The 43 references with contexts in paper M. Rasin S., O. Borzykh A., I. Mormol’ A., М. Расин С., О. Борзых А., И. Мормоль А. (2013) “РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ, АКТИВИРУЮЩИХ ПРОЛИФЕРАЦИЮ ПЕРОКСИСОМ, В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК // PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTORS IN KIDNEY PHYSIOLOGY AND PATHOLOGY” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:4:p:44-48

1
Расин АМ, Кайдашев ИП, Расин МС. Пероксисом пролифератор-активирующие рецепторы и их роль в системном воспалении, атерогенезе, артериальной гипертензии и хроническом обструктивном заболевании легких (обзор литературы). Український терапевтичний журн 2006; (2):100-108
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2696
    Prefix
    PPAR связывают процессы питания, физической активности (энергетического гомеостаза), жирового и углеводного обмена с состоянием иммунной системы (уровнем системного воспаления), эндотелия сосудов, резистентности к инсулину – основными патогенетическими механизмами внутренних болезней
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек [3, 4].

2
Fan Y, Wang Y, Tang Z. Suppression of pro-inflammatory adhesion molecules by PPAR-delta in human vascular endothelial cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28(2): 315–321
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2696
    Prefix
    PPAR связывают процессы питания, физической активности (энергетического гомеостаза), жирового и углеводного обмена с состоянием иммунной системы (уровнем системного воспаления), эндотелия сосудов, резистентности к инсулину – основными патогенетическими механизмами внутренних болезней
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек [3, 4].

3
Расін ОМ, Кайдашев ИП, Расин МС. Молекулярні механізми протизапальної дії глітазонів та статинів: роль PPAR-γ. Міжнародний ендокринологічний журн 2007; 6(12): 71-76
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2913
    Prefix
    При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Исследования на моделях у животных выявили ренопротективную роль PPAR при повреждении и дисфункции почек. Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5].

  2. In-text reference with the coordinate start=10684
    Prefix
    Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР [30]. PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности
    Exact
    [3]
    Suffix
    . И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [

4
Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002; 420: 868–874
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2913
    Prefix
    При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Исследования на моделях у животных выявили ренопротективную роль PPAR при повреждении и дисфункции почек. Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5].

5
Letavernier E, Perez J, Joye E, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor β/δ exerts a strong protection from ischemic acute renal failure. Journal of the American Society of Nephrology 2005; 16(8): 2395–2402
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3168
    Prefix
    Исследования на моделях у животных выявили ренопротективную роль PPAR при повреждении и дисфункции почек. Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом [6, 7]. Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза [8, 9].

  2. In-text reference with the coordinate start=15621
    Prefix
    Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Эти данные подтверждены M. Collino и соавт. [43]. Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR.

6
Rodríguez-Calvo R, Serrano L, Coll T, et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor β/δ inhibits lipopolysaccharide-induced cytokine production in adipocytes by lowering nuclear factor-κB activity via extracellular signal-related kinase 1/2. Diabetes 2008; 57(8): 2149–2157
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3246
    Prefix
    Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5]. Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза [8, 9]. Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой сп

7
Lepenies J, Hewison M, Stewart PM, Quinkler M. Renal PPARγ mRNA expression increases with impairment of renal function in patients with chronic kidney disease. Nephrology 2010; 15(7): 683–691
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3246
    Prefix
    Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5]. Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза [8, 9]. Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой сп

8
Chung BH, Lim SW, Ahn KO, et al. Protective effect of peroxisome proliferator activated receptor gamma agonists on diabetic and non-diabetic renal diseases. Nephrology 2005; 10[Suppl 2]: 40–43
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3421
    Prefix
    Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом [6, 7]. Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой способностью к окислению жирных кислот (ЖК); клетках иммунной системы, эндотелии (ЭС) и гладкой мускулатуре сосудов.

  2. In-text reference with the coordinate start=8216
    Prefix
    Простациклин может действовать как индуктор и способствовать перемещению PPARα в ядро, где они блокируют провоспалительный NFkβ. Адипонектин осуществляет ренопротективный эффект в отношении И/Р-повреждения с участием PPARα
    Exact
    [8, 14]
    Suffix
    . PPARγ PPARγ наиболее широко распространены в белой и бурой жировой ткани, макрофагах, ЭС, толстой кишке и селезенке, найдены также в скелетной и сердечной мышце, печени, почках, мочевом пузыре.

9
Cuzzocrea S. Peroxisome proliferator-activated receptors gamma ligands and ischemia and reperfusion injury. Vascular Pharmacology 2004; 41(6): 187–195
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3421
    Prefix
    Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом [6, 7]. Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой способностью к окислению жирных кислот (ЖК); клетках иммунной системы, эндотелии (ЭС) и гладкой мускулатуре сосудов.

10
Desvergne B, Wahli W. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear control of metabolism. Endocr Rev 1999; 20: 649–688
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4315
    Prefix
    и арахидоновая (больше, чем у остальных двух типов PPAR), в концентрациях, близких к физиологическим, и медиаторы воспаления: лейкотриен В4 и 8(S)-гидрокси-эйкозотетраеновая кислота, в меньшей степени насыщенные ЖК, нестероидные противовоспалительные средства и фибраты. Способность последних вызывать бурную пролиферацию пероксисом у грызунов явилась причиной открытия PPARα
    Exact
    [10]
    Suffix
    . PPARα контролирует экспрессию наиболее важных, лимитирующих ферментов митохондриального окисления ЖК [11]. Жизненно важная роль PPARα проявляется при голодании. Голодание у мышей с удаленным геном PPARα сопровождается тяжелой гипогликемией, гипокетонемией и повышенным уровнем неэстерифицированных ЖК в крови, а при питании жирной пищей они накапливают огромно

  2. In-text reference with the coordinate start=8775
    Prefix
    Натуральными лигандами PPARγ являются нативные и окисленные НЖК, такие как олеиновая, линоленовая, эйкозопентаеновая и арахидоновая, простагландины G2 и 15d-PGJ2, являющиеся наиболее мощными природными лигандами
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Уже после внедрения тиазолидинодионов (ТЗД), как эффективных средств лечения СД II типа, стало ясно, что эта группа препаратов является специфическими и наиболее мощными активаторами PPARγ, что впервые связало PPARγ с проблемами инсулинорезистентности и гомеостаза глюкозы [27].

  3. In-text reference with the coordinate start=9400
    Prefix
    PPARγ имеет две изоформы PPARγ1 и PPARγ2, отличающиеся наличием у последней 30 дополнительных аминокислот в N-терминале. PPARγ2 экспрессированы почти исключительно в жировой ткани, тогда как PPARγ1 находятся во всех остальных тканях. Основное место действия PPARγ – жировая ткань и макрофаги
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Физиологическая роль состоит в контроле над адипогенезом и кругооборотом ЖК. При избыточном питании PPARγ стимулируют образование новых адипозоцитов и направляют избыток ЖК в подкожную, метаболически мало активную жировую ткань.

11
Li AC, Binder CJ, Gutierrez A et al. Differential inhibition of macrophage foam-cell formation and atherosclerosis in mice by PPARalpha, beta/delta, and gamma. J Clin Invest 2004;114(11): 1564-1576
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4426
    Prefix
    Способность последних вызывать бурную пролиферацию пероксисом у грызунов явилась причиной открытия PPARα [10]. PPARα контролирует экспрессию наиболее важных, лимитирующих ферментов митохондриального окисления ЖК
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Жизненно важная роль PPARα проявляется при голодании. Голодание у мышей с удаленным геном PPARα сопровождается тяжелой гипогликемией, гипокетонемией и повышенным уровнем неэстерифицированных ЖК в крови, а при питании жирной пищей они накапливают огромное количество жиров в печени, что указывает на дисрегуляцию поглощения и окисления ЖК.

12
Zandbergen F, Plutzky J. PPAR-alpha in atherosclerosis and inflammation. Biochim Biophys Acta 2007; 1771(8): 972-82
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5480
    Prefix
    Это ведет к уменьшению продукции молекул адгезии (Vascular Cell Adhesion Molecule-1, VCAM-1) в клетках эндотелия. Таким образом, и на системном, и на тканевом, и на клеточном уровнях PPARα демонстрируют противовоспалительную активность
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии [13]. Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канал

13
Portilla D, Dai G, Peters JM, et al. Etomoxir-induced PPARα-modulated enzymes protect during acute renal failure. Am J Physiol 2000; 278(4): 667–675
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5616
    Prefix
    Таким образом, и на системном, и на тканевом, и на клеточном уровнях PPARα демонстрируют противовоспалительную активность [12]. Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах [15].

14
Kamijo Y, Hora K, Tanaka N, et al. Identification of functions of peroxisome proliferator-activated receptor α in proximal tubules. J Am Society of Nephrol 2002; 13(7): 1691–1702
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5790
    Prefix
    Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии [13]. Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ
    Exact
    [14]
    Suffix
    , контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах [15]. Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек.

  2. In-text reference with the coordinate start=8216
    Prefix
    Простациклин может действовать как индуктор и способствовать перемещению PPARα в ядро, где они блокируют провоспалительный NFkβ. Адипонектин осуществляет ренопротективный эффект в отношении И/Р-повреждения с участием PPARα
    Exact
    [8, 14]
    Suffix
    . PPARγ PPARγ наиболее широко распространены в белой и бурой жировой ткани, макрофагах, ЭС, толстой кишке и селезенке, найдены также в скелетной и сердечной мышце, печени, почках, мочевом пузыре.

15
Thomas MC, Jandeleit-Dahm KA, Tikellis C. The Renoprotective Actions of Peroxisome Proliferator-Activated Receptors Agonists in Diabetes. PPAR Res 2012; 2012: 456-529
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5884
    Prefix
    Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек. В условиях голодания дефицит PPARα приводит к нарушениям энергоснабжения и функции почек [16].

16
Sugden MC, Bulmer K, Gibbons GF, Holness MJ. Role of peroxisome proliferator-activated receptor-α in the mechanism underlying changes in renal pyruvate dehydrogenase kinase isoform 4 protein expression in starvation and after refeeding. Archives of Biochemistry and Biophysics 2001; 395(2): 246–252
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6089
    Prefix
    Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек. В условиях голодания дефицит PPARα приводит к нарушениям энергоснабжения и функции почек
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Голодающие мыши с удаленным геном PPARα демонстрируют увеличение альбуминурии с аккумуляцией альбумина в проксимальных канальцах, что указывает на значение PPARα в реабсорбции альбумина и предотвращении деградации сегментов нефрона.

17
Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomised trial. Arch Intern Med 2011; 172(10): 761-769. doi:10.1001/ archinternmed.2011.2230.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6653
    Prefix
    Лиганды PPARα – фибраты, широко используются в клинике для лечения атеросклероза (АС) и его осложнений у лиц с высоким уровнем триглицеридов. Помимо коррекции дислипидемии, фибраты обладают противовоспалительной активностью. В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)
    Exact
    [17]
    Suffix
    было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов [18]. Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20].

18
Czekalski S. Microalbuminuria as a reversible marker of kidney and vascular damage. Nefrologia i Dializoterapia Polska 2006; 10(4): 166–168
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6741
    Prefix
    Помимо коррекции дислипидемии, фибраты обладают противовоспалительной активностью. В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) [17] было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20].

19
Fried LF, Orchard TJ, Kasiske BL. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6941
    Prefix
    В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) [17] было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов [18]. Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии
    Exact
    [19]
    Suffix
    и других микрососудистых осложнений [20]. У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].

20
1; 59(1): 260–269 20. Keech A, Simes RJ, Barter P, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. The Lancet 2005; 366(9500): 1849–1861
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6982
    Prefix
    Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений
    Exact
    [20]
    Suffix
    . У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].

21
Park CW, Zhang Y, Zhang X, et al. PPARα agonist fenofibrate improves diabetic nephropathy in db/db mic. Kidney Int 2006; 69(9): 1511–1517
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7106
    Prefix
    Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20]. У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].

22
Wilmer W. PPAR-α ligands inhibit H2O2-mediated activation of transforming growth factor-β1 in human mesangial cells. Antioxidants & Redox Signaling 2002; 4(6): 877–884
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7254
    Prefix
    У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках
    Exact
    [22]
    Suffix
    , что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23]. Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24].

23
Li L, Emmett N, Mann D, Zhao X. Fenofibrate attenuates tubulointerstitial fibrosis and inflammation through suppression of nuclear factor-κB and transforming growth factor-β1/Smad3 in diabetic nephropathy. Experimental Biology and Medicine 2010; 235(3): 383–391
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7321
    Prefix
    Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24]. Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином [25, 26].

24
Robinson E, Grieve DJ. Significance of peroxisome proliferator-activated receptors in the cardiovascular system in health and disease. Pharmacology & Therapeutics 2009; 122(3): 246–263
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7460
    Prefix
    Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23]. Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП)
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином [25, 26]. Установлено, что ОПП, вызванная цисплатином или И/Р, сопровождается уменьшением экспрессии и транскрипционной активности PPARα в почках, что взывает снижение пероксисомального и митохондриального окисления жирных кислот.

25
Pollex RL, Mamakeesick M, Zinman B, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor γ polymorphism Pro12Ala is associated with nephropathy in type 2 diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 2007; 21(3): 166–171
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7534
    Prefix
    Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24]. Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином
    Exact
    [25, 26]
    Suffix
    . Установлено, что ОПП, вызванная цисплатином или И/Р, сопровождается уменьшением экспрессии и транскрипционной активности PPARα в почках, что взывает снижение пероксисомального и митохондриального окисления жирных кислот.

  2. In-text reference with the coordinate start=13194
    Prefix
    Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году [39]. Генетически обусловленная недостаточность PPARγ и полиморфизм Про12Ала играют протективную роль при диабетической нефропатии
    Exact
    [25]
    Suffix
    . PPARγ контролирует ген активатора ренина. ТЗД могут усиливать продукцию ренина. Несмотря на это и роль PPARγ в реабсорбции натрия, суммарно PPARγ оказывают небольше гипотензивное действие и препятствуют гипертензивному действию ангиотензина-ІІ [40].

26
Li S, Bhatt R, Megyesi J, et al. PPAR-α ligand ameliorates acute renal failure by reducing cisplatin-induced increased expression of renal endonuclease G. American Journal of Physiology 2004; 287(5): 990–998
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7534
    Prefix
    Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24]. Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином
    Exact
    [25, 26]
    Suffix
    . Установлено, что ОПП, вызванная цисплатином или И/Р, сопровождается уменьшением экспрессии и транскрипционной активности PPARα в почках, что взывает снижение пероксисомального и митохондриального окисления жирных кислот.

27
Lehmann JM. An antidiabetic thiazolidinedione is a high affinity ligand for peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma). J. Biol. Chem 1995; 270: 12953-12956
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9080
    Prefix
    Уже после внедрения тиазолидинодионов (ТЗД), как эффективных средств лечения СД II типа, стало ясно, что эта группа препаратов является специфическими и наиболее мощными активаторами PPARγ, что впервые связало PPARγ с проблемами инсулинорезистентности и гомеостаза глюкозы
    Exact
    [27]
    Suffix
    . PPARγ имеет две изоформы PPARγ1 и PPARγ2, отличающиеся наличием у последней 30 дополнительных аминокислот в N-терминале. PPARγ2 экспрессированы почти исключительно в жировой ткани, тогда как PPARγ1 находятся во всех остальных тканях.

28
Li Andrew C, Christopher K. Glass PPAR- and LXR-dependent pathways controlling lipid metabolism and the development of atherosclerosis. Journal of Lipid Research 2010; (45): 2161-2173
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9822
    Prefix
    При избыточном питании PPARγ стимулируют образование новых адипозоцитов и направляют избыток ЖК в подкожную, метаболически мало активную жировую ткань. Тем самым они снижают содержание нативных и окисленных ЖК в мышечной ткани и уменьшают липотоксичность, что приводит к восстановлению чувствительности к инсулину
    Exact
    [28]
    Suffix
    . PPARγ угнетает продукцию жировой тканью, макрофагами и другими клетками иммунной системы провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-6, резистина и других провоспалительных цитокинов. ТЗД, как и фибраты, обладают противовоспалительной активностью как на системном, так и на локальном уровнях.

29
Ohshima K, Masaki M, Masatsugu H. Role of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ in Vascular Inflammation. Journal of International Vascular Medicine 2012; Internet resource. v. 2012.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10187
    Prefix
    PPARγ угнетает продукцию жировой тканью, макрофагами и другими клетками иммунной системы провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-6, резистина и других провоспалительных цитокинов. ТЗД, как и фибраты, обладают противовоспалительной активностью как на системном, так и на локальном уровнях. PPARγ экспрессированы во всех клетках иммунной системы
    Exact
    [29]
    Suffix
    . И.П. Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР) [30].

  2. In-text reference with the coordinate start=11133
    Prefix
    , что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.

30
Кайдашев ИП. NF-kB-сигнализация как основа развития системного воспаления, инсулинорезистентности, липотоксичности, сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза. Международный эндокринологический журн 2011; 3(35): 35-40
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10436
    Prefix
    Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР)
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР [30]. PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности [3].

  2. In-text reference with the coordinate start=10570
    Prefix
    Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР) [30]. Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР
    Exact
    [30]
    Suffix
    . PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности [3]. И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора нек

31
Кайдашев ІП, Расін ОМ, Микитюк МВ, Расін МС. Аторвастатин та розиглітазон індукують апоптоз моноцитів/макрофагів крові: роль поліморфізму гена PPARγ. Ліки 2007; 4: 55
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10998
    Prefix
    И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά)
    Exact
    [31]
    Suffix
    , что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.

32
Bishop-Bailey D, Bystrom O. Emerging roles of peroxisome proliferator-activated receptor-β/δ in inflammation. Pharmacology & Therapeutics 2009; 124: 141–150
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=11080
    Prefix
    И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.

  2. In-text reference with the coordinate start=14052
    Prefix
    Поэтому большая часть данных была получена в экспериментах по удалению гена PPARβ/δ. С появлением высокоселективных агонистов и антагонистов PPARβ/δ стало понятно, что они играют не меньшую, если не большую роль в патогенезе атеросклероза, чем остальные PPAR’s
    Exact
    [32]
    Suffix
    . PPARβ/δ в отличие от PPAR α и γ, имеющих ограниченные зоны распределения в тканях, широко распространены и являются наиболее важным представителем семейства PPAR в мышечной ткани, где обеспечивают потребление мышцами СЖК, и таким образом играют важную роль в метаболизме жирных кислот, жировом обмене и энергетическом гомеостазе [32].

  3. In-text reference with the coordinate start=14408
    Prefix
    PPARβ/δ в отличие от PPAR α и γ, имеющих ограниченные зоны распределения в тканях, широко распространены и являются наиболее важным представителем семейства PPAR в мышечной ткани, где обеспечивают потребление мышцами СЖК, и таким образом играют важную роль в метаболизме жирных кислот, жировом обмене и энергетическом гомеостазе
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Вторым специфичным для PPARβ/δ местом является кожа, в которой эти рецепторы осуществляют противовоспалительную роль и участвуют в заживлении и восстановлении кожи после травм. PPARβ/δ, как и PPAR-ά и -γ, экспрессированы в клетках иммунной системы, ЭС и гладкомышечных клетках сосудов и, таким образом, участвуют в патогенезе атеросклероза.

  4. In-text reference with the coordinate start=15525
    Prefix
    /δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6 [42]. Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5]. Эти данные подтверждены M. Collino и соавт. [43]. Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR.

33
Ko GJ, Kang YS, Han SY, et al. Pioglitazone attenuates diabetic nephropathy through an anti-inflammatory mechanism in type 2 diabetic rats. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(9): 2750–2760
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11277
    Prefix
    синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок
    Exact
    [33]
    Suffix
    , что важно как связующее звено между PPARγ и раком. Использование более специфических антител обнаружило наличие рецепторов в клубочках, проксимальных и дистальных канальцах, петле Генле и интиме-медии сосудов почек [34].

34
Ohga S, Shikata K, Yozai K, et al. Thiazolidinedione ameliorates renal injury in experimental diabetic rats through anti-inflammatory effects mediated by inhibition of NF-κB activation. American Journal of Physiology 2007; 292(4): 1141–1150
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11513
    Prefix
    Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком. Использование более специфических антител обнаружило наличие рецепторов в клубочках, проксимальных и дистальных канальцах, петле Генле и интиме-медии сосудов почек
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Современные исследования указывают на важную роль PPARγ в развитии почек, метаболизме липидов, активации ренин-ангиотензинной системы и реабсорбции воды и натрия в дистальной собирательной системе [35].

35
Kiss-Tóth E, Tamás R. PPARγ in Kidney Physiology and Pathophysiology. PPAR Res 2008; 2008: 183108. doi: 10.1155/2008/183108.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11728
    Prefix
    Современные исследования указывают на важную роль PPARγ в развитии почек, метаболизме липидов, активации ренин-ангиотензинной системы и реабсорбции воды и натрия в дистальной собирательной системе
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Активация PPARγ, как и PPARα, снижает гиперпродукцию мезангиального матрикса в экспериментальных моделях диабетической нефропатии. Розиглитазон снижал аккумуляцию экстрацеллюлярного протеина и коллагена IV [36].

36
Calkin AC. PPAR-α and -γ agonists attenuate diabetic kidney disease in the apolipoprotein E knockout mouse. Nephrol Dial Transplant 2006; 21(9): 2399–2405
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11957
    Prefix
    Активация PPARγ, как и PPARα, снижает гиперпродукцию мезангиального матрикса в экспериментальных моделях диабетической нефропатии. Розиглитазон снижал аккумуляцию экстрацеллюлярного протеина и коллагена IV
    Exact
    [36]
    Suffix
    . PPARγ, помимо противовоспалительного эффекта, снижает активность фактора роста опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии [36].

  2. In-text reference with the coordinate start=12283
    Prefix
    PPARγ, помимо противовоспалительного эффекта, снижает активность фактора роста опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Агонист PPARγ – пиоглитазон, снижает индуцированную гипергликемией гипертрофию подоцитов и препятствует ангиопатии капилляров в клубочках [37]. PPARγ контролирует транскрипцию гена гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала клеток собирательных трубочек.

37
Yang H-C, Ma L-J, Ma J, Fogo AB. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonist is protective in podocyte injury-associated sclerosis. Kidney Int 2006; 69(10): 1756–1764
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12437
    Prefix
    опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии [36]. Агонист PPARγ – пиоглитазон, снижает индуцированную гипергликемией гипертрофию подоцитов и препятствует ангиопатии капилляров в клубочках
    Exact
    [37]
    Suffix
    . PPARγ контролирует транскрипцию гена гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала клеток собирательных трубочек. ТЗД вызывают реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках, что приводит к отекам и сердечной недостаточности – основного побочного, иногда фатального, эффекта этой группы препаратов [38].

38
Hong G, Lockhart A, Davis B, et al. PPARγ activation enhances cell surface ENaCα via up-regulation of SGK1 in human collecting duct cells. The FASEB Journal 2003; 17(13): 1966–1968
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12770
    Prefix
    ТЗД вызывают реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках, что приводит к отекам и сердечной недостаточности – основного побочного, иногда фатального, эффекта этой группы препаратов
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Выяснение этого механизма позволяет противодействовать этому применением диуретиков. PPARγ вовлечены в метаболизм углеводов и липидов в почках. Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году [39].

39
Kimmelstiel P, Wilson C. Intercapillary lesions in the glomeruli of the kidney. The American Journal of Pathology 1936; 12(1): 83–98
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13057
    Prefix
    Выяснение этого механизма позволяет противодействовать этому применением диуретиков. PPARγ вовлечены в метаболизм углеводов и липидов в почках. Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Генетически обусловленная недостаточность PPARγ и полиморфизм Про12Ала играют протективную роль при диабетической нефропатии [25]. PPARγ контролирует ген активатора ренина. ТЗД могут усиливать продукцию ренина.

40
Takai S, Jin D, Kimura M, et al. Inhibition of vascular angiotensin-coverting enzyme by telmisartan via the peroxisome proliferator-activated receptor γ agonistic property in rats. Hypertension Research 2007; 30(12): 1231–1237
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13448
    Prefix
    ТЗД могут усиливать продукцию ренина. Несмотря на это и роль PPARγ в реабсорбции натрия, суммарно PPARγ оказывают небольше гипотензивное действие и препятствуют гипертензивному действию ангиотензина-ІІ
    Exact
    [40]
    Suffix
    . PPARβ/δ До последних 5–6 лет роль PPARβ/δ в физиологии и патологии была изучена меньше, чем PPAR α и γ. Это было связано с отсутствием синтетических лиганд PPARβ/δ, которые бы использовались в клинике, и меньшей заинтересованностью фармакологических кампаний.

41
Lee, CH, Chawla A, Urbiztondo N, et al. Transcriptional repression of atherogenic in ammation: modulation by PPAR-delta. Science 2003; 302(5644): 453-457
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14951
    Prefix
    PPARβ/δ, как и PPAR-ά и -γ, экспрессированы в клетках иммунной системы, ЭС и гладкомышечных клетках сосудов и, таким образом, участвуют в патогенезе атеросклероза. PPARβ/δ контролируют воспалительный статус моноцитов/макрофагов частично путем ассоциации/диссоциации с транскрипционным ко-репрессором В-клеточной лимфомы-6 (BCL-6)
    Exact
    [41]
    Suffix
    . В отсутствие лиганд PPARβ/δ ассоциированы с BCL-6 и подавляют его противовоспалительную активность. При этом растет уровень провоспалительных медиаторов. Добавление лиганд PPARβ/δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6 [42].

42
Takata Y, Liu J, Yin I. PPAR-delta mediated antiin ammatory mechanisms inhibit angiotensin II-accelerated atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105(11):4277-4282
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15331
    Prefix
    Добавление лиганд PPARβ/δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5].

43
Collino M. Peroxisome proliferator-activated receptor β/δ agonism protects the kidney against ischemia/reperfusion injury in diabetic rats. Free Radical Biology and Medicine 2011; 50 (issue 2): 345-353 Поступила в редакцию 15.04.2013 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15670
    Prefix
    Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5]. Эти данные подтверждены M. Collino и соавт.
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR. Однако на сегодня исследования со специфическими агонистами и антагонистами PPARβ/δ не проведены.