The 26 references with contexts in paper VA Dobronravov , E. Bogdanova O., N. Semenova YU., O. Beresneva N., M. Parastaeva M., O. Galkina V., I. Zubina M., E. Zueva E., G. Ivanova T., I. Kaukov G., IL. Kovalenko ., L. Kotenko V., G. Nuftullina M., V. Sipovsky G., VA Zinserling , A. Smirnov V., В. Добронравов А., Е. Богданова О., Н. Семенова Ю., О. Береснева Н., М. Парастаева М., О. Галкина В., И. Зубина М., Е. Зуева Е., Г. Иванова Т., И. Каюков Г., Т. Коваленко Л., Л. Котенко В., Г. Нутфуллина М., В. Сиповский Г., В. Цинзерлинг А., А. Смирнов В. (2014) “Почечная экспрессия белка aKlotho, фактор роста фибробластов 23 и паратиреоидный гормон при экспериментальном моделировании ранних стадий хронического повреждения почек // Renal aKlotho expression, fibroblast growth factor 23 and parathyroid hormone in experimental modeling of early stages of chronic kidney injury” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:2:p:72-78

1
Kestenbaum В, Sampson JN, Rudser KD. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005;16(2):520-528
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4537
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ Неорганический фосфат является существенным компонентом клеточного метаболизма, а его повышение отчетливо связано с увеличением рисков смерти у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho [2–6].

2
Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Нефрология 2011;15(4):11-20
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho
    Exact
    [2–6]
    Suffix
    . Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9].

3
Craver L, Marco MP, Martнnez I et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1-5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol Dial Transplant 2007;22(4):1171-1176
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho
    Exact
    [2–6]
    Suffix
    . Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9].

  2. In-text reference with the coordinate start=6315
    Prefix
    В работе было использовано три модели хронического повреждения почек, каждую из которых подразделяли в зависимости от сроков проведения эксперимента (таблица). Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9
    Exact
    [3/4NE(1)]
    Suffix
    n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=9 [5/6NE(1)]n=9 [5/6NE(2)] * В скобках указано сокращенное обозначение группы, далее используемое в тексте. В ходе эксперимента животных содержали на стандартном лабораторном пищевом рационе с содержанием фосфатов 0,8% и свободном доступе к воде.

  3. In-text reference with the coordinate start=6329
    Prefix
    В работе было использовано три модели хронического повреждения почек, каждую из которых подразделяли в зависимости от сроков проведения эксперимента (таблица). Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9
    Exact
    [3/4NE(2)]
    Suffix
    SHR, нефрэктомия 5/6n=9 [5/6NE(1)]n=9 [5/6NE(2)] * В скобках указано сокращенное обозначение группы, далее используемое в тексте. В ходе эксперимента животных содержали на стандартном лабораторном пищевом рационе с содержанием фосфатов 0,8% и свободном доступе к воде.

  4. In-text reference with the coordinate start=16661
    Prefix
    роста фибробластов 23 (FGF23) и интактный паратиреоидный гормон (РТН) в циркуляции в группах экспериментальных животных [a – p=0,008 в сравнении с SHR(2); b – p=0,02 в сравнении с SHR(1); другие межгрупповые различия недостоверны]. отражают почечные фосфотонические эффекты, предположительно возникающие в ответ на ретенцию Pi вследствие начального снижения клубочковой фильтрации
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В соответствии с современными представлениями основным фосфотонином, начинающим противодействовать системной ретенции Pi, считается FGF23. Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин) [15–18], предшествует реакции со стороны РТН [10].

4
Hruska KA, Mathew S, Lund R et al. Hyperphosphatemia of Рис. 5. Количественная морфометрия результатов иммуногистохимического исследования экспрессии белка αKlotho в почке (ордината указывает долю тубулоинтерстиция с продуктом ИГХ-реакции на αKlotho): a – p≤0,02 в сравнении с SHR(1); b – p<0,001 в сравнении с 3/4 NE(1); c – p=0,007 в сравнении с 5/6 NE(1); d – p=0,012 в сравнении с SHR(2); e – p<0,001 в сравнении с 3/4 NE(2) (другие межгрупповые различия недостоверны). chronic kidney disease. Kidney Int 2008;74(2):148-157
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho
    Exact
    [2–6]
    Suffix
    . Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9].

5
Hu MC, Kuro-o M, Moe OW. Klotho and chronic kidney disease. Contrib Nephrol 2013;180:47-63
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho
    Exact
    [2–6]
    Suffix
    . Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9].

  2. In-text reference with the coordinate start=6363
    Prefix
    Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=9
    Exact
    [5/6NE(1)]
    Suffix
    n=9 [5/6NE(2)] * В скобках указано сокращенное обозначение группы, далее используемое в тексте. В ходе эксперимента животных содержали на стандартном лабораторном пищевом рационе с содержанием фосфатов 0,8% и свободном доступе к воде.

  3. In-text reference with the coordinate start=6377
    Prefix
    Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=9 [5/6NE(1)]n=9
    Exact
    [5/6NE(2)]
    Suffix
    * В скобках указано сокращенное обозначение группы, далее используемое в тексте. В ходе эксперимента животных содержали на стандартном лабораторном пищевом рационе с содержанием фосфатов 0,8% и свободном доступе к воде.

6
Razzaque MS, Lanske B. The emerging role of the fibroblast growth factor-23-klotho axis in renal regulation of phosphate homeostasis. J Endocrinol 2007;194(1):1-10
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4769
    Prefix
    Согласно современным представлениям, основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho
    Exact
    [2–6]
    Suffix
    . Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9].

7
Hasegawa H, Nagano N, Urakawa I et al. Direct evidence for a causative role of FGF23 in the abnormal renal phosphate handling and vitamin D metabolism in rats with early-stage chronic kidney disease. Kidney Int 2010;78:975–980
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4968
    Prefix
    , основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho [2–6]. Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . Установлено, что рост концентрации FGF23 является первичным событием по отношению к РТН, существенно опережая повышение последнего [10]. Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности орг

  2. In-text reference with the coordinate start=17412
    Prefix
    С другой стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП [20–23]. До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП.

8
Sakan H, Nakatani K, Asai O et al. Reduced Renal б-Klotho Expression in CKD Patients and Its Effect on Renal Phosphate Handling and Vitamin D Metabolism. PLoS One. 2014;9(1):e86301. doi: 10.1371/journal.pone.0086301
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4968
    Prefix
    , основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho [2–6]. Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . Установлено, что рост концентрации FGF23 является первичным событием по отношению к РТН, существенно опережая повышение последнего [10]. Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности орг

9
Wolf M. Update on fibroblast growth factor 23 in chronic kidney disease. Kidney Int 2012;82(7):737-747
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4968
    Prefix
    , основными регуляторами кальцийфосфатного метаболизма считаются РТН, кальцитриол и FGF23, биологическое действие которого осуществляется в присутствии трансмембранного белка αKlotho [2–6]. Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . Установлено, что рост концентрации FGF23 является первичным событием по отношению к РТН, существенно опережая повышение последнего [10]. Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности орг

  2. In-text reference with the coordinate start=5395
    Prefix
    Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности органа к воздействию FGF23
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . Настоящее исследование предпринято с целью проверки гипотезы о первичном снижении экспрессии белка αKlotho в почке в ответ на повреждение с последующим нарушением экскреции Pi и повышением FGF23.

10
Isakova T, Xie H, Barchi-Chung A et al. Fibroblast growth factor 23 in patients undergoing peritoneal dialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:2688–9520
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5114
    Prefix
    Нарушение сигнального пути FGF23/αKlotho закономерно происходит при прогрессировании ХБП и проявляется в снижении экспрессии белка αKlotho в почке и повышении FGF23 в циркуляции [7–9]. Установлено, что рост концентрации FGF23 является первичным событием по отношению к РТН, существенно опережая повышение последнего
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности органа к воздействию FGF23 [9, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=17019
    Prefix
    Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин) [15–18], предшествует реакции со стороны РТН
    Exact
    [10]
    Suffix
    . FGF23 при прогрессировании ХБП стимулирует фосфатурию, снижая экспрессию натрий-фосфатных транспортеров, Npt2a, Npt2с в проксимальных канальцах почки. С другой стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови [7,

11
Hu MC, Kuro-o M, Moe OW. The emerging role of Klotho in clinical nephrology. Nephrol Dial Transplant 2012;27(7):2650-2657
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5395
    Prefix
    Есть предположения, что повышение уровня FGF23 при ХБП возникает или а) в ответ на ретенцию Pi, связанную с нарушением его экскреции, или б) в связи со снижением экспрессии αKlotho в канальцах почки, приводящим к формированию резистентности органа к воздействию FGF23
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . Настоящее исследование предпринято с целью проверки гипотезы о первичном снижении экспрессии белка αKlotho в почке в ответ на повреждение с последующим нарушением экскреции Pi и повышением FGF23.

12
Takahashi S, Okada K, Nagura Y et al. Three-quarters nephrectomy in rats as a model of early renal failure. Jpn J Nephrol 1991;33(1):27-31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5966
    Prefix
    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Экспериментальное моделирование Исследование выполнено на взрослых самцах крыс линии SHR (питомник «Колтуши» РАН) с массой тела 190–230 г. Животных содержали в стандартных условиях вивария Института физиологии им. И.П. Павлова РАН. Для создания экспериментальной дисфункции почек применяли модели 3/4 нефрэктомии (NE)
    Exact
    [12]
    Suffix
    или 5/6 NE [13, 14]. В работе было использовано три модели хронического повреждения почек, каждую из которых подразделяли в зависимости от сроков проведения эксперимента (таблица). Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=

13
Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ. и др. Оценка кардиопротективного действия малобелковой соевой диеты и уровень неорганических анионов сыворотки крови у спонтанно-гипертензивных крыс с нефрэктомией. Нефрология 2007;11(3):70-76
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5982
    Prefix
    Животных содержали в стандартных условиях вивария Института физиологии им. И.П. Павлова РАН. Для создания экспериментальной дисфункции почек применяли модели 3/4 нефрэктомии (NE) [12] или 5/6 NE
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . В работе было использовано три модели хронического повреждения почек, каждую из которых подразделяли в зависимости от сроков проведения эксперимента (таблица). Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=9 [5/6NE(1)]n=9 [5/6N

14
Ormrod D, Miller T. Experimental uremia. Description of a model producing varying degrees of stable uremia. Nephron 1980; 26(5):249-254
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5982
    Prefix
    Животных содержали в стандартных условиях вивария Института физиологии им. И.П. Павлова РАН. Для создания экспериментальной дисфункции почек применяли модели 3/4 нефрэктомии (NE) [12] или 5/6 NE
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . В работе было использовано три модели хронического повреждения почек, каждую из которых подразделяли в зависимости от сроков проведения эксперимента (таблица). Модели хронического повреждения почек и сроки эксперимента* Сроки воздействия Описание модели1 мес2 мес SHR, контроль n=9 [SHR(1)]n=9 [SHR(2)] SHR, нефрэктомия 3/4n=9 [3/4NE(1)]n=9 [3/4NE(2)] SHR, нефрэктомия 5/6n=9 [5/6NE(1)]n=9 [5/6N

15
Feldman HI, Appel LJ, Chertow GM et al. The Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study: Design and Methods. J Am Soc Nephrol 2003;14:148–153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16973
    Prefix
    В соответствии с современными представлениями основным фосфотонином, начинающим противодействовать системной ретенции Pi, считается FGF23. Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    , предшествует реакции со стороны РТН [10]. FGF23 при прогрессировании ХБП стимулирует фосфатурию, снижая экспрессию натрий-фосфатных транспортеров, Npt2a, Npt2с в проксимальных канальцах почки.

16
Gutierrez O, Isakova T, Rhee E et al. Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005;16:2205–2215
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16973
    Prefix
    В соответствии с современными представлениями основным фосфотонином, начинающим противодействовать системной ретенции Pi, считается FGF23. Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    , предшествует реакции со стороны РТН [10]. FGF23 при прогрессировании ХБП стимулирует фосфатурию, снижая экспрессию натрий-фосфатных транспортеров, Npt2a, Npt2с в проксимальных канальцах почки.

17
Larsson T, Nisbeth U, Ljunggren O, et al. Circulating concentration of FGF-23 increases as renal function declines in patients with chronic kidney disease, but does not change in response to variation in phosphate intake in healthy volunteers. Kidney Int 2003;64:2272–2279
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16973
    Prefix
    В соответствии с современными представлениями основным фосфотонином, начинающим противодействовать системной ретенции Pi, считается FGF23. Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    , предшествует реакции со стороны РТН [10]. FGF23 при прогрессировании ХБП стимулирует фосфатурию, снижая экспрессию натрий-фосфатных транспортеров, Npt2a, Npt2с в проксимальных канальцах почки.

18
Husen M, Fischer AK, Lehnhardt A et al. Fibroblast growth factor 23 and bone metabolism in children with chronic kidney disease. Kidney Int 2010;78:200–206
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16973
    Prefix
    В соответствии с современными представлениями основным фосфотонином, начинающим противодействовать системной ретенции Pi, считается FGF23. Хорошо известно, что повышение FGF23 происходит по мере снижения функции почек, становится отчетливым при достаточно выраженной дисфункции почек (СКФ<60 мл/мин)
    Exact
    [15–18]
    Suffix
    , предшествует реакции со стороны РТН [10]. FGF23 при прогрессировании ХБП стимулирует фосфатурию, снижая экспрессию натрий-фосфатных транспортеров, Npt2a, Npt2с в проксимальных канальцах почки.

19
Martin A, David V, Quarles LD. Regulation and function of the FGF23/klotho endocrine pathways. Physiol Rev
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17412
    Prefix
    С другой стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП [20–23]. До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП.

20
2;92(1):131-155 20. Aizawa H, Saito Y, Nakamura T et al. Downregulation of the Klotho gene in the kidney under sustained circulatory stress in rats. Biochem Biophys Res Commun 1998; 249: 865–871
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17586
    Prefix
    стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови [7, 19]. Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП
    Exact
    [20–23]
    Suffix
    . До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП. Существуют две основные (но не единственные) гипотезы: а) причиной увеличения образования FGF23 является первичная ретенция фосфатов при снижении количества функционирующих нефронов; б) рост FGF23 связан с развитием резистентности по

  2. In-text reference with the coordinate start=19763
    Prefix
    αKlotho (продукт реакции коричневого цвета) в почке в контрольных и экспериментальных группах: A – SHR, 1 мес; Б – SHR, ¾ нефрэктомия, 1 мес; В – SHR, 5/6 нефрэктомия, 1 мес; Г – SHR, 2 мес; Д – SHR, ¾ нефрэктомия, 2 мес; Е – SHR, 5/6 нефрэктомия, 2 мес (ув. х40). Результаты представляемого исследования в целом подтвердили другие наблюдения о снижении αKlotho в почке при ее повреждении
    Exact
    [20, 23, 24]
    Suffix
    и впервые указали на возможность редукции αKlotho на самых ранних стадиях ХБП в эксперименте. В отличие от результатов других исследований полученные данные также позволили сопоставить динамику αKlotho, FGF23 и РТН.

21
Burnett SM, Gunawardene SC, Bringhurst FR et al. Regulation of C-terminal and intact FGF-23 by dietary phosphate in men and women. J Bone Miner Res 2006;21:1187–1196
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17586
    Prefix
    стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови [7, 19]. Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП
    Exact
    [20–23]
    Suffix
    . До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП. Существуют две основные (но не единственные) гипотезы: а) причиной увеличения образования FGF23 является первичная ретенция фосфатов при снижении количества функционирующих нефронов; б) рост FGF23 связан с развитием резистентности по

22
Haruna Y, Kashihara N, Satoh M et al. Amelioration of progressive renal injury by genetic manipulation of Klotho gene. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104: 2331–2336
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17586
    Prefix
    стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови [7, 19]. Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП
    Exact
    [20–23]
    Suffix
    . До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП. Существуют две основные (но не единственные) гипотезы: а) причиной увеличения образования FGF23 является первичная ретенция фосфатов при снижении количества функционирующих нефронов; б) рост FGF23 связан с развитием резистентности по

23
Wang Y, Sun Z. Klotho gene delivery prevents the progression of spontaneous hypertension and renal damage. Hypertension 2009; 54:810–817
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17586
    Prefix
    стороны – FGF23 в результате модуляции активности энзимов Cyp24a1 и Cyp27b1 приводит к системному снижению кальцитриола и, в свою очередь, к ослаблению геномного контроля РТН и повышению его концентрации в крови [7, 19]. Известно также о значительном снижении образования αKlotho (ко-рецептора FGF23, определяющего его фосфотонический эффект) в почках при выраженных стадиях ХБП
    Exact
    [20–23]
    Suffix
    . До сих пор открытым остается вопрос о том, что именно является причиной роста концентрации FGF23 в циркуляции на ранних стадиях ХБП. Существуют две основные (но не единственные) гипотезы: а) причиной увеличения образования FGF23 является первичная ретенция фосфатов при снижении количества функционирующих нефронов; б) рост FGF23 связан с развитием резистентности по

  2. In-text reference with the coordinate start=18955
    Prefix
    моделях NE, однако интересно, что нам удалось документировать достоверное снижение αKlotho даже у ложнооперированных животных, у которых фактором повреждения почек на протяжении 2 мес была только системная артериальная гипертензия [группа SHR(2) vs SHR(1)]. Подобные данные могут указывать на αKlotho как на маркер ренального повреждения и фактор, связанный с его прогрессированием
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Полученные данные определенно указывают на первичность изменений экспрессии протеина αKlotho, однако не подтверждают гипотезу о причинно-следственной связи между снижением αKlotho и последующим ростом FGF23, как результата формирования резистентности почки к действию последнего.

  3. In-text reference with the coordinate start=19763
    Prefix
    αKlotho (продукт реакции коричневого цвета) в почке в контрольных и экспериментальных группах: A – SHR, 1 мес; Б – SHR, ¾ нефрэктомия, 1 мес; В – SHR, 5/6 нефрэктомия, 1 мес; Г – SHR, 2 мес; Д – SHR, ¾ нефрэктомия, 2 мес; Е – SHR, 5/6 нефрэктомия, 2 мес (ув. х40). Результаты представляемого исследования в целом подтвердили другие наблюдения о снижении αKlotho в почке при ее повреждении
    Exact
    [20, 23, 24]
    Suffix
    и впервые указали на возможность редукции αKlotho на самых ранних стадиях ХБП в эксперименте. В отличие от результатов других исследований полученные данные также позволили сопоставить динамику αKlotho, FGF23 и РТН.

24
Moe SM, Radcliffe JS, White KE et al. The pathophysiology of early-stage chronic kidney disease-mineral bone disorder (CKD-MBD) and response to phosphate binders in the rat. J Bone Miner Res 2011;26(11):2672-2681
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19763
    Prefix
    αKlotho (продукт реакции коричневого цвета) в почке в контрольных и экспериментальных группах: A – SHR, 1 мес; Б – SHR, ¾ нефрэктомия, 1 мес; В – SHR, 5/6 нефрэктомия, 1 мес; Г – SHR, 2 мес; Д – SHR, ¾ нефрэктомия, 2 мес; Е – SHR, 5/6 нефрэктомия, 2 мес (ув. х40). Результаты представляемого исследования в целом подтвердили другие наблюдения о снижении αKlotho в почке при ее повреждении
    Exact
    [20, 23, 24]
    Suffix
    и впервые указали на возможность редукции αKlotho на самых ранних стадиях ХБП в эксперименте. В отличие от результатов других исследований полученные данные также позволили сопоставить динамику αKlotho, FGF23 и РТН.

  2. In-text reference with the coordinate start=20019
    Prefix
    Результаты представляемого исследования в целом подтвердили другие наблюдения о снижении αKlotho в почке при ее повреждении [20, 23, 24] и впервые указали на возможность редукции αKlotho на самых ранних стадиях ХБП в эксперименте. В отличие от результатов других исследований полученные данные также позволили сопоставить динамику αKlotho, FGF23 и РТН. Ранее M.S. Moe и соавт.
    Exact
    [24]
    Suffix
    получили данные о повышении системной концентрации FGF23 и снижении экспрессии мРНК αKlotho в почках при хроническом повреждении, но дизайн исследования не позволял определить, какое из событий происходило первым.

25
Spichtig D, Zhang H, Mohebbi N et al. Renal expression of FGF23 and peripheral resistance to elevated FGF23 in rodent models of polycystic kidney disease. Kidney Int 2014; doi:10.1038/ ki.2013.526
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20272
    Prefix
    Moe и соавт. [24] получили данные о повышении системной концентрации FGF23 и снижении экспрессии мРНК αKlotho в почках при хроническом повреждении, но дизайн исследования не позволял определить, какое из событий происходило первым. Недавно, D. Spichtig и соавт.
    Exact
    [25]
    Suffix
    опубликовали данные о росте концентрации FGF23 параллельно с ростом концентрации РТН, предшествовавшем достоверному снижению экспрессии мРНК αKlotho в почке. В цитируемых работах специфической моделью хронического повреждения были крысы линии Cy/+ с кистозными изменениями почек, а вопрос о сопоставимости применяемых разными авторами моделей ХБП остается открытым.

26
Rowe PS. Regulation of bone-renal mineral and energy metabolism: the PHEX, FGF23, DMP1, MEPE ASARM pathway. Crit Rev Eukaryot Gene Expr 2012;22(1):61-86 Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21888
    Prefix
    Следует предполагать возможность существования иных, пока малоизвестных механизмов регуляции обмена Рi на ранних стадиях хронической дисфункции почек. Кандидатом на роль первичных фосфотонических факторов, определяющих развитие фосфатурии в эксперименте и клинике, может быть система PHEX-DMP1-MEPE
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Известно, что ее регулирующие факторы, в частности пептиды ASARM, образующиеся в результате протеолиза МЕРЕ, обладают и самостоятельными, и опосредованными увеличением FGF23 фосфатурическими эффектами.