The 30 references with contexts in paper F. Dzgoeva U., T. Gatagonova M., Z. Kochisova Kh., B. Bazaeva G., O. Khamitsaeva V., Z. Kadzaeva K., A. Dzutseva T., T. Bestaeva L., Ф. Дзгоева У., Т. Гатагонова М., З. Кочисова Х., О. Хамицаева В., Б. Базаева Г., З. Кадзаева К., А. Дзуцева Т., Т. Бестаева Л. (2013) “ВЗАИМОСВЯЗЬ ТИПОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА, ФОСФОРНОКАЛЬЦИЕВОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // INTERRELATION OF TYPES OF REMODELLING OF THE LEFT VENTRICLE WITH OKSIDATIVE STRESS, PHOSPHORUS-CALCIUM AND LIPIDIC EXCHANGE IN END-STAGE RENAL FAILURE” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:5:p:35-42

1
Мухин НА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; 6:39-46
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5101
    Prefix
    E-mail: fdzgoeva@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТПН) остаются высокими. Почечная дисфункция считается независимым предиктором кардиоваскулярных осложнений, риск которых увеличивается по мере увеличения тяжести хронической болезни почек (ХБП)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Патология сердечно-сосудистой системы при ХБП проявляется в виде ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром или внезапная сердечная смерть), цереброваскулярных заболеваний со снижением когнитивной функции, застойной сердечной недостаточности [3, 4].

2
Coll B, Betriu A, Martinez-Alonso M, Borras M. еt al. Cardiovascular risk factors underestimate atherosclerotic burden in chronic kidney disease: usefulness of non-invasive tests in cardiovascular assessrnent. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5101
    Prefix
    E-mail: fdzgoeva@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТПН) остаются высокими. Почечная дисфункция считается независимым предиктором кардиоваскулярных осложнений, риск которых увеличивается по мере увеличения тяжести хронической болезни почек (ХБП)
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Патология сердечно-сосудистой системы при ХБП проявляется в виде ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром или внезапная сердечная смерть), цереброваскулярных заболеваний со снижением когнитивной функции, застойной сердечной недостаточности [3, 4].

3
17-3025 3. Батюшин ММ, Врублевская НС. Клинические проявления поражения почек при хронической сердечной недостаточности. Нефрология 2010; 14(4): 27-30
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5390
    Prefix
    Патология сердечно-сосудистой системы при ХБП проявляется в виде ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром или внезапная сердечная смерть), цереброваскулярных заболеваний со снижением когнитивной функции, застойной сердечной недостаточности
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Сосудистые поражения обусловлены, прежде всего, атеросклерозом и кальцификацией, в то время как кардиомиопатия включает в себя фиброз кардиомиоцитов, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и развитие его систолической и диастолической дисфункции (СД и ДД) [5].

4
Смирнов АВ. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг на пути к нефрологии формата П4. Нефрология 2011;15(2):11-19
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5390
    Prefix
    Патология сердечно-сосудистой системы при ХБП проявляется в виде ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром или внезапная сердечная смерть), цереброваскулярных заболеваний со снижением когнитивной функции, застойной сердечной недостаточности
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Сосудистые поражения обусловлены, прежде всего, атеросклерозом и кальцификацией, в то время как кардиомиопатия включает в себя фиброз кардиомиоцитов, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и развитие его систолической и диастолической дисфункции (СД и ДД) [5].

5
Добронравов ВА. Cовременный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Нефрология 2011; 15(4):11-20
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5666
    Prefix
    Сосудистые поражения обусловлены, прежде всего, атеросклерозом и кальцификацией, в то время как кардиомиопатия включает в себя фиброз кардиомиоцитов, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и развитие его систолической и диастолической дисфункции (СД и ДД)
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний можно условно разделить на традиционные и нетрадиционные. Первая группа хорошо изучена и представлена, в первую очередь, дислипидемией, инсулинорезистентностью и артериальной гипертензией (АГ).

  2. In-text reference with the coordinate start=30466
    Prefix
    В последние годы выявлены белки-индукторы (остеокальцин, остеонектин) и белки-ингибиторы (остеопротегерин, остеопонтин) кальцификации сосудов, нарушение равновесия которых усиливает ремоделирование сосудов
    Exact
    [5, 23]
    Suffix
    . В нашем исследовании выраженность минеральных костных нарушений нарастала по мере усугубления ДД ЛЖ и тяжести ГЛЖ (см. табл. 4, 5). Промежуточные продукты окислительного метаболизма и, прежде всего, свободные радикалы при избыточном образовании становятся важным звеном в патогенезе повреждения эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, в которых субэндотелиал

6
Дзгоева ФУ, Гатагонова ТМ, Кадзаева ЗК и др. Гипертрофия левого желудочка в терминальной стадии почечной недостаточности и возможность обратного ее развития в результате коррекции анемии и артериальной гипертензии. Тер арх 2011; 6:42-46
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6111
    Prefix
    Первая группа хорошо изучена и представлена, в первую очередь, дислипидемией, инсулинорезистентностью и артериальной гипертензией (АГ). Роль второй группы, к которой относят гиперпаратиреоз, дизэлектролитемию, анемию, гемодинамические перегрузки, воспаление, гипергомоцистеинемию, оценивается все еще не так однозначно
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Биологически активные вещества, в избыточном количестве образующиеся при нарушении обменных процессов и приобретающие у почечных больных свойства уремических токсинов, расцениваются как биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы [6, 8].

  2. In-text reference with the coordinate start=6375
    Prefix
    Биологически активные вещества, в избыточном количестве образующиеся при нарушении обменных процессов и приобретающие у почечных больных свойства уремических токсинов, расцениваются как биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось уточнение роли и анализ современных представлений о биомаркерах морфофункциональных изменений миокарда и крупных артерий у больных с ТПН. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ В исследование были включены 105 больных с ТПН, из них 57 женщин и 48 мужчин в возрасте от 23 до 62 лет.

7
Desai AS, Toto R, Jarolim P. et al. Association Between Cardiac Biomarkers and the Development of ESRD in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus, Anemia, and CKD. Am J Kidney Dis 2011; 58(5):717-728
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6111
    Prefix
    Первая группа хорошо изучена и представлена, в первую очередь, дислипидемией, инсулинорезистентностью и артериальной гипертензией (АГ). Роль второй группы, к которой относят гиперпаратиреоз, дизэлектролитемию, анемию, гемодинамические перегрузки, воспаление, гипергомоцистеинемию, оценивается все еще не так однозначно
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Биологически активные вещества, в избыточном количестве образующиеся при нарушении обменных процессов и приобретающие у почечных больных свойства уремических токсинов, расцениваются как биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы [6, 8].

8
Park SH, Stenvinkel P, Lindholm B. Cardiovascular biomarkers in chronic kidney disease. J Ren Nutr 2012 Jan; 22(1):120-127
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6375
    Prefix
    Биологически активные вещества, в избыточном количестве образующиеся при нарушении обменных процессов и приобретающие у почечных больных свойства уремических токсинов, расцениваются как биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось уточнение роли и анализ современных представлений о биомаркерах морфофункциональных изменений миокарда и крупных артерий у больных с ТПН. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ В исследование были включены 105 больных с ТПН, из них 57 женщин и 48 мужчин в возрасте от 23 до 62 лет.

  2. In-text reference with the coordinate start=23708
    Prefix
    Повышение лептина при ХБП связано не только со снижением СКФ, но и уменьшением катаболизма в почечных паренхиматозных клетках, а также повышением его синтеза, связанными с иммунологическими и метаболическими факторами, такими как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и инсулин
    Exact
    [8, 18]
    Suffix
    . Показано, что лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста-β (ТФP-β), а также участвует в активации локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию гиперфильтрации, протеинурии, стойкого снижения почечного кровотока и в конечном счете – гломерулосклероза [16,

9
Levey AS. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009; 150:604-612
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7124
    Prefix
    Общеклиническое обследование включало определение уровня альбумина, холестерина, электролитного состава (натрий, калий), показателей азотистого обмена (креатинин, мочевина) крови, скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Данные общеклинического обследования в общей группе больных представлены в табл. 1. Для определения вида и тяжести анемии в динамике исследовали показатели гемопоэза: гемоглобин (Нв), гематокрит (Нt), эритроцитарные индексы.

10
Рыбакова МК, Алехин МН, Митьков ВВ. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, М.: 2008: 501
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10305
    Prefix
    ИММЛЖ рассчитывался как отношение массы миокарда ЛЖ к площади поверхности тела. ГЛЖ диагностировали при ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин. Для оценки геометрии левого желудочка применяли классификацию J. Gottdiener
    Exact
    [10]
    Suffix
    на основании расчета ИКДД и относительной толщины стенки (ОТС) ЛЖ. Согласно ей, ИКДД равен диаметру ЛЖ в конце диастолы, разделённому на площадь поверхности тела. Относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ определяли по формуле ОТС=2 × ЗСЛЖ/КДДЛЖ.

11
Рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение ХСН. 3-й пересмотр. Сердечная недостаточность 2010; 11 (1):83-86
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13077
    Prefix
    Систолическую и диастолическую хроническую сердечную недостаточность диагностировали и оценивали согласно Национальным рекомендациям ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009 год)
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Статистическую обработку полученных данных проводили методами параметрической и непараметрической статистики. Достоверность различий средних величин при сравнении несвязанных переменных оценивалась с помощью U-теста Манна–Уитни.

12
Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Levy D, Fox CS. Chronic kidney disease as a predictor of cardiovascular disease (from the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 2008; 102: 47–53
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21701
    Prefix
    Их развитие в последние годы связывают с такими негемодинамическими факторами, как увеличение концентрации ряда биологически активных веществ, содержание которых изменяется в зависимости от выраженности почечной недостаточности
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В ряде исследований подобные вещества расценены как уремические токсины и биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы. К ним относят соединения различной биохимической природы (ферменты, гормоны, витамины, белки, липиды и др.), преимущественно эндогенного происхождения [14, 15].

13
Смирнов АВ, Волков ММ, Добронравов ВА. Кардиопротективные эффекты D-гормона у больных с хронической болезнью почек: обзор литературы и собственные данные. Нефрология 2009; 13(1) :30-38
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21701
    Prefix
    Их развитие в последние годы связывают с такими негемодинамическими факторами, как увеличение концентрации ряда биологически активных веществ, содержание которых изменяется в зависимости от выраженности почечной недостаточности
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В ряде исследований подобные вещества расценены как уремические токсины и биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы. К ним относят соединения различной биохимической природы (ферменты, гормоны, витамины, белки, липиды и др.), преимущественно эндогенного происхождения [14, 15].

14
Fassett RG, Venuthurupalli SK, Gobe GC et al. Biomarkers in chronic kidney disease: a review. Kidney Int 2011 Oct; 80(8):806-821
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22011
    Prefix
    В ряде исследований подобные вещества расценены как уремические токсины и биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы. К ним относят соединения различной биохимической природы (ферменты, гормоны, витамины, белки, липиды и др.), преимущественно эндогенного происхождения
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . Нами исследована взаимосвязь ряда биомаркеров с различными вариантами ремоделирования и функциональных изменений ЛЖ и крупных артерий, связанных с нарушениями липидного и фосфорно-кальциевого обмена, с усилением свободнорадикального окисления у больных, находившихся на диализной терапии.

15
Qasim AN, Rafeek H, Rasania SP. Cardiovascular risk factors and mitral annular calcification in type 2 diabetes. Atherosclerosis 2013 Feb; 226(2):419-424
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22011
    Prefix
    В ряде исследований подобные вещества расценены как уремические токсины и биомаркеры поражения, прежде всего, сердечно-сосудистой системы. К ним относят соединения различной биохимической природы (ферменты, гормоны, витамины, белки, липиды и др.), преимущественно эндогенного происхождения
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . Нами исследована взаимосвязь ряда биомаркеров с различными вариантами ремоделирования и функциональных изменений ЛЖ и крупных артерий, связанных с нарушениями липидного и фосфорно-кальциевого обмена, с усилением свободнорадикального окисления у больных, находившихся на диализной терапии.

16
Zoccali C, Mallamaci F. Adiponectin and leptin in chronic kidney disease: causal factors or mere risk markers? J Ren Nutr 2011 Jan; 21(1):87-91
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=22609
    Prefix
    Среди них лептин – биомаркер поражения сердечно-сосудистой системы при ТПН – белок, продукция которого тесно связана с генетическими механизмами ожирения, синтезируется в адипоцитах, обладает атерогенным и тромбогенным воздействием на сердечно-сосудистую систему
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Установлено, что взаимосвязь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, гиперхолестериенемия, высокое АД и обусловлена влиянием лептина на эластичность артерий.

  2. In-text reference with the coordinate start=24105
    Prefix
    Показано, что лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста-β (ТФP-β), а также участвует в активации локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию гиперфильтрации, протеинурии, стойкого снижения почечного кровотока и в конечном счете – гломерулосклероза
    Exact
    [16, 18]
    Suffix
    . Лептин участвует в активации синтеза эндотелина-1, обладающего не только вазоконстрикторным, но и выраженными профибриногенными свойствами при непосредственном воздействии на рецепторы интерстициальных фибробластов и стимуляцию окислительного стресса [18].

17
Lekawanvijit S, Kompa А, Wang B et al. Cardiorenal Syndrome. The Emerging Role of Protein-Bound Uremic Toxins. Circulation Research 2012; 111: 1470-1483
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23224
    Prefix
    Кроме того, высокий уровень лептина увеличивает вероятность возникновения тромбоэмболических осложнений. Тромбообразование стимулируется взаимодействием между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Имеются данные о том, что у больных с почечной недостаточностью плазменный лептин коррелирует с некоторыми маркерами атеросклероза [18]. Повышение лептина при ХБП связано не только со снижением СКФ, но и уменьшением катаболизма в почечных паренхиматозных клетках, а также повышением его синтеза, связанными с иммунологическими и метаболическими факторами, такими как фактор некро

18
Beltowski J. Leptin and atherosclerosis. Atherosclerosis 2006; 189: 47–60
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=23224
    Prefix
    Кроме того, высокий уровень лептина увеличивает вероятность возникновения тромбоэмболических осложнений. Тромбообразование стимулируется взаимодействием между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах
    Exact
    [17, 18]
    Suffix
    . Имеются данные о том, что у больных с почечной недостаточностью плазменный лептин коррелирует с некоторыми маркерами атеросклероза [18]. Повышение лептина при ХБП связано не только со снижением СКФ, но и уменьшением катаболизма в почечных паренхиматозных клетках, а также повышением его синтеза, связанными с иммунологическими и метаболическими факторами, такими как фактор некро

  2. In-text reference with the coordinate start=23369
    Prefix
    Тромбообразование стимулируется взаимодействием между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах [17, 18]. Имеются данные о том, что у больных с почечной недостаточностью плазменный лептин коррелирует с некоторыми маркерами атеросклероза
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Повышение лептина при ХБП связано не только со снижением СКФ, но и уменьшением катаболизма в почечных паренхиматозных клетках, а также повышением его синтеза, связанными с иммунологическими и метаболическими факторами, такими как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и инсулин [8, 18].

  3. In-text reference with the coordinate start=23708
    Prefix
    Повышение лептина при ХБП связано не только со снижением СКФ, но и уменьшением катаболизма в почечных паренхиматозных клетках, а также повышением его синтеза, связанными с иммунологическими и метаболическими факторами, такими как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и инсулин
    Exact
    [8, 18]
    Suffix
    . Показано, что лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста-β (ТФP-β), а также участвует в активации локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию гиперфильтрации, протеинурии, стойкого снижения почечного кровотока и в конечном счете – гломерулосклероза [16,

  4. In-text reference with the coordinate start=24105
    Prefix
    Показано, что лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста-β (ТФP-β), а также участвует в активации локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует развитию гиперфильтрации, протеинурии, стойкого снижения почечного кровотока и в конечном счете – гломерулосклероза
    Exact
    [16, 18]
    Suffix
    . Лептин участвует в активации синтеза эндотелина-1, обладающего не только вазоконстрикторным, но и выраженными профибриногенными свойствами при непосредственном воздействии на рецепторы интерстициальных фибробластов и стимуляцию окислительного стресса [18].

  5. In-text reference with the coordinate start=24369
    Prefix
    Лептин участвует в активации синтеза эндотелина-1, обладающего не только вазоконстрикторным, но и выраженными профибриногенными свойствами при непосредственном воздействии на рецепторы интерстициальных фибробластов и стимуляцию окислительного стресса
    Exact
    [18]
    Suffix
    . У обследованных нами больных уровень лептина повышался по мере нарастания тяжести ГЛЖ и ДД, достигая наибольших значений при рестриктивном варианте ДД и дилатационных вариантах эксцентрической и концентрической ГЛЖ.

19
Guebre-Egziabher F, Bernhard J, Funahashi T et al. Adiponectin in chronic kidney disease is related more to metabolic disturbances than to decline in renal function. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(1): 129-134
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24801
    Prefix
    Адипонектин – выделенный из адипоцитов коллагеноподобный белок, в большом количестве присутствует в плазме крови. Считают, что адипонектин обладает антиатерогенными и противовоспалительными свойствами
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Содержание его в плазме крови снижено при АГ. Низкий уровень адипонектина связывают с развитием инсулинорезистентности и формированием гипертрофии миокарда и неоинтимы сосудов. Это предполагает возможность его использования для коррекции ГЛЖ [20].

20
Nishimura M, Hashimoto T, Kobayashi H et al. Association of the circulating adiponectin concentration with coronary in-stent restenosis in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (6): 1640-1647
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25067
    Prefix
    Низкий уровень адипонектина связывают с развитием инсулинорезистентности и формированием гипертрофии миокарда и неоинтимы сосудов. Это предполагает возможность его использования для коррекции ГЛЖ
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Выявлена связь адипонектина с ремоделированием кардиомиоцитов. Способность ослаблять степень гипертрофии ЛЖ связывают со стимуляцией сигнального пути, зависимого от Таблица 3 Толщина комплекса интима–медиа общих сонных и бедренных артерий в группах больных, выделенных в зависимости от вида гипертрофии левого желудочка Показатель (норма) Нормальная геометрия ЛЖ, n=18 Концентричес

21
Bacchetta J, Boutroy S, Guebre-Egziabher F et al. The relationship between adipokines, osteocalcin and bone quality in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(10): 3120-3125
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=27682
    Prefix
    при нормальной геометрии и всеми представленными вариантами ГЛЖ: *р<0,05; **р<0,01; достоверность различий между концентрической и концентрической дилатационной, эксцентрической и эксцентрической дилатационной ГЛЖ: •р<0,05; ••р<0,01; •••p<0,001. ПТГ – паратгормон, МДА – малоновый диальдегид; СОД – супероксиддисмутаза; U – тест Манна–Уитни. АМФ-киназы в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Снижение уровня адипонектина крови вместе с повышением уровня TNF-α расценивают как фактор развития сосудистых нарушений и инсулинорезистентности, т.е. метаболического синдрома [21, 22].

  2. In-text reference with the coordinate start=27874
    Prefix
    АМФ-киназы в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках [21]. Снижение уровня адипонектина крови вместе с повышением уровня TNF-α расценивают как фактор развития сосудистых нарушений и инсулинорезистентности, т.е. метаболического синдрома
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Несмотря на то, что у обследованных нами больных не отмечено значительного снижения уровня адипонектина плазмы в целом (диапазон нормальных значений велик), выявлено достоверное снижение уровня адипонектина по мере ухудшения диастолической функции ЛЖ и нарастания тяжести морфологических изменений миокарда ЛЖ, а также обратная корреляция с уровнем лептина в общей группе бол

22
Fuerst M, Taylor C, Wright B et al. Inhibition of smooth muscle cell proliferation by adiponectin requires proteolytic conversion to its globular form. J Endocrinol 2012;215:107-117
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27874
    Prefix
    АМФ-киназы в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках [21]. Снижение уровня адипонектина крови вместе с повышением уровня TNF-α расценивают как фактор развития сосудистых нарушений и инсулинорезистентности, т.е. метаболического синдрома
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Несмотря на то, что у обследованных нами больных не отмечено значительного снижения уровня адипонектина плазмы в целом (диапазон нормальных значений велик), выявлено достоверное снижение уровня адипонектина по мере ухудшения диастолической функции ЛЖ и нарастания тяжести морфологических изменений миокарда ЛЖ, а также обратная корреляция с уровнем лептина в общей группе бол

23
Perna AF, Ingrosso D, Violetti E et al. Hyperhomocysteinemia in uremia – a red flag in a disrupted circuit. Semin Dial 2009; 22: 351–356
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=28589
    Prefix
    Несмотря на противоречивость данных о роли гипергомоцистеинемии в развитии кардиоваскулярных осложнений, мн огие ретроспективные и проспективные исследования показали ее связь с развитием венозных и артериальных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии, инсультов и инфаркта миокарда
    Exact
    [23]
    Suffix
    . При сочетании гипергомоцистеинемии и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения – заболевания периферических сосудов, нефропатия и ретинопатия [24]. У большинства обследованных нами уремических больных гипергомоцистеинемия была менее выражена в группах пациентов с относительно сохранной структурой и функцией ЛЖ (см. табл. 4, 5).

  2. In-text reference with the coordinate start=30466
    Prefix
    В последние годы выявлены белки-индукторы (остеокальцин, остеонектин) и белки-ингибиторы (остеопротегерин, остеопонтин) кальцификации сосудов, нарушение равновесия которых усиливает ремоделирование сосудов
    Exact
    [5, 23]
    Suffix
    . В нашем исследовании выраженность минеральных костных нарушений нарастала по мере усугубления ДД ЛЖ и тяжести ГЛЖ (см. табл. 4, 5). Промежуточные продукты окислительного метаболизма и, прежде всего, свободные радикалы при избыточном образовании становятся важным звеном в патогенезе повреждения эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, в которых субэндотелиал

24
Kaul S, Zadeh AA, Shah PK. Homocysteine hypothesis for atherothrombotic cardiovascular disease not validated. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 914–923
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28757
    Prefix
    кардиоваскулярных осложнений, мн огие ретроспективные и проспективные исследования показали ее связь с развитием венозных и артериальных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии, инсультов и инфаркта миокарда [23]. При сочетании гипергомоцистеинемии и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения – заболевания периферических сосудов, нефропатия и ретинопатия
    Exact
    [24]
    Suffix
    . У большинства обследованных нами уремических больных гипергомоцистеинемия была менее выражена в группах пациентов с относительно сохранной структурой и функцией ЛЖ (см. табл. 4, 5). Вторичный гиперпаратиреоз (или нарушения минерального и костного обмена) при ТПН оказывают значительное влияние на ремоделирование миокарда и сосудов, стимулируя активность фибробла

25
Волков ММ, Смирнов АВ. Рентгенологическая оценка кальцификации брюшной аорты у больных с хронической болезнью почек, получающих гемодиализ: частота выявления и ассоциированные факторы. Нефрология 2010; 14(3):37-45
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29358
    Prefix
    гиперпаратиреоз (или нарушения минерального и костного обмена) при ТПН оказывают значительное влияние на ремоделирование миокарда и сосудов, стимулируя активность фибробластов и формирование фиброза миокарда, повышая концентрацию внутриклеточного кальция и способствуя усилению гипертрофических процессов в миокарде с развитием различных вариантов ГЛЖ
    Exact
    [25, 26]
    Suffix
    . Роль гиперпаратиреоза несомненна в развитии кальцификации сосудистой системы, ведущей к атеросклеротическому и артериосклеротическому ремоделированию артерий, увеличению ТИМ и жесткости сосудов, нарушению демпфирующей функции, что особенно выражено на аорте и крупных артериях.

26
McIntyre NJ, Fluck RJ, McIntyre CW et al. Determinants of arterial stiffness in chronic kidney disease stage 3. PLoS One 2013; 8(1):55-64
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29358
    Prefix
    гиперпаратиреоз (или нарушения минерального и костного обмена) при ТПН оказывают значительное влияние на ремоделирование миокарда и сосудов, стимулируя активность фибробластов и формирование фиброза миокарда, повышая концентрацию внутриклеточного кальция и способствуя усилению гипертрофических процессов в миокарде с развитием различных вариантов ГЛЖ
    Exact
    [25, 26]
    Suffix
    . Роль гиперпаратиреоза несомненна в развитии кальцификации сосудистой системы, ведущей к атеросклеротическому и артериосклеротическому ремоделированию артерий, увеличению ТИМ и жесткости сосудов, нарушению демпфирующей функции, что особенно выражено на аорте и крупных артериях.

27
Волков ММ. Биохимические показзатели фосфорнокальциевого обмена у пациентов с хронической болезнью почек 1-5 стадий. Нефрология 2009; 13(3):49-51
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29828
    Prefix
    системы, ведущей к атеросклеротическому и артериосклеротическому ремоделированию артерий, увеличению ТИМ и жесткости сосудов, нарушению демпфирующей функции, что особенно выражено на аорте и крупных артериях. Согласно данным исследований последних лет, прогрессирование кальцификации сосудов зависит в значительной мере от продолжительности почечной недостаточности
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Гиперкальциемия и гиперфосфатемия представляются несомненными факторами риска кальцификации сосудистой стенки у больных с ТПН. Их воздействие обусловлено как пассивной преципитацией кальция и фосфора, так и активным влиянием на фенотип гладкомышечных клеток с превращением их в остеобластоподобные клетки, начинающие продуцировать минеральное вещество кости и становящиеся и

28
Spasovski G, Massy Z, Vanholder R. Phosphate metabolism in chronic kidney disease: from pathophysiology to clinical management. Semin Dial 2009; 22: 357–362
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=30249
    Prefix
    Их воздействие обусловлено как пассивной преципитацией кальция и фосфора, так и активным влиянием на фенотип гладкомышечных клеток с превращением их в остеобластоподобные клетки, начинающие продуцировать минеральное вещество кости и становящиеся источниками кальцификации
    Exact
    [28]
    Suffix
    . В последние годы выявлены белки-индукторы (остеокальцин, остеонектин) и белки-ингибиторы (остеопротегерин, остеопонтин) кальцификации сосудов, нарушение равновесия которых усиливает ремоделирование сосудов [5, 23].

  2. In-text reference with the coordinate start=32370
    Prefix
    U тест Манна–Уитни. ПТГ – паратгормон, МДА – малоновый диальдегид; СОД – супероксиддисмутаза. к нарушению функции эндотелия с развитием тяжелых осложнений, таких как ретинопатия, микроальбуминурия и др.
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Превращения одного из наиболее активных свободных радикалов – супероксид-аниона кислорода (О2—) – приводят к образованию активных окислителей, которым ряд авторов отводят ключевую роль в патогенезе атеросклероза, в том числе связанную с блокированием активности NO-синтазы c инактивацией и снижением биодоступности NO, индуцирующими дисфункцию эндотелия [30].

29
Дзгоева ФУ, Гатагонова ТМ, Дзугкоева ФС и др. Роль свободнорадикального окисления в развитии сердечнососудистых осложнений при хронической почечной недостаточности. Тер арх 2010;1:51-56
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32370
    Prefix
    U тест Манна–Уитни. ПТГ – паратгормон, МДА – малоновый диальдегид; СОД – супероксиддисмутаза. к нарушению функции эндотелия с развитием тяжелых осложнений, таких как ретинопатия, микроальбуминурия и др.
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Превращения одного из наиболее активных свободных радикалов – супероксид-аниона кислорода (О2—) – приводят к образованию активных окислителей, которым ряд авторов отводят ключевую роль в патогенезе атеросклероза, в том числе связанную с блокированием активности NO-синтазы c инактивацией и снижением биодоступности NO, индуцирующими дисфункцию эндотелия [30].

30
Seung-Kwon M, Ju W. systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2013; 346:f10 Поступила в редакцию 19.06.2013 г. Принята в печать 04.09.2013 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32752
    Prefix
    Превращения одного из наиболее активных свободных радикалов – супероксид-аниона кислорода (О2—) – приводят к образованию активных окислителей, которым ряд авторов отводят ключевую роль в патогенезе атеросклероза, в том числе связанную с блокированием активности NO-синтазы c инактивацией и снижением биодоступности NO, индуцирующими дисфункцию эндотелия
    Exact
    [30]
    Suffix
    . В проведенном нами исследовании показано, что уровень одного из наиболее токсичных прооксидантов – продукта перекисного окисления липидов МДА – достоверно повышался при всех вариантах ГЛЖ и ДД ЛЖ, а активность ведущих факторов антиоксидантной защиты – ферментов СОД и каталазы – снижалась (см. табл. 4, 5).