The 14 references with contexts in paper V. Sipovskyi G., V. Dobronravov A., A. Karunnaya V., A. Smirnov V., В. Сиповский Г., В. Добронравов А., А. Корунная В., А. Смирнов В. (2013) “КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРИТУБУЛЯРНЫХ МИКРОСОСУДОВ ИНТЕРСТИЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ IgA-НЕФРОПАТИЕЙ (IgAN) С ОЦЕНКОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕКТИНОВОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА // CLINICAL AND MOTPHOLOGIVAL ANALYSIS OF CHANGES OF PERITUBULAR MICROCIRCULATION VESSELS OF FIDNEY INTERSTITIAL TISSUE IN PATIENTS WITH IGA-NEPHROPATHY (IGAN) WITH ESTIMATION OF LECTIN PATHWAY OF COMPLEMENT ACTIVATION” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:4:p:89-94

1
Naumovic R. Renal biopsy registry from a single centre in Serbia: 20 years of experience. Nephrol Dial Transplant 2009;
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3292
    Prefix
    ГОУ ВПО СПб ГМУ им. акад. И.П Павлова. Тел/факс: (812) 234-67-23, e-mail: sipovski@mail.ru ВВЕДЕНИЕ IgA-нефропатия (IgAN ) до настоящего временя является наиболее часто встречаемым вариантом первичных гломерулопатий
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Заболевание характеризуется вариабельной клинической картиной и через 20–25 лет в 15–40% случаев формируется терминальная почечная недостаточность, требующая проведения заместительной почечной терапии [2, 3].

2
877-885 2. D’Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy and factors predictive of disease outcome. Semin Nephrol 2004; 24; 179-196
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3509
    Prefix
    Заболевание характеризуется вариабельной клинической картиной и через 20–25 лет в 15–40% случаев формируется терминальная почечная недостаточность, требующая проведения заместительной почечной терапии
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Известно, что ключевым патоморфологическим признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток [4].

3
Kobayashi Y, TatenoS, Hiki Y at al. IgA nephropathy: prognostic significance of proteinuriaand histological alterations. Nephron 1983; 34: 146-153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3509
    Prefix
    Заболевание характеризуется вариабельной клинической картиной и через 20–25 лет в 15–40% случаев формируется терминальная почечная недостаточность, требующая проведения заместительной почечной терапии
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Известно, что ключевым патоморфологическим признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток [4].

4
Dobbelsteen MEA, Van Der Woude FJ, Schroeijers WEM et al. Binding of dimeric and polymeric IgA to rat renalmesangial cells enchances the release of interleukin 6. Kidney Int 1994; 46: 512-519
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3786
    Prefix
    Известно, что ключевым патоморфологическим признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Следует отметить пути активации систем комплемента при IgАN могут быть различными в рамках уже общеизвестных: классического, альтернативного или лектинового [5]. При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на н

5
Espinosa M, Ortega R, Gomez-Carrasco MJ et al. Mesamgial C4d deposition:a new prognostic factor in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 886-891
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3953
    Prefix
    признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток [4]. Следует отметить пути активации систем комплемента при IgАN могут быть различными в рамках уже общеизвестных: классического, альтернативного или лектинового
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями [6].

  2. In-text reference with the coordinate start=14737
    Prefix
    Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента. Это связано с тем, что ключевым звеном в развитии IgAN является факт нарушения O-гликозилирования полимерной молекулы IgA1
    Exact
    [5, 10]
    Suffix
    . Депозиция измененного IgA в структурах почки может вести к воспалительным реакциям и активации систем комплемента. А по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса.

  3. In-text reference with the coordinate start=15257
    Prefix
    по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса. В частности, лектиновый путь активации комплемента, инициированный MBLкомплексом, способствует повреждению клубочков и считается неблагоприятным предиктором течения IgAN
    Exact
    [5, 12]
    Suffix
    . У наших пациентов с негативным окрашиванием в микрососудах ТИН на С4d – группа 2 активация комплемента осуществлялась, по-видимому, преимущественно по альтернативному пути. В другой же группе 1 с позитивной реакцией на С4d активация комплемента происходила частично через лектиновый или классический путь.

6
Roos A, Rastaldi MP, Calvares N et al. Glomerular activation of the lectin pathway of complement in IgA nephropathy is associated with more severe renal disease. J Am Soc Nephrol 2006;17:1724-34
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4350
    Prefix
    При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии [6]. В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйн

  2. In-text reference with the coordinate start=4524
    Prefix
    иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями [6]. Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ [7, 8].

  3. In-text reference with the coordinate start=16078
    Prefix
    Эти данные любопытны, но не являются абсолютно новыми, поскольку подобные реакции мы наблюдаем у больных при антительном варианте реакции отторжения трансплантата [13], которая также может сопровождаться развитием ПТК, наблюдавшегося и у наших больных в группе 1. Если же учесть при этом данные А. Roos и соавт. 2006
    Exact
    [6]
    Suffix
    о том, что интерстициальная лейкоцитарная инфильтрация при IgAN сочетается с более выраженной протеинурией и обусловлена MBLпутем активации комплемента при связывании последнего с полимерными, а не мономерными молекулами IgA, то становится вполне очевидным факт активации лектинового пути комплемента у ряда больных с IgAN, сопровождающийся перитубулярным капилляритом и в

7
Arrizabalga P, Sole M, Quito l, et al. Leukocyte infiltration and intercellular adhesion molecule-1-mediated cell interactions in immunoglobulin A nephropathy. Arch Pаthol Lab Med 1998; 122: 817-22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4835
    Prefix
    В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенными данными целью данной работы было исследование группы больных с IgAN с более детальным анализом ВСИ ТИН, чем это обычно осуществляется в рутинной практике, вместе с оценкой иммуногистохимической активности C4d – маркера MBL- пути активации комплемента с целью получения дополнительных патоморфологических предикторов клинического течения IgAN.

  2. In-text reference with the coordinate start=14055
    Prefix
    Исходное увеличение Х40. впадало с увеличением количества микрососудов с признаками воспалительной реакции – ПТК, гломерулосклерозом, склерозом тубулоинтерстиция, интерстициальной депозицией фибриногена и С3сфракции комплемента. Полученные результаты частично согласуются с литературными данными по этому вопросу
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией [9, 11].

8
Chan LY, LeungJC, Lai KN. Novel mechanism of tubulointerstitial injury in IgA nephropathy: a new therapeutic paradigm in the prevention of progressive renal failure. Clin Exp Nephrol 2004; 8: 297-303
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4835
    Prefix
    В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенными данными целью данной работы было исследование группы больных с IgAN с более детальным анализом ВСИ ТИН, чем это обычно осуществляется в рутинной практике, вместе с оценкой иммуногистохимической активности C4d – маркера MBL- пути активации комплемента с целью получения дополнительных патоморфологических предикторов клинического течения IgAN.

  2. In-text reference with the coordinate start=14055
    Prefix
    Исходное увеличение Х40. впадало с увеличением количества микрососудов с признаками воспалительной реакции – ПТК, гломерулосклерозом, склерозом тубулоинтерстиция, интерстициальной депозицией фибриногена и С3сфракции комплемента. Полученные результаты частично согласуются с литературными данными по этому вопросу
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией [9, 11].

9
Li PK, Ho KK, Szeto CC et al. Prognostic indicators of IgA nephropathy in the Chinese-clinical and pathological perspectives. Nephrol Dial Transpant 2002; 17: 64-69
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4666
    Prefix
    Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии [6]. В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно
    Exact
    [9]
    Suffix
    и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ [7, 8]. В связи с вышеизложенными данными целью данной работы было исследование группы больных с IgAN с более детальным анализом ВСИ ТИН, чем это обычно осуществляется в рутинной практике, вместе с оценкой имму

  2. In-text reference with the coordinate start=14347
    Prefix
    Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . Более того отложение C4d в структурах клубочка считается неблагоприятным прогностическим фактором развития IgAN. Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента.

10
D’Agati VD, Janne e JCh, Silva FG. ATLAS Non-neoplastic kidey disease: IgA Nephropathy and Henoch-Schonlein Purpura. AFIP, Washington, ARP Press 2005; 297-323
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9725
    Prefix
    У всех больных объем паренхимы был представлен достаточно и включал в себя корковый слой, юкстамедуллярную зону и частично медуллярный слой. Среди них 5 пациентов при светооптическом исследовании имели классические патоморфологические изменения в клубочках и ТИН
    Exact
    [10]
    Suffix
    , а в другой группе наличие аналогичных изменений сопровождалось лейкоцитарной активностью в перитубулярных капиллярах ТИН. При этом в обеих группах были типичные иммунофлюоресцентные признаки в виде отложения IgA, лямбда легких цепей, а также С3с-фракции комплемента в мезангиальных областях клубочков (см. рис. 1, Б, Г, Д).

  2. In-text reference with the coordinate start=14737
    Prefix
    Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента. Это связано с тем, что ключевым звеном в развитии IgAN является факт нарушения O-гликозилирования полимерной молекулы IgA1
    Exact
    [5, 10]
    Suffix
    . Депозиция измененного IgA в структурах почки может вести к воспалительным реакциям и активации систем комплемента. А по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса.

11
Ibels LS,Gyory AZ. IgA nephropathy :analysis of the natural history important factors in the progression of renal disease and a review of the literature. Medicine1994;73: 79-102
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14347
    Prefix
    Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . Более того отложение C4d в структурах клубочка считается неблагоприятным прогностическим фактором развития IgAN. Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента.

12
Endo M, Ohi H, Oshawa I et al.Glomerular deposition of mannose-binding lectin (MBL) indicates a novel mechanism of complement activation in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1984-1990
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15257
    Prefix
    по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса. В частности, лектиновый путь активации комплемента, инициированный MBLкомплексом, способствует повреждению клубочков и считается неблагоприятным предиктором течения IgAN
    Exact
    [5, 12]
    Suffix
    . У наших пациентов с негативным окрашиванием в микрососудах ТИН на С4d – группа 2 активация комплемента осуществлялась, по-видимому, преимущественно по альтернативному пути. В другой же группе 1 с позитивной реакцией на С4d активация комплемента происходила частично через лектиновый или классический путь.

13
Solez K, Colvin RB, Racusen LC et al. BANFF 07 classification of Renal Allograft Pathology: Updates and Future Directions. Am J Transplat 2008; 8: 753-760
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15919
    Prefix
    Однако отсутствие в 100% случаев, по данным иммунофлюоресценции, в иммунных депозитах С1q свидетельствует скорее в пользу активации лектинового (MBL) пути. Эти данные любопытны, но не являются абсолютно новыми, поскольку подобные реакции мы наблюдаем у больных при антительном варианте реакции отторжения трансплантата
    Exact
    [13]
    Suffix
    , которая также может сопровождаться развитием ПТК, наблюдавшегося и у наших больных в группе 1. Если же учесть при этом данные А. Roos и соавт. 2006 [6] о том, что интерстициальная лейкоцитарная инфильтрация при IgAN сочетается с более выраженной протеинурией и обусловлена MBLпутем активации комплемента при связывании последнего с полимерными, а не мономерными мо

14
Hisano S, Matsushita M, Fujita T et al. Activation of the lectin complement pathway Henoch-Shomlein purpura nephritis. Am J Kidney Dis 2005; 45: 295-302 Поступила в редакцию 07.06.2013 г. Принята в печать 02.07.2013 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16718
    Prefix
    IgA, то становится вполне очевидным факт активации лектинового пути комплемента у ряда больных с IgAN, сопровождающийся перитубулярным капилляритом и возможно (по данным гистологии) более неблагоприятным прогнозом. Существенным, на наш взгляд, можно считать тот факт, что в группе 1 при этом в ТИН отмечалась депозиция фибриногена, который, по данным S. Hisano и соавт.
    Exact
    [14]
    Suffix
    , маркирует кодепозицию при пурпуре Шенляйна–Геноха комплекса IgA1/IgA2 и соответствует более тяжелому течению протеинурии, гематурии и тяжести повреждении клубочков, что также вполне коррелирует с нашими результатами анализа отложения фибриногена в ТИН.