The 64 references with contexts in paper A. Vyalkova A., E. Lebedeva N., S. Krasikov I., I. Zorin V., E. Kulagina P., S. Nikolaeva N., А. Вялкова А., Е. Лебедева Н., С. Красиков И., И. Зорин В., Е. Кулагина П., С. Николаева Н. (2014) “Клинико-патогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы) // Clinical and paphogenical aspects of kidney damage in obesity (review)” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:3:p:24-33

1
Бутрова СА, Дзгоева ФХ. Висцеральное ожирение – ключевое звено метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм 2004; (1): 10–16 [Butrova SA, Dzgoeva FH. Visceral'noe ozhirenie – kljuchevoe zveno metabolicheskogo sindroma. Ozhirenie i metabolizm 2004; (1): 10–16]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

  2. In-text reference with the coordinate start=5353
    Prefix
    Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе СД 2 , представляет большой интерес в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек. Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа [15–18]. Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и р

2
Вялкова АА, Николаева СН, Лебедева ЕН и др. Характеристика липидного обмена при ожирении у детей с нефропатиями. Материалы III научно-практическая конференция «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе». Казань, 2006;107-108 [Vjalkova AA, Nikolaeva SN, Lebedeva EN i dr. Harakteristika lipidnogo obmena pri ozhirenii u detej s nefropatijami. Materialy III nauchno-prakticheskaja konferencija «Pediatrija i detskaja hirurgija v Privolzhskom federal’nom okruge». Kazan’, 2006; 107-108]
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

  2. In-text reference with the coordinate start=12186
    Prefix
    Таким образом, первой клинической стадией поражения почек при ожирении можно считать нарушения внутрипочечной гемодинамики, регистрируемые с помощью специальных диагностических проб, выявляющих постепенное снижение почечного функционального резерва, нарастающих по мере прогрессирования тубулярной и (или) гломерулярной эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [2, 9, 24]
    Suffix
    . В норме лептин циркулирует в крови, главным образом, в связанной форме, достигает гипоталамуса, проходя через гематоэнцефалический барьер и проявляет действие, уменьшая аппетит и увеличивая метаболизм.

  3. In-text reference with the coordinate start=32449
    Prefix
    Необходима оценка показателей, характеризующих обмен липопротеидов (сывороточная концентрация общего холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов), тощаковой гликемии и урикемии, а также проведение диагностических тестов, использующихся для диагностики инсулинорезистентности
    Exact
    [2, 10]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ До открытия лептина общее представление о жировой ткани было как о пассивном депо хранения для триглицеридов. В настоящее время доказано, что адипоциты секретируют белки, которые активно управляют энергетическим гомеостазом, участвуют в регуляции углеводного и липидного обмена, а также нейроэндокринной и сердечнососудистой и других систем.

3
Гинзбург ММ, Козупица ГС. Значение распределения жира при ожирении Пробл эндокр 1996; 42(3): 42–46 [Ginzburg MM, Kozupica GS. Znachenie raspredelenija zhira pri ozhirenii Probl jendokr 1996; 42(3): 42–46]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

4
Дедов ИИ, Мельниченко ГА, Романцова ТИ. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм 2004; (1): 3–9 [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romancova TI. Patogeneticheskie aspekty ozhirenija. Ozhirenie i metabolizm 2004; (1): 3–9]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

5
Кутырина И., Краснова Е., Федорова Е., Фомин В. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Врач 2005; (6):6-9 [Kutyrina I., Krasnova E., Fedorova E., Fomin V. Porazhenie pochek pri ozhirenii: klinicheskie, patogeneticheskie i terapevticheskie aspekty. Vrach 2005; (6):6-9]
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

  2. In-text reference with the coordinate start=3257
    Prefix
    Заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ, с формированием нефросклероза и развитием первично-сморщенной почки, СД2 – с развитием диабетической нефропатии с формированием тубулоинтерстициального фиброза, гломерулосклероза
    Exact
    [5, 7–9]
    Suffix
    . Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области [5, 9, 10].

  3. In-text reference with the coordinate start=3494
    Prefix
    Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области
    Exact
    [5, 9, 10]
    Suffix
    . Быстрый рост числа лиц, страдающих избыточной массой тела, неуклонное «омолаживание» популяции полных людей определяет актуальность этой проблемы. Варианты поражения почек при ожирении Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован.

6
Ogden CL , Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM The epidemiology of obesity. Gastroenterology 2007; 132: 2087-2102
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2459
    Prefix
    Кафедра факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России. Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества
    Exact
    [1–6]
    Suffix
    . Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни [7]. Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

  2. In-text reference with the coordinate start=5353
    Prefix
    Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе СД 2 , представляет большой интерес в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек. Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа [15–18]. Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и р

7
Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев СВ и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека Тер арх 2004; (9): 5-11 [Muhin NA, Balkarov IM, Moiseev SV i dr. Hronicheskie progressirujushhie nefropatii i obraz zhizni sovremennogo cheloveka Ter arh 2004; (9): 5-11]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2601
    Prefix
    Тел.: 8(3532) 57-22-64; e-mail: k_pediatry@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Ожирение является одной из актуальных медико-социальных проблем современного общества [1–6]. Наличие заболеваний, ассоциированных с нарушением липидного обмена и избыточной массой тела, уменьшает продолжительность жизни
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Ожирение является фактором риска развития таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и других.

  2. In-text reference with the coordinate start=3257
    Prefix
    Заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ, с формированием нефросклероза и развитием первично-сморщенной почки, СД2 – с развитием диабетической нефропатии с формированием тубулоинтерстициального фиброза, гломерулосклероза
    Exact
    [5, 7–9]
    Suffix
    . Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области [5, 9, 10].

8
Мухин НА, Шоничев ДГ, Балкаров ИМ и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек Тер. арх 1999; (6): 12-24 [Muhin NA, Shonichev DG, Balkarov IM i dr. Formirovanie arterial‘noj gipertonii pri uratnom tubulointersticial‘nom porazhenii pochek Ter. arh 1999; (6): 12-24]
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3023
    Prefix
    В свою очередь, эти заболевания патогенетически взаимосвязаны с поражением почек, а риск развития почечной патологии при ожирении нередко носит независимый характер от наличия диабета и гипертонии
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ, с формированием нефросклероза и развитием первично-сморщенной почки, СД2 – с развитием диабетической нефропатии с формированием тубулоинтерстициального фиброза, гломерулосклероза [5, 7–9].

  2. In-text reference with the coordinate start=3257
    Prefix
    Заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ, с формированием нефросклероза и развитием первично-сморщенной почки, СД2 – с развитием диабетической нефропатии с формированием тубулоинтерстициального фиброза, гломерулосклероза
    Exact
    [5, 7–9]
    Suffix
    . Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области [5, 9, 10].

  3. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

9
Kambham N, Markowitz G, Valeri A et al. Obesity-related glomerulopathy: An emerging epidemic. Kidney Int 2001;59: 1498-1509
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3257
    Prefix
    Заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ, с формированием нефросклероза и развитием первично-сморщенной почки, СД2 – с развитием диабетической нефропатии с формированием тубулоинтерстициального фиброза, гломерулосклероза
    Exact
    [5, 7–9]
    Suffix
    . Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области [5, 9, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=3494
    Prefix
    Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области
    Exact
    [5, 9, 10]
    Suffix
    . Быстрый рост числа лиц, страдающих избыточной массой тела, неуклонное «омолаживание» популяции полных людей определяет актуальность этой проблемы. Варианты поражения почек при ожирении Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован.

  3. In-text reference with the coordinate start=4449
    Prefix
    (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации [11, 12]; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются
    Exact
    [9, 13–16]
    Suffix
    . Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт. [17] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания.

  4. In-text reference with the coordinate start=12186
    Prefix
    Таким образом, первой клинической стадией поражения почек при ожирении можно считать нарушения внутрипочечной гемодинамики, регистрируемые с помощью специальных диагностических проб, выявляющих постепенное снижение почечного функционального резерва, нарастающих по мере прогрессирования тубулярной и (или) гломерулярной эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [2, 9, 24]
    Suffix
    . В норме лептин циркулирует в крови, главным образом, в связанной форме, достигает гипоталамуса, проходя через гематоэнцефалический барьер и проявляет действие, уменьшая аппетит и увеличивая метаболизм.

  5. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

10
Николаева СН, Лебедева ЕН, Вялкова АА и др. Клиническая оценка уровня лептина и инсулина в крови у детей с ожирением. Совр вопросы педиатрии 2007; (5):485-486 [Nikolaeva SN, Lebedeva EN, Vyalkova AA i dr. Klinicheskaja ocenka urovnja leptina i insulina v krovi u detej s ozhireniem. Sovr voprosy pediatrii 2007; (5):485-486]
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3494
    Prefix
    Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно, известны лишь единичные, в основном экспериментальные, работы по исследованиям в этой области
    Exact
    [5, 9, 10]
    Suffix
    . Быстрый рост числа лиц, страдающих избыточной массой тела, неуклонное «омолаживание» популяции полных людей определяет актуальность этой проблемы. Варианты поражения почек при ожирении Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован.

  2. In-text reference with the coordinate start=13538
    Prefix
    Другие факторы, такие как пубертат, женский пол, IL-1, ФНО-α и кортикостероиды, увеличивают секрецию лептина, в то время как менопауза, старение, голодание – уменьшают. С другой стороны – лептин уменьшает секрецию инсулина и увеличивает гематопоэз, ангиогенез, термогенез
    Exact
    [10, 35–38]
    Suffix
    . Лептин экскретируется почками. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности уровень лептина повышается, особенно этому способствуют такие факторы, как тучность и воспаление. У тучных пациентов высокий уровень лептина возможно играет роль в происхождении ООГ.

  3. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

  4. In-text reference with the coordinate start=32449
    Prefix
    Необходима оценка показателей, характеризующих обмен липопротеидов (сывороточная концентрация общего холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов), тощаковой гликемии и урикемии, а также проведение диагностических тестов, использующихся для диагностики инсулинорезистентности
    Exact
    [2, 10]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ До открытия лептина общее представление о жировой ткани было как о пассивном депо хранения для триглицеридов. В настоящее время доказано, что адипоциты секретируют белки, которые активно управляют энергетическим гомеостазом, участвуют в регуляции углеводного и липидного обмена, а также нейроэндокринной и сердечнососудистой и других систем.

11
Мухин НА, Арутюнов ГП, Фомин ВВ. Альбуминурия – маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений Клин нефр 2009;(1): 5-10 [ Muhin NA, Arutjunov GP, Fomin VV. Al’buminurija – marker porazhenija pochek i riska serdechno-sosudistyh oslozhnenij Klin nefr 2009;(1): 5-10]
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4197
    Prefix
    Вместе с тем, оценка выявляемых у большинства больных с ожирением изменений мочи, системного АД и внутрипочечной гемодинамики позволила выделить несколько типичных клинических признаков: • микроальбуминурия (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    ; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются [9, 13–16].

  2. In-text reference with the coordinate start=20577
    Prefix
    Кроме того, есть данные, что нефропaтия более выражена у тучных пациентов [57, 60]. Эстрогены вызывают изменение соотношения аполипопротеинов A-IV и B и увеличение клубочковой секреции белка десмина и коллагена IC типа, с последующим почечным повреждением
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Таким образом, ожирение приводит к прогрессивному повреждению почек через множество механизмов. ООГ включает широкий диапазон морфологических и функциональных изменений в почках: гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз, гломеруломегалию, клубочковую гипертрофию, утолщение клубочковой базальной мембраны и протеинурию [11].

  3. In-text reference with the coordinate start=20927
    Prefix
    ООГ включает широкий диапазон морфологических и функциональных изменений в почках: гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз, гломеруломегалию, клубочковую гипертрофию, утолщение клубочковой базальной мембраны и протеинурию
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации увеличены при ожирении и связаны с появлением альбумина в моче (альбуминурия) [53]. Эпидемиологические исследования показали, что микроальбуминурия 30–300 мг/сут, увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость [11].

  4. In-text reference with the coordinate start=21203
    Prefix
    Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации увеличены при ожирении и связаны с появлением альбумина в моче (альбуминурия) [53]. Эпидемиологические исследования показали, что микроальбуминурия 30–300 мг/сут, увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Кроме того, отношение альбумина/креатинина, которое, как полагают, было в пределах нормального диапазона (10–30 мг/сут), связано с более высоким сердечно-сосудистым риском [11, 12]. Инсулинорезистентность, окислительный стресс и воспаление приводят к альбуминурии и снижению почечной функции, но основные механизмы развития этих нарушений неясны.

  5. In-text reference with the coordinate start=21392
    Prefix
    Эпидемиологические исследования показали, что микроальбуминурия 30–300 мг/сут, увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость [11]. Кроме того, отношение альбумина/креатинина, которое, как полагают, было в пределах нормального диапазона (10–30 мг/сут), связано с более высоким сердечно-сосудистым риском
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Инсулинорезистентность, окислительный стресс и воспаление приводят к альбуминурии и снижению почечной функции, но основные механизмы развития этих нарушений неясны. Sharma и соавт. описывают роль адипонектина в развитии альбуминурии [48].

  6. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

12
Сигитова ОН, Бикмухамметова ЭИ, Надеева РА. Микроальбуминемия – диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертонии. Арт гипертенз 2009;15(6):627-632 [Sigitova ON, Bikmuhammetova JeI, Nadeeva RA. Mikroal’buminemija – diagnosticheskoe i prognosticheskoe znachenie pri arterial’noj gipertonii. Art gipertenz 2009;15(6):627632]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4197
    Prefix
    Вместе с тем, оценка выявляемых у большинства больных с ожирением изменений мочи, системного АД и внутрипочечной гемодинамики позволила выделить несколько типичных клинических признаков: • микроальбуминурия (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    ; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются [9, 13–16].

  2. In-text reference with the coordinate start=21392
    Prefix
    Эпидемиологические исследования показали, что микроальбуминурия 30–300 мг/сут, увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость [11]. Кроме того, отношение альбумина/креатинина, которое, как полагают, было в пределах нормального диапазона (10–30 мг/сут), связано с более высоким сердечно-сосудистым риском
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Инсулинорезистентность, окислительный стресс и воспаление приводят к альбуминурии и снижению почечной функции, но основные механизмы развития этих нарушений неясны. Sharma и соавт. описывают роль адипонектина в развитии альбуминурии [48].

13
Papafragkaki DK, Tolis G. Obesity and renal disease: A possible role of leptin. Hormones 2005; 4(2):90-95
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4449
    Prefix
    (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации [11, 12]; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются
    Exact
    [9, 13–16]
    Suffix
    . Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт. [17] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания.

  2. In-text reference with the coordinate start=14969
    Prefix
    Длинная изоформа рецептора Ов-Rb экспрессируется в мозге, особенно в гипоталамических ядрах. В периферических тканях длинная изоформа Ов-Rb была обнаружена только в надпочечниках и пирамидальной области почек
    Exact
    [13, 24]
    Suffix
    . Роль почек в выделении лептина у человека оценивают при измерении концентрации лептина в плазме артериальной и венозной крови. Так, было показано, что при однократном прохождении через почки концентрация лептина в плазме крови снижается примерно на 17% [18, 38].

14
Сагинова ЕА, Фомин ВВ, Моисеев СВ, Лебедева МВ. Поражения почек при ожирении. Тер арх 2007;(5):88-94 [Saginova EA, Fomin VV, Moiseev SV, Lebedeva MV. Porazhenija pochek pri ozhirenii. Ter arh 2007;(5):88-94 ]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4449
    Prefix
    (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации [11, 12]; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются
    Exact
    [9, 13–16]
    Suffix
    . Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт. [17] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания.

15
Федорова ЕЮ, Кутырина ИМ. Механизмы прогрессирования поражения почек при ожирении. Нефрология и диализ 2006;(2):3-12 [Fedorova EJu, Kutyrina IM. Mehanizmy progressirovanija porazhenija pochek pri ozhirenii. Nefrologija i dializ 2006;(2):3-12]
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4449
    Prefix
    (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации [11, 12]; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются
    Exact
    [9, 13–16]
    Suffix
    . Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт. [17] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания.

  2. In-text reference with the coordinate start=5484
    Prefix
    Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1, 6]. Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и размера почек.

  3. In-text reference with the coordinate start=22084
    Prefix
    Общее количество и высокомолекулярная форма адипонектина характерны для женщин и снижении степени ожирения [22, 23]. Низкие уровни адипонектина наблюдаются при СД 2 , воспалении и атеросклерозе
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина [23, 26]. Чтобы установить роль адипонектина в развитии альбуминурии, Sharma и др [48] сравнили мышей дикого типа с адипонектин-нокаутными мышами (Ади-/-).

  4. In-text reference with the coordinate start=24441
    Prefix
    Важно, что адипонектин полностью предотвращал морфологические изменения в подоцитах у мышей Ади-/-. Введение адипонектина восстанавливало деятельность AMPK и снижало выраженность оксидативного стресса параллельно с нормализацией альбуминурии и уровня пероксида водорода в моче
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Адипонектин – биомаркер дисфункции почек? Проведенные исследования демонстрируют важную связь между адипонектином и альбуминурией (рис. 2) [19]. В норме адипонектин через рецепторы фосфорилирует и активизирует АМФ-зависимую протеинкиназу, что предотвращает окислительный стресс и сплавление ножек подоцитов, а также ограничивает выделение альбумина [43].

16
Wickman C, Kramer H. Obesity and kidney disease: potential mechanisms. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):14-22.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4449
    Prefix
    (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации [11, 12]; • нефротическая или субнефротическая протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются
    Exact
    [9, 13–16]
    Suffix
    . Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт. [17] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания.

  2. In-text reference with the coordinate start=5484
    Prefix
    Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1, 6]. Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и размера почек.

  3. In-text reference with the coordinate start=6105
    Prefix
    Исследования структуры почек у тучных пациентов выявили норму или обусловленную ожирением гломерулопатию (ООГ), которая может включать ФСГС, гломеруломегалию, мезангиальную гиперплазию и лизис ножек (подий) подоцитов, а также центральный мезангиальный склероз или утолщение базальной мембраны центральных гломерул и трубок
    Exact
    [16]
    Suffix
    . По сравнению с идиопатическим ФСГС у ООГ реже встречаются склерозированные гломерулы, главным образом в perihilar областях, что отражает более медленно развивающуюся болезнь. Кроме того, при ООГ развивается более умеренный лизис подий в подоцитах и почти 100% уровень гломеруломегалии.

17
Praga M, Hernаndez E, Morales E. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant2001;15: 1790-1798
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4631
    Prefix
    протеинурия, рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (как результат стойкой гиперфильтрации); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются [9, 13–16]. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у больных с ожирением с протеинурией более 1 г/сут. M. Praga и соавт.
    Exact
    [17]
    Suffix
    сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания. У всех больных обнаруживали протеинурию, у большинства она достигала нефротического уровня.

  2. In-text reference with the coordinate start=5484
    Prefix
    Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1, 6]. Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и размера почек.

18
Meier-Krieshce HU, Vaghela M, Thambuganipalle R. The effect of body index on long-trem renal allograft survival.Transplantation1999;68: 1294-1297
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4982
    Prefix
    У всех больных обнаруживали протеинурию, у большинства она достигала нефротического уровня. У больных с ФСГС с ожирением была выявлена положительная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и уровнем суточной протеинурии
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе СД 2 , представляет большой интерес в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек.

  2. In-text reference with the coordinate start=5484
    Prefix
    Доказано наличие общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1, 6]. Ренальные эффекты ожирения Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    . Морфологические изменения. Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и размера почек.

  3. In-text reference with the coordinate start=15245
    Prefix
    Роль почек в выделении лептина у человека оценивают при измерении концентрации лептина в плазме артериальной и венозной крови. Так, было показано, что при однократном прохождении через почки концентрация лептина в плазме крови снижается примерно на 17%
    Exact
    [18, 38]
    Suffix
    . Sharma и соавт. [37] сообщили об уменьшении концентрации лептина на 12% при прохождении через почки у здоровых лиц, напротив, у пациентов с умеренно выраженным снижением функции почек выделение лептина было значительно снижено.

19
Ahima RS. Linking adiponectin to proteinuria. JCI 2008; 118(2): 1619-1622
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6773
    Prefix
    Гломеруломегалия может быть единственным проявлением ООГ без ФСГС и, наряду с почечной гипертрофией, определяет массу тела и размер почек при патологоанатомических исследованиях у тучных пациентов. При гистологических исследованиях наблюдали гиперплазию юкстагломерулярного аппарата у тучных пациентов с заболеваниями почек даже без гипертонии
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Функциональные изменения. Эксперименты на животных показали существенную клубочковую гиперфильтрацию и повышение почечного кровотока, АД, ренина и инсулина в плазме [22]. Функциональные изменения, которые происходят в почках у тучных пациентов, включают увеличение ФРГ, повышение почечного кровотока, протеинурию субнефротического и нефротического диапазона.

  2. In-text reference with the coordinate start=24598
    Prefix
    Введение адипонектина восстанавливало деятельность AMPK и снижало выраженность оксидативного стресса параллельно с нормализацией альбуминурии и уровня пероксида водорода в моче [15]. Адипонектин – биомаркер дисфункции почек? Проведенные исследования демонстрируют важную связь между адипонектином и альбуминурией (рис. 2)
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В норме адипонектин через рецепторы фосфорилирует и активизирует АМФ-зависимую протеинкиназу, что предотвращает окислительный стресс и сплавление ножек подоцитов, а также ограничивает выделение альбумина [43].

  3. In-text reference with the coordinate start=28831
    Prefix
    Так, установлено, что по мере увеличения индекса массы тела риск терминальной почечной недостаточности возрастает более чем в 7 раз. В исследовании Strong Heart Study, включавшем 2380 американских индейцев от 45 до 74 лет, было показано, что наРис. 2. Схема эффектов адипонектина в подоцитах (по
    Exact
    [19]
    Suffix
    , с модификацией). личие МС сопряжено с увеличением вероятности стойкой микроальбуминурии на 40% и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2, что соответствует III стадии хронической болезни почек, на 30%.

20
Coresh J. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA. 2007; 298:2038-2047
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6773
    Prefix
    Гломеруломегалия может быть единственным проявлением ООГ без ФСГС и, наряду с почечной гипертрофией, определяет массу тела и размер почек при патологоанатомических исследованиях у тучных пациентов. При гистологических исследованиях наблюдали гиперплазию юкстагломерулярного аппарата у тучных пациентов с заболеваниями почек даже без гипертонии
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Функциональные изменения. Эксперименты на животных показали существенную клубочковую гиперфильтрацию и повышение почечного кровотока, АД, ренина и инсулина в плазме [22]. Функциональные изменения, которые происходят в почках у тучных пациентов, включают увеличение ФРГ, повышение почечного кровотока, протеинурию субнефротического и нефротического диапазона.

21
Kramer H. Obesity and prevalent and incident CKD: the Hypertension Detection and Follow-Up Program. Am. J. Kidney Dis. 2005; (46):587-594
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6773
    Prefix
    Гломеруломегалия может быть единственным проявлением ООГ без ФСГС и, наряду с почечной гипертрофией, определяет массу тела и размер почек при патологоанатомических исследованиях у тучных пациентов. При гистологических исследованиях наблюдали гиперплазию юкстагломерулярного аппарата у тучных пациентов с заболеваниями почек даже без гипертонии
    Exact
    [19–21]
    Suffix
    . Функциональные изменения. Эксперименты на животных показали существенную клубочковую гиперфильтрацию и повышение почечного кровотока, АД, ренина и инсулина в плазме [22]. Функциональные изменения, которые происходят в почках у тучных пациентов, включают увеличение ФРГ, повышение почечного кровотока, протеинурию субнефротического и нефротического диапазона.

  2. In-text reference with the coordinate start=23899
    Prefix
    Адипонектин уменьшает окислительный стресс и альбуминурию. Чтобы определить, связан ли адипонектин с поражением почек, авторы оценивали эффекты введения адипонектина на выделении перекиси водорода и альбумина мочи
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Эти параметры были связаны со структурой подоцита, деятельностью AMPK и активностью окислительных ферментов. Восстановление плазменного адипонектина к нормальному значению, характерному для мышей дикого типа, ослабляло альбуминурию у мышей Ади-/-.

22
Villarreal D, Reams G, Freeman RH, Taraben A. Renal effects of leptin in normotensive, hypertensive and obese rats. Am J Physiol 1998; 275: 2056-2060
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=6951
    Prefix
    При гистологических исследованиях наблюдали гиперплазию юкстагломерулярного аппарата у тучных пациентов с заболеваниями почек даже без гипертонии [19–21]. Функциональные изменения. Эксперименты на животных показали существенную клубочковую гиперфильтрацию и повышение почечного кровотока, АД, ренина и инсулина в плазме
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Функциональные изменения, которые происходят в почках у тучных пациентов, включают увеличение ФРГ, повышение почечного кровотока, протеинурию субнефротического и нефротического диапазона.

  2. In-text reference with the coordinate start=8029
    Prefix
    Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломерулосклероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста (ИФР-1 и ИФР-2) и фиброгенеза
    Exact
    [22, 24, 25]
    Suffix
    . Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз [26–28].

  3. In-text reference with the coordinate start=21990
    Prefix
    Адипонектин циркулирует в плазме в виде различных комплексов: высокая молекулярная масса (HMW; 12-к 36-mer), низкая молекулярная масса (hexamer) и в форме тримера. Общее количество и высокомолекулярная форма адипонектина характерны для женщин и снижении степени ожирения
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . Низкие уровни адипонектина наблюдаются при СД 2 , воспалении и атеросклерозе [15]. Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина [23, 26].

23
Kohan DE. Endothelins in the normal and diseased kidney. Am. J Kidney Dis 1996; 1: 2-26
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=7451
    Prefix
    В отличие от идиопатического ФСГС, у тучных пациентов более высокий альбумин сыворотки, более низкий холестерин сыворотки и меньше выраженность отёков, что связано с сохранением функции трубок в реабсорбции белков и меньшим повреждением подоцитов, наблюдаемыми при ООГ
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В патофизиологии болезней почек при ожирении важную роль играют факторы гормональной регуляции [24]. Гиперинсулинемия. Существенный вклад в формирование стойкой гиперфильтрации у больных с ожирением вносит гиперинсулинемия.

  2. In-text reference with the coordinate start=21990
    Prefix
    Адипонектин циркулирует в плазме в виде различных комплексов: высокая молекулярная масса (HMW; 12-к 36-mer), низкая молекулярная масса (hexamer) и в форме тримера. Общее количество и высокомолекулярная форма адипонектина характерны для женщин и снижении степени ожирения
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    . Низкие уровни адипонектина наблюдаются при СД 2 , воспалении и атеросклерозе [15]. Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина [23, 26].

  3. In-text reference with the coordinate start=22227
    Prefix
    Низкие уровни адипонектина наблюдаются при СД 2 , воспалении и атеросклерозе [15]. Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина
    Exact
    [23, 26]
    Suffix
    . Чтобы установить роль адипонектина в развитии альбуминурии, Sharma и др [48] сравнили мышей дикого типа с адипонектин-нокаутными мышами (Ади-/-). АД, уровни глюкозы и липидов не изменялись у мышей Ади-/-, однако, альбуминурия была значительно выше, позже развился диабет.

24
Adamczak M, Wiecek A. The adipose tissue as an endocrine organ. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):2-13.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=7552
    Prefix
    В отличие от идиопатического ФСГС, у тучных пациентов более высокий альбумин сыворотки, более низкий холестерин сыворотки и меньше выраженность отёков, что связано с сохранением функции трубок в реабсорбции белков и меньшим повреждением подоцитов, наблюдаемыми при ООГ [23]. В патофизиологии болезней почек при ожирении важную роль играют факторы гормональной регуляции
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Гиперинсулинемия. Существенный вклад в формирование стойкой гиперфильтрации у больных с ожирением вносит гиперинсулинемия. Установлено, что инсулин индуцирует дилатацию афферентной артериолы клубочка, тем самым способствуя повышению внутриклубочкового давления.

  2. In-text reference with the coordinate start=8029
    Prefix
    Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломерулосклероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста (ИФР-1 и ИФР-2) и фиброгенеза
    Exact
    [22, 24, 25]
    Suffix
    . Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз [26–28].

  3. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

  4. In-text reference with the coordinate start=9184
    Prefix
    - гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения. Основная функция лептина в норме – стимуляция соответствующих зон гипоталамуса, угнетающих пищевое поведение
    Exact
    [24, 35]
    Suffix
    . Известно, что лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза). У пациентов с ожирением выявляют гиперлептинемию и резистентность к данному гормону (подобно инсулинорезистентности), в связи с чем и формируется его стойкая гиперпродукция [38].

  5. In-text reference with the coordinate start=12186
    Prefix
    Таким образом, первой клинической стадией поражения почек при ожирении можно считать нарушения внутрипочечной гемодинамики, регистрируемые с помощью специальных диагностических проб, выявляющих постепенное снижение почечного функционального резерва, нарастающих по мере прогрессирования тубулярной и (или) гломерулярной эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [2, 9, 24]
    Suffix
    . В норме лептин циркулирует в крови, главным образом, в связанной форме, достигает гипоталамуса, проходя через гематоэнцефалический барьер и проявляет действие, уменьшая аппетит и увеличивая метаболизм.

  6. In-text reference with the coordinate start=14969
    Prefix
    Длинная изоформа рецептора Ов-Rb экспрессируется в мозге, особенно в гипоталамических ядрах. В периферических тканях длинная изоформа Ов-Rb была обнаружена только в надпочечниках и пирамидальной области почек
    Exact
    [13, 24]
    Suffix
    . Роль почек в выделении лептина у человека оценивают при измерении концентрации лептина в плазме артериальной и венозной крови. Так, было показано, что при однократном прохождении через почки концентрация лептина в плазме крови снижается примерно на 17% [18, 38].

25
Saxena AK , Chopra R. Renal risk of an emerging epidemic of obesity: the role of adipocyte-derived factors. Nephrol Dial Transplant 2004; 33: 11-20
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8029
    Prefix
    Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломерулосклероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста (ИФР-1 и ИФР-2) и фиброгенеза
    Exact
    [22, 24, 25]
    Suffix
    . Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз [26–28].

  2. In-text reference with the coordinate start=8617
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами
    Exact
    [25]
    Suffix
    . В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II [24, 29–34]. Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образо

26
Stijn CM, Kim J, Barish GD. Adiponectin expression protects against angiotensin II-mediated inflammation and accelerated atherosclerosis. PLoS One. 2014 Jan 22; 9 (1):e86404.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8342
    Prefix
    Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз
    Exact
    [26–28]
    Suffix
    . Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25].

  2. In-text reference with the coordinate start=22227
    Prefix
    Низкие уровни адипонектина наблюдаются при СД 2 , воспалении и атеросклерозе [15]. Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина
    Exact
    [23, 26]
    Suffix
    . Чтобы установить роль адипонектина в развитии альбуминурии, Sharma и др [48] сравнили мышей дикого типа с адипонектин-нокаутными мышами (Ади-/-). АД, уровни глюкозы и липидов не изменялись у мышей Ади-/-, однако, альбуминурия была значительно выше, позже развился диабет.

  3. In-text reference with the coordinate start=25047
    Prefix
    Способность адипонектина полностью устранить эти отклонения у мышей Ади-/- независима от глюкозы. Противовоспалительная роль адипонектина в почке согласуется с аналогичными эффектами в печени и сосудах
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Низкая концентрация адипонектина в плазме могла бы потенциально служить биомаркером для раннего обнаружения почечной болезни. Однако противоречивость данных в клинических исследованиях не позволяет пока дать однозначного заключения [29, 30].

27
Wolf G, Chen S, Han DC, Ziyadeh FN. Leptin and renal disease. Am J Kidney Dis 2002;39: 1-11
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8342
    Prefix
    Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз
    Exact
    [26–28]
    Suffix
    . Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25].

28
Wolf G. Obesity and Renal Disease: Introduction. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):1.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8342
    Prefix
    Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы – адипокины [лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), резистин и др.], большинство из которых обладает тканедеструктивным свойством, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз
    Exact
    [26–28]
    Suffix
    . Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25].

29
Han DC, Isono M, Chen S. Leptin stimulates type I collagen production in db/db mesangial cells: glucose uptake and TGF-beta type II receptor expression. Kidney Int 2001; 59:1315-1323
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

  2. In-text reference with the coordinate start=25306
    Prefix
    Низкая концентрация адипонектина в плазме могла бы потенциально служить биомаркером для раннего обнаружения почечной болезни. Однако противоречивость данных в клинических исследованиях не позволяет пока дать однозначного заключения
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    . Возможно концентрация адипонектина в плазме крови зависит от степени почечного повреждения, метаболического статуса и этнических особенностей исследуемой популяции. Результаты экспериментальных исследований дают возможность надеяться, что увеличение уровня адипонектина или стимулирование деятельности AMФ-зависимой протеинкиназы могут предотвратить альбуминурию и прогрессировани

30
Hong SW, Isono M, Chen S et al. Increased glomerular and tubular expression of transforming growth factor-beta1, its type II receptor, and activation of the Smad signaling pathway in the db/ db mouse.Am J Pathol 2001;158: 1653-1663
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

  2. In-text reference with the coordinate start=11370
    Prefix
    Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин-II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибро бластов, тромбоцитарный фактор роста), компоненты эндотелий-зависимого звена гемостаза (ингибитор активатора плазминогена типа1)
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Все эти факторы, а также наблюдающееся при стойкой гиперлептинемии расстройство эндотелийзависимой вазодилатации, связанное с угнетением эндотелиальной NO-синтазы и резким уменьшением сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO, приводят к выраженным нарушениям внутрипочечной гемодинамики, наблюдающимся уже тогда, когда показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек,

  3. In-text reference with the coordinate start=25306
    Prefix
    Низкая концентрация адипонектина в плазме могла бы потенциально служить биомаркером для раннего обнаружения почечной болезни. Однако противоречивость данных в клинических исследованиях не позволяет пока дать однозначного заключения
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    . Возможно концентрация адипонектина в плазме крови зависит от степени почечного повреждения, метаболического статуса и этнических особенностей исследуемой популяции. Результаты экспериментальных исследований дают возможность надеяться, что увеличение уровня адипонектина или стимулирование деятельности AMФ-зависимой протеинкиназы могут предотвратить альбуминурию и прогрессировани

31
Allessi MC, Peiretti F, Morange P. et al. Production of plasminogen activator inghibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease. Diabetes1997; 46: 860-867
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

  2. In-text reference with the coordinate start=11370
    Prefix
    Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин-II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибро бластов, тромбоцитарный фактор роста), компоненты эндотелий-зависимого звена гемостаза (ингибитор активатора плазминогена типа1)
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . Все эти факторы, а также наблюдающееся при стойкой гиперлептинемии расстройство эндотелийзависимой вазодилатации, связанное с угнетением эндотелиальной NO-синтазы и резким уменьшением сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO, приводят к выраженным нарушениям внутрипочечной гемодинамики, наблюдающимся уже тогда, когда показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек,

32
Engeli S, Negel R, Sharma AM. Pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system. Hypertension 2000; 35: 1270- 1276
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

33
Rüster C, Wolf G. The role of the renin-angiotensinaldosterone system in obesity-related renal diseases. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):44-53
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

34
Baud L, Fouqueray B, Amrani PC. Tumor necrosis factor alpha and mesangial cells Kidney Int 1992; 41: 600-603
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8758
    Prefix
    Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [25]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, ФНО-α, ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и ангиотензина-II
    Exact
    [24, 29–34]
    Suffix
    . Лептин – продукт Ob- гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

35
Stenvinkel P. Leptin and its clinical implications in chronic renal failure Miner Electrolyte Metab 1999;25: 298-302
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=9184
    Prefix
    - гена, гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения. Основная функция лептина в норме – стимуляция соответствующих зон гипоталамуса, угнетающих пищевое поведение
    Exact
    [24, 35]
    Suffix
    . Известно, что лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза). У пациентов с ожирением выявляют гиперлептинемию и резистентность к данному гормону (подобно инсулинорезистентности), в связи с чем и формируется его стойкая гиперпродукция [38].

  2. In-text reference with the coordinate start=10419
    Prefix
    В работах последних лет показано, что при ожирении лептин может индуцировать продукцию коллагена I типа мезангиальными клетками и стимулировать пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, опосредованно вызывая гипертрофию клубочков
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Избыток лептина способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза, например, трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β), обладает антинатрийуретическим свойством и, кроме того, значительно усиливает инсулинорезистентность – именно этим во многом объясняется ее значительная частота и очень высокий риск СД 2, свойственный больны

  3. In-text reference with the coordinate start=13538
    Prefix
    Другие факторы, такие как пубертат, женский пол, IL-1, ФНО-α и кортикостероиды, увеличивают секрецию лептина, в то время как менопауза, старение, голодание – уменьшают. С другой стороны – лептин уменьшает секрецию инсулина и увеличивает гематопоэз, ангиогенез, термогенез
    Exact
    [10, 35–38]
    Suffix
    . Лептин экскретируется почками. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности уровень лептина повышается, особенно этому способствуют такие факторы, как тучность и воспаление. У тучных пациентов высокий уровень лептина возможно играет роль в происхождении ООГ.

  4. In-text reference with the coordinate start=14215
    Prefix
    В экспериментах на животных показано, что лептин вызывает быстрое увеличение клубочковых эндотелиальных клеток, увеличивает экспрессию ТФР-β1 и усиливает образование м-РНК коллаген IV типа. Эти факторы приводят к ФСГС и протеинурии. Кроме того, лептин связан с адренергической активацией, повышением АД, тахикардией, что объединяет повреждение почек и гипертонию при ожирении
    Exact
    [35]
    Suffix
    . В ткани почек активно экспрессируется мРНК рецептора лептина. Предполагают, что это связано с транспортом лептина через ткань почки – основной этап тканевого захвата и катаболизма лептина.

36
Locatelli F, Pozzoni P, Del Vecchio L. Renal manifestations in the metabolic syndrome.J. Am. Soc. Nephrol. 2006;17(4, 2):S81-S85
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10833
    Prefix
    способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза, например, трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β), обладает антинатрийуретическим свойством и, кроме того, значительно усиливает инсулинорезистентность – именно этим во многом объясняется ее значительная частота и очень высокий риск СД 2, свойственный больным с ожирением
    Exact
    [36, 37, 39]
    Suffix
    . Один из главных механизмов поражения почек, индуцируемого лептином и другими адипокинами, – общая дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков. Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин-II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибро бласт

  2. In-text reference with the coordinate start=13538
    Prefix
    Другие факторы, такие как пубертат, женский пол, IL-1, ФНО-α и кортикостероиды, увеличивают секрецию лептина, в то время как менопауза, старение, голодание – уменьшают. С другой стороны – лептин уменьшает секрецию инсулина и увеличивает гематопоэз, ангиогенез, термогенез
    Exact
    [10, 35–38]
    Suffix
    . Лептин экскретируется почками. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности уровень лептина повышается, особенно этому способствуют такие факторы, как тучность и воспаление. У тучных пациентов высокий уровень лептина возможно играет роль в происхождении ООГ.

37
Sharma K, Considini RV, Beckie M. et al. Plasma leptin is partly cleared by the kidney and is elevated in hemodialysis patients. Kidney Intern 1997; 51:1980-1985
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=10833
    Prefix
    способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза, например, трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β), обладает антинатрийуретическим свойством и, кроме того, значительно усиливает инсулинорезистентность – именно этим во многом объясняется ее значительная частота и очень высокий риск СД 2, свойственный больным с ожирением
    Exact
    [36, 37, 39]
    Suffix
    . Один из главных механизмов поражения почек, индуцируемого лептином и другими адипокинами, – общая дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков. Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин-II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибро бласт

  2. In-text reference with the coordinate start=13538
    Prefix
    Другие факторы, такие как пубертат, женский пол, IL-1, ФНО-α и кортикостероиды, увеличивают секрецию лептина, в то время как менопауза, старение, голодание – уменьшают. С другой стороны – лептин уменьшает секрецию инсулина и увеличивает гематопоэз, ангиогенез, термогенез
    Exact
    [10, 35–38]
    Suffix
    . Лептин экскретируется почками. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности уровень лептина повышается, особенно этому способствуют такие факторы, как тучность и воспаление. У тучных пациентов высокий уровень лептина возможно играет роль в происхождении ООГ.

  3. In-text reference with the coordinate start=15272
    Prefix
    Роль почек в выделении лептина у человека оценивают при измерении концентрации лептина в плазме артериальной и венозной крови. Так, было показано, что при однократном прохождении через почки концентрация лептина в плазме крови снижается примерно на 17% [18, 38]. Sharma и соавт.
    Exact
    [37]
    Suffix
    сообщили об уменьшении концентрации лептина на 12% при прохождении через почки у здоровых лиц, напротив, у пациентов с умеренно выраженным снижением функции почек выделение лептина было значительно снижено.

  4. In-text reference with the coordinate start=17475
    Prefix
    Существенно, что лептиновый дефицит у мышей Ов/Ов увеличивает их восприимчивость к эндотоксиновому шоку, в то время как мыши db/ db являются более стойкими к токсичности и имеют пониженные уровни ФНО-α, что может быть связано с высоким уровнем свободного лептина, реагирующего с другими рецепторами
    Exact
    [37]
    Suffix
    . ФНО-α, как один из основных индукторов инсулинорезистентности, наиболее активно образуется в адипоцитах висцеральной жировой ткани. Являясь одним из ключевых провоспалительных факторов, он стимулирует активацию ядерного фактора транскрипции c последующим увеличением синтеза ЭТ1 в мезангиальных клетках почек и активацией процессов пролиферации и склероза в по

38
Nasrallah MP, Ziyadeh FN. Overview of the physiology and pathophysiology of leptin with special emphasis on its role in the kidney. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):54-65.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9511
    Prefix
    Известно, что лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза). У пациентов с ожирением выявляют гиперлептинемию и резистентность к данному гормону (подобно инсулинорезистентности), в связи с чем и формируется его стойкая гиперпродукция
    Exact
    [38]
    Suffix
    . При лептинорезистентности активируется перекисное окисление липидов, что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса.

  2. In-text reference with the coordinate start=13538
    Prefix
    Другие факторы, такие как пубертат, женский пол, IL-1, ФНО-α и кортикостероиды, увеличивают секрецию лептина, в то время как менопауза, старение, голодание – уменьшают. С другой стороны – лептин уменьшает секрецию инсулина и увеличивает гематопоэз, ангиогенез, термогенез
    Exact
    [10, 35–38]
    Suffix
    . Лептин экскретируется почками. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности уровень лептина повышается, особенно этому способствуют такие факторы, как тучность и воспаление. У тучных пациентов высокий уровень лептина возможно играет роль в происхождении ООГ.

  3. In-text reference with the coordinate start=15245
    Prefix
    Роль почек в выделении лептина у человека оценивают при измерении концентрации лептина в плазме артериальной и венозной крови. Так, было показано, что при однократном прохождении через почки концентрация лептина в плазме крови снижается примерно на 17%
    Exact
    [18, 38]
    Suffix
    . Sharma и соавт. [37] сообщили об уменьшении концентрации лептина на 12% при прохождении через почки у здоровых лиц, напротив, у пациентов с умеренно выраженным снижением функции почек выделение лептина было значительно снижено.

39
Pistrosch F. Rosiglitazone improves glomerular hyperfiltration, renal endothelial dysfunction, and microalbuminuria of incipient diabetic nephropathy in patients. Diabetes 2005; 54:2206-2211
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=10833
    Prefix
    способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза, например, трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β), обладает антинатрийуретическим свойством и, кроме того, значительно усиливает инсулинорезистентность – именно этим во многом объясняется ее значительная частота и очень высокий риск СД 2, свойственный больным с ожирением
    Exact
    [36, 37, 39]
    Suffix
    . Один из главных механизмов поражения почек, индуцируемого лептином и другими адипокинами, – общая дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков. Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин-II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибро бласт

  2. In-text reference with the coordinate start=11820
    Prefix
    стойкой гиперлептинемии расстройство эндотелийзависимой вазодилатации, связанное с угнетением эндотелиальной NO-синтазы и резким уменьшением сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO, приводят к выраженным нарушениям внутрипочечной гемодинамики, наблюдающимся уже тогда, когда показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек, остаются в пределах нормальных значений
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Таким образом, первой клинической стадией поражения почек при ожирении можно считать нарушения внутрипочечной гемодинамики, регистрируемые с помощью специальных диагностических проб, выявляющих постепенное снижение почечного функционального резерва, нарастающих по мере прогрессирования тубулярной и (или) гломерулярной эндотелиальной дисфункции [2, 9, 24].

  3. In-text reference with the coordinate start=25917
    Prefix
    дают возможность надеяться, что увеличение уровня адипонектина или стимулирование деятельности AMФ-зависимой протеинкиназы могут предотвратить альбуминурию и прогрессирование почечной болезни. Тем более, что ранее в исследованиях показано увеличение уровня адипонектина, повышение чувствительности к инсулину и снижение альбуминурии у пациентов с СД 2 при лечении розиглитазоном
    Exact
    [39–41]
    Suffix
    . У диабетических крыс при воздействии метформина и ALCAR наблюдалось увеличение фосфорилирования AMPK, Рис.1. Схема строения капиллярной петли почечного клубочка. что позволило ограничить почечную гипертрофию [44].

40
Miyazaki Y, Cersosimo E, Triplitt C, DeFronzo RA. Rosiglitazone decreases albuminuria in type 2 diabetic patients. Kidney Int 2007;72:1367-1373
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25917
    Prefix
    дают возможность надеяться, что увеличение уровня адипонектина или стимулирование деятельности AMФ-зависимой протеинкиназы могут предотвратить альбуминурию и прогрессирование почечной болезни. Тем более, что ранее в исследованиях показано увеличение уровня адипонектина, повышение чувствительности к инсулину и снижение альбуминурии у пациентов с СД 2 при лечении розиглитазоном
    Exact
    [39–41]
    Suffix
    . У диабетических крыс при воздействии метформина и ALCAR наблюдалось увеличение фосфорилирования AMPK, Рис.1. Схема строения капиллярной петли почечного клубочка. что позволило ограничить почечную гипертрофию [44].

41
Pajvani UB Complex distribution, not absolute amount of adiponectin, correlates with thiazolidinedione-mediated improvement in insulin sensitivity. J. Biol. Chem. 2004;279:12152-12162
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25917
    Prefix
    дают возможность надеяться, что увеличение уровня адипонектина или стимулирование деятельности AMФ-зависимой протеинкиназы могут предотвратить альбуминурию и прогрессирование почечной болезни. Тем более, что ранее в исследованиях показано увеличение уровня адипонектина, повышение чувствительности к инсулину и снижение альбуминурии у пациентов с СД 2 при лечении розиглитазоном
    Exact
    [39–41]
    Suffix
    . У диабетических крыс при воздействии метформина и ALCAR наблюдалось увеличение фосфорилирования AMPK, Рис.1. Схема строения капиллярной петли почечного клубочка. что позволило ограничить почечную гипертрофию [44].

42
Bonnet F, Deprele C, Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA-nephritis .Am J Kidney Dis 2001; 37: 720-727
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15647
    Prefix
    Sharma и соавт. [37] сообщили об уменьшении концентрации лептина на 12% при прохождении через почки у здоровых лиц, напротив, у пациентов с умеренно выраженным снижением функции почек выделение лептина было значительно снижено. В ходе экспериментальных исследований показано, что у крыс, подвергшихся двусторонней нефрэктомии, снижается уровень выделения лептина
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Вероятно, что и у человека, и у грызунов почки являются основным органом выведения лептина из организма. Экспериментальные данные. Мышь db/db – это генетическая модель диабета, при которой выражены гиперинсулинемия с гипергликемией, наблюдается увеличение кортикостерона и чрезвычайная тучность, на фоне которой развиваются морфологические и функциональные изменени

43
Siddiqi FS, Advani A. Endothelial-Podocyte Crosstalk: The Missing Link Between Endothelial Dysfunction and Albuminuria in Diabetes. Diabetes 2013;.62 (11): 3647-3655
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=15647
    Prefix
    Sharma и соавт. [37] сообщили об уменьшении концентрации лептина на 12% при прохождении через почки у здоровых лиц, напротив, у пациентов с умеренно выраженным снижением функции почек выделение лептина было значительно снижено. В ходе экспериментальных исследований показано, что у крыс, подвергшихся двусторонней нефрэктомии, снижается уровень выделения лептина
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Вероятно, что и у человека, и у грызунов почки являются основным органом выведения лептина из организма. Экспериментальные данные. Мышь db/db – это генетическая модель диабета, при которой выражены гиперинсулинемия с гипергликемией, наблюдается увеличение кортикостерона и чрезвычайная тучность, на фоне которой развиваются морфологические и функциональные изменени

  2. In-text reference with the coordinate start=24824
    Prefix
    В норме адипонектин через рецепторы фосфорилирует и активизирует АМФ-зависимую протеинкиназу, что предотвращает окислительный стресс и сплавление ножек подоцитов, а также ограничивает выделение альбумина
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Способность адипонектина полностью устранить эти отклонения у мышей Ади-/- независима от глюкозы. Противовоспалительная роль адипонектина в почке согласуется с аналогичными эффектами в печени и сосудах [26].

  3. In-text reference with the coordinate start=27426
    Prefix
    Ассоциированный с ожирением фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается медленно и встречается сравнительно редко (часть случаев его, очевидно, остаются нераспознанными в связи с тем, что биопсию почки этим пациентам, как правило, не выполняют); о его формировании, по-видимому, с наибольшей достоверностью свидетельствует нарастание экскреции альбумина с мочой
    Exact
    [43, 44, 49]
    Suffix
    . Даже тогда, когда изменения мочи у пациента с МС не демонстративны и не позволяют обсуждать биопсию почки, а показатели, характеризующие почечную функцию, еще остаются в пределах нормальных значений, при морфологическом исследовании почти всегда можно выявить определенные патологические изменения.

44
Lee MJ. A role for AMP-activated protein kinase in diabetes-induced renal hypertrophy. Am J Physiol Renal Physiol 2007;292:F617-F627
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26182
    Prefix
    У диабетических крыс при воздействии метформина и ALCAR наблюдалось увеличение фосфорилирования AMPK, Рис.1. Схема строения капиллярной петли почечного клубочка. что позволило ограничить почечную гипертрофию
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Действие факторов риска, составляющих метаболический синдром (МС): артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, на почечную ткань во многом стереотипно: первым этапом поражения почек всегда является дисфункция гломерулярных эндотелиоцитов.

  2. In-text reference with the coordinate start=27426
    Prefix
    Ассоциированный с ожирением фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается медленно и встречается сравнительно редко (часть случаев его, очевидно, остаются нераспознанными в связи с тем, что биопсию почки этим пациентам, как правило, не выполняют); о его формировании, по-видимому, с наибольшей достоверностью свидетельствует нарастание экскреции альбумина с мочой
    Exact
    [43, 44, 49]
    Suffix
    . Даже тогда, когда изменения мочи у пациента с МС не демонстративны и не позволяют обсуждать биопсию почки, а показатели, характеризующие почечную функцию, еще остаются в пределах нормальных значений, при морфологическом исследовании почти всегда можно выявить определенные патологические изменения.

45
Henegar J, Bigler S, Henegar L. et al. Functional and structural changes in the kidney in the early stages of obesity. Am J Soc Nephrol 2001;12: 1211-1217
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18159
    Prefix
    Кроме того, ФНО-α принадлежит ключевая роль в активации продукции PAI1. При нормальной массе тела его синтез происходит преимущественно в гепатоцитах и эндотелиальных клетках, в меньшей степени – в клетках гладкой мускулатуры и тромбоцитах
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Доказано, что при ожирении повышается экспрессия гена PAI1 в жировой ткани сальника, являющегося одним из ведущих источников избытка этого маркера эндотелий-зависимого звена гемостаза в плазме наряду с ЛПНП и ЛПОНП, способствующего тромбообразованию и нарушениям микроциркуляции [47].

46
Sharma K, McCue P, Dunn S. Diabetic kidney disease in the db/db mouse. Am J Renal Physiol 2003; 284: 1138-1144
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=16121
    Prefix
    Мышь db/db – это генетическая модель диабета, при которой выражены гиперинсулинемия с гипергликемией, наблюдается увеличение кортикостерона и чрезвычайная тучность, на фоне которой развиваются морфологические и функциональные изменения почек, которые напоминают таковые при диабетической нефропатии
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Также при этом развивается альбуминурия. Методом обратной ПЦР было обнаружено наличие короткой формы лептинового рецептора в почке, при этом наблюдается недостаток в длинной изоформе рецептора.

  2. In-text reference with the coordinate start=17891
    Prefix
    Являясь одним из ключевых провоспалительных факторов, он стимулирует активацию ядерного фактора транскрипции c последующим увеличением синтеза ЭТ1 в мезангиальных клетках почек и активацией процессов пролиферации и склероза в почечной ткани
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Кроме того, ФНО-α принадлежит ключевая роль в активации продукции PAI1. При нормальной массе тела его синтез происходит преимущественно в гепатоцитах и эндотелиальных клетках, в меньшей степени – в клетках гладкой мускулатуры и тромбоцитах [45].

47
Verani RR, Grоne EF. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis Atherosclerosis 1994; 107: 1-13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18513
    Prefix
    Доказано, что при ожирении повышается экспрессия гена PAI1 в жировой ткани сальника, являющегося одним из ведущих источников избытка этого маркера эндотелий-зависимого звена гемостаза в плазме наряду с ЛПНП и ЛПОНП, способствующего тромбообразованию и нарушениям микроциркуляции
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Висцеральная жировая ткань синтезирует и секретирует ангиотензиноген, превращающийся под влиянием локально продуцируемого ренина и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в АТII. Последний регулирует дифференцировку клеток жировой ткани, а также способствует увеличению плазменной концентрации лептина.

48
Sharma K. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118:1645-1656
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21647
    Prefix
    Инсулинорезистентность, окислительный стресс и воспаление приводят к альбуминурии и снижению почечной функции, но основные механизмы развития этих нарушений неясны. Sharma и соавт. описывают роль адипонектина в развитии альбуминурии
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Адипонектин секретируется исключительно адипоцитами. Адипонектин циркулирует в плазме в виде различных комплексов: высокая молекулярная масса (HMW; 12-к 36-mer), низкая молекулярная масса (hexamer) и в форме тримера.

  2. In-text reference with the coordinate start=22319
    Prefix
    Эффекты тиазолидинедионов, повышающие чувствительность к инсулину, связаны с увеличением уровня высокомолекулярной формы адипонектина [23, 26]. Чтобы установить роль адипонектина в развитии альбуминурии, Sharma и др
    Exact
    [48]
    Suffix
    сравнили мышей дикого типа с адипонектин-нокаутными мышами (Ади-/-). АД, уровни глюкозы и липидов не изменялись у мышей Ади-/-, однако, альбуминурия была значительно выше, позже развился диабет.

49
Sharma K. The link between obesity and albuminuria: adiponectin and podocyte dysfunction. Kidney Int 2009;76:145-148
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

  2. In-text reference with the coordinate start=23661
    Prefix
    Кроме того, подоциты регулируют растяжимость клубочкового капилляра, препятствуя излишнему расширению последнего под действием транскапиллярного давления. Еще одной, не менее важной функцией является ограничение прохождения отрицательно заряженных белков, осуществляемое анионным зарядом плазмолеммы подоцита и щелевой диафрагмы
    Exact
    [49]
    Suffix
    (рис.1). Адипонектин уменьшает окислительный стресс и альбуминурию. Чтобы определить, связан ли адипонектин с поражением почек, авторы оценивали эффекты введения адипонектина на выделении перекиси водорода и альбумина мочи [21].

  3. In-text reference with the coordinate start=27426
    Prefix
    Ассоциированный с ожирением фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается медленно и встречается сравнительно редко (часть случаев его, очевидно, остаются нераспознанными в связи с тем, что биопсию почки этим пациентам, как правило, не выполняют); о его формировании, по-видимому, с наибольшей достоверностью свидетельствует нарастание экскреции альбумина с мочой
    Exact
    [43, 44, 49]
    Suffix
    . Даже тогда, когда изменения мочи у пациента с МС не демонстративны и не позволяют обсуждать биопсию почки, а показатели, характеризующие почечную функцию, еще остаются в пределах нормальных значений, при морфологическом исследовании почти всегда можно выявить определенные патологические изменения.

50
Kadowaki T. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 2006;116:1784-1792
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19108
    Prefix
    Предполагают, что, вызывая стойкую вазоконстрикцию, АТII способствует снижению перфузии жировой ткани, что, в свою очередь, ведет к нарушению обмена глюкозы и свободных жирных кислот в адипоцитах и впоследствии – к усугублению инсулинорезистентности
    Exact
    [50]
    Suffix
    . АТII, в том числе его локально-почечный пул, стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию ими коллагенов, факторов хемотаксиса и трансформирующего фактора роста β1, которые способствуют нарастанию макрофагальной инфильтрации, тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и в итоге – прогрессированию гломерулосклероза.

  2. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

51
Nawrocki AR. Mice lacking adiponectin show decreased hepatic insulin sensitivity and reduced responsiveness to peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists. J. Biol. Chem. 2006; 281:2654-2660
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

52
Yamauchi T, Nio Y, Maki T. et al. Targeted disruption of AdipoR1 and AdipoR2 causes abrogation of adiponectin binding and metabolic actions. Nat. Med.2007;13:332-339
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

  2. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

53
Ohashi K. Exacerbation of albuminuria and renal fibrosis in subtotal renal ablation model of adiponectin-knockout mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27:1910-1917
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21067
    Prefix
    ООГ включает широкий диапазон морфологических и функциональных изменений в почках: гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз, гломеруломегалию, клубочковую гипертрофию, утолщение клубочковой базальной мембраны и протеинурию [11]. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации увеличены при ожирении и связаны с появлением альбумина в моче (альбуминурия)
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Эпидемиологические исследования показали, что микроальбуминурия 30–300 мг/сут, увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость [11]. Кроме того, отношение альбумина/креатинина, которое, как полагают, было в пределах нормального диапазона (10–30 мг/сут), связано с более высоким сердечно-сосудистым риском [11, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

54
Ouedraogo R, Gong Y, Bercins B. et al. Adiponectin deficiency increases leukocyte-endothelium interactions via upregulation of endothelial cell adhesion molecules in vivo. J Clin Invest 2007;117:1718-1726
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23055
    Prefix
    Электронномикроскопическое исследование показало сплавление ножек подоцитов, которые действуют частично как фильтр для больших макромолекул, у мышей Ади-/-, хотя толщина клубочковой базальной мембраны и структуры эндотелиальных и мезангиальных клеток не были изменены при дефиците адипонектина. Показано, что рецепторы к адипонектину в высокой степени экспрессируются в подоцитах
    Exact
    [49–54]
    Suffix
    . Подоциты имеют несколько важных функций в почечном ультрафильтре. Хорошо развитая эндоплазматическая сеть клетки и аппарат Гольджи обеспечивают синтез некоторых белков базальной мембраны.

55
Yano Y. Differential impacts of adiponectin on low-grade albuminuria between obese and nonobese persons without diabetes .J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9:775-782
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

56
Looker HC. Adiponectin concentrations are influenced by renal function and diabetes duration in Pima Indians with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:4010-4017
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

  2. In-text reference with the coordinate start=31768
    Prefix
    Значительно более точным методом диагностики ранней стадии поражения почек является количественное определение альбумина в моче, позволяющее своевременно выявить микроальбуминурию
    Exact
    [56]
    Suffix
    . На этапе скринингового обследования возможно использование тест-полосок (микраль-тест). Обязательно также определение сывороточной концентрации креатинина и расчет скорости клубочковой фильтрации по формулам Cockroft–Gault или MDRD, хотя, как считают, именно у больных с ожирением диагностическая точность этих тестов снижается.

57
Dengel DR, Glodberg AP, Mayuga RS. et al. Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction and renal injury. Hypertension 1996; 28:127-132
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=20382
    Prefix
    Это главным образом связано с клубочковой капиллярной гипертонией и гипертрофией мезангиальных клеток. Особенно это выражено при ожирении, когда увеличенные уровни ангиотензина II сопровождаются гиперинсулинемией. Кроме того, есть данные, что нефропaтия более выражена у тучных пациентов
    Exact
    [57, 60]
    Suffix
    . Эстрогены вызывают изменение соотношения аполипопротеинов A-IV и B и увеличение клубочковой секреции белка десмина и коллагена IC типа, с последующим почечным повреждением [11]. Таким образом, ожирение приводит к прогрессивному повреждению почек через множество механизмов.

  2. In-text reference with the coordinate start=28201
    Prefix
    у которых была выполнена нефрэктомия по поводу почечно-клеточного рака, выявил, что при наличии МС достоверно более выраженными оказались атрофия канальцев, интерстициальный фиброз, артериолярный склероз, а также гломерулосклероз. Спустя 1 год наблюдения за этими пациентами оказалось, что скорость клубочковой фильтрации была достоверно ниже именно у пациентов, имевших МС
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Ориентируясь на результаты эпидемиологических исследований, можно утверждать, что МС и его составляющие в настоящее время представляют собой одну из основных детерминант хронической болезни почек, в том числе одного из основных ее признаков – стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации в общей популяции [58].

  3. In-text reference with the coordinate start=31186
    Prefix
    Нарушение функции эндотелиоцитов у больных с абдоминальным ожирением не ограничивается только почечными клубочками, но всегда имеет генерализованный характер, в связи с чем у больных с абдоминальным ожирением с микроальбуминурией и сниженным почечным функциональным резервом очень велик риск потенциально фатальных сердечно-сосудистых осложнений
    Exact
    [8–11, 52, 55–57]
    Suffix
    . Диагностика поражения почек у пациентов с ожирением в целом несложна. Изменения мочи у них, как правило, мало информативны: лейкоцитурия, эритроцитурия не характерны (необходимо, тем не менее, иметь в виду, что эта категория пациентов подвержена большему риску нефролитиаза, в первую очередь, уратного), протеинурия не превышает уровень «следовой».

58
Наточин ЮВ. Нефрология и фундаментальная наука. Нефрология 2012; 16: 9-21 [NatochinYuV. Nephrologija i fundamental’naja nauka. Nephrologija 2012; 16: 9-21]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28524
    Prefix
    Ориентируясь на результаты эпидемиологических исследований, можно утверждать, что МС и его составляющие в настоящее время представляют собой одну из основных детерминант хронической болезни почек, в том числе одного из основных ее признаков – стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации в общей популяции
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Так, установлено, что по мере увеличения индекса массы тела риск терминальной почечной недостаточности возрастает более чем в 7 раз. В исследовании Strong Heart Study, включавшем 2380 американских индейцев от 45 до 74 лет, было показано, что наРис. 2.

59
Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВА. Национальные Рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Нефрология 2012; 16: 89-115 [Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravov VA. National’nye Recommendacii. Chronicheskaja bolezn’ pochek: osnovnye principy screninga, diagnostiki, profilaktiki i podhody k lecheniju. Nephrologija 2012; 16: 89-115]
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29923
    Prefix
    В целом, МС сохраняет свое значение в качестве фактора, предрасполагающего к хронической болезни почек даже при наличии других факторов риска. У пациентов, имеющих МС, вероятность возникновения признаков хронической болезни почек (альбуминурия, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации) увеличивается более чем на 80%
    Exact
    [59]
    Suffix
    . При обследовании молодых мужчин, имеющих абдоминальное ожирение, были выделены группы со сниженным и истощенным почечным функциональным резервом: в последней исходный почечный плазмоток был ниже должного, рассчитанного по номограмме, и при приеме каптоприла, ориентируясь на результаты радиоизотопной нефросцинтиграфии, наблюдалось дальнейшее снижение этого показателя.

60
Wiecek A, Kokot F, Chudek J , Adamczak M. The adipose tissue – a novel endocrine organ of interest to the nephrologists. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 191–195
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20382
    Prefix
    Это главным образом связано с клубочковой капиллярной гипертонией и гипертрофией мезангиальных клеток. Особенно это выражено при ожирении, когда увеличенные уровни ангиотензина II сопровождаются гиперинсулинемией. Кроме того, есть данные, что нефропaтия более выражена у тучных пациентов
    Exact
    [57, 60]
    Suffix
    . Эстрогены вызывают изменение соотношения аполипопротеинов A-IV и B и увеличение клубочковой секреции белка десмина и коллагена IC типа, с последующим почечным повреждением [11]. Таким образом, ожирение приводит к прогрессивному повреждению почек через множество механизмов.

  2. In-text reference with the coordinate start=33571
    Prefix
    Адипонектин – адипокин – наиболее вероятный критерий для исследований связи между жировой тканью и почечной функцией. Использование адипонектина как биомаркера альбуминурии при ожирении – важный шаг в профилактике и лечении почечных заболеваний
    Exact
    [60–64]
    Suffix
    . Использование ранних биомаркеров патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, сывороточного лептина и инсулинорезистентности является перспективным для диагностики ренального поражения при ожирении у детей (А.

61
Risheng Y, Scherer PE. Adiponectin, driver or passenger on the road to insulin sensitivity? Mol Metab 2013; 2(3): 133–141
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33571
    Prefix
    Адипонектин – адипокин – наиболее вероятный критерий для исследований связи между жировой тканью и почечной функцией. Использование адипонектина как биомаркера альбуминурии при ожирении – важный шаг в профилактике и лечении почечных заболеваний
    Exact
    [60–64]
    Suffix
    . Использование ранних биомаркеров патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, сывороточного лептина и инсулинорезистентности является перспективным для диагностики ренального поражения при ожирении у детей (А.

62
Stenvinkel P.Adiponectin in chronic kidney disease: a complex and context sensitive clinical situation. Journal of Renal Nutrition.2011; 21(1):82-86
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33571
    Prefix
    Адипонектин – адипокин – наиболее вероятный критерий для исследований связи между жировой тканью и почечной функцией. Использование адипонектина как биомаркера альбуминурии при ожирении – важный шаг в профилактике и лечении почечных заболеваний
    Exact
    [60–64]
    Suffix
    . Использование ранних биомаркеров патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, сывороточного лептина и инсулинорезистентности является перспективным для диагностики ренального поражения при ожирении у детей (А.

63
Park SH, Carrero JJ, Lindholm B, Stenvinkel P. Adiponectin in chronic kidney disease has an opposite impact on protein-energy wasting and cardiovascular risk: two sides of the same coin. Clin Nephrol. 2009 Aug; 72(2):87-96.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33571
    Prefix
    Адипонектин – адипокин – наиболее вероятный критерий для исследований связи между жировой тканью и почечной функцией. Использование адипонектина как биомаркера альбуминурии при ожирении – важный шаг в профилактике и лечении почечных заболеваний
    Exact
    [60–64]
    Suffix
    . Использование ранних биомаркеров патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, сывороточного лептина и инсулинорезистентности является перспективным для диагностики ренального поражения при ожирении у детей (А.

64
Jeon WS, Park JW, Lee N et al. Urinary adiponectin concentration is positively associated with micro- and macrovascular complications. Cardiovasc Diabet 2013; 12:137 Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33571
    Prefix
    Адипонектин – адипокин – наиболее вероятный критерий для исследований связи между жировой тканью и почечной функцией. Использование адипонектина как биомаркера альбуминурии при ожирении – важный шаг в профилактике и лечении почечных заболеваний
    Exact
    [60–64]
    Suffix
    . Использование ранних биомаркеров патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, сывороточного лептина и инсулинорезистентности является перспективным для диагностики ренального поражения при ожирении у детей (А.