
    Prefix
    В дальнейшем этот пептид выделен также и из плазмы. Пропептид гепсидина кодируется мРНК, генерируемой из 3-го экзона USF-2 гена, расположенного на хромосоме 19 [22]. H.N. Hunter еt al.
    Exact
    [24]
    Suffix
    установили структуру молекулы гепсидина. Этот пептид представляет собой «шпильку», в которой две ее части связаны дисульфидными мостиками в лестницеподобной конфигурации. Необычной чертой молекулы гепсидина является присутствие дисульфидных связей между двумя соседними цистеинами неподалеку от поворота «шпильки», что является характерным химическим признаком стрессовой

  2. In-text reference with the coordinate start=25231
    Prefix
    Необычной чертой молекулы гепсидина является присутствие дисульфидных связей между двумя соседними цистеинами неподалеку от поворота «шпильки», что является характерным химическим признаком стрессовой ситуации и может иметь высокую реактивность
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Основное действие гепсидина – это связывание и усвоение железа с помощью белка транспортера – ферропортина, который представлен на энтероцитах, макрофагах и гепатоцитах. В нормальных условиях железо проникает в организм путем адсорбции через двенадцатиперстную кишку и теряется через слущенный эпителий и кровопотери.

25
Coyne DW. Hepcidin: utility as a diagnostic tool and therapeutic target. Kidney Int 2011;80(3):240-244
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26116
    Prefix
    Это, в свою очередь, приводит к снижению как железа сыворотки, так и насыщения трансферрина и снижению запасов железа через некоторое время. Существуют следующие регуляторы уровня гепсидина в крови: запасы железа, анемия, гипоксия, воспаление
    Exact
    [25]
    Suffix
    . При анемиях и гипоксии наблюдается уменьшение экспрессии гена гепсидина, что ведет к увеличению захвата Fe как из макрофагов, так и из кишечника. При гипоксии происходит увеличение HIF-1α (гипоксией индуцированного фактора), который контролирует экспрессию гена ЭПО, тем самым включаясь в метаболизм железа [22].

  2. In-text reference with the coordinate start=27135
    Prefix
    Воспаление является основным регулятором, способствующим быстрому высвобождению гепсидина и, в последствии приводит к гипоферремии. IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина
    Exact
    [25]
    Suffix
    . В работе E. Kemma et al. (2005) показано, что назначение ЛПС здоровым людям повышает уровень IL-6, приводя к повышению значения гепсидина и впоследствии к дефициту железа [26]. Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между в

26
Kemma E, Pickkers P, Nemeth E et al. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood 2005;106(5):1864-1866
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=27324
    Prefix
    IL-6 – основной воспалительный цитокин, который служит посредником в повышении уровня гепсидина [25]. В работе E. Kemma et al. (2005) показано, что назначение ЛПС здоровым людям повышает уровень IL-6, приводя к повышению значения гепсидина и впоследствии к дефициту железа
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Инфекции увеличивают синтез гепсидина, ограничивая участие Fe в эритропоэзе (независимо от статуса Fe в организме или эритропоэтической активности) и обеспечивая, таким образом, прямую связь между воспалением и метаболизмом Fe при анемии [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=28841
    Prefix
    Среди детей как на додиализном этапе, так и на терминальных стадиях ХБП уровни гепсидина оказались значительно выше, чем в контрольной группе здоровых детей (р<0,001) [28]. Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками
    Exact
    [26]
    Suffix
    . По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП [29]. Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витам

27
Goldstein, S L, Leung, JC, Silverstein DM. Pro- and antiinflammatory cytokines in chronic pediatric dialysis patients: effect of aspirin. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1(5):979–986
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28222
    Prefix
    Повышение уровня маркеров воспаления обнаружено у детей и взрослых до начала заместительной почечной терапии, т.е. на ранних стадиях ХБП [8]. В исследовании S.L. Goldstein et al. (2006) у 64 детей с ХБП в 50% обнаружен высокий уровень СРБ > 1 мг/л, указывая на воспалительный процесс
    Exact
    [27]
    Suffix
    .Синтез гепсидина активируется маркерами воспаления, в том числе IL-6, и прямо пропорционально связан с уровнем С-реактивного белка у детей и взрослых с ХБП [8]. В исследовании J. Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых.

28
Zaritsky J, Young B, Wang HJ et al. Hepcidin—a potential novel biomarker for iron status in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(6): 1051–1056
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28772
    Prefix
    Zaritsky et al. (2009) 48 детей с II–IV стадией ХБП, 26 – детей на диализе и 32 взрослых – с II–IV стадией ХБП, сывороточный гепсидин сравнен с уровнем в контрольной группе детей и взрослых. Среди детей как на додиализном этапе, так и на терминальных стадиях ХБП уровни гепсидина оказались значительно выше, чем в контрольной группе здоровых детей (р<0,001)
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками [26]. По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП [29].

29
Malyszko J, Mysliwiec M. Hepcidin in anemia and inflammation in chronic kidney disease. Kidney Blood Press Res 2007; 30(1): 15–30
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29016
    Prefix
    Гепсидин свободно фильтруется в клубочках и выводится почками [26]. По мнению J. Malyszko et al. (2007) пониженное выведение гепсидина почками в связи со снижением СКФ является механизмом, обуславливающим прогрессию анемии при ХБП
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Другие причины, способствующие развитию синдрома анемии при ХБП Кроме железодефицита и дефицита эритропоэтина, причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности, ингибиторов ангиотензин превращающего фермента) и др. [1, 7, 8].

30
Reuter S. E., Faull R. J., Ranieri E., Evans A. M. Endogenous plasma carnitine pool composition and response to erythropoietin treatment in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(3): 990–996
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=29867
    Prefix
    В эксперименте карнитин увеличивает колоние-формирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [7, 8]. Дефицит L-карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al.
    Exact
    [30]
    Suffix
    установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30].

  2. In-text reference with the coordinate start=30079
    Prefix
    Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии
    Exact
    [30]
    Suffix
    . В рандомизированном исследовании E. Costa еt al. [31] установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом.

31
Costa E., Pereira B. J., Rocha-Pereira P. et al. Role of prohepcidin, inflammatory markers and iron status in resistance to rhEPO therapy in hemodialysis patients. Am J Nephrol 2008; 28(4): 677–683
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30139
    Prefix
    Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердить его роль в развитии резистентности к терапии [30]. В рандомизированном исследовании E. Costa еt al.
    Exact
    [31]
    Suffix
    установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом.

  2. In-text reference with the coordinate start=30536
    Prefix
    ] установлено, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом. Полученные результаты позволили предположить взаимосвязь между ЭПО-резистентностью и величиной воспалительной реакции
    Exact
    [31]
    Suffix
    . В проведенном исследовании E. Costa et al. [32] показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами [32].

32
Costa E, Lima M, Alves JM et al. Inflammation, T-cell phenotype, and inflammatory cytokines in chronic kidney disease patients under hemodialysis and its relationship to resistance to recombinant human erythropoietin therapy. J Clin Immunol 2008; 28(3): 268–275
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30584
    Prefix
    гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом. Полученные результаты позволили предположить взаимосвязь между ЭПО-резистентностью и величиной воспалительной реакции[31]. В проведенном исследовании E. Costa et al.
    Exact
    [32]
    Suffix
    показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами [32]. Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественни

  2. In-text reference with the coordinate start=30773
    Prefix
    Costa et al. [32] показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии к терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО [1,7,8].

33
Al-Hilali N, Al-Humoud H, Ninan VT et al. Does parathyroid hormone affect erythropoietin therapy in dialysis patients? Med Princ Pract 2007; 16(1): 63–67
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31080
    Prefix
    Паратгормон потенциально влияет на секрецию эритропоэтина почечными перитубулярными фибробластами посредством косвенных механизмов, оказывающих влияние на чувствительность эритроидных предшественников к ЭРО [1,7,8]. N.Al-Hilali еt al.
    Exact
    [33]
    Suffix
    оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона [33].

  2. In-text reference with the coordinate start=31279
    Prefix
    N.Al-Hilali еt al. [33] оценили чувствительность анемии к эритропоэз-стимулирующим средствам у 118 пациентов с ХБП и установили сильную связь между ЭРО-гипореактивностью и высокими уровнями паратгормона
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Недостаточность питания может способствовать анемии на поздних стадиях почечной дисфункции. Низкий уровень сывороточного альбумина коррелирует с анемией при ХБП [1, 7, 8]. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8].

34
Pronai W, Riegler-Keil M, Silberbauer K, Stockenhuber F. Folic acid supplementation improves erythropoietin response. Nephron1995;71(4): 395-400
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31716
    Prefix
    Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты также может способствовать развитию анемии при ХБП [7, 8]. Еще W. Pronai et al. (1995) показали, что добавки фолиевой кислоты улучшают ответ на ЭПО, даже без явного дефицита фолатов сыворотки
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8].

35
Atkinson MA, Martz K, Warady BA, Neu AM. Risk for anemia in pediatric chronic kidney disease patients: a report of NAPRTCS. Pediatr. Nephrol 2010; 25(9): 1699–1706
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32052
    Prefix
    Распространенность синдрома анемии при ХБП у детей Как известно, частота и тяжесть анемии нарастают по мере ухудшения почечных функций, т. е. в зависимости от стадии ХБП [8]. Данные (NAPRTCS) показали, что частота выявления анемии у детей – 73% на III стадии ХБП, 87% – на IV стадии и > 93% – на V стадии
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Исследование В.А. Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия – 79,4% [36].

36
Добронравов ВА, Смирнов AB, Безруких АМ и соавт. Анемия и преддиализные стадии хронической болезни почек: клиническое значение, распространенность и факторы. Нефрология 2006;10(3): 7-13
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=32319
    Prefix
    Добронравова и соавт. (2006) на большой репрезентативной группе из 1659 взрослых больных с диабетической нефропатией выявило следующую частоту развития анемии по стадиям ХБП: I стадия – 13,9%, III стадия – 29,8%, IV–V стадия – 79,4%
    Exact
    [36]
    Suffix
    . В результате исследования CKiD (Chronic Kidney Disease in Children Prospective Cohort Study) у 340 детей с ХБП, J.J. Fadrowski et al. (2008) установили линейную связь уменьшения уровня гемоглобина при снижении СКФ с использованием иогексола для определения.

  2. In-text reference with the coordinate start=39108
    Prefix
    Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49]. По данным NAPRTCS CKD, анемия независимо от других факторов, включая основной диагноз, гипертензию, стадию ХБП, связана с повышенным риском прогрессирования ХБП
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN) [50].

37
Fadrowski JJ, Pierce CB, Cole SR et al. Hemoglobin decline in children with chronic kidney disease: baseline results from the chronic kidney disease in children prospective cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(2): 457–462
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32843
    Prefix
    На каждое уменьшение гемоглобина на 10 г/л происходит снижении СКФ на 5 мл/мин, но не ниже падения СКФ 43 мл/мин/ 1,73 м2. Далее устанавливается связь, при которой уменьшение гемоглобина происходит на 30 г/л на каждые 5мл/мин снижения СКФ
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Публикация NHANES III показала, что частота развития нефрогенной анемии коррелирует со степенью тяжести ХБП: при клиренсе эндогенного креатинина более 60 мл/мин/1,73 м2 анемия выявляется у 1% больных, а при клиренсе эндогенного креатинина менее 60 мл/мин/1,73 м2 – у 25% больных [38].

38
Hollowell JG, Van Assendelft OW, Gunter EW et al. Hematological and iron-related analytes – reference data for persons aged 1 year and over: United States, 1988–1994. Vital Health Stat 11, 2005;(247):1–156
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33140
    Prefix
    Публикация NHANES III показала, что частота развития нефрогенной анемии коррелирует со степенью тяжести ХБП: при клиренсе эндогенного креатинина более 60 мл/мин/1,73 м2 анемия выявляется у 1% больных, а при клиренсе эндогенного креатинина менее 60 мл/мин/1,73 м2 – у 25% больных
    Exact
    [38]
    Suffix
    . В исследовании, проведенном на педиатрической популяции А. О. Staples et al. (2009), участвовало 2779 детей в возрасте 2 лет и более с ХБП II–V стадии. (дети на диализе и после успешной трансплантации почки из исследования исключены).

39
Staples AO, Wong CS, Smith JM et al. Anemia and risk of hospitalization in pediatric chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(1): 48–56
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33452
    Prefix
    Staples et al. (2009), участвовало 2779 детей в возрасте 2 лет и более с ХБП II–V стадии. (дети на диализе и после успешной трансплантации почки из исследования исключены). Частота выявления анемии от 18,5% при II стадии ХБП до 68% на V стадии
    Exact
    [39]
    Suffix
    . По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%.

  2. In-text reference with the coordinate start=38155
    Prefix
    Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8]. A.O. Staples et al. (2009) продемонстрировали, что анемия связана c увеличением риска госпитализации в 40% у детей на II стадии ХБП
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Анемия, как известно, повышает риск гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая преобладает у детей с ХБП и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Эта связь прослежена у детей с ХБП и на диализе, и на додиализных стадиях [8].

40
Mc Clellan W, Aronoff SL, Bolton WK at al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Ress Opion 2004; 20(9): 1501–1510
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33796
    Prefix
    По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%. К моменту начала заместительной почечной терапии примерно у двух третей пациентов с ХБП уровень гематокрита (Hct) ниже 30%
    Exact
    [40]
    Suffix
    . В работе P.A. Жетишева и А.М Мамбетовой [41] обследовано 22 ребенка с ХБП различной этиологии. Дети разделены на две группы по степени тяжести ХБП. Группа сравнения – 12 здоровых детей, средний уровень гемоглобина 130,3±2,2 г/л.

41
Жетишев PA, Мамбетова АМ. Анемический синдром у детей и подростков с хронической почечной недостаточностью. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2005;4:39-41
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33841
    Prefix
    По данным исследования PAERI (Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffi ency), частота анемии при ХБП в целом составляет 47%: среди пациентов с ХБП I стадии – 26,7%, среди пациентов с ХБП V стадии – 75,5%. К моменту начала заместительной почечной терапии примерно у двух третей пациентов с ХБП уровень гематокрита (Hct) ниже 30% [40]. В работе P.A. Жетишева и А.М Мамбетовой
    Exact
    [41]
    Suffix
    обследовано 22 ребенка с ХБП различной этиологии. Дети разделены на две группы по степени тяжести ХБП. Группа сравнения – 12 здоровых детей, средний уровень гемоглобина 130,3±2,2 г/л.

  2. In-text reference with the coordinate start=34758
    Prefix
    Выявлена сильная обратная связь между уровнем гемоглобина, содержанием эритроцитов и уровнем ЭПО. У детей второй группы с азотемическими стадиями ХБП отмечено выраженное снижение уровня ЭПО по сравнению со здоровыми детьми
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Проведенный ретроспективный анализ F. Artunc, Т. Risler (2007) у 500 пациентов выявил определенную связь между уровнем гемоглобина и концентрацией ЭПО сыворотки крови. Больных стратифицировали по факту наличия или отсутствия ХБП, проведена коррекция по степени тяжести анемии, ЭПО отражали в перцентилях.

42
Artunc F, Risler Т. Serum erythropoietin concentrations and responses to anaemia in patients with or without chronic kidney disease. Nephrology Dialysis Transplantation 2007; 22(10):29002908
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35599
    Prefix
    При определении относительного дефицита ЭПО снижением менее 25 перцентиля относительный дефицит ЭПО при уровне гемоглобина менее 110 г/л обнаружен в 38% случаев при I стадии ХБП, в 67% – при II стадии, в 93% – при III и в 100% – при IV и V стадии ХБП
    Exact
    [42]
    Suffix
    . В работе Г.А. Маковецкой и соавт. (2009) [43] обследовано 428 детей с диагнозом ХБП. Установление диагноза ХБП и определение ее стадии проводилось в соответствии с рекомендациями K/DOQI(2006).

43
Маковецкая ГА, Мазур ЛИ, Балашова ЕА. Особенности формирования анемии при хронической болезни почек у детей. Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского 2009;88(3):6-12
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=35652
    Prefix
    При определении относительного дефицита ЭПО снижением менее 25 перцентиля относительный дефицит ЭПО при уровне гемоглобина менее 110 г/л обнаружен в 38% случаев при I стадии ХБП, в 67% – при II стадии, в 93% – при III и в 100% – при IV и V стадии ХБП [42]. В работе Г.А. Маковецкой и соавт. (2009)
    Exact
    [43]
    Suffix
    обследовано 428 детей с диагнозом ХБП. Установление диагноза ХБП и определение ее стадии проводилось в соответствии с рекомендациями K/DOQI(2006). СКФ определена по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга–Тареева).

  2. In-text reference with the coordinate start=36990
    Prefix
    С большей частотой в группе детей с анемией регистрировалась высокая СОЭ: 35,6±4,1% в 1-й группе и 21,7±1,8% во 2-й группе (p<0,05). Результататы свидетельствуют о выраженной ассоциации анемии с активно текущим инфекционным или аутоиммунным процессом при ХБП
    Exact
    [43]
    Suffix
    . H.T.B Khosroshahia (2007) обнаружил у диализных больных отсутствие какой-либо связи между уровнем ЭПО и уровнем гемоглобина, однако, в отличие от предыдущих исследований, уровень ЭПО у всех пациентов находился в пределах нормы [44].

44
Khosroshahia HTB, Shojac MMB, Tubbsd RSB et al. Serum Erythropoietin Levels and Their Correlation With the Erythropoietic System in Hemodialysis Patients and Renal Allograft Recipients. Transplant Proc 2007; 39(4):1051-1053
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37224
    Prefix
    H.T.B Khosroshahia (2007) обнаружил у диализных больных отсутствие какой-либо связи между уровнем ЭПО и уровнем гемоглобина, однако, в отличие от предыдущих исследований, уровень ЭПО у всех пациентов находился в пределах нормы
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Влияние синдрома анемии на состояние детей с ХБП Синдром анемии у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке [7, 8].

45
Amaral S, Hwang W, Fivush B et al. Serum albumin level and risk for mortality and hospitalization in adolescents on hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(3):759–767
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37689
    Prefix
    у детей с ХБП связан с многочисленными неблагоприятными последствиями, с существенной заболеваемостью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, со снижением качества жизни и ограничением толерантности к физической нагрузке [7, 8]. Среди подростков, находящихся на гемодиализе, уменьшение уровня гемоглобина явилось сильным и независимым индикатором смертности
    Exact
    [45]
    Suffix
    . В табл. 5 представлены основные клинические симптомы синдрома анемии при ХБП. Тяжелая анемия при ХБП увеличивает риск смерти среди детей, у которых начата диализная терапия [8]. Увеличение риска госпитализации у детей с анемией обнаружено не только у пациентов на диализе, но и на додиализной стадии ХБП [8].

46
Greenbaum LA. Anemia in Chronic Renal Disease. In: Geary DF, Schaefer F. Comprehensive Pediatric Nephrology (First Edition), Mosby Elsevier Philadelphia, 2008:761-772
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40174
    Prefix
    Гипоксией индуцированные факторы (HIF-1 и HIF-2) являются новыми маркерами, которые могут быть использованы для оценки состояния эритропоэза при ХБП у детей. Таблица 5 Клинические проявления анемии (Larry A. Greenbaum, 2008)
    Exact
    [46]
    Suffix
    Со стороны сердечнососудистой системы Гипертрофия левого желудочка Системные проявления Недомогание Депрессия Снижение качества жизни Нарушение сна Пониженная толерантность к физической нагрузке Повышенная утомляемость Снижение аппетита Дальнейшее изучение связи между тяжестью анемии и состоянием обмена железа (насыщение трансферрина, уровень ферритина) и гепсидином, дефицитом эритро

47
Mitsnefes, MM. et al. Progression of left ventricular hypertrophy in children with early chronic kidney disease: 2-year follow-up study. J Pediatr 2006; 149(5):671–675
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38649
    Prefix
    При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП [48]. S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49].

48
Gouva C, Nikolopoulos P, Ioannidis JP, Siamopoulos KC. Treating anemia early in renal failure patients slows the decline of renal function: a randomized controlled trial. Kidney Int 2004; 66(2):753–760
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38729
    Prefix
    При обследовании детей с ХБП (CKiD) сниженные значения гемоглобина коррелируют с ГЛЖ, исследование групп детей аналогичным образом отметили обратную связь между концентрацией гемоглобина и ГЛЖ у больных на ранних стадиях ХБП [47]. Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП
    Exact
    [48]
    Suffix
    . S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии [49].

49
Furth SL, Cole SR, Fadrowski JJ et al. The association of anemia and hypoalbuminemia with accelerated decline in GFR among adolescents with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2007; 22(2): 265–271
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38929
    Prefix
    Низкие значения гемоглобина повышают риск возникновения ГЛЖ у детей с ХБП [48]. S.L. Furth et al. (2007) показали, что среди подростков (в возрасте 11–18 лет) на додиализной стадии анемия связана с ускоренным снижением СКФ по сравнению с пациентами без анемии
    Exact
    [49]
    Suffix
    . По данным NAPRTCS CKD, анемия независимо от других факторов, включая основной диагноз, гипертензию, стадию ХБП, связана с повышенным риском прогрессирования ХБП [36]. Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN) [50]

50
Borzych-Duzalka D, Bilginer Y, Ha IS et all. Management of anemia in children receiving chronic peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2013;24(4):665-676 Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=39322
    Prefix
    Связь между синдромом анемии и гипертрофией левого желудочка прослежена в недавнем исследовании детей на перитонеальном диализе The International Pediatric Peritoneal Dialysis Network (IPPN)
    Exact
    [50]
    Suffix
    . По их данным выявлено значительное повышение смертности у детей на ПД (от 2 к 5% через 12 мес, от 4 к 8% через 24 мес, и от 10 к 11% через 36 мес; p=0,03) при среднем уровне гемоглобина < 110 г/л по сравнению с более высокими его значениями [50].

  2. In-text reference with the coordinate start=39570
    Prefix
    По их данным выявлено значительное повышение смертности у детей на ПД (от 2 к 5% через 12 мес, от 4 к 8% через 24 мес, и от 10 к 11% через 36 мес; p=0,03) при среднем уровне гемоглобина < 110 г/л по сравнению с более высокими его значениями
    Exact
    [50]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ Представленный обзор литературы показывает, что в развитии синдрома анемии при хронической болезни почек у детей ведущая роль отводится дефициту эритропоэтина и железа. Связь прогрессирования ХБП прослеживается как с уровнем эритропоэтина, так и с состоянием обмена железа (насыщение трансферрина, уровень сывороточного ферритина) и гепсидином.