The 288 references with contexts in paper J.M. López-Novoa, A.B. Rodríguez-Peña, A. Ortiz, C. Martínez-Salgado, F.J. López Hernández, Дж. М. Лопес-Новойя, А. Б. Родригес-Пена, А. Ортис, К. Мартинес-Салдаго, Ф. Дж. Лопес Эрнандес (2013) “ЭТИОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ТУБУЛЯРНОЙ, ГЛОМЕРУЛЯРНОЙ И РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ НЕФРОПАТИЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ // ETIOPATHOLOGY OF CHRONIC TUBULAR, GLOMERULAR AND RENOVASCULAR NEPHROPATHIES: CLINICAL IMPLICATIONS” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:2:p:9-38

1
Mitch WE, Walser M, Buffington GA et al. A simple method of stimating progression of chronic renal failure. Lancet 1976;2:1326–1328
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6497
    Prefix
    Повреждение почки, являющееся следствием любой из этих причин, с разной частотой приводит к хроническому, прогрессирующему и необратимому повреждению и к почечной дисфункции, которая, в конечном итоге, вызовет необходимость проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ), т.е. диализа или трансплантации почки
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Вне зависимости от того, где началось повреждение (в клубочках, канальцах илм сосудах), постоянное прогрессирование процесса приводит, в конечном итоге, к появлению общих гистологических и функциональных изменений, затрагивающих большинство структур почки, что ведет к развитию прогрессирующего и распространенного фиброза и гломерулосклероза.

2
Remuzzi G, Benigni A, Remuzzi A. Mechanisms of progression and regression of renal lesions of chronic nephropathies and diabetes. J Clin Inves 2006;116:288–296
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=6497
    Prefix
    Повреждение почки, являющееся следствием любой из этих причин, с разной частотой приводит к хроническому, прогрессирующему и необратимому повреждению и к почечной дисфункции, которая, в конечном итоге, вызовет необходимость проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ), т.е. диализа или трансплантации почки
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Вне зависимости от того, где началось повреждение (в клубочках, канальцах илм сосудах), постоянное прогрессирование процесса приводит, в конечном итоге, к появлению общих гистологических и функциональных изменений, затрагивающих большинство структур почки, что ведет к развитию прогрессирующего и распространенного фиброза и гломерулосклероза.

  2. In-text reference with the coordinate start=11325
    Prefix
    Скорость прогрессирования имеет сильную зависимость от непосредственной причины ХБП, однако в связи с генетической гетерогенностью она также очень значительно варьирует у больных с ХБП одной и той же этиологии
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В целом тубулоинтерстициальные заболевания прогрессируют медленнее по сравнению с гломерулярными и также в сравнении с диабетической и гипертонической нефропатиями, поликистозом почек. Полный диагноз включает установление стадии ХБП, определение этиологии почечного заболевания и коморбидных состояний, а также оценку скорости прогрессирования ХБП [3–6].

  3. In-text reference with the coordinate start=13054
    Prefix
    Целью данного обзора является описание патофизиологических процессов, приводящих к тубулярным, интерстициальным, гломерулярным и реноваскулярным хроническим заболеваниям с акцентом на клеточные и молекулярные механизмы, которые являются общими для большинства вариантов ХБП вне зависимости от ее этиологии. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Множество различных повреждений почек могут приводить к ХБП
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Патологический процесс может начинаться в канальцах и в интерстиции (тубулоинтерстициальные заболевания) в клубочках (гломерулярные заболевания), или даже в сосудистом русле почки (реноваскулярные заболевания) и являться результатом: 1) системных заболеваний, таких как сахарный диабет и артериальная гипертензия; 2) аутоиммунных процессов и реакции отторжения трансплантата почки; 3) дейс

  4. In-text reference with the coordinate start=85787
    Prefix
    Это подтверждается взаимосвязью протеинурии с рядом событий: 1. Протеинурия коррелирует с прогрессированием заболевания, а фармакологическое предотвращение её коррелирует с замедлением прогрессирования заболевания
    Exact
    [2]
    Suffix
    . 2. Протеинурия сопровождается прямым распространением экстракапиллярных участков поражения на клубочки и канальцы [150]. 3. Протеинурия сопутствует периодическим эпизодам острого повреждения клубочков (токсинами, металлами, лекарственными препаратами, инфекционными агентами и т. д.), которые поддерживают постоянную выработку факторов роста и хемокинов, участвующих в процессе по

3
Chin C. Renal failure: Pharmacologic issues. Pharmacy Practice 2002, 1–8
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Национальная почечная ассоциация США (The National Kidney Foundation – NKF) классифицирует ХБП на 5 стадий в соответствии с выраженностью почечной дисфункции, повреждения почки, симптоматологией и рекомендуемой терапией (табл. 1). Поздние стадии (4 и особенно 5 – почечная недостаточность) приводят к серьезным социальным и экономическим последствиям
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . На рис. 1 показано течение во времени ключевых патологических изменений (например, процент активно функционирующих нефронов, общая экскреторная функция и скорость клубочковой фильтрации – СКФ), а также маркёры плазмы и мочи в соответствии с их появлением на разных стадиях ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=11692
    Prefix
    В целом тубулоинтерстициальные заболевания прогрессируют медленнее по сравнению с гломерулярными и также в сравнении с диабетической и гипертонической нефропатиями, поликистозом почек. Полный диагноз включает установление стадии ХБП, определение этиологии почечного заболевания и коморбидных состояний, а также оценку скорости прогрессирования ХБП
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Ключевым и все еще неясным остается вопрос: почему и благодаря каким механизмам постоянное повреждение почек или повторные обострения основного заболевания вначале вызывают обратимые изменения, как в случае острого повреждения, а в дальнейшем неотвратимо происходит хронизация процесса.

4
Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003;139:137–147
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Национальная почечная ассоциация США (The National Kidney Foundation – NKF) классифицирует ХБП на 5 стадий в соответствии с выраженностью почечной дисфункции, повреждения почки, симптоматологией и рекомендуемой терапией (табл. 1). Поздние стадии (4 и особенно 5 – почечная недостаточность) приводят к серьезным социальным и экономическим последствиям
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . На рис. 1 показано течение во времени ключевых патологических изменений (например, процент активно функционирующих нефронов, общая экскреторная функция и скорость клубочковой фильтрации – СКФ), а также маркёры плазмы и мочи в соответствии с их появлением на разных стадиях ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=11692
    Prefix
    В целом тубулоинтерстициальные заболевания прогрессируют медленнее по сравнению с гломерулярными и также в сравнении с диабетической и гипертонической нефропатиями, поликистозом почек. Полный диагноз включает установление стадии ХБП, определение этиологии почечного заболевания и коморбидных состояний, а также оценку скорости прогрессирования ХБП
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Ключевым и все еще неясным остается вопрос: почему и благодаря каким механизмам постоянное повреждение почек или повторные обострения основного заболевания вначале вызывают обратимые изменения, как в случае острого повреждения, а в дальнейшем неотвратимо происходит хронизация процесса.

5
Snively CS, Gutierrez C. Chronic kidney disease: Prevention and treatment of chronic complications. American Family Physician 2004;70:1921–1928
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Национальная почечная ассоциация США (The National Kidney Foundation – NKF) классифицирует ХБП на 5 стадий в соответствии с выраженностью почечной дисфункции, повреждения почки, симптоматологией и рекомендуемой терапией (табл. 1). Поздние стадии (4 и особенно 5 – почечная недостаточность) приводят к серьезным социальным и экономическим последствиям
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . На рис. 1 показано течение во времени ключевых патологических изменений (например, процент активно функционирующих нефронов, общая экскреторная функция и скорость клубочковой фильтрации – СКФ), а также маркёры плазмы и мочи в соответствии с их появлением на разных стадиях ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=11692
    Prefix
    В целом тубулоинтерстициальные заболевания прогрессируют медленнее по сравнению с гломерулярными и также в сравнении с диабетической и гипертонической нефропатиями, поликистозом почек. Полный диагноз включает установление стадии ХБП, определение этиологии почечного заболевания и коморбидных состояний, а также оценку скорости прогрессирования ХБП
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Ключевым и все еще неясным остается вопрос: почему и благодаря каким механизмам постоянное повреждение почек или повторные обострения основного заболевания вначале вызывают обратимые изменения, как в случае острого повреждения, а в дальнейшем неотвратимо происходит хронизация процесса.

6
Snyder S, Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease. American Family Physician 2005;72:1723– 1732
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9064
    Prefix
    Национальная почечная ассоциация США (The National Kidney Foundation – NKF) классифицирует ХБП на 5 стадий в соответствии с выраженностью почечной дисфункции, повреждения почки, симптоматологией и рекомендуемой терапией (табл. 1). Поздние стадии (4 и особенно 5 – почечная недостаточность) приводят к серьезным социальным и экономическим последствиям
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . На рис. 1 показано течение во времени ключевых патологических изменений (например, процент активно функционирующих нефронов, общая экскреторная функция и скорость клубочковой фильтрации – СКФ), а также маркёры плазмы и мочи в соответствии с их появлением на разных стадиях ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=11692
    Prefix
    В целом тубулоинтерстициальные заболевания прогрессируют медленнее по сравнению с гломерулярными и также в сравнении с диабетической и гипертонической нефропатиями, поликистозом почек. Полный диагноз включает установление стадии ХБП, определение этиологии почечного заболевания и коморбидных состояний, а также оценку скорости прогрессирования ХБП
    Exact
    [3–6]
    Suffix
    . Ключевым и все еще неясным остается вопрос: почему и благодаря каким механизмам постоянное повреждение почек или повторные обострения основного заболевания вначале вызывают обратимые изменения, как в случае острого повреждения, а в дальнейшем неотвратимо происходит хронизация процесса.

7
Feig DI. Uric acid: a novel mediator and marker of risk in chronic kidney disease? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18:526–530
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10037
    Prefix
    Например, повышенный уровень мочевой кислоты сыворотки, являющийся маркером снижения почечной функции, может влиять на частоту новых случаев снижения функции почек и скорость прогрессирования этого процесса
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В недавнем исследовании, включившем 900 здоровых доноров крови с нормальным артериальным давлением, было показано, что высокие уровни мочевой кислоты сыворотки имели достоверную связь с более высокой вероятностью снижения СКФ [9].

8
Goicoechea M, de Vinuesa SG, Verdalles U, et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:1388–1393
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10037
    Prefix
    Например, повышенный уровень мочевой кислоты сыворотки, являющийся маркером снижения почечной функции, может влиять на частоту новых случаев снижения функции почек и скорость прогрессирования этого процесса
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В недавнем исследовании, включившем 900 здоровых доноров крови с нормальным артериальным давлением, было показано, что высокие уровни мочевой кислоты сыворотки имели достоверную связь с более высокой вероятностью снижения СКФ [9].

9
Bellomo G, Venanzi S, Verdura C, et al. Association of uric acid with change in kidney function in healthy normotensive individuals. Am J Kidney Dis 2010;56: 264–272
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10283
    Prefix
    В недавнем исследовании, включившем 900 здоровых доноров крови с нормальным артериальным давлением, было показано, что высокие уровни мочевой кислоты сыворотки имели достоверную связь с более высокой вероятностью снижения СКФ
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Требуются дальнейшие клинические исследования с целью определения влияния терапии, снижающей концентрацию мочевой кислоты крови, на предотвращение развития ХБП. Необходимо отметить, что повреждение почки становится значительным еще до проявления нарушения ее функции.

10
Brenner BM. Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J Physiol 1985;249 (3):F324–F337
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10905
    Prefix
    Объективные и субъективные симптомы уремии начинают появляться только тогда, когда утрачена функция, по крайней мере, двух третей от общего числа нефронов. До этого момента ХБП протекает бессимптомно. Это обусловлено способностью оставшихся нефронов гипертрофироваться и, тем самым, компенсировать функцию утраченных нефронов
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Динамика изменения СКФ во времени помогает в оценке скорости прогрессирования болезни почек. Мониторирование течения ХБП также полезно в плане прогнозирования времени начала ЗПТ. Скорость прогрессирования имеет сильную зависимость от непосредственной причины ХБП, однако в связи с генетической гетерогенностью она также очень значительно варьирует у больных с ХБП одно

11
Molitch ME, DeFronzo RA, Franz MJ, et al. American Diabetes Association. Nephropathy in diabetes. Diabetes Care 2004;7 [Suppl 1]:S79–S83
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14343
    Prefix
    Широкое применение антибиотиков и улучшение санитарных условий вывели сахарный диабет и артериальную гипертензию на первое и второе место среди причин развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Фактически около 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью (в США) страдают сахарным диабетом [12]. По данным этого же источника примерно у 50–60% пациентов с ХБП имеет место артериальная гипертензия, и эти цифры достигают 90% у пациентов старше 65 лет.

12
U.S. Renal Data System, USRDS 2009 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2009
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14457
    Prefix
    Широкое применение антибиотиков и улучшение санитарных условий вывели сахарный диабет и артериальную гипертензию на первое и второе место среди причин развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах [11]. Фактически около 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью (в США) страдают сахарным диабетом
    Exact
    [12]
    Suffix
    . По данным этого же источника примерно у 50–60% пациентов с ХБП имеет место артериальная гипертензия, и эти цифры достигают 90% у пациентов старше 65 лет. В сопоставимой общей популяции частота артериальной гипертензии составляет 11–13 и 50% соответственно.

13
Brosnahan G, Fraer M. Chronic kidney disease: whom to screen and how to treat, part 1: definition, epidemiology, and laboratory testing. South Med J 2010;103:140–146
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14882
    Prefix
    В сопоставимой общей популяции частота артериальной гипертензии составляет 11–13 и 50% соответственно. В общей сложности 70% случаев терминальной почечной недостаточности связаны с сахарным диабетом и артериальной гипертензией
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований [14–16] было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией [17].

14
Stengel B, Tarver-Carr ME, Powe NR, et al. Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology 2003;14:479–487
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14964
    Prefix
    В общей сложности 70% случаев терминальной почечной недостаточности связаны с сахарным диабетом и артериальной гипертензией [13]. Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований
    Exact
    [14–16]
    Suffix
    было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией [17].

15
Hsu CY, Mc Culloch ChE, Iribarren C, et al. Body mass index and risk for end-stage renal disease. Ann Intern Med 2006;144:21–28
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14964
    Prefix
    В общей сложности 70% случаев терминальной почечной недостаточности связаны с сахарным диабетом и артериальной гипертензией [13]. Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований
    Exact
    [14–16]
    Suffix
    было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией [17].

16
Ejerblad E, Foerd M, Lindblad P, et al. Obesity and risk for chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 2006;17:1695–1702
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14964
    Prefix
    В общей сложности 70% случаев терминальной почечной недостаточности связаны с сахарным диабетом и артериальной гипертензией [13]. Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований
    Exact
    [14–16]
    Suffix
    было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией [17].

17
Ritz E. Metabolic syndrome and kidney disease. Blood Purif 2008;26:59–62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15188
    Prefix
    Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований [14–16] было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией
    Exact
    [17]
    Suffix
    . J.E. Hall и соавт. [18] описали прогрессивный рост частоты терминальной почечной недостаточности с 1980 годов, что совпало с ростом распространенности ожирения и уменьшением числа случаев артериальной гипертензии в популяции.

18
Hall JE, Crook ED, Jones DW, et al. Mechanisms of obesity-associated cardiovascular and renal disease. Am J Medical Sciences 2002;324:127–137
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15218
    Prefix
    Недавно в результате широкомасштабных эпидемиологических исследований [14–16] было установлено, что ожирение является независимым фактором риска ХБП. Ассоциация ХБП и ожирения полностью не объясняется только лишь наличием связи ожирения с сахарным диабетом или артериальной гипертензией [17]. J.E. Hall и соавт.
    Exact
    [18]
    Suffix
    описали прогрессивный рост частоты терминальной почечной недостаточности с 1980 годов, что совпало с ростом распространенности ожирения и уменьшением числа случаев артериальной гипертензии в популяции.

19
Chen J, Muntner P, Hamm LL, et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004;140:167–174
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15462
    Prefix
    Hall и соавт. [18] описали прогрессивный рост частоты терминальной почечной недостаточности с 1980 годов, что совпало с ростом распространенности ожирения и уменьшением числа случаев артериальной гипертензии в популяции. Аналогично, J. Chen и соавт.
    Exact
    [19]
    Suffix
    показали связь между метаболическим синдромом и риском развития хронической почечной недостаточности. Оба исследования подтверждают факт наличия зависимости между избыточной массой тела и болезнью почек, хотя прямой причинной связи между ожирением и ХБП всё ещё не найдено [20].

20
Ting SM, Nair H, Ching I, et al. Overweight, obesity and chronic kidney disease. Nephron Clin Pract 2009;112:c121–127
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15757
    Prefix
    Chen и соавт. [19] показали связь между метаболическим синдромом и риском развития хронической почечной недостаточности. Оба исследования подтверждают факт наличия зависимости между избыточной массой тела и болезнью почек, хотя прямой причинной связи между ожирением и ХБП всё ещё не найдено
    Exact
    [20]
    Suffix
    . ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Наличие генетической предрасположенности к почечной недостаточности подтверждается более высокой (в 3–9 раз) вероятностью развития терминальной почечной недостаточности у пациентов с семейной историей ХБП по сравнению с общей популяцией [21].

21
Faronato PP, Maioli M, Tonolo G, et al. Clusterin of albumin excretion rate abnormalities in Caucassian patients with NIDDM. The Italian NIDDM nephropathy study group. Diabetologia 1997;40:816–823
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16039
    Prefix
    ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Наличие генетической предрасположенности к почечной недостаточности подтверждается более высокой (в 3–9 раз) вероятностью развития терминальной почечной недостаточности у пациентов с семейной историей ХБП по сравнению с общей популяцией
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Вместе с тем, трудно определить, обусловлен ли этот факт специфической предрасположенностью к повреждению почек или следствием других коморбидных состояний, имеющих поли- и олигогенные варианты наследования, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет или атеросклероз.

22
Satko SG, Freedman BI. The importance of family history on the development of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004;13:337–341
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16505
    Prefix
    предрасположенностью к повреждению почек или следствием других коморбидных состояний, имеющих поли- и олигогенные варианты наследования, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет или атеросклероз. Это наблюдение положило начало поиску генов предрасположенности к развитию нефропатий. За исключением моногенных болезней (например поликистозная болезнь почек)
    Exact
    [22]
    Suffix
    , генетические исследования, базирующиеся на количественном анализе характеристик локусов и анализе на уровне пар нуклеотидов, не позволили показать достоверную связь определенного генного полиморфизма с большинством форм ХБП.

23
Gohda T, Tanimoto M, Watanabe-Yamada K, et al. Genetic susceptibility to type 2 diabetic nephropathy in human and animal models. Nephrology (Carlton) 2005;10 [Suppl]:S22–S25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16962
    Prefix
    У людей была установлена ассоциация между рядом малых полигенных ген-генных взаимодействий и специфическими вариантами ХБП разной этиологии, такими как диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2-го типа
    Exact
    [23]
    Suffix
    . На хромосомах 3q, 10q и 18q были идентифицированы ряд локусов, связанных с развитием диабетических нефропатий, а на хромосоме 10q – также и для развития недиабетических нефропатий [24].

24
Satko SG, Freedman BI, Moossavi S. Genetic factors in end-stage renal disease. Kidney Int 2005;94 [Suppl]: S46–S49
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17170
    Prefix
    На хромосомах 3q, 10q и 18q были идентифицированы ряд локусов, связанных с развитием диабетических нефропатий, а на хромосоме 10q – также и для развития недиабетических нефропатий
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Недавно было показано, что полиморфизм гена MYH9 в основном ответствен за повышенный риск развития ВИЧассоциированной нефропатии, гипертонической, диабетической и недиабетической нефропатий у афроамериканцев [25–27].

25
Kao WH, Klag MJ, Meoni LA, et al. Family Investigation of Nephropathy and Diabetes Research Group. MYH9 is associated with nondiabetic end-stage renal disease in African Americans. Nat Genet 2008;40:1185–1192
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17398
    Prefix
    Недавно было показано, что полиморфизм гена MYH9 в основном ответствен за повышенный риск развития ВИЧассоциированной нефропатии, гипертонической, диабетической и недиабетической нефропатий у афроамериканцев
    Exact
    [25–27]
    Suffix
    . За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного кан

26
Freedman BI, Hicks PJ, Bostrom MA, et al. Polymorphisms in the non-muscle myosin heavy chain 9 gene (MYH9) are strongly associated with end-stage renal disease historically attributed to hypertension in African Americans. Kidney Int 2009;75:736–745
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17398
    Prefix
    Недавно было показано, что полиморфизм гена MYH9 в основном ответствен за повышенный риск развития ВИЧассоциированной нефропатии, гипертонической, диабетической и недиабетической нефропатий у афроамериканцев
    Exact
    [25–27]
    Suffix
    . За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного кан

27
Divers J, Freedman BI. Susceptibility genes in common complex kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010;19:79–84
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17398
    Prefix
    Недавно было показано, что полиморфизм гена MYH9 в основном ответствен за повышенный риск развития ВИЧассоциированной нефропатии, гипертонической, диабетической и недиабетической нефропатий у афроамериканцев
    Exact
    [25–27]
    Suffix
    . За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного кан

28
Genovese G, Friedman DJ, Ross MD, et al. Association of trypanolytic ApoL1 variants with kidney disease in African Americans. Science 2010;329:841–845
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17621
    Prefix
    За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки
    Exact
    [28]
    Suffix
    и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32].

29
Tsukaguchi H, Sudhakar A, Le TC, et al .NPHS2 mutations in late-onset focal segmental glomerulosclerosis: R229Q is a common disease-associated allele. J Clin Invest 2002;110:1659–1666
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17736
    Prefix
    За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2)
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    , инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32].

30
Franceschini N, North KE, Kopp JB, et al. NPHS2 gene, nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis: a HuGE review. Genet Med 2006;8:63–75
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17736
    Prefix
    За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2)
    Exact
    [29, 30]
    Suffix
    , инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32].

31
Brown EJ, Schlöndorff JS, Becker DJ, et al. Mutations in the formin gene INF2 cause focal segmental glomerulosclerosis. Nat Genet 2010;42:72–76
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17781
    Prefix
    За последнее десятилетие были обнаружены ряд мутаций, связанных с фокальным и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF)
    Exact
    [31]
    Suffix
    , катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32]. В ходе генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из к

32
Mukerji N, Damodaran TV, Winn MP. TRPC6 and FSGS: the latest TRP channelopathy. Biochim Biophys Acta 2007;1772:859–868
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17883
    Prefix
    и сегментарным гломерулосклерозом: 1) два полиморфизма аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6)
    Exact
    [32]
    Suffix
    , протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32]. В ходе генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклероз

  2. In-text reference with the coordinate start=17937
    Prefix
    аполипопротеина L1 (APOL1) были связаны с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP)
    Exact
    [32]
    Suffix
    , и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32]. В ходе генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклерозом, болезнью почек индейцев Пима и у афро- и белых аме

  3. In-text reference with the coordinate start=17974
    Prefix
    с ХБП у выходцев из Африки [28] и 2) генетические изменения 5 протеинов, экспрессированных подоцитами, а именно: подоцина (ген NPHS2) [29, 30], инвертированного формина (ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4)
    Exact
    [32]
    Suffix
    . В ходе генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклерозом, болезнью почек индейцев Пима и у афро- и белых американцев с нарушением клиренса креа

33
Korstanje R, DiPetrillo K. Unraveling the genetics of chronic kidney disease using animal models. Am J Physiol Renal Physiol 2004;287:F347–352
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18166
    Prefix
    ген INF) [31], катионного канала с транзиторным рецепторным потенциалом, подсемейства С, член 6 (ген TRPC6) [32], протеина, ассоциированного с CD2 (ген CD2AP) [32], и альфа-актинина 4 (ген ACTN4) [32]. В ходе генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек
    Exact
    [33]
    Suffix
    , три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклерозом, болезнью почек индейцев Пима и у афро- и белых американцев с нарушением клиренса креатинина [34, 35].

34
Imperatore G, Hanson RL, Pettitt DJ, et al. Sib-pair linkage analysis for susceptibility genes for microvascular complications among Pima Indians with type 2 diabetes. Pima Diabetes Genes Group. Diabetes 1998;47:821–830
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18431
    Prefix
    генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклерозом, болезнью почек индейцев Пима и у афро- и белых американцев с нарушением клиренса креатинина
    Exact
    [34, 35]
    Suffix
    . Эти исследования выдвигают на первый план потенциальную прогностическую значимость (у моделей экспериментальных животных) обнаружения генов, ассоциированных с ХБП. Тем не менее, другие генетические детерминанты, выявляемые у людей и отсутствующие у большинства экспериментальных животных, происхождение которых обусловлено межрасовой, межпопуляционной и индивид

35
DeWan AT, Arnett DK, Atwood LD, et al. A genome scan for renal function among hypertensives: the HyperGEN study. Am J Hum Genet 2001;68:136–144
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18431
    Prefix
    генетического обследования крыс, предрасположенных к повреждению почек, скрещенных с более устойчивыми особями, было выявлено наличие 15 локусов, связанных с болезнью почек [33], три из которых совпадали с участками, обнаруженными у пациентов с моногенным сегментарным гломерулосклерозом, болезнью почек индейцев Пима и у афро- и белых американцев с нарушением клиренса креатинина
    Exact
    [34, 35]
    Suffix
    . Эти исследования выдвигают на первый план потенциальную прогностическую значимость (у моделей экспериментальных животных) обнаружения генов, ассоциированных с ХБП. Тем не менее, другие генетические детерминанты, выявляемые у людей и отсутствующие у большинства экспериментальных животных, происхождение которых обусловлено межрасовой, межпопуляционной и индивид

36
Perez-Luque E, Malacara JM, Olivo-Diaz A, et al. Contribution of HLA class II genes to end stage renal disease in mexican patients with type 2 diabetes mellitus. Hum Immunol 2000;61:1031–1038
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19153
    Prefix
    Например, в ряде работ была продемонстрирована зависимость частоты болезни почек от человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у популяций людей, обследованных на наличие диабетической нефропатии
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    или мембранозного гломерулонефрита [38]. ТУБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Термины тубулярные заболевания, тубулоинтерстициальные заболевания, тубулоинтерстициальные нефриты и тубулоинтерстициальные нефропатии относятся к гетерогенному кругу изменений, которые вначале поражают как корковые, так и мозговые канальцы, и интерстиций и вторично – другие структуры почки, такие как клубочки [

37
Dyck R, Bohm C, Klomp H. Increased frequency of HLA A2/DR4 and A2/DR8 haplotypes in young saskatchewan aboriginal people with diabetic end-stage renal disease. Am J Nephrol 2003;23:178–185
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19153
    Prefix
    Например, в ряде работ была продемонстрирована зависимость частоты болезни почек от человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у популяций людей, обследованных на наличие диабетической нефропатии
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    или мембранозного гломерулонефрита [38]. ТУБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Термины тубулярные заболевания, тубулоинтерстициальные заболевания, тубулоинтерстициальные нефриты и тубулоинтерстициальные нефропатии относятся к гетерогенному кругу изменений, которые вначале поражают как корковые, так и мозговые канальцы, и интерстиций и вторично – другие структуры почки, такие как клубочки [

38
Freedman BI, Spray BJ, Dunston GM, et al. HLA associations in end-stage renal disease due to membranous glomerulonephritis: HLA-DR3 associations with progressive renal injury. Southeastern Organ Procurement Foundation. Am J Kidney Dis 1994;23:797–802
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19200
    Prefix
    Например, в ряде работ была продемонстрирована зависимость частоты болезни почек от человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) у популяций людей, обследованных на наличие диабетической нефропатии [36, 37] или мембранозного гломерулонефрита
    Exact
    [38]
    Suffix
    . ТУБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Термины тубулярные заболевания, тубулоинтерстициальные заболевания, тубулоинтерстициальные нефриты и тубулоинтерстициальные нефропатии относятся к гетерогенному кругу изменений, которые вначале поражают как корковые, так и мозговые канальцы, и интерстиций и вторично – другие структуры почки, такие как клубочки [39].

39
Cogan MG. Medical Staff Conference. Tubulo-interstitial nephropathies – a pathophysiologic approach. West J Med 1980;132:134–140
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=19558
    Prefix
    ТУБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Термины тубулярные заболевания, тубулоинтерстициальные заболевания, тубулоинтерстициальные нефриты и тубулоинтерстициальные нефропатии относятся к гетерогенному кругу изменений, которые вначале поражают как корковые, так и мозговые канальцы, и интерстиций и вторично – другие структуры почки, такие как клубочки
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Канальцы являются главным компонентом почечной паренхимы, и в случае заболевания почек на их долю приходится большая часть повреждения [39]. Тем не менее, почечный интерстиций также играет важную роль в развитии тубулоинтерстициалных нефропатий, ввиду того, что их патогенез связан с этим компартментом, и его поражение способствует снижению функции почек [40].

  2. In-text reference with the coordinate start=19700
    Prefix
    нефриты и тубулоинтерстициальные нефропатии относятся к гетерогенному кругу изменений, которые вначале поражают как корковые, так и мозговые канальцы, и интерстиций и вторично – другие структуры почки, такие как клубочки [39]. Канальцы являются главным компонентом почечной паренхимы, и в случае заболевания почек на их долю приходится большая часть повреждения
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Тем не менее, почечный интерстиций также играет важную роль в развитии тубулоинтерстициалных нефропатий, ввиду того, что их патогенез связан с этим компартментом, и его поражение способствует снижению функции почек [40].

  3. In-text reference with the coordinate start=22032
    Prefix
    отличительными чертами тубулоинтерстициальных заболеваний являются атрофия канальцев, фиброз интерстиция и клеточная инфильтрация, приводящие к значительному увеличению объёма интерстиция [42, 43]. На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция
    Exact
    [39, 44]
    Suffix
    . В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ [45–47]. Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию.

40
Strutz F, Neilson EG. The role of lymphocytes in the progression of interstitial disease. Kidney Int 1994;45 [Suppl]: S106–S110
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19926
    Prefix
    Тем не менее, почечный интерстиций также играет важную роль в развитии тубулоинтерстициалных нефропатий, ввиду того, что их патогенез связан с этим компартментом, и его поражение способствует снижению функции почек
    Exact
    [40]
    Suffix
    . Интерстиций образован межклеточным каркасом, поддерживаемым внеклеточным матриксом и базальными мембранами, в которых располагаются несколько типов клеток. Помимо клеток, формирующих кровеносные и лимфатические сосуды, включая капиллярные перициты, здесь также обнаруживаются постоянно присутствующие и проникающие сюда клетки иммунной системы (такие как лейкоциты, включая ма

41
Braden GL, O‘Shea MH, Mulhern JG. Tubulointerstitial diseases. Am J Kidney Dis 2005;46:560–572
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20500
    Prefix
    клеток, формирующих кровеносные и лимфатические сосуды, включая капиллярные перициты, здесь также обнаруживаются постоянно присутствующие и проникающие сюда клетки иммунной системы (такие как лейкоциты, включая макрофаги). Наконец, часть тубулярного интерстиция формируют фибробласты, а в случае патологических состояний – миофибробласты. Первичные тубулоинтерстициальные заболевания
    Exact
    [41]
    Suffix
    являются идиопатическими, генетическими или обусловлены: 1) химическим действием токсинов и лекарственных препаратов, накапливающихся в канальцах и индуцирующих апоптоз или некроз эпителиальных клеток канальцев; 2) инфекционным процессом и воспалением тубулоинтерстиция вследствие рефлюкса/хронического пиелонефрита или других причин; 3) повышенным внутриканальцевым давле

42
Norman JT, Fine LG. Progressive renal disease: fibroblasts, extracellular matrix, and integrins. Exp Nephrol 1999;7:167–177
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=21853
    Prefix
    Независимо от конкретного этиологического фактора, характерными отличительными чертами тубулоинтерстициальных заболеваний являются атрофия канальцев, фиброз интерстиция и клеточная инфильтрация, приводящие к значительному увеличению объёма интерстиция
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция [39, 44]. В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ [45–47].

  2. In-text reference with the coordinate start=29187
    Prefix
    при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев [63, 64]. Как уже было ранее прокомментировано, асимметричный процесс восстановления открывает путь процессу фиброза, медиаторами которого являются активированные резидентные фибробласты
    Exact
    [42]
    Suffix
    , миофибробласты, образовавшиеся вследствие эпителиально-мезенхимальной трансформации [57], и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих интерстициальные фибробласты и 3) провоспалительных и профибротических молекул, стимулирующих синтез как базальной мембраны, так и протеинов межклеточного матрикса тубулоинтерс

  3. In-text reference with the coordinate start=33569
    Prefix
    Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибронектин
    Exact
    [42, 61, 75, 76]
    Suffix
    . Эти молекулы включают цитокины и факторы роста, такие как трансформирующий фактор роста бета 1 (TGFβ1), MCP-1, фактор роста соединительной ткани (CTGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста, выделяемый тромбоцитами (PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ),

  4. In-text reference with the coordinate start=35769
    Prefix
    В ходе прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза отмечается высокий уровень пролиферации фибробластов, их диффенциации в миофибробласты и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Несмотря на то, что в исследованиях заживления ран была описана антифибротическая роль макрофагов, обусловленная их участием в расщеплении депонированного межклеточного матрикса посредством фагоцитоза [89], в большинстве краткосрочных исследований была выявлена связь количества инфильтрирующих макрофагов с объёмом фиброза и со степенью почечной дисфункции [рассмотрено в обзоре [90]], что п

43
Okoń K, Sułowicz W, Smoleński O, et al. Interstitial, tubular and vascular factors in progression of primary glomerulonephritis. Pol J Pathol 2007;58:73–78
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21853
    Prefix
    Независимо от конкретного этиологического фактора, характерными отличительными чертами тубулоинтерстициальных заболеваний являются атрофия канальцев, фиброз интерстиция и клеточная инфильтрация, приводящие к значительному увеличению объёма интерстиция
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция [39, 44]. В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ [45–47].

44
Piscator M. Early detection of tubular dysfunction. Kidney Int 1991;34:S15–17
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22032
    Prefix
    отличительными чертами тубулоинтерстициальных заболеваний являются атрофия канальцев, фиброз интерстиция и клеточная инфильтрация, приводящие к значительному увеличению объёма интерстиция [42, 43]. На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция
    Exact
    [39, 44]
    Suffix
    . В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ [45–47]. Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию.

45
Blythe WB. Natural history of hypertension in renal parenchymal disease. Am J Kidney Dis 1985;5 (4):A50–56
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22219
    Prefix
    На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция [39, 44]. В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ
    Exact
    [45–47]
    Suffix
    . Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию. Изменения в дистальных канальцах вызывают канальцевый ацидоз, гиперкалиемию и потерю натрия [48].

46
Rosario RF, Wesson DE. Primary hypertension and nephropathy. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:130–134
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22219
    Prefix
    На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция [39, 44]. В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ
    Exact
    [45–47]
    Suffix
    . Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию. Изменения в дистальных канальцах вызывают канальцевый ацидоз, гиперкалиемию и потерю натрия [48].

47
Sugiura T, Wada A. Resistive index predicts renal prognosis in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2780–2785
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22219
    Prefix
    На ранних стадиях клубочковая фильтрация изменяется незначительно, и основным проявлением тубулоинтерстициальных нефропатий является канальцевая дисфункция [39, 44]. В противоположность гломерулярным заболеваниям, в случае патологии канальцев артериальная гипертензия появляется позже и только после значительного снижения СКФ
    Exact
    [45–47]
    Suffix
    . Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию. Изменения в дистальных канальцах вызывают канальцевый ацидоз, гиперкалиемию и потерю натрия [48].

48
Mujais S, Batlle DC. Functional correlates of tubulointerstitial damage. Semin Nephrol 1988;8:94–99
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22443
    Prefix
    Поражение проксимальных канальцев индуцирует бикарбонатурию, β2микроглобулинурию, глюкозурию и аминоацидурию. Изменения в дистальных канальцах вызывают канальцевый ацидоз, гиперкалиемию и потерю натрия
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Структурные изменения мозгового слоя являются причиной нефрогенного несахарного диабета, клинически проявляющегося полиурией и никтурией [49]. Тубулоинтерстициальные заболевания можно рассматривать как постоянную воспалительную реакцию, не соответствующую нормальным защитным и репаративным процессам [50].

49
Eknoyan G, Qunibi WY, Grissom RT, et al. Renal papillary necrosis: an update. Medicine (Baltimore) 1982;61:55–73
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22590
    Prefix
    Изменения в дистальных канальцах вызывают канальцевый ацидоз, гиперкалиемию и потерю натрия [48]. Структурные изменения мозгового слоя являются причиной нефрогенного несахарного диабета, клинически проявляющегося полиурией и никтурией
    Exact
    [49]
    Suffix
    . Тубулоинтерстициальные заболевания можно рассматривать как постоянную воспалительную реакцию, не соответствующую нормальным защитным и репаративным процессам [50]. Иммунный ответ включает распознавание антигена, интегративную фазу и ликвидацию антигена.

50
Kelly CJ. Cellular immunity and the tubulointerstitium. Semin Nephrol 1999;19:182–187
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=22769
    Prefix
    Структурные изменения мозгового слоя являются причиной нефрогенного несахарного диабета, клинически проявляющегося полиурией и никтурией [49]. Тубулоинтерстициальные заболевания можно рассматривать как постоянную воспалительную реакцию, не соответствующую нормальным защитным и репаративным процессам
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Иммунный ответ включает распознавание антигена, интегративную фазу и ликвидацию антигена. Эта реакция обеспечивается сложным, объединённым и координированным участием клеток тубулярного эпителия, интерстициальных и инфильтрирующих клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=32096
    Prefix
    Инфильтрирующие клетки, заполняющие эндотелий перитубулярных капилляров [69] или пролиферирующие резидентные макрофаги [70], главным образом, влияют на прогрессирование повреждения паренхимы почек при ХБП
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Хемоатрактанты, которые секретируются из базолатеральной мембраны повреждённых клеток канальцев или проникают через стенку канальца из люминального фильтрата, привлекают клетки воспаления (моноциты и лимфоциты) и индуцируют пролиферацию фибробластов.

  3. In-text reference with the coordinate start=33260
    Prefix
    Накопление моноцитов в интерстиции и активация резидентных макрофагов усиливают воспаление и диапедез лимфоцитов [69] и способствуют прогрессированию повреждения, являясь источником профибротических факторов
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибронектин [42, 61, 75, 76].

51
Eddy AA. Molecular insights into renal interstitial fibrosis. J Am Soc Nephrol 1996;7:2495–2508
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=23427
    Prefix
    Медиаторами этого процесса являются хемотактические, провоспалительные, вазоактивные, фиброгенные, апоптотические и стимулирующие рост цитокины и аутокоиды, высвобождаемые клетками – участниками процесса, а также гиперэкспрессия специфических рецепторов к этим молекулам и антигенных и адгезивных поверхностных маркеров на клетках-мишенях
    Exact
    [51–55]
    Suffix
    . Последовательность патологических событий в течение тубулоинтерстициального фиброза начинается с инициального повреждения, которое активирует воспалительные и репаративные механизмы в почках, и завершается стадией фиброза, вызывающей прогрессирующую деструкцию ткани (рис. 2).

  2. In-text reference with the coordinate start=26643
    Prefix
    -медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs
    Exact
    [51,104–106]
    Suffix
    EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакоплени

  3. In-text reference with the coordinate start=34483
    Prefix
    Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек [79, 80]. Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий
    Exact
    [51]
    Suffix
    . Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов [57, 81, 82]. В больной почке миофибробласты аккумулируются вокруг повреждённых канальцев и артериол.

52
Johnson DW, Saunders HJ, Baxter RC, et al. Paracrine stimulation of human renal fibroblasts by proximal tubule cells. Kidney Int 1998;54:747–757
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23427
    Prefix
    Медиаторами этого процесса являются хемотактические, провоспалительные, вазоактивные, фиброгенные, апоптотические и стимулирующие рост цитокины и аутокоиды, высвобождаемые клетками – участниками процесса, а также гиперэкспрессия специфических рецепторов к этим молекулам и антигенных и адгезивных поверхностных маркеров на клетках-мишенях
    Exact
    [51–55]
    Suffix
    . Последовательность патологических событий в течение тубулоинтерстициального фиброза начинается с инициального повреждения, которое активирует воспалительные и репаративные механизмы в почках, и завершается стадией фиброза, вызывающей прогрессирующую деструкцию ткани (рис. 2).

53
Klahr S, Morrissey JJ. The role of growth factors, cytokines, and vasoactive compounds in obstructive nephropathy. Semin Nephrol 1998;18:622–632
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23427
    Prefix
    Медиаторами этого процесса являются хемотактические, провоспалительные, вазоактивные, фиброгенные, апоптотические и стимулирующие рост цитокины и аутокоиды, высвобождаемые клетками – участниками процесса, а также гиперэкспрессия специфических рецепторов к этим молекулам и антигенных и адгезивных поверхностных маркеров на клетках-мишенях
    Exact
    [51–55]
    Suffix
    . Последовательность патологических событий в течение тубулоинтерстициального фиброза начинается с инициального повреждения, которое активирует воспалительные и репаративные механизмы в почках, и завершается стадией фиброза, вызывающей прогрессирующую деструкцию ткани (рис. 2).

54
Palmer BF. The renal tubule in the progression of chronic renal failure. J Investig Med 1997;45:346–361
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23427
    Prefix
    Медиаторами этого процесса являются хемотактические, провоспалительные, вазоактивные, фиброгенные, апоптотические и стимулирующие рост цитокины и аутокоиды, высвобождаемые клетками – участниками процесса, а также гиперэкспрессия специфических рецепторов к этим молекулам и антигенных и адгезивных поверхностных маркеров на клетках-мишенях
    Exact
    [51–55]
    Suffix
    . Последовательность патологических событий в течение тубулоинтерстициального фиброза начинается с инициального повреждения, которое активирует воспалительные и репаративные механизмы в почках, и завершается стадией фиброза, вызывающей прогрессирующую деструкцию ткани (рис. 2).

55
Wardle EN. Modulatory proteins and processes in alliance with immune cells, mediators, and extracellular proteins in renal interstitial fibrosis. Ren Fail 1999;21:121–133
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23427
    Prefix
    Медиаторами этого процесса являются хемотактические, провоспалительные, вазоактивные, фиброгенные, апоптотические и стимулирующие рост цитокины и аутокоиды, высвобождаемые клетками – участниками процесса, а также гиперэкспрессия специфических рецепторов к этим молекулам и антигенных и адгезивных поверхностных маркеров на клетках-мишенях
    Exact
    [51–55]
    Suffix
    . Последовательность патологических событий в течение тубулоинтерстициального фиброза начинается с инициального повреждения, которое активирует воспалительные и репаративные механизмы в почках, и завершается стадией фиброза, вызывающей прогрессирующую деструкцию ткани (рис. 2).

56
Nony PA, Schnellmann RG. Interactions between collagen IV and collagen-binding integrins in renal cell repair after sublethal injury. Mol Pharmacol 2001;60:1226–1234
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24951
    Prefix
    Интерстициальный фиброз развивается вследствие нерегулируемого процесса фиброгенеза, изначально направленного на восстановления нормальной тканевой структуры, поддерживаемой внеклеточным матриксом и базальными мембранами
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Довольно рано интерстициальный фиброз начинает играть ведущую роль в патологическом процессе, вызывая образование рубцовой ткани в интерстиции и зоне эпителия (вместо восстановлеРис. 2. Схематичное изображение патологического процесса дегенерации канальцев и тубулоинтерстициального фиброза, характеризующих тубулоинтерстициальные заболевания, а также поздние стадии гломерулярны

57
Liu Y. Epithelial to mesenchymal transition in renal fibrogenesis: pathologic significance, molecular mechanism, and therapeutic intervention. J Am Soc Nephrol 2004;15:1–12
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=26057
    Prefix
    Эпителиальные клетки канальцев отвечают на начальное повреждение посредством: 1) пролиферации или 2) дедифференциации через процесс, подобный эпителиально-мезенхимальной трансформации (ЭМТ), позволяющий им мигрировать, пролиферировать и, в конечном итоге, повторно дифференцироваться
    Exact
    [57, 58]
    Suffix
    . Процесс ЭМТ клеток канальцев в фибробласты является неустановленным механизмом фиброза. Он также часто признаётся важным способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFB

  2. In-text reference with the coordinate start=29283
    Prefix
    Как уже было ранее прокомментировано, асимметричный процесс восстановления открывает путь процессу фиброза, медиаторами которого являются активированные резидентные фибробласты [42], миофибробласты, образовавшиеся вследствие эпителиально-мезенхимальной трансформации
    Exact
    [57]
    Suffix
    , и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих интерстициальные фибробласты и 3) провоспалительных и профибротических молекул, стимулирующих синтез как базальной мембраны, так и протеинов межклеточного матрикса тубулоинтерстиция, таких как коллагены I и IV типов, фибронектин и ламинин [65, 66].

  3. In-text reference with the coordinate start=34637
    Prefix
    Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51]. Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов
    Exact
    [57, 81, 82]
    Suffix
    . В больной почке миофибробласты аккумулируются вокруг повреждённых канальцев и артериол. Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II.

58
Lopez-Novoa JM, Nieto MA. Inflammation and EMT: an alliance towards organ fibrosis and cancer progression. EMBO Mol Med 2009;1:303–314
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26057
    Prefix
    Эпителиальные клетки канальцев отвечают на начальное повреждение посредством: 1) пролиферации или 2) дедифференциации через процесс, подобный эпителиально-мезенхимальной трансформации (ЭМТ), позволяющий им мигрировать, пролиферировать и, в конечном итоге, повторно дифференцироваться
    Exact
    [57, 58]
    Suffix
    . Процесс ЭМТ клеток канальцев в фибробласты является неустановленным механизмом фиброза. Он также часто признаётся важным способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFB

59
Iwano M, Plieth D, Danoff TM, et al. Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis. J Clin Invest 2002;110:341–350
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28668
    Prefix
    EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, INF – интерстициальный фиброз, TD – дистрофия канальцев, ISCH – ишемия. брозу фактором
    Exact
    [59–61]
    Suffix
    , хотя эта концепция попрежнему оспаривается (см. обсуждение в [62]). Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев [63, 64].

60
Zeisberg M, Kalluri R. The role of epithelial-to-mesenchymal transition in renal fibrosis. J Mol Med 2004;82:175–181
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28668
    Prefix
    EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, INF – интерстициальный фиброз, TD – дистрофия канальцев, ISCH – ишемия. брозу фактором
    Exact
    [59–61]
    Suffix
    , хотя эта концепция попрежнему оспаривается (см. обсуждение в [62]). Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев [63, 64].

61
Grande MT, López-Novoa JM. Fibroblast activation and myofibroblast generation in obstructive nephropathy. Nat Rev Nephrol 2009;5:319–328
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=28668
    Prefix
    EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, INF – интерстициальный фиброз, TD – дистрофия канальцев, ISCH – ишемия. брозу фактором
    Exact
    [59–61]
    Suffix
    , хотя эта концепция попрежнему оспаривается (см. обсуждение в [62]). Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев [63, 64].

  2. In-text reference with the coordinate start=33569
    Prefix
    Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибронектин
    Exact
    [42, 61, 75, 76]
    Suffix
    . Эти молекулы включают цитокины и факторы роста, такие как трансформирующий фактор роста бета 1 (TGFβ1), MCP-1, фактор роста соединительной ткани (CTGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста, выделяемый тромбоцитами (PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ),

62
Zeisberg M, Duffield JS. Resolved: EMT produces fibroblasts in the kidney. J Am Soc Nephrol 2010;21:1247–1253
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28748
    Prefix
    , iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, INF – интерстициальный фиброз, TD – дистрофия канальцев, ISCH – ишемия. брозу фактором [59–61], хотя эта концепция попрежнему оспаривается (см. обсуждение в
    Exact
    [62]
    Suffix
    ). Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев [63, 64].

63
Humphreys BD, Valerius MT, Kobayashi A, et al. Intrinsic epithelial cells repair the kidney after injury. Cell Stem Cell 2008;2:284–291
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28996
    Prefix
    Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев
    Exact
    [63, 64]
    Suffix
    . Как уже было ранее прокомментировано, асимметричный процесс восстановления открывает путь процессу фиброза, медиаторами которого являются активированные резидентные фибробласты [42], миофибробласты, образовавшиеся вследствие эпителиально-мезенхимальной трансформации [57], и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих ин

64
Humphreys BD, Lin SL, Kobayashi A, et al. Fate tracing reveals the pericyte and not epithelial origin of myofibroblasts in kidney fibrosis. Am J Pathol 2010;176:85–97
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28996
    Prefix
    Более того, в случае фиброза, наблюдаемого при переходе острого повреждения почек в ХБП, было показано, что миофибробласты в большинстве своём происходят из фибробластов и перицитов, а не из эпителиальных клеток канальцев
    Exact
    [63, 64]
    Suffix
    . Как уже было ранее прокомментировано, асимметричный процесс восстановления открывает путь процессу фиброза, медиаторами которого являются активированные резидентные фибробласты [42], миофибробласты, образовавшиеся вследствие эпителиально-мезенхимальной трансформации [57], и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих ин

65
Becker GJ, Hewitson TD. The role of tubulointerstitial injury in chronic renal failure. Curr Opin Nephrol Hypertens 2000;9:133–138
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=27517
    Prefix
    и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев
    Exact
    [65]
    Suffix
    и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

  2. In-text reference with the coordinate start=29649
    Prefix
    трансформации [57], и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих интерстициальные фибробласты и 3) провоспалительных и профибротических молекул, стимулирующих синтез как базальной мембраны, так и протеинов межклеточного матрикса тубулоинтерстиция, таких как коллагены I и IV типов, фибронектин и ламинин
    Exact
    [65, 66]
    Suffix
    . Критические события (повреждающие факторы), действующие на клетки эпителия канальцев, индуцируют раннее накопление и депонирование компонентов межклеточного матрикса в интерстиции. Апикальная стимуляция оказывает влияние на эпителий посредством механического и химического действия гломерулярного ультрафильтрата вследствие повышения СКФ в отдельных оставшихся нефронах, в свою

  3. In-text reference with the coordinate start=30150
    Prefix
    Апикальная стимуляция оказывает влияние на эпителий посредством механического и химического действия гломерулярного ультрафильтрата вследствие повышения СКФ в отдельных оставшихся нефронах, в свою очередь вызывающего увеличение фильтрации протеинов, хемокинов, липидов и белков крови
    Exact
    [65]
    Suffix
    . Базолатеральная стимуляция является результатом действия мононуклеарных клеток, а также гипоксии и ишемии, которые развиваются в ответ на потерю постгломерулярных капилляров. На моделях животных с ХБП была продемонстрирована потеря перитубулярных капилляров, связанная с Рис. 3.

  4. In-text reference with the coordinate start=34093
    Prefix
    ), MCP-1, фактор роста соединительной ткани (CTGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста, выделяемый тромбоцитами (PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ), а также молекулы взаимодействия клеток межклеточного матрикса (например, интегрины, гиалуроновая кислота) (
    Exact
    [65]
    Suffix
    ; табл. 2; рис. 3). В большинстве форм ХБП число миофибробластов интерстиция увеличено и тесно коррелирует со степенью фиброза интерстиция [77, 78]. Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек [79, 80].

66
Gibbs SR, Goins RA, Belvin EL, et al. Characterization of the collagen phenotype of rabbit proximal tubule cells in culture. Connect Tissue Res. 1999;40:173–188
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29649
    Prefix
    трансформации [57], и секреция: 1) цитокинов, привлекающих мононуклеарные клетки; 2) факторов роста, стимулирующих интерстициальные фибробласты и 3) провоспалительных и профибротических молекул, стимулирующих синтез как базальной мембраны, так и протеинов межклеточного матрикса тубулоинтерстиция, таких как коллагены I и IV типов, фибронектин и ламинин
    Exact
    [65, 66]
    Suffix
    . Критические события (повреждающие факторы), действующие на клетки эпителия канальцев, индуцируют раннее накопление и депонирование компонентов межклеточного матрикса в интерстиции. Апикальная стимуляция оказывает влияние на эпителий посредством механического и химического действия гломерулярного ультрафильтрата вследствие повышения СКФ в отдельных оставшихся нефронах, в свою

67
Matsumoto Y, Ueda S, Yamagishi S, et al. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase prevents progression of renal dysfunction by inhibiting loss of peritubular capillaries and tubulointerstitial fibrosis in a rat model of chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007;18:1525–1533
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27929
    Prefix
    ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция
    Exact
    [67]
    Suffix
    Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

  2. In-text reference with the coordinate start=31266
    Prefix
    PAF – фактор активации тромбоцитов, Ils – интерлейкины, ECM – экстрацеллюлярный матрикс, Sparc – секреторный кислый протеин, богатый цистеином, PDGF – фактор роста тромбоцитов, CTGF – соединительнотканный фактор роста, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, EGF – эпителиальный фактор роста, IL=6 – интерлейкин 6, PGE2 – простагландин Е2. тубулоинтерстициальной ишемией и фиброзом
    Exact
    [67]
    Suffix
    . Было высказано мнение, что потеря капилляров является результатом ингибирования синтеза NO, поскольку гидролиз асимметричного диметиларгинина (ADMA) – ингибитора эндогенной NO-синтазы с помощью экзогенной диметиларгинин диметиламиногидролазы уменьшал потерю капилляров и повреждение почки [67].

  3. In-text reference with the coordinate start=31581
    Prefix
    Было высказано мнение, что потеря капилляров является результатом ингибирования синтеза NO, поскольку гидролиз асимметричного диметиларгинина (ADMA) – ингибитора эндогенной NO-синтазы с помощью экзогенной диметиларгинин диметиламиногидролазы уменьшал потерю капилляров и повреждение почки
    Exact
    [67]
    Suffix
    . И действительно, процесс потери капилляров является патологическим механизмом, ассоциированным с прогрессированием ХБП и потерей нефронов [68]. Известны ряд медиаторов, принимающих участие в этих процессах в канальцах, данные о них суммированы в табл. 2 (см. также рис. 3).

68
Eddy AA. Progression in chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2005;12:353–365
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31733
    Prefix
    ингибирования синтеза NO, поскольку гидролиз асимметричного диметиларгинина (ADMA) – ингибитора эндогенной NO-синтазы с помощью экзогенной диметиларгинин диметиламиногидролазы уменьшал потерю капилляров и повреждение почки [67]. И действительно, процесс потери капилляров является патологическим механизмом, ассоциированным с прогрессированием ХБП и потерей нефронов
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Известны ряд медиаторов, принимающих участие в этих процессах в канальцах, данные о них суммированы в табл. 2 (см. также рис. 3). Инфильтрирующие клетки, заполняющие эндотелий перитубулярных капилляров [69] или пролиферирующие резидентные макрофаги [70], главным образом, влияют на прогрессирование повреждения паренхимы почек при ХБП [50].

69
Nath KA. Tubulointerstitial changes as a major determinant in the progression of renal damage. Am J Kidney Dis 1992;20:1–17
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=31947
    Prefix
    Известны ряд медиаторов, принимающих участие в этих процессах в канальцах, данные о них суммированы в табл. 2 (см. также рис. 3). Инфильтрирующие клетки, заполняющие эндотелий перитубулярных капилляров
    Exact
    [69]
    Suffix
    или пролиферирующие резидентные макрофаги [70], главным образом, влияют на прогрессирование повреждения паренхимы почек при ХБП [50]. Хемоатрактанты, которые секретируются из базолатеральной мембраны повреждённых клеток канальцев или проникают через стенку канальца из люминального фильтрата, привлекают клетки воспаления (моноциты и лимфоциты) и индуцируют пролифера

  2. In-text reference with the coordinate start=33165
    Prefix
    Важно отметить, что у мышей с ХБП и недостаточностью MCP-1 отмечается более умеренное воспаление интерстиция и большая продолжительность жизни по сравнению с контрольными животными [74]. Накопление моноцитов в интерстиции и активация резидентных макрофагов усиливают воспаление и диапедез лимфоцитов
    Exact
    [69]
    Suffix
    и способствуют прогрессированию повреждения, являясь источником профибротических факторов [50]. Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибро

  3. In-text reference with the coordinate start=82717
    Prefix
    В обеих ситуациях происходит потеря нефронов и замещение их рубцово-подобной тканью, что прогрессивно снижает гломерулярную фильтрацию и ухудшает экскреторную функцию почек. Важно отметить, что выраженность морфологических изменений в почке и риск прогрессирования тесно коррелируют со степенью тяжести тубулоинтерстициального фиброза вне зависимости от этиологии
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Это позволяет предположить, что, по крайней мере, изначально поврежденные клубочки в меньшей степени влияют на экскреторную функцию, чем повреждённые канальцы. Повреждённые и Рис. 8.

70
Lan HY, Nikolic-Paterson DJ, Mu W, et al. Local macrophage proliferation in the progression of glomerular and tubulointerstitial injury in rat anti-GBM glomerulonephritis. Kidney Int 1995;48:753–760
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31999
    Prefix
    Известны ряд медиаторов, принимающих участие в этих процессах в канальцах, данные о них суммированы в табл. 2 (см. также рис. 3). Инфильтрирующие клетки, заполняющие эндотелий перитубулярных капилляров [69] или пролиферирующие резидентные макрофаги
    Exact
    [70]
    Suffix
    , главным образом, влияют на прогрессирование повреждения паренхимы почек при ХБП [50]. Хемоатрактанты, которые секретируются из базолатеральной мембраны повреждённых клеток канальцев или проникают через стенку канальца из люминального фильтрата, привлекают клетки воспаления (моноциты и лимфоциты) и индуцируют пролиферацию фибробластов.

71
Nath KA. The tubulointerstitium in progressive renal disease. Kidney Int 1998;54:992–994.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32445
    Prefix
    Хемоатрактанты, которые секретируются из базолатеральной мембраны повреждённых клеток канальцев или проникают через стенку канальца из люминального фильтрата, привлекают клетки воспаления (моноциты и лимфоциты) и индуцируют пролиферацию фибробластов. Этот процесс, в свою очередь, потенцирует порочный круг воспаления и фиброгенеза
    Exact
    [71]
    Suffix
    . Специфически активированные клетки канальцев в ответ на перегрузку протеинами синтезируют хемоаттрактант цитокин MCP-1 [72]. Так, продукция тубулярного MCP-1 была документирована у пациентов с ХБП [73] и на моделях животных [74].

72
Wang Y, Chen J, Chen L, et al. Induction of monocyte chemoattractant protein-1 in proximal tubule cells by urinary protein. J Am Soc Nephrol 1997;8:1537–1545.]
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=27286
    Prefix
    , активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз
    Exact
    [72, 74, 254]
    Suffix
    ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток,

  2. In-text reference with the coordinate start=32571
    Prefix
    Этот процесс, в свою очередь, потенцирует порочный круг воспаления и фиброгенеза [71]. Специфически активированные клетки канальцев в ответ на перегрузку протеинами синтезируют хемоаттрактант цитокин MCP-1
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Так, продукция тубулярного MCP-1 была документирована у пациентов с ХБП [73] и на моделях животных [74]. Источником MCP-1 может также являться гломерулярный ультрафильтрат, содержащий белок, который поступает из плазмы и повреждённых клубочков.

73
Grandaliano G, Gesualdo L, Ranieri E, et al. Monocyte chemotactic peptide-1 expression in acute and chronic human nephritides: a pathogenetic role in interstitial monocytes recruitment. J Am Soc Nephrol 1996;7:906–913
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32659
    Prefix
    Специфически активированные клетки канальцев в ответ на перегрузку протеинами синтезируют хемоаттрактант цитокин MCP-1 [72]. Так, продукция тубулярного MCP-1 была документирована у пациентов с ХБП
    Exact
    [73]
    Suffix
    и на моделях животных [74]. Источником MCP-1 может также являться гломерулярный ультрафильтрат, содержащий белок, который поступает из плазмы и повреждённых клубочков. Важно отметить, что у мышей с ХБП и недостаточностью MCP-1 отмечается более умеренное воспаление интерстиция и большая продолжительность жизни по сравнению с контрольными животными [74].

74
Tesch GH, Maifert S, Schwarting A, et al. Monocyte chemoattractant protein 1-dependent leukocytic infiltrates are responsible for autoimmune disease in MRL-Fas(lpr) mice. J Exp Med 1999;190:1813–1824
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27286
    Prefix
    , активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз
    Exact
    [72, 74, 254]
    Suffix
    ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток,

  2. In-text reference with the coordinate start=32691
    Prefix
    Специфически активированные клетки канальцев в ответ на перегрузку протеинами синтезируют хемоаттрактант цитокин MCP-1 [72]. Так, продукция тубулярного MCP-1 была документирована у пациентов с ХБП [73] и на моделях животных
    Exact
    [74]
    Suffix
    . Источником MCP-1 может также являться гломерулярный ультрафильтрат, содержащий белок, который поступает из плазмы и повреждённых клубочков. Важно отметить, что у мышей с ХБП и недостаточностью MCP-1 отмечается более умеренное воспаление интерстиция и большая продолжительность жизни по сравнению с контрольными животными [74].

  3. In-text reference with the coordinate start=33042
    Prefix
    Источником MCP-1 может также являться гломерулярный ультрафильтрат, содержащий белок, который поступает из плазмы и повреждённых клубочков. Важно отметить, что у мышей с ХБП и недостаточностью MCP-1 отмечается более умеренное воспаление интерстиция и большая продолжительность жизни по сравнению с контрольными животными
    Exact
    [74]
    Suffix
    . Накопление моноцитов в интерстиции и активация резидентных макрофагов усиливают воспаление и диапедез лимфоцитов [69] и способствуют прогрессированию повреждения, являясь источником профибротических факторов [50].

75
Rodemann HP, Muller GA. Abnormal growth and clonal proliferation of fibroblasts derived from kidneys with interstitial fibrosis. Proc Soc Exp Biol Med 1990;195:57–63
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33569
    Prefix
    Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибронектин
    Exact
    [42, 61, 75, 76]
    Suffix
    . Эти молекулы включают цитокины и факторы роста, такие как трансформирующий фактор роста бета 1 (TGFβ1), MCP-1, фактор роста соединительной ткани (CTGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста, выделяемый тромбоцитами (PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ),

76
Rodemann HP, Muller GA. Characterization of human renal fibroblasts in health and disease: II. In vitro growth, differentiation, and collagen synthesis of fibroblasts from kidneys with interstitial fibrosis. Am J Kidney Dis 1991;17:684–686
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33569
    Prefix
    Повреждение активирует почечные фибробласты, которые пролиферируют в ответ на многие факторы, выделяемые тубулярными клетками, лейкоцитами и самими фибробластами, и является важным источником патологических фиброгенных компонентов межклеточного матрикса, таких как коллагены и фибронектин
    Exact
    [42, 61, 75, 76]
    Suffix
    . Эти молекулы включают цитокины и факторы роста, такие как трансформирующий фактор роста бета 1 (TGFβ1), MCP-1, фактор роста соединительной ткани (CTGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста, выделяемый тромбоцитами (PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ),

77
El Nahas AM, Bello AK. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005;365:331–340
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34236
    Prefix
    PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ), а также молекулы взаимодействия клеток межклеточного матрикса (например, интегрины, гиалуроновая кислота) ([65]; табл. 2; рис. 3). В большинстве форм ХБП число миофибробластов интерстиция увеличено и тесно коррелирует со степенью фиброза интерстиция
    Exact
    [77, 78]
    Suffix
    . Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек [79, 80]. Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51].

78
Chevalier RL. Obstructive nephropathy: towards biomarker discovery and gene therapy. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:157–168
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34236
    Prefix
    PDGF), фактор, активирующий тромбоциты (PAF); интерлейкины (ILs) 1, 4 и 6, и вазоактивные молекулы (напр. ангиотензин II и эндотелин-1 ), а также молекулы взаимодействия клеток межклеточного матрикса (например, интегрины, гиалуроновая кислота) ([65]; табл. 2; рис. 3). В большинстве форм ХБП число миофибробластов интерстиция увеличено и тесно коррелирует со степенью фиброза интерстиция
    Exact
    [77, 78]
    Suffix
    . Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек [79, 80]. Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51].

79
Essawy M, Soylemezoglu O, Muchaneta-Kubara EC, et al. Myofibroblasts and the progression of diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1997;12:43–50
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34364
    Prefix
    В большинстве форм ХБП число миофибробластов интерстиция увеличено и тесно коррелирует со степенью фиброза интерстиция [77, 78]. Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек
    Exact
    [79, 80]
    Suffix
    . Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51]. Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов [57, 81, 82].

80
Roberts IS, Burrows C, Shanks JH, et al. Interstitial myofibroblasts: predictors of progression in membranous nephropathy. J Clin Pathol 1997;50:123–127
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34364
    Prefix
    В большинстве форм ХБП число миофибробластов интерстиция увеличено и тесно коррелирует со степенью фиброза интерстиция [77, 78]. Активированные миофибробласты представляют собой гистологический маркер прогноза прогрессирования заболевания почек
    Exact
    [79, 80]
    Suffix
    . Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51]. Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов [57, 81, 82].

81
Boukhalfa G, Desmouliere A, Rondeau E, et al. Relationship between alpha-smooth muscle actin expression and fibrotic changes in human kidney. Exp Nephrol 1996;4:241–247
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34637
    Prefix
    Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51]. Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов
    Exact
    [57, 81, 82]
    Suffix
    . В больной почке миофибробласты аккумулируются вокруг повреждённых канальцев и артериол. Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II.

82
Strutz F, Okada H, Lo CW, et al. Identification and characterization of a fibroblast marker: FSP1. J Cell Biol 1995;130:393–405
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34637
    Prefix
    Миофибробласты являются главным источником избытка межклеточного матрикса в случае фибротических нефропатий [51]. Миофибробласты могут образовываться путем трансдифференциации фибробластов, эпителиальных клеток канальцев, перицитов сосудов и макрофагов
    Exact
    [57, 81, 82]
    Suffix
    . В больной почке миофибробласты аккумулируются вокруг повреждённых канальцев и артериол. Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II.

83
Schlondorff D. The role of chemokines in the initiation and progression of renal disease. Kidney Int 1995;49 [Suppl]: S44–S47
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35075
    Prefix
    Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II. Каждое из указанных изменений усиливает фиброгенез и поддерживает повреждение
    Exact
    [83, 84]
    Suffix
    с накоплением TGFβ1 и PDGF [85, 86]. ФИБРОЗ В патологических условиях, возникающих при ХБП, повреждённая ткань почки замещается рубцовоподобной субстанцией, характеризующейся избыточным накоплением межклеточного матрикса и прогрессирующим фиброзом.

84
Bohle A, Mackensen-Haen S, Wehrmann M. Significance of postglomerular capillaries in the pathogenesis of chronic renal failure. Kidney Blood Press Res 1996;19:191–195
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35075
    Prefix
    Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II. Каждое из указанных изменений усиливает фиброгенез и поддерживает повреждение
    Exact
    [83, 84]
    Suffix
    с накоплением TGFβ1 и PDGF [85, 86]. ФИБРОЗ В патологических условиях, возникающих при ХБП, повреждённая ткань почки замещается рубцовоподобной субстанцией, характеризующейся избыточным накоплением межклеточного матрикса и прогрессирующим фиброзом.

85
Mezzano SA, Aros CA, Droguett A, et al. Renal angiotensin II up-regulation and myofibroblast activation in human membranous nephropathy. Kidney Int 2003;86 [Suppl]: S39–S45
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35111
    Prefix
    Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II. Каждое из указанных изменений усиливает фиброгенез и поддерживает повреждение [83, 84] с накоплением TGFβ1 и PDGF
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . ФИБРОЗ В патологических условиях, возникающих при ХБП, повреждённая ткань почки замещается рубцовоподобной субстанцией, характеризующейся избыточным накоплением межклеточного матрикса и прогрессирующим фиброзом.

86
García-Sánchez O, López-Hernández FJ, Lopez-Novoa JM. An integrative view on the role of TGF-beta in the progressive tubular deletion associated with chronic kidney disease. Kidney Int 2010;77:950–955
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=35111
    Prefix
    Медиаторами облитерации микрососудов, индуцированной фиброзом и вазоконстрикцией, являются вазоактивные факторы (например, ангиотензин II и эндотелин-1), которые вызывают ишемию, изменения гемодинамики в клубочках и последующую продукцию ангиотензина II. Каждое из указанных изменений усиливает фиброгенез и поддерживает повреждение [83, 84] с накоплением TGFβ1 и PDGF
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . ФИБРОЗ В патологических условиях, возникающих при ХБП, повреждённая ткань почки замещается рубцовоподобной субстанцией, характеризующейся избыточным накоплением межклеточного матрикса и прогрессирующим фиброзом.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

  3. In-text reference with the coordinate start=59052
    Prefix
    кальция и инозитолфосфата в цитозоле, синтез простагландинов и клеточное сокращение, в отдалённый период времени он также индуцирует процессы пролиферации и гипертрофии, потенцирует продукцию межклеточного матрикса [159]. Медиаторами этих эффектов являются аутокринные факторы, высвобождаемые в результате действия ангиотензина II, одним из которых является TGFβ1
    Exact
    [86,136,160]
    Suffix
    . TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF [161]. PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162].

87
Eddy AA. Molecular basis of renal fibrosis. Pediatr Nephrol 2000;15:290–301
Total in-text references: 10
  1. In-text reference with the coordinate start=25433
    Prefix
    Схематичное изображение патологического процесса дегенерации канальцев и тубулоинтерстициального фиброза, характеризующих тубулоинтерстициальные заболевания, а также поздние стадии гломерулярных и реноваскулярных заболеваний, приводящих к ХБП (заимствованно из ссылок
    Exact
    [87]
    Suffix
    и [291]). ЭМТ – эпителиальномезенхимальная трансформация. ния эпителиальных клеток канальцев), и индуцируя последующие повреждение и деструкцию ткани посредством апоптоза и фенотипической трансдифференциации эпителиальных клеток канальцев.

  2. In-text reference with the coordinate start=26698
    Prefix
    дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз
    Exact
    [87, 257–259]
    Suffix
    PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1

  3. In-text reference with the coordinate start=26765
    Prefix
    в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты
    Exact
    [87]
    Suffix
    , пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФибр

  4. In-text reference with the coordinate start=27166
    Prefix
    миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз?
    Exact
    [87,108]
    Suffix
    2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

  5. In-text reference with the coordinate start=27832
    Prefix
    , 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β
    Exact
    [87]
    Suffix
    RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

  6. In-text reference with the coordinate start=27888
    Prefix
    клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β
    Exact
    [87, 281–284]
    Suffix
    ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

  7. In-text reference with the coordinate start=35562
    Prefix
    Фиброз является следствием: 1) повышенного синтеза и высвобождения протеинов матрикса из клеток канальцев, фибробластов и, главным образом, миофибробластов и 2) сниженной деградацией компонентов межклеточного матрикса
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    . В ходе прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза отмечается высокий уровень пролиферации фибробластов, их диффенциации в миофибробласты и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса [42].

  8. In-text reference with the coordinate start=38893
    Prefix
    Также в случае прогрессирующей ХБП клетками почки активно синтезируется TIMP-1, эндогенный тканевой ингибитор MMPs, его экспрессию стимулирует действие: TGFβ, TGFα, эпителиального фактора роста (EGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора некроза опухолей альфа (TNFα), интерлейкинов 1 и 6, онкостатина М, эндотоксина, и тромбина
    Exact
    [87]
    Suffix
    . Тем не менее, его роль противоречива, поскольку у мышей с индуцированным повреждением почек и недостаточностью TIMP-1 не выявляются значимые отличия выраженности интерстициального фиброза [87, 108].

  9. In-text reference with the coordinate start=39099
    Prefix
    Тем не менее, его роль противоречива, поскольку у мышей с индуцированным повреждением почек и недостаточностью TIMP-1 не выявляются значимые отличия выраженности интерстициального фиброза
    Exact
    [87, 108]
    Suffix
    . ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ Гистологическим признаком прогрессирования ХБП является атрофия канальцев [109]. Эффектами избыточного накопления межклеточного матрикса, а также распространения воспалительного процесса на внеклеточное пространство являются деструкция паренхимы почек и снижение их функции [109].

  10. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

88
Liu Y. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and therapeutics. Kidney Int 2006;69:213–217
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=35562
    Prefix
    Фиброз является следствием: 1) повышенного синтеза и высвобождения протеинов матрикса из клеток канальцев, фибробластов и, главным образом, миофибробластов и 2) сниженной деградацией компонентов межклеточного матрикса
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    . В ходе прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза отмечается высокий уровень пролиферации фибробластов, их диффенциации в миофибробласты и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса [42].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

89
Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999;341:738–746
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36026
    Prefix
    Несмотря на то, что в исследованиях заживления ран была описана антифибротическая роль макрофагов, обусловленная их участием в расщеплении депонированного межклеточного матрикса посредством фагоцитоза
    Exact
    [89]
    Suffix
    , в большинстве краткосрочных исследований была выявлена связь количества инфильтрирующих макрофагов с объёмом фиброза и со степенью почечной дисфункции [рассмотрено в обзоре [90]], что подтверждает этиологическую роль этих клеток в патогенезе повреждения почки.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

90
Eddy AA. Role of cellular infiltrates in response to proteinuria. Am J Kidney Dis 2001;37:S25–29
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

91
Nishida M, Fujinaka H, Matsusaka T, et al. Absence of angiotensin II type 1 receptor in bone marrow-derived cells is detrimental in the evolution of renal fibrosis. J Clin Invest 2002;110:1859–1868
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36490
    Prefix
    инфильтрирующих макрофагов с объёмом фиброза и со степенью почечной дисфункции [рассмотрено в обзоре [90]], что подтверждает этиологическую роль этих клеток в патогенезе повреждения почки. Более того, снижение аккумуляции макрофагов в случае экспериментальной обструктивной нефропатии сопровождалось усилением фиброза интерстиция почки и профибротической активности
    Exact
    [91]
    Suffix
    . В ходе долговременных исследований была обнаружена реципрокная связь между этими двумя параметрами и поставлены ряд вопросов, касающихся функции инфильтрирующих клеток [92]. Таким образом, макрофаги, возможно, оказывают двойной эффект: кратковременный профибротический и договременный репаративный.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

92
Goor H, Ding G, Kees-Folts D, et al. Macrophages and renal disease. Lab Invest 1994;71:456–464
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36665
    Prefix
    Более того, снижение аккумуляции макрофагов в случае экспериментальной обструктивной нефропатии сопровождалось усилением фиброза интерстиция почки и профибротической активности [91]. В ходе долговременных исследований была обнаружена реципрокная связь между этими двумя параметрами и поставлены ряд вопросов, касающихся функции инфильтрирующих клеток
    Exact
    [92]
    Suffix
    . Таким образом, макрофаги, возможно, оказывают двойной эффект: кратковременный профибротический и договременный репаративный. Участок повреждения интерстиция в фиброзированной почке выполнен избыточным количеством составных компонентов интерстициального матрикса (например, коллагена I, III, V, VII, XV, фибронектина), в нормальных условиях присутствующих только в тубулярных

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

93
Vleming LJ, Bruijn JA, van Es LA. The pathogenesis of progressive renal failure. Neth J Med 1999;54:114–128
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=37218
    Prefix
    интерстиция в фиброзированной почке выполнен избыточным количеством составных компонентов интерстициального матрикса (например, коллагена I, III, V, VII, XV, фибронектина), в нормальных условиях присутствующих только в тубулярных базальных мембранах (коллаген IV, ламинин), и протеинами, синтезированными de novo (тенасцин, определённые изоформы фибронектина и цепи ламинина)
    Exact
    [93]
    Suffix
    . Фибронектин, обладающий хемоаттрактантными и адгезивными свойствами для привлечения фибробластов и депонирования других компонентов межклеточного матрикса [94], является одним из первых протеинов межклеточного матрикса, накапливающихся в ответ на инициальное повреждение.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

  3. In-text reference with the coordinate start=57764
    Prefix
    Развитие фиброза, являясь механизмом повреждения почек при гломерулопатиях, представляет собой финальный общий путь, в котором начальное повреждение клубочков запускает каскад процессов, включающих раннюю воспалительную фазу, за которой следует фиброгенез в клубочках и тубулоинтерстиции почек
    Exact
    [93]
    Suffix
    . Ряд цитокинов, факторов роста и протеинов системы комплемента посредством активации путей, связанных с нуклеарным фактором NF-kB, инициируют повреждение, потенциируя мезангиальные клетки к высвобождению хемотактических факторов [157].

94
Gharaee-Kermani M, Wiggins R, Wolber F, et al. Fibronectin is the major fibroblast chemoattractant in rabbit anti-glomerular basement membrane disease. Am J Pathol 1996;148:961–967
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37387
    Prefix
    фибронектина), в нормальных условиях присутствующих только в тубулярных базальных мембранах (коллаген IV, ламинин), и протеинами, синтезированными de novo (тенасцин, определённые изоформы фибронектина и цепи ламинина) [93]. Фибронектин, обладающий хемоаттрактантными и адгезивными свойствами для привлечения фибробластов и депонирования других компонентов межклеточного матрикса
    Exact
    [94]
    Suffix
    , является одним из первых протеинов межклеточного матрикса, накапливающихся в ответ на инициальное повреждение. В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

95
Eddy AA. Experimental insights into the tubulointerstitial disease accompanying primary glomerular lesions. J Am Soc Nephrol 1994;5:1273–1277
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=37634
    Prefix
    , обладающий хемоаттрактантными и адгезивными свойствами для привлечения фибробластов и депонирования других компонентов межклеточного матрикса [94], является одним из первых протеинов межклеточного матрикса, накапливающихся в ответ на инициальное повреждение. В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия
    Exact
    [95, 96]
    Suffix
    . Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3).

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

  3. In-text reference with the coordinate start=45353
    Prefix
    Первичные гломерулопатии включают воспалительные гломерулярные заболевания (гломерулонефриты) и невоспалительные гломерулопатии [135]. Причиной вторичных гломерулопатий являются первичные тубулоинтерстициальные и реноваскулярные заболевания, способствующие прогрессированию повреждения
    Exact
    [95]
    Suffix
    . Первичные воспалительные и невоспалительные состояния дают начало нефритическому и нефротическому синдромам соответсвенно [135]. Сахарный диабет, артериальная гипертензия и гломерулонефриты являются основными причинами хронической почечной недостаточности и гломерулярных заболеваний [136].

96
Vliet A, Baelde HJ, Vleming LJ, et al. Distribution of fibronectin isoforms in human renal disease. J Pathol 2001;193:256–262
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37634
    Prefix
    , обладающий хемоаттрактантными и адгезивными свойствами для привлечения фибробластов и депонирования других компонентов межклеточного матрикса [94], является одним из первых протеинов межклеточного матрикса, накапливающихся в ответ на инициальное повреждение. В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия
    Exact
    [95, 96]
    Suffix
    . Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3).

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

97
Wells AF, Larsson E, Tengblad A, et al. The localization of hyaluronan in normal and rejected human kidneys. Transplantation 1990;50:240–243
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27433
    Prefix
    bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии
    Exact
    [97, 98]
    Suffix
    3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

  2. In-text reference with the coordinate start=37752
    Prefix
    В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96]. Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота
    Exact
    [97, 98]
    Suffix
    , секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

98
Beck-Schimmer B, Oertli B, Pasch T, et al. Hyaluronan induces monocyte chemoattractant protein-1 expression in renal tubular epithelial cells. J Am Soc Nephrol 1998;9:2283–2290
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=26964
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина
    Exact
    [98, 263]
    Suffix
    ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

  2. In-text reference with the coordinate start=27433
    Prefix
    bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии
    Exact
    [97, 98]
    Suffix
    3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

  3. In-text reference with the coordinate start=37752
    Prefix
    В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96]. Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота
    Exact
    [97, 98]
    Suffix
    , секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  4. In-text reference with the coordinate start=37818
    Prefix
    В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96]. Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC;
    Exact
    [98]
    Suffix
    ), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  5. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

99
Crawford SE, Stellmach V, Murphy-Ullrich JE,et al. Thrombospondin-1 is a major activator of TGF-beta1 in vivo. Cell 1998;93:1159–1170
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27010
    Prefix
    ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β
    Exact
    [99]
    Suffix
    Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1

  2. In-text reference with the coordinate start=37840
    Prefix
    В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96]. Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин
    Exact
    [99, 100]
    Suffix
    , декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

100
Hugo C, Shankland SJ, Pichler RH, et al. Thrombospondin 1 precedes and predicts the development of tubulointerstitial fibrosis in glomerular disease in the rat. Kidney Int 1998;53:302– 311
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37840
    Prefix
    В процессах воспаления и фиброгенеза источниками фибронектина являются фибробласты, макрофаги, клетки канальцев и мезангия [95, 96]. Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин
    Exact
    [99, 100]
    Suffix
    , декорин и бигликан [101, 102] (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

101
Diamond JR, Levinson M, Kreisberg R, et al. Increased expression of decorin in experimental hydronephrosis. Kidney Int 1997;51:1133–1139
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    ] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β
    Exact
    [101,102]
    Suffix
    Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

  2. In-text reference with the coordinate start=37870
    Prefix
    Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан
    Exact
    [101, 102]
    Suffix
    (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

102
Schaefer L, Hausser H, Altenburger M, et al. Decorin, biglycan and their endocytosis receptor in rat renal cortex. Kidney Int 1998;54:1529–1541
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27064
    Prefix
    ] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β
    Exact
    [101,102]
    Suffix
    Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

  2. In-text reference with the coordinate start=37870
    Prefix
    Другими активно вырабатываемыми компонентами интерстиция фиброзных почек являются гиалуроновая кислота [97, 98], секретируемый кислый протеин, богатый цистеином (SPARC; [98]), тромбоспондин [99, 100], декорин и бигликан
    Exact
    [101, 102]
    Suffix
    (см. табл. 2 и рис. 3). Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена.

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

103
Gonzalez-Avila G, Vadillo-Ortega F, Perez-Tamayo R. Experimental diffuse interstitial renal fibrosis. A biochemical approach. Lab Invest 1988;59:245–252
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=38218
    Prefix
    Причиной развития определённых типов ХБП являются выраженные изменения активности почечной коллагеназы с незначительным или полным отсутствием изменений синтеза коллагена. Почечный фиброз у экспериментальных мышей с обструкцией мочеточника также является следствием сниженной коллагенолитической активности
    Exact
    [103]
    Suffix
    . В повреждённых почках повышение активации TGF-B также способствует блокированию нормального гомеостатического равновесия межклеточного матрикса путём снижения экспрессии детерминированных MMPs и активации экспрессии ингибитора MMPs – ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1;51, [104–106]).

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

104
Border WA, Noble NA. Transforming growth factor beta in tissue fibrosis. N Engl J Me 1994;331:1286–1292
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=26643
    Prefix
    -медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs
    Exact
    [51,104–106]
    Suffix
    EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакоплени

  2. In-text reference with the coordinate start=38519
    Prefix
    В повреждённых почках повышение активации TGF-B также способствует блокированию нормального гомеостатического равновесия межклеточного матрикса путём снижения экспрессии детерминированных MMPs и активации экспрессии ингибитора MMPs – ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1;51,
    Exact
    [104–106]
    Suffix
    ). Также в случае прогрессирующей ХБП клетками почки активно синтезируется TIMP-1, эндогенный тканевой ингибитор MMPs, его экспрессию стимулирует действие: TGFβ, TGFα, эпителиального фактора роста (EGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора некроза опухолей альфа (TNFα), интерлейкинов 1 и 6, онкостатина М, эндотоксина, и тромбина [87].

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

105
Cheng J, Grande JP. Transforming growth factor-beta signal transduction and progressive renal disease. Exp Biol Med (Maywood) 2002;227:943–956
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=26643
    Prefix
    -медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs
    Exact
    [51,104–106]
    Suffix
    EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакоплени

  2. In-text reference with the coordinate start=38519
    Prefix
    В повреждённых почках повышение активации TGF-B также способствует блокированию нормального гомеостатического равновесия межклеточного матрикса путём снижения экспрессии детерминированных MMPs и активации экспрессии ингибитора MMPs – ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1;51,
    Exact
    [104–106]
    Suffix
    ). Также в случае прогрессирующей ХБП клетками почки активно синтезируется TIMP-1, эндогенный тканевой ингибитор MMPs, его экспрессию стимулирует действие: TGFβ, TGFα, эпителиального фактора роста (EGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора некроза опухолей альфа (TNFα), интерлейкинов 1 и 6, онкостатина М, эндотоксина, и тромбина [87].

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

106
Roberts AB, McCune BK, Sporn MB. TGF-beta: regulation of extracellular matrix. Kidney Int 1992;41:557–559
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=26643
    Prefix
    -медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs
    Exact
    [51,104–106]
    Suffix
    EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакоплени

  2. In-text reference with the coordinate start=38519
    Prefix
    В повреждённых почках повышение активации TGF-B также способствует блокированию нормального гомеостатического равновесия межклеточного матрикса путём снижения экспрессии детерминированных MMPs и активации экспрессии ингибитора MMPs – ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1;51,
    Exact
    [104–106]
    Suffix
    ). Также в случае прогрессирующей ХБП клетками почки активно синтезируется TIMP-1, эндогенный тканевой ингибитор MMPs, его экспрессию стимулирует действие: TGFβ, TGFα, эпителиального фактора роста (EGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора некроза опухолей альфа (TNFα), интерлейкинов 1 и 6, онкостатина М, эндотоксина, и тромбина [87].

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

107
Hultström M, Leh S, Skogstrand T,et al. Upregulation of tissue inhibitor of metalloproteases-1 (TIMP-1) and procollagenN-peptidase in hypertension-induced renal damage. Nephrol Dial Transplant 2008;23:896–903
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

108
Kim H, Oda T, Lopez-Guisa J, et al. TIMP-1 deficiency does not attenuate interstitial fibrosis in obstructive nephropathy. J Am Soc Nephrol 2000;12:736–748
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=27166
    Prefix
    миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз?
    Exact
    [87,108]
    Suffix
    2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

  2. In-text reference with the coordinate start=39099
    Prefix
    Тем не менее, его роль противоречива, поскольку у мышей с индуцированным повреждением почек и недостаточностью TIMP-1 не выявляются значимые отличия выраженности интерстициального фиброза
    Exact
    [87, 108]
    Suffix
    . ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ Гистологическим признаком прогрессирования ХБП является атрофия канальцев [109]. Эффектами избыточного накопления межклеточного матрикса, а также распространения воспалительного процесса на внеклеточное пространство являются деструкция паренхимы почек и снижение их функции [109].

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

109
Klahr S. Progression of chronic renal disease. Heart Dis 2001;3:205–209
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=39216
    Prefix
    Тем не менее, его роль противоречива, поскольку у мышей с индуцированным повреждением почек и недостаточностью TIMP-1 не выявляются значимые отличия выраженности интерстициального фиброза [87, 108]. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ Гистологическим признаком прогрессирования ХБП является атрофия канальцев
    Exact
    [109]
    Suffix
    . Эффектами избыточного накопления межклеточного матрикса, а также распространения воспалительного процесса на внеклеточное пространство являются деструкция паренхимы почек и снижение их функции [109].

  2. In-text reference with the coordinate start=39422
    Prefix
    Эффектами избыточного накопления межклеточного матрикса, а также распространения воспалительного процесса на внеклеточное пространство являются деструкция паренхимы почек и снижение их функции
    Exact
    [109]
    Suffix
    . Потеря клеток канальцев происходит в течение деструктивной фазы, как следствие апоптоза, персистирующей эпителиально-мезенхимальной трансформации (с неустановленным способствующим фактором) и рубцевания интерстиция [110].

  3. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

110
García-Sánchez O, López-Hernández FJ, López-Novoa JM. An integrative view on the role of TGF-beta in the progressive tubular deletion associated with chronic kidney disease. Kidney Int 2010;77:950–955
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=39653
    Prefix
    Потеря клеток канальцев происходит в течение деструктивной фазы, как следствие апоптоза, персистирующей эпителиально-мезенхимальной трансформации (с неустановленным способствующим фактором) и рубцевания интерстиция
    Exact
    [110]
    Suffix
    . На этой стадии несбалансированный фиброгенез также может способствовать гибели клеток канальцев. Фиброз интерстиция ухудшает снабжение кислородом клеток канальцев и интерстиция, что активизирует процесс апоптоза [111].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

  3. In-text reference with the coordinate start=93036
    Prefix
    в судьбе повреждённых почек возможно скрывается ключ к изменению концепции лечения от замедления прогрессирования к достижению регресса и, наряду с достаточно ранней диагностикой, к предотвращению вступления в порочный круг прогрессирующего ухудшения. Предполагается, что основное значение имеет дисбаланс про- и антифибротических цитокинов в достижении точки невозвращения
    Exact
    [110]
    Suffix
    , поэтому полезным было бы сфокусировать научные изыскания на этом ключевом аспекте ХБП на пути завоевания истинного контроля над этим заболеванием.

111
Nangaku M. Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury: a final common pathway to end-stage renal failure. J Am Soc Nephrol 2006;17:17–25
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=39884
    Prefix
    На этой стадии несбалансированный фиброгенез также может способствовать гибели клеток канальцев. Фиброз интерстиция ухудшает снабжение кислородом клеток канальцев и интерстиция, что активизирует процесс апоптоза
    Exact
    [111]
    Suffix
    . Значимым эффектором апоптоза является FASинициированный внешний путь [112]. В сущности, сниженная экспрессия апоптоз-медиированного рецептора FAS и эндогенного агониста лиганда FAS (FasL) уменьшает апоптоз эпителиальных клеток канальцев в модели диабетической нефропатии in vivo [113].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

112
Ortiz A, Lorz C, Egido J. The Fas ligand/Fas system in renal injury. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1831–1834
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=39961
    Prefix
    На этой стадии несбалансированный фиброгенез также может способствовать гибели клеток канальцев. Фиброз интерстиция ухудшает снабжение кислородом клеток канальцев и интерстиция, что активизирует процесс апоптоза [111]. Значимым эффектором апоптоза является FASинициированный внешний путь
    Exact
    [112]
    Suffix
    . В сущности, сниженная экспрессия апоптоз-медиированного рецептора FAS и эндогенного агониста лиганда FAS (FasL) уменьшает апоптоз эпителиальных клеток канальцев в модели диабетической нефропатии in vivo [113].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

113
Kelly DJ, Stein-Oakley A, Zhang Y, et al. Fas-induced apoptosis is a feature of progressive diabetic nephropathy in transgenic (mRen-2)27 rats: attenuation with renin-angiotensin blockade. Nephrology 2004;9:7–13
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40174
    Prefix
    В сущности, сниженная экспрессия апоптоз-медиированного рецептора FAS и эндогенного агониста лиганда FAS (FasL) уменьшает апоптоз эпителиальных клеток канальцев в модели диабетической нефропатии in vivo
    Exact
    [113]
    Suffix
    . Вместе с тем, в нормальных условиях многие типы эпителиальных клеток, включая эпителиальные клетки канальцев почки, рефрактерны к апоптозу, индуцированному стимуляцией FAS [114]. Неадекватное объединение FAS и изменённый баланс внутриклеточных про- и антиапоптотических модуляторов могут объяснить недостаточную чувствительности к FAS [115, 116].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

114
Lorz C, Ortiz A, Justo P, et al. Proapoptotic Fas ligand is expressed by normal kidney tubular epithelium and injured glomeruli. J Am Soc Nephrol 2000;11:1266–1277
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40366
    Prefix
    , сниженная экспрессия апоптоз-медиированного рецептора FAS и эндогенного агониста лиганда FAS (FasL) уменьшает апоптоз эпителиальных клеток канальцев в модели диабетической нефропатии in vivo [113]. Вместе с тем, в нормальных условиях многие типы эпителиальных клеток, включая эпителиальные клетки канальцев почки, рефрактерны к апоптозу, индуцированному стимуляцией FAS
    Exact
    [114]
    Suffix
    . Неадекватное объединение FAS и изменённый баланс внутриклеточных про- и антиапоптотических модуляторов могут объяснить недостаточную чувствительности к FAS [115, 116]. Специфически передача сигнала на уровне сигнального комплекса, индуцирующего гибель (DISC), сформированного вокруг FAS при стимуляции рецептора, обусловлена базальной экспрессией протеина-ингибитора, подобного

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

115
Khan S, Koepke K, Jarad G, et al. Apoptosis and JNK activation are differentially regulated by Fas expression level in renal tubular epithelial cells. Kidney Int 2001;60:65–76
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40540
    Prefix
    Вместе с тем, в нормальных условиях многие типы эпителиальных клеток, включая эпителиальные клетки канальцев почки, рефрактерны к апоптозу, индуцированному стимуляцией FAS [114]. Неадекватное объединение FAS и изменённый баланс внутриклеточных про- и антиапоптотических модуляторов могут объяснить недостаточную чувствительности к FAS
    Exact
    [115, 116]
    Suffix
    . Специфически передача сигнала на уровне сигнального комплекса, индуцирующего гибель (DISC), сформированного вокруг FAS при стимуляции рецептора, обусловлена базальной экспрессией протеина-ингибитора, подобного домену смерти превращающего энзима, сходного и ИЛ-1, и ассоциированного с FAS (FLIP), который является эндогенным ингибитором DISC [117].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

116
Jarad G, Wang B, Khan S, et al. Fas activation induces renal tubular epithelial cell beta 8 integrin expression and function in the absence of apoptosis. J Biol Chem 2002;277:47826–47833
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40540
    Prefix
    Вместе с тем, в нормальных условиях многие типы эпителиальных клеток, включая эпителиальные клетки канальцев почки, рефрактерны к апоптозу, индуцированному стимуляцией FAS [114]. Неадекватное объединение FAS и изменённый баланс внутриклеточных про- и антиапоптотических модуляторов могут объяснить недостаточную чувствительности к FAS
    Exact
    [115, 116]
    Suffix
    . Специфически передача сигнала на уровне сигнального комплекса, индуцирующего гибель (DISC), сформированного вокруг FAS при стимуляции рецептора, обусловлена базальной экспрессией протеина-ингибитора, подобного домену смерти превращающего энзима, сходного и ИЛ-1, и ассоциированного с FAS (FLIP), который является эндогенным ингибитором DISC [117].

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

117
Santiago B, Galindo M, Palao G,et al. Intracellular regulation of Fas-induced apoptosis in human fibroblasts by extracellular factors and cycloheximide. J Immunol 2004;172:560– 566
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40946
    Prefix
    Специфически передача сигнала на уровне сигнального комплекса, индуцирующего гибель (DISC), сформированного вокруг FAS при стимуляции рецептора, обусловлена базальной экспрессией протеина-ингибитора, подобного домену смерти превращающего энзима, сходного и ИЛ-1, и ассоциированного с FAS (FLIP), который является эндогенным ингибитором DISC
    Exact
    [117]
    Suffix
    . Антисенс FLIP или терапия циклогексимидом, которая также существенно уменьшает уровень FLIP-клеток, заставляет рефрактерные фибробласты подвергаться апоптозу при стимуляции FAS. Соответственно необходима первичная стимуляция для придания чувствительности эпителиальным клеткам канальцев к FAS-опосредованному апоптозу, что наблюлается при ХБП.

  2. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

118
Miyajima A, Chen J, Lawrence C, et al. Antibody to transforming growth factor-beta ameliorates tubular apoptosis in unilateral ureteral obstruction. Kidney Int 2000;58:2301–2313
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41524
    Prefix
    TGFβ оказывает влияние на апоптоз клеток канальцев in vivo, что было продемонстрировано на крысах с обструкцией мочеточника, когда после терапии анти-TGFβ1 антителами было отмечено уменьшение апоптоза
    Exact
    [86–118]
    Suffix
    . Учитывая центральную роль TGFβ в развитии ХБП, он является хорошим кандидатом для на стимуляции клеток канальцев к FAS-индуцированному апоптозу. Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II.

119
Kelly DJ, Cox AJ, Tolcos M, et al. Attenuation of tubular apoptosis by blockade of the renin-angiotensin system in diabetic Ren-2 rats. Kidney Int 2002;61:31–39
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41973
    Prefix
    Другим веществом, обладающим способностью повышать чувствительность к FAS-индуцированному апоптозу, является ангиотензин II. In vivo ингибирование действия ангиотензина II приводит к выраженному уменьшению повреждения, связанного с ХБП, включая апоптоз эпителиальных клеток канальцев
    Exact
    [119]
    Suffix
    . In vitro ангиотензин II индуцирует апоптоз эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек крыс, причем этот эффект опосредован синтезом TGFβ, сопровождаемым активацией генов клеточной смерти Fas и FasL [120].

120
Bhaskaran M, Reddy K, Radhakrishanan N, et al. Angiotensin II induces apoptosis in renal proximal tubular cells. Am J Physiol Ren Physiol 2003;284:F955–965
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42192
    Prefix
    In vitro ангиотензин II индуцирует апоптоз эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек крыс, причем этот эффект опосредован синтезом TGFβ, сопровождаемым активацией генов клеточной смерти Fas и FasL
    Exact
    [120]
    Suffix
    . В этих условиях действие на эпителиальные клетки канальцев нейтрализующими антителами анти-TGFβ частично ингибирует, а терапия антителами анти- FasL выраженно подавляет ангиотензин II-индуцированный апоптоз.

121
Ortiz-Arduan A, Danoff TM, Kalluri R, et al. Regulation of Fas and Fas ligand expression in cultured murine renal cells and in the kidney during endotoxemia. Am J Physiol 1996;271:F1193– 1201
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42494
    Prefix
    В этих условиях действие на эпителиальные клетки канальцев нейтрализующими антителами анти-TGFβ частично ингибирует, а терапия антителами анти- FasL выраженно подавляет ангиотензин II-индуцированный апоптоз. Ил-1 и гипоксия также вызывают усиление экспрессии FAS в клетках канальцев
    Exact
    [121–123]
    Suffix
    . Совсем недавно было показано, что изолированная тубулярная гиперэкспрессия TGFβ у мышей вызывала массивную пролиферацию перитубулярных клеток, распространённый фиброз и фокальную потерю нефронов, ассоциированных с дедифференциацией и аутофагией клеток канальцев [124], хотя роль аутофагии в гибели клеток канальцев необходимо ещё доказать в последующих исследованиях.

122
Schelling JR, Nkemere N, Kopp JB, et al. Fas-dependent fratricidal apoptosis is a mechanism of tubular epithelial cell deletion in chronic renal failure. Lab Invest 1998;78:813–824
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42494
    Prefix
    В этих условиях действие на эпителиальные клетки канальцев нейтрализующими антителами анти-TGFβ частично ингибирует, а терапия антителами анти- FasL выраженно подавляет ангиотензин II-индуцированный апоптоз. Ил-1 и гипоксия также вызывают усиление экспрессии FAS в клетках канальцев
    Exact
    [121–123]
    Suffix
    . Совсем недавно было показано, что изолированная тубулярная гиперэкспрессия TGFβ у мышей вызывала массивную пролиферацию перитубулярных клеток, распространённый фиброз и фокальную потерю нефронов, ассоциированных с дедифференциацией и аутофагией клеток канальцев [124], хотя роль аутофагии в гибели клеток канальцев необходимо ещё доказать в последующих исследованиях.

123
Khan S, Cleveland RP, Koch CJ, et al. Hypoxia induces renal tubular epithelial cell apoptosis in chronic renal disease. Lab Invest 1999;79:1089–1099
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42494
    Prefix
    В этих условиях действие на эпителиальные клетки канальцев нейтрализующими антителами анти-TGFβ частично ингибирует, а терапия антителами анти- FasL выраженно подавляет ангиотензин II-индуцированный апоптоз. Ил-1 и гипоксия также вызывают усиление экспрессии FAS в клетках канальцев
    Exact
    [121–123]
    Suffix
    . Совсем недавно было показано, что изолированная тубулярная гиперэкспрессия TGFβ у мышей вызывала массивную пролиферацию перитубулярных клеток, распространённый фиброз и фокальную потерю нефронов, ассоциированных с дедифференциацией и аутофагией клеток канальцев [124], хотя роль аутофагии в гибели клеток канальцев необходимо ещё доказать в последующих исследованиях.

124
Koesters R, Kaissling B, Lehir M,et al. Tubular overexpression of transforming growth factor-beta1 induces autophagy and fibrosis but not mesenchymal transition of renal epithelial cells. Am J Pathol 2010;177:632–643
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42778
    Prefix
    Совсем недавно было показано, что изолированная тубулярная гиперэкспрессия TGFβ у мышей вызывала массивную пролиферацию перитубулярных клеток, распространённый фиброз и фокальную потерю нефронов, ассоциированных с дедифференциацией и аутофагией клеток канальцев
    Exact
    [124]
    Suffix
    , хотя роль аутофагии в гибели клеток канальцев необходимо ещё доказать в последующих исследованиях. Взаимовлияние этих и других факторов требует последующего исследования с тем, чтобы достичь понимания начала апоптоза в клетках канальцев в течение ХБП [125].

125
Sanz AB, Santamaria B, Ruiz Ortega M, et al. Mechanisms of renal apoptosis in health and disease. J Am Soc Nephrol 2008;19:1634–1642
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43044
    Prefix
    , распространённый фиброз и фокальную потерю нефронов, ассоциированных с дедифференциацией и аутофагией клеток канальцев [124], хотя роль аутофагии в гибели клеток канальцев необходимо ещё доказать в последующих исследованиях. Взаимовлияние этих и других факторов требует последующего исследования с тем, чтобы достичь понимания начала апоптоза в клетках канальцев в течение ХБП
    Exact
    [125]
    Suffix
    . Кроме того, ангиотензин II в физиологических условиях является регулятором функции клеток почки, включая клетки канальцев [126]. Причиной этой двойственности может быть тот факт, что межклеточное взаимодействие и взаимодействие между клетками и межклеточным матриксом, а равно и специфические гуморальные детерминанты, участвуя в различных патофизиологических событиях, ока

126
Ichikawi I, Harris RC. Angiotensin actions in the kidney: renewed insight into the old hormone. Kidney Int 1991;40:583–596
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=43179
    Prefix
    Взаимовлияние этих и других факторов требует последующего исследования с тем, чтобы достичь понимания начала апоптоза в клетках канальцев в течение ХБП [125]. Кроме того, ангиотензин II в физиологических условиях является регулятором функции клеток почки, включая клетки канальцев
    Exact
    [126]
    Suffix
    . Причиной этой двойственности может быть тот факт, что межклеточное взаимодействие и взаимодействие между клетками и межклеточным матриксом, а равно и специфические гуморальные детерминанты, участвуя в различных патофизиологических событиях, оказывают воздействие на эффект ангиотензина II и на судьбу и функцию клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=58183
    Prefix
    факторов роста и протеинов системы комплемента посредством активации путей, связанных с нуклеарным фактором NF-kB, инициируют повреждение, потенциируя мезангиальные клетки к высвобождению хемотактических факторов [157]. Как уже сообщалось ранее, ангиотензин II является одним из главных эффекторов, задействованных в активации резидентных клеток в случае патологического процесса в почке
    Exact
    [126]
    Suffix
    . Введение ангиотензина II индуцирует выраженное почечное повреждение в клубочках, тубулоинтерстиции и системе почечных сосудов, которое ассоциировано с пролиферацией клеток, лейкоцитарной инфильтрацией, интерстициальным фиброзом и модуляцией фенотипа мезангиальных клеток [158].

127
Wang CZ, Hsu YM, Tang MJ. Function of discoidin domain receptor I in HGF-induced branching tubulogenesis of MDCK cells in collagen gel. J Cell Physiol 2005;203:295–304
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43658
    Prefix
    и взаимодействие между клетками и межклеточным матриксом, а равно и специфические гуморальные детерминанты, участвуя в различных патофизиологических событиях, оказывают воздействие на эффект ангиотензина II и на судьбу и функцию клеток. Например, collagen discoidin domain receptor I принимает участие в выживании клеток канальцев почки собак Madin-Darby (MDCK)
    Exact
    [127]
    Suffix
    . Также избыточное отложение коллагена I и фибронектина может изменять чувствительность клеток к апоптозу [128]. Гипотетически, для индуцирования апоптоза ангиотензином II (и другим медиаторам) in vivo, необходимы ряд условий, таких как изменение гуморального состава и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса, вызванное фиброгенезом.

128
Hughes J. Life and death in the kidney: prospects for future therapy. Nephrol Dial Transplant 2001;16:879–882
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43783
    Prefix
    Например, collagen discoidin domain receptor I принимает участие в выживании клеток канальцев почки собак Madin-Darby (MDCK) [127]. Также избыточное отложение коллагена I и фибронектина может изменять чувствительность клеток к апоптозу
    Exact
    [128]
    Suffix
    . Гипотетически, для индуцирования апоптоза ангиотензином II (и другим медиаторам) in vivo, необходимы ряд условий, таких как изменение гуморального состава и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса, вызванное фиброгенезом.

129
Broe ME. Apoptosis in acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 2001;16 [Suppl 6]: 23–26
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44226
    Prefix
    ангиотензином II (и другим медиаторам) in vivo, необходимы ряд условий, таких как изменение гуморального состава и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса, вызванное фиброгенезом. Возможно, этому способствует персистирование ангиотензина II. Наконец, ишемия также может напрямую индуцировать либо повышать чувствительность тубулярных клеток к апоптозу и некрозу
    Exact
    [129, 130]
    Suffix
    , или косвенно – посредством стимуляции фиброгенеза. И действительно, в культуре клеток канальцев в условиях гипоксии снижается активность MMP и увеличивается общее содержание коллагена [131]. Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза [132, 133].

130
Nilakantan V, Maenpaa C, Jia G, et al. 20-HETE-mediated cytotoxicity and apoptosis in ischemic kidney epithelial cells. Am J Physiol Renal Physiol 2008;294:F562–570
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44226
    Prefix
    ангиотензином II (и другим медиаторам) in vivo, необходимы ряд условий, таких как изменение гуморального состава и нарушение гомеостаза межклеточного матрикса, вызванное фиброгенезом. Возможно, этому способствует персистирование ангиотензина II. Наконец, ишемия также может напрямую индуцировать либо повышать чувствительность тубулярных клеток к апоптозу и некрозу
    Exact
    [129, 130]
    Suffix
    , или косвенно – посредством стимуляции фиброгенеза. И действительно, в культуре клеток канальцев в условиях гипоксии снижается активность MMP и увеличивается общее содержание коллагена [131]. Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза [132, 133].

131
Orphanides C, Fine LG, Norman JT. Hypoxia stimulates proximal tubular cell matrix production via a TGF-beta1independent mechanism. Kidney Int 1997;52:637–647
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=44422
    Prefix
    Наконец, ишемия также может напрямую индуцировать либо повышать чувствительность тубулярных клеток к апоптозу и некрозу [129, 130], или косвенно – посредством стимуляции фиброгенеза. И действительно, в культуре клеток канальцев в условиях гипоксии снижается активность MMP и увеличивается общее содержание коллагена
    Exact
    [131]
    Suffix
    . Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза [132, 133]. В патологических условиях фиброз также поражает сосудистую систему почки, уменьшая просвет отдельных сосудов, а также перитубулярных капилляров в области поперечного среза [134].

  2. In-text reference with the coordinate start=60818
    Prefix
    почки [174] и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах. Гипоксия увеличивает гибель клеток и активирует высвобождение HIF, который способствует фиброзу
    Exact
    [131–133]
    Suffix
    . Кроме того, гипоксия снижает запасы АТФ клеток и, таким образом, может способствовать некрозу клеток [177], который далее активирует развитие иммунного ответа. Вазоконстрикция также может развиваться вследствие эндотелиальной дисфункции Рис. 5.

132
Haase VH. Pathophysiological Consequences of HIF Activation: HIF as a modulator of fibrosis. Ann N Y Acad Sci 2009;1177:57–65
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=44560
    Prefix
    И действительно, в культуре клеток канальцев в условиях гипоксии снижается активность MMP и увеличивается общее содержание коллагена [131]. Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза
    Exact
    [132, 133]
    Suffix
    . В патологических условиях фиброз также поражает сосудистую систему почки, уменьшая просвет отдельных сосудов, а также перитубулярных капилляров в области поперечного среза [134]. На рис. 3 изображён прототип тубулоинтерстиция, на котором отмечены наиболее важные внеклеточные медиаторы ключевых патологических событий.

  2. In-text reference with the coordinate start=60818
    Prefix
    почки [174] и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах. Гипоксия увеличивает гибель клеток и активирует высвобождение HIF, который способствует фиброзу
    Exact
    [131–133]
    Suffix
    . Кроме того, гипоксия снижает запасы АТФ клеток и, таким образом, может способствовать некрозу клеток [177], который далее активирует развитие иммунного ответа. Вазоконстрикция также может развиваться вследствие эндотелиальной дисфункции Рис. 5.

133
López-Novoa JM, Nieto MA. Inflammation and EMT: an alliance towards organ fibrosis and cancer progression. EMBO Mol Med 2009;1:303–314
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=44560
    Prefix
    И действительно, в культуре клеток канальцев в условиях гипоксии снижается активность MMP и увеличивается общее содержание коллагена [131]. Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза
    Exact
    [132, 133]
    Suffix
    . В патологических условиях фиброз также поражает сосудистую систему почки, уменьшая просвет отдельных сосудов, а также перитубулярных капилляров в области поперечного среза [134]. На рис. 3 изображён прототип тубулоинтерстиция, на котором отмечены наиболее важные внеклеточные медиаторы ключевых патологических событий.

  2. In-text reference with the coordinate start=60818
    Prefix
    почки [174] и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах. Гипоксия увеличивает гибель клеток и активирует высвобождение HIF, который способствует фиброзу
    Exact
    [131–133]
    Suffix
    . Кроме того, гипоксия снижает запасы АТФ клеток и, таким образом, может способствовать некрозу клеток [177], который далее активирует развитие иммунного ответа. Вазоконстрикция также может развиваться вследствие эндотелиальной дисфункции Рис. 5.

134
Serón D, Alexopoulos E, Raftery MJ, et al. Number of interstitial capillary cross-sections assessed by monoclonal antibodies: relation to interstitial damage. Nephrol Dial Transplant 1990;5:889–893
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44756
    Prefix
    Также на примере экспериментальной ХБП было показано, что фактор, индуцирующий гипоксию (HIF), способствовал развитию фиброза [132, 133]. В патологических условиях фиброз также поражает сосудистую систему почки, уменьшая просвет отдельных сосудов, а также перитубулярных капилляров в области поперечного среза
    Exact
    [134]
    Suffix
    . На рис. 3 изображён прототип тубулоинтерстиция, на котором отмечены наиболее важные внеклеточные медиаторы ключевых патологических событий. ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ Гломерулопатии представляют собой заболевания почек, при которых происходит поражение структуры и функции клубочков.

135
Couser WG. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 1998;13:10–15
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=45183
    Prefix
    ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ Гломерулопатии представляют собой заболевания почек, при которых происходит поражение структуры и функции клубочков. Первичные гломерулопатии включают воспалительные гломерулярные заболевания (гломерулонефриты) и невоспалительные гломерулопатии
    Exact
    [135]
    Suffix
    . Причиной вторичных гломерулопатий являются первичные тубулоинтерстициальные и реноваскулярные заболевания, способствующие прогрессированию повреждения [95]. Первичные воспалительные и невоспалительные состояния дают начало нефритическому и нефротическому синдромам соответсвенно [135].

  2. In-text reference with the coordinate start=45495
    Prefix
    Причиной вторичных гломерулопатий являются первичные тубулоинтерстициальные и реноваскулярные заболевания, способствующие прогрессированию повреждения [95]. Первичные воспалительные и невоспалительные состояния дают начало нефритическому и нефротическому синдромам соответсвенно
    Exact
    [135]
    Suffix
    . Сахарный диабет, артериальная гипертензия и гломерулонефриты являются основными причинами хронической почечной недостаточности и гломерулярных заболеваний [136]. Причинами воспалительных гломерулярных заболеваний являются: 1) системные и почечные инфекционные процессы; 2) фокальные и сегментарные гломерулонефриты; 3)повреждение гломерулярной базальной мембраны в связ

  3. In-text reference with the coordinate start=46973
    Prefix
    синдром, характеризующийся гематурией и протеинурией (обусловленных изменениями гломерулярного фильтрационного барьера), а также снижением гломерулярной фильтрации, олигурией и артериальной гипертензией, причиной которой является задержка жидкости [139]. Дополнительные отличительные признаки гломерулонефрита представлены активацией и пролиферацией мезангиальных
    Exact
    [135]
    Suffix
    и эндотелиальных [140] клеток, которые способствуют развитию фиброза и формированию участков склероза, обычно наблюдаемых в повреждённых клубочках. Невоспалительные гломерулярные заболевания включают метаболические и системные заболевания, химически или механически вызывающих повреждение клубочка, к ним относятся сахарный диабет и артериальная гипертензия, токсическое и опухолевое

  4. In-text reference with the coordinate start=59766
    Prefix
    Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения
    Exact
    [135, 166, 167]
    Suffix
    . Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста [171].

136
Isaka Y, Akagi Y, Ando Y, et al. Cytokines and glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant 1999;14:30–32
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=45663
    Prefix
    Первичные воспалительные и невоспалительные состояния дают начало нефритическому и нефротическому синдромам соответсвенно [135]. Сахарный диабет, артериальная гипертензия и гломерулонефриты являются основными причинами хронической почечной недостаточности и гломерулярных заболеваний
    Exact
    [136]
    Suffix
    . Причинами воспалительных гломерулярных заболеваний являются: 1) системные и почечные инфекционные процессы; 2) фокальные и сегментарные гломерулонефриты; 3)повреждение гломерулярной базальной мембраны в связи с отложением иммунных депозитов в стенке капилляров (люпус-нефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит), накопления комплексов IgA в клубочке (IgA-нефр

  2. In-text reference with the coordinate start=51153
    Prefix
    гломерулярного фильтрационного барьера, гломерулярные структуры коллабируют, подвергаются склерозу и рубцеванию или даже физически отделяются от канальца, снижаются гломерулярный кровоток и фильтрация [145] (рис. 4). Пролиферация мезангиальных клеток и гломерулосклероз также являются распространёнными отличительными чертами большинства установленных гломерулопатий
    Exact
    [136, 146, 147]
    Suffix
    . Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс. Другая характерная черта многих гломерулопатий и центральное событие протеинурических нефропатий – повреждение подоцитов [146, 147].

  3. In-text reference with the coordinate start=59052
    Prefix
    кальция и инозитолфосфата в цитозоле, синтез простагландинов и клеточное сокращение, в отдалённый период времени он также индуцирует процессы пролиферации и гипертрофии, потенцирует продукцию межклеточного матрикса [159]. Медиаторами этих эффектов являются аутокринные факторы, высвобождаемые в результате действия ангиотензина II, одним из которых является TGFβ1
    Exact
    [86,136,160]
    Suffix
    . TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF [161]. PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162].

138
Couser WG. Complement inhibitors and glomerulonephritis: are we there yet? J Am Soc Nephrol 2003;14:815–818
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=46396
    Prefix
    Гломерулонефрит подразумевает воспаление клубочков. В этом повреждении участвует как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ, задействующие циркулирующие и in situ сформированные иммунные комплексы, систему комплемента
    Exact
    [138]
    Suffix
    , которые, в свою очередь, имеют тенденцию накапливаться в компонентах фильтрационного барьера и нарушать его структуру. Основным последствием гломерулонефрита является нефритический синдром, характеризующийся гематурией и протеинурией (обусловленных изменениями гломерулярного фильтрационного барьера), а также снижением гломерулярной фильтрации, олигурией и артериальной гипертензие

139
Cunard R, Jelly CJ. Immune-mediated renal disease. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S637–644
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=46847
    Prefix
    Основным последствием гломерулонефрита является нефритический синдром, характеризующийся гематурией и протеинурией (обусловленных изменениями гломерулярного фильтрационного барьера), а также снижением гломерулярной фильтрации, олигурией и артериальной гипертензией, причиной которой является задержка жидкости
    Exact
    [139]
    Suffix
    . Дополнительные отличительные признаки гломерулонефрита представлены активацией и пролиферацией мезангиальных [135] и эндотелиальных [140] клеток, которые способствуют развитию фиброза и формированию участков склероза, обычно наблюдаемых в повреждённых клубочках.

  2. In-text reference with the coordinate start=48473
    Prefix
    Основным клиническим синдромом невоспалительных гломерулопатий является нефротический синдром, представленный выраженной протеинурией (>3 г/день), гипоальбуминемией, отёками, гиперлипидемией и липидурией
    Exact
    [139]
    Suffix
    , сниженной или даже нормальной гломерулярной фильтрацией. В противоположность нефритическому синдрому нефротический синдром протекает без гематурии. Вместе с тем, необходимо отметить, что даже невоспалительные гломерулопатии протекают с развитием воспаления почки, которое является ключевым механизмом прогрессирования и важной мишенью терапевтического воздействия [143].

140
Shimizu A, Masuda Y, Kitamura H, et al. Recovery of damaged glomerular capillary network with endothelial cell apoptosis in experimental proliferative glomerulonephritis. Nephron 1998;79:206–214
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=46996
    Prefix
    гематурией и протеинурией (обусловленных изменениями гломерулярного фильтрационного барьера), а также снижением гломерулярной фильтрации, олигурией и артериальной гипертензией, причиной которой является задержка жидкости [139]. Дополнительные отличительные признаки гломерулонефрита представлены активацией и пролиферацией мезангиальных [135] и эндотелиальных
    Exact
    [140]
    Suffix
    клеток, которые способствуют развитию фиброза и формированию участков склероза, обычно наблюдаемых в повреждённых клубочках. Невоспалительные гломерулярные заболевания включают метаболические и системные заболевания, химически или механически вызывающих повреждение клубочка, к ним относятся сахарный диабет и артериальная гипертензия, токсическое и опухолевое поражение почек.

141
U.S. Renal Data System, USRDS 2005 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2005
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=47827
    Prefix
    также включают идиопатическую мембранозную нефропатию, поскольку, хотя её причиной и является иммунное поражение подоцитов, воспаление клубочка неочевидно, по крайней мере, на начальных этапах. Сахарный диабет является ведущей причиной ХБП и терминальной почечной недостаточности в развитых странах, на его долю приходится 20–40% от всех пациентов с этой патологией
    Exact
    [141]
    Suffix
    . Другая важная причина невоспалительных гломерулярных заболеваний – персистирующая артериальная гипертензия, в результате которой происходит патологическое ремоделирование капилляров клубочка в ответ на повышение перфузионного давления и физический стресс.

142
López-Hernández FJ, López-Novoa JM. The lord of the ring: Mandatory role of the kidney in drug therapy of hypertension. Pharmacol Ther 2006;111:53–80
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=48255
    Prefix
    гломерулярных заболеваний – персистирующая артериальная гипертензия, в результате которой происходит патологическое ремоделирование капилляров клубочка в ответ на повышение перфузионного давления и физический стресс. Хотя ауторегуляция почечного кровотока защищает почки от артериальной гипертензии, эта защита недостаточно эффективна и медленно, но неуклонно сходит на нет
    Exact
    [142]
    Suffix
    . Основным клиническим синдромом невоспалительных гломерулопатий является нефротический синдром, представленный выраженной протеинурией (>3 г/день), гипоальбуминемией, отёками, гиперлипидемией и липидурией [139], сниженной или даже нормальной гломерулярной фильтрацией.

  2. In-text reference with the coordinate start=79390
    Prefix
    Существует мнение о том, что контроль артериального давления, опосредованный РАС, является промежуточным механизмом. Впоследствии прессорный натрийурез замещает другие механизмы контроля и даже инактивирует контроль, опосредованный РАС
    Exact
    [142]
    Suffix
    путём уменьшения высвобождения ренина [208, 232]. В случае унилатерального стеноза почечной артерии почка, как и при билатеральном стенозе, отвечает высвобождением ренина, выработкой ангиотензина II и артериальной гипертензией.

  3. In-text reference with the coordinate start=88606
    Prefix
    Эти реакции включают артериальную гипертензию и гиперактивацию периферической или почечной симпатической нервной системы [248], что обычно наблюдается у пациентов с ХБП. В самом деле, недавно была установлена связь гиперактивности почечной симпатической нервной системы, опосредованной барорецепторами, с появлением и персистированием артериальной гипертензии
    Exact
    [142]
    Suffix
    . На рис. 8 показаны патологические механизмы, связывающие повреждение клубочков и канальцев, что даёт начало общей картине болезни почек в течение прогрессирования ХБП. ВЫВОДЫ, КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ В этом обзоре суммируются ключевые патофизиологические процессы в ходе развития хронических болезней почек, нарушающих экскреторную функцию почек на организменном, тканевом, к

143
López-Novoa JM, Martínez-Salgado C, Rodríguez-Peña AB, et al. Common pathophysiological mechanisms of chronic kidney disease: Therapeutic perspectives. Pharmacol Ther 2010;128:61–81
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=48865
    Prefix
    Вместе с тем, необходимо отметить, что даже невоспалительные гломерулопатии протекают с развитием воспаления почки, которое является ключевым механизмом прогрессирования и важной мишенью терапевтического воздействия
    Exact
    [143]
    Suffix
    . Отличие от воспалительных нефропатий состоит в том, что воспаление вторично по отношению к первичному повреждению. ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ГЛОМЕРУЛЯРНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ Спектр гломерулярных патогенетических механизмов также широк, как и спектр первичных гломерулопатий.

  2. In-text reference with the coordinate start=70474
    Prefix
    Воспаление индуцирует активацию клеток клубочков и канальцев и выработку ими вазоактивных молекул, таких как фактор, активирующий тромбоциты, эндотелин-1, и также вызывает активацию РАС
    Exact
    [143]
    Suffix
    . Указанные медиаторы являются инициаторами процессов: вазоконстрикции и сокращения мезангия (которые снижают коэффицент ультрафильтрации, Kf), что приводит к уменьшению гломерулярной фильтрации и, в ряде случаев, к гибели клеток, способствующей потере нефронов.

  3. In-text reference with the coordinate start=76877
    Prefix
    собой гломерулопатию, инициируемую повышением внутриклубочкового давления, которое активирует и повреждает клетки клубочков, включая мезангиальные клетки, эпителиальные клетки и подоциты. Эти клетки продуцируют провоспалительные и вазоактивные медиаторы, которые способствуют повреждению и развитию фиброза, снижают почечный кровоток, Kf и гломерулярную фильтрацию
    Exact
    [143]
    Suffix
    (см. рис. 6). Изначально стресс, индуцированный артериальной гипертензией, активирует локальную РАС на уровне клубочков. Как и при большинстве других сердечно-сосудистых патологий было убедительно показано, что локальная РАС вовлечена в процесс повреждения и ремоделирования тканей.

  4. In-text reference with the coordinate start=84007
    Prefix
    Повреждённые канальцы продуцируют ряд профибротических и провоспалительных факторов, которые в патологических условиях также могут изменять функцию клубочков и повреждать их посредством паракринных механизмов (табл. 2)
    Exact
    [143]
    Suffix
    . Традиционно считается, что механизмами, которые связывают первичные гломерулопатии и последующее вовлечение тубулоинтерстициального пространства в патологический процесс, являются [238]: увеличение реабсорбции протеинов в проксимальных канальцах вследствие клубочковой гиперфильтрации, ассоциированной с повреждением клубочков.

  5. In-text reference with the coordinate start=91462
    Prefix
    В большинстве случаев возможно замедлить прогрессирование ХБП до терминальной почечной недостаточности, если болезнь почек выявляется и лечится на ранних стадиях, главным образом с помощью блокаторов ренин-ангиотензиновой системы, хотя на основе знаний о механизмах прогрессирования уже разрабатываются другие лекарственные препараты
    Exact
    [143, 249]
    Suffix
    . Таким образом, раннее обнаружение ХБП имеет потенциально огромное социально-экономическое и медицинское значение. Однако разработка способов ранней диагностики и использование лучших лекарственных препаратов для предотвращения и в идеальном варианте для ликвидации повреждения почек и восстановления их функции требуют более глубоких знаний патофизиологических механизмов развития и про

144
Tervaert TW, Mooyaart AL, Amann K, et al. Renal Pathology Society. Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol 2010;21:556–563
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=50680
    Prefix
    одном клубочке с узелками увеличенного мезангиального матрикса, но без изменений, описанных в классе 4; 4) класс 4 или выраженный диабетический гломерулосклероз, характеризуется глобальным гломерулосклерозом более 50% клубочков, а также наличием последующих клинических или патологических доказательств, определяющих связь гломерулосклероза с диабетической нефропатией
    Exact
    [144]
    Suffix
    . В большинстве вариантов ХБП рано или поздно изменяет селективность и проницаемость гломерулярного фильтрационного барьера, гломерулярные структуры коллабируют, подвергаются склерозу и рубцеванию или даже физически отделяются от канальца, снижаются гломерулярный кровоток и фильтрация [145] (рис. 4).

145
Wesson LG. Physical factors and glomerulosclerosis. Cause or coincidence? Nephron 1998;78:125–130
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=50982
    Prefix
    В большинстве вариантов ХБП рано или поздно изменяет селективность и проницаемость гломерулярного фильтрационного барьера, гломерулярные структуры коллабируют, подвергаются склерозу и рубцеванию или даже физически отделяются от канальца, снижаются гломерулярный кровоток и фильтрация
    Exact
    [145]
    Suffix
    (рис. 4). Пролиферация мезангиальных клеток и гломерулосклероз также являются распространёнными отличительными чертами большинства установленных гломерулопатий [136, 146, 147]. Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс.

146
Wiggins RC. The spectrum of podocytopathies: a unifying view of glomerular diseases. Kidney Int 2007;71:1205–1214
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=51153
    Prefix
    гломерулярного фильтрационного барьера, гломерулярные структуры коллабируют, подвергаются склерозу и рубцеванию или даже физически отделяются от канальца, снижаются гломерулярный кровоток и фильтрация [145] (рис. 4). Пролиферация мезангиальных клеток и гломерулосклероз также являются распространёнными отличительными чертами большинства установленных гломерулопатий
    Exact
    [136, 146, 147]
    Suffix
    . Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс. Другая характерная черта многих гломерулопатий и центральное событие протеинурических нефропатий – повреждение подоцитов [146, 147].

  2. In-text reference with the coordinate start=51468
    Prefix
    Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс. Другая характерная черта многих гломерулопатий и центральное событие протеинурических нефропатий – повреждение подоцитов
    Exact
    [146, 147]
    Suffix
    . Вовлечение подоцитов в патологический процесс, главным образом, происходит ввиду: 1) подоцитопении, обусловленной апоптозом подоцитов и EМТ; или 2) слиянием ножковых отростков подоцитов и изменениями динамики подоцитов [146, 148, 149].

  3. In-text reference with the coordinate start=51721
    Prefix
    Вовлечение подоцитов в патологический процесс, главным образом, происходит ввиду: 1) подоцитопении, обусловленной апоптозом подоцитов и EМТ; или 2) слиянием ножковых отростков подоцитов и изменениями динамики подоцитов
    Exact
    [146, 148, 149]
    Suffix
    . Существует мнение, что подоцитопения является причиной либо способствует адгезии капилляров клубочка к капсуле Боумена в участках базальной мембраны, лишенной подоцитов. Эти участки адгезии образуют промежутки в париетальном эпителии, что, в свою очередь, открывает путь эктопической фильтрации из капсулы Боумена в парагломерулярное и интерстициальное пространства,

147
Ziyadeh FN, Wolf G. Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy. Curr Diabetes Rev 2008;4:39–45
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=51153
    Prefix
    гломерулярного фильтрационного барьера, гломерулярные структуры коллабируют, подвергаются склерозу и рубцеванию или даже физически отделяются от канальца, снижаются гломерулярный кровоток и фильтрация [145] (рис. 4). Пролиферация мезангиальных клеток и гломерулосклероз также являются распространёнными отличительными чертами большинства установленных гломерулопатий
    Exact
    [136, 146, 147]
    Suffix
    . Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс. Другая характерная черта многих гломерулопатий и центральное событие протеинурических нефропатий – повреждение подоцитов [146, 147].

  2. In-text reference with the coordinate start=51468
    Prefix
    Мезангиальная пролиферация часто воспринимается как инициальный адаптивный ответ, который, в конечном итоге, трансформируется в патологический процесс. Другая характерная черта многих гломерулопатий и центральное событие протеинурических нефропатий – повреждение подоцитов
    Exact
    [146, 147]
    Suffix
    . Вовлечение подоцитов в патологический процесс, главным образом, происходит ввиду: 1) подоцитопении, обусловленной апоптозом подоцитов и EМТ; или 2) слиянием ножковых отростков подоцитов и изменениями динамики подоцитов [146, 148, 149].

148
Moreno JA, Sanchez-Niño MD, Sanz AB, et al. A slit in podocyte death. Curr Med Chem 2008;15:1645–1654
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=51721
    Prefix
    Вовлечение подоцитов в патологический процесс, главным образом, происходит ввиду: 1) подоцитопении, обусловленной апоптозом подоцитов и EМТ; или 2) слиянием ножковых отростков подоцитов и изменениями динамики подоцитов
    Exact
    [146, 148, 149]
    Suffix
    . Существует мнение, что подоцитопения является причиной либо способствует адгезии капилляров клубочка к капсуле Боумена в участках базальной мембраны, лишенной подоцитов. Эти участки адгезии образуют промежутки в париетальном эпителии, что, в свою очередь, открывает путь эктопической фильтрации из капсулы Боумена в парагломерулярное и интерстициальное пространства,

  2. In-text reference with the coordinate start=63248
    Prefix
    Установлена связь потери подоцитов, не обладающих способностью к постнатальной пролиферации, с прогрессированием гломерулярных заболеваний, вплоть до гломерулосклероза [191]. Подоциты представляют собой специализированные перициты, расположенные вокруг капилляров клубочка и способствующие формированию уникальных характеристик гломерулярного фильтрационного барьера
    Exact
    [148, 192]
    Suffix
    . В случае приобретённых человеческих протеинурических гломерулопатий, таких как диабетическая нефропатия, нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ), ФСГС и мембранозная нефропатия, в целом, по данным электронной микроскопии, наблюдается слияние ножковых отростков подоцитов и исчезновение щелевых диафрагм; указанные гломерулопатии, таким образом,

  3. In-text reference with the coordinate start=63718
    Prefix
    , таких как диабетическая нефропатия, нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ), ФСГС и мембранозная нефропатия, в целом, по данным электронной микроскопии, наблюдается слияние ножковых отростков подоцитов и исчезновение щелевых диафрагм; указанные гломерулопатии, таким образом, считаются болезнями повреждения подоцитов (подоцитопатиями)
    Exact
    [148, 193]
    Suffix
    . Ряд экспериментальных моделей, таких как пиромициновая аминогликозидная нефропатия у крыс и адриамициновая нефропатия у мышей, при которых развивается массивная протеинурия, похожая на человеческую болезнь минимальных изменений, обеспечили глубинное понимание причин и взаимосвязей клеточных и межклеточных механизмов болезни повреждения подоцитов.

149
Kang YS, Li Y, Dai C, et al. Inhibition of integrin-linked kinase blocks podocyte epithelial-mesenchymal transition and ameliorates proteinuria. Kidney Int 2010;78:363–373
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=51721
    Prefix
    Вовлечение подоцитов в патологический процесс, главным образом, происходит ввиду: 1) подоцитопении, обусловленной апоптозом подоцитов и EМТ; или 2) слиянием ножковых отростков подоцитов и изменениями динамики подоцитов
    Exact
    [146, 148, 149]
    Suffix
    . Существует мнение, что подоцитопения является причиной либо способствует адгезии капилляров клубочка к капсуле Боумена в участках базальной мембраны, лишенной подоцитов. Эти участки адгезии образуют промежутки в париетальном эпителии, что, в свою очередь, открывает путь эктопической фильтрации из капсулы Боумена в парагломерулярное и интерстициальное пространства,

150
Kriz W, LeHir M. Pathways to nephron loss starting from glomerular diseases-insights from animal models. Kidney Int 2005;67:404–419
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=52247
    Prefix
    Эти участки адгезии образуют промежутки в париетальном эпителии, что, в свою очередь, открывает путь эктопической фильтрации из капсулы Боумена в парагломерулярное и интерстициальное пространства, которая может распространиться за пределы клубочка и также инициировать тубулоинтерстициальное повреждение
    Exact
    [150]
    Suffix
    . Гломерулярные эндотелиальные клетки также являются первичными мишенями повреждения с исходом в гломерулопатии и ХБП. Они будут рассмотрены в секции 4, наряду с другими реноваскулярными заболеваниями.

  2. In-text reference with the coordinate start=85914
    Prefix
    Протеинурия коррелирует с прогрессированием заболевания, а фармакологическое предотвращение её коррелирует с замедлением прогрессирования заболевания [2]. 2. Протеинурия сопровождается прямым распространением экстракапиллярных участков поражения на клубочки и канальцы
    Exact
    [150]
    Suffix
    . 3. Протеинурия сопутствует периодическим эпизодам острого повреждения клубочков (токсинами, металлами, лекарственными препаратами, инфекционными агентами и т. д.), которые поддерживают постоянную выработку факторов роста и хемокинов, участвующих в процессе повреждения канальцев [238]. 4.

151
Harris RC, Akai Y, Yasuda T, et al. The role of physical forces in alterations of mesangial cell function. Kidney Int 1994;45 [Suppl]: S17–S21
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=54607
    Prefix
    Гиперфильтрация, гломерулярная гипертензия, расширение гломерул и воспаление отмечаются после действия первичного фактора, обусловливающего различные изменения в гломерулах, которые активируют и даже повреждают мезангиальные и эндотелиальные клетки
    Exact
    [151]
    Suffix
    . У пациентов с гломерулонефритом в ходе прогрессирования заболевания накапливается гломерулярный межклеточный матрикс [152]. Как и в здоровых почках в случае умеренно выраженного гломерулонефритического повреждения не обнаруживаются коллаген I и III типов [152].

152
Funabiki K, Horikoshi S, Tomino Y, et al. Immunohistochemical analysis of extracellular components in the glomerular sclerosis of patients with glomerulonephritis. Clin Nephrol 1990;34:239–246
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=54739
    Prefix
    Гиперфильтрация, гломерулярная гипертензия, расширение гломерул и воспаление отмечаются после действия первичного фактора, обусловливающего различные изменения в гломерулах, которые активируют и даже повреждают мезангиальные и эндотелиальные клетки [151]. У пациентов с гломерулонефритом в ходе прогрессирования заболевания накапливается гломерулярный межклеточный матрикс
    Exact
    [152]
    Suffix
    . Как и в здоровых почках в случае умеренно выраженного гломерулонефритического повреждения не обнаруживаются коллаген I и III типов [152]. Прогрессирующее повреждение почки коррелирует с увеличением содержания в мезангии коллагена IV и VI типов, ламинина и фибронектина.

  2. In-text reference with the coordinate start=54882
    Prefix
    У пациентов с гломерулонефритом в ходе прогрессирования заболевания накапливается гломерулярный межклеточный матрикс [152]. Как и в здоровых почках в случае умеренно выраженного гломерулонефритического повреждения не обнаруживаются коллаген I и III типов
    Exact
    [152]
    Suffix
    . Прогрессирующее повреждение почки коррелирует с увеличением содержания в мезангии коллагена IV и VI типов, ламинина и фибронектина. Наконец, на поздних стадиях гломерулонефрита постепенно снижается содержание коллагена IV типа ламинина и фибронектина, наряду с увеличением фокальной экспрессии коллагена I и III типов.

153
Makino H, Kashihara N, Sugiyama H, et al. Role of apoptosis in the progression of glomerulosclerosis. Contrib Nephrol 1996;118:41–47
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=55401
    Prefix
    Наконец, на поздних стадиях гломерулонефрита постепенно снижается содержание коллагена IV типа ламинина и фибронектина, наряду с увеличением фокальной экспрессии коллагена I и III типов. Параллельно с развитием склероза также отмечается апоптоз гломерулярных клеток, межклеточный матрикс прогрессивно заполняет участки, освободившиеся после гибели клеток
    Exact
    [153]
    Suffix
    . Воспаление играет центральную роль в прогрессировании многих, если не всех форм ХБП. В клубочке воспаление оказывает различные эффекты, которые усиливают повреждение и напрямую способствуют уменьшению гломерулярной фильтрации.

154
Kurogi Y. Mesangial cell proliferation inhibitors for the treatment of proliferative glomerular disease. Med Res Rev 2003;23:15–31
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=56706
    Prefix
    Пролиферация мезангиальных клеток является распространённой чертой, характерной для течения инициальной фазы многих хронических гломерулярных заболеваний, включая IgA-нефропатию, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, люпус-нефрит и диабетическую нефропатию
    Exact
    [154]
    Suffix
    . По данным многочисленных экспериментальных моделей гломерулярного повреждения, установлено, что пролиферация мезангиальных клеток часто ассоциирована с депонированием межклеточного матрикса в мезангии и, таким образом, предшествует процессам фиброза и гломерулосклероза.

  2. In-text reference with the coordinate start=57188
    Prefix
    , установлено, что пролиферация мезангиальных клеток часто ассоциирована с депонированием межклеточного матрикса в мезангии и, таким образом, предшествует процессам фиброза и гломерулосклероза. Действительно, снижение пролиферации мезангиальных клеток в моделях гломерулярных заболеваний уменьшало депонирование межклеточного матрикса, фиброз и гломерулосклероз
    Exact
    [154]
    Suffix
    . Таким образом, существует мнение о том, что пролиферирующие мезангиальные клетки являются центральным источником продукции межклеточного матрикса и, соответственно, причиной как фокального, так и диффузного гломерулосклероза [155, 156].

155
Morel-Maroger Striker L, Killen PD, Chi E, et al. The composition of glomerulosclerosis. I. Studies in focal sclerosis, crescentic glomerulonephritis, and membranoproliferative glomerulonephritis. Lab Invest 1984;51:181–192
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=57441
    Prefix
    Таким образом, существует мнение о том, что пролиферирующие мезангиальные клетки являются центральным источником продукции межклеточного матрикса и, соответственно, причиной как фокального, так и диффузного гломерулосклероза
    Exact
    [155, 156]
    Suffix
    . Развитие фиброза, являясь механизмом повреждения почек при гломерулопатиях, представляет собой финальный общий путь, в котором начальное повреждение клубочков запускает каскад процессов, включающих раннюю воспалительную фазу, за которой следует фиброгенез в клубочках и тубулоинтерстиции почек [93].

  2. In-text reference with the coordinate start=59991
    Prefix
    Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса
    Exact
    [155, 170]
    Suffix
    , высвобождение цитокинов и факторов роста [171]. Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173].

156
Floege J, Johnson RJ, Couser WG. Mesangial cells in the pathogenesis of progressive glomerular disease in animal models. Clin Investig 1992;70:857–864
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=57441
    Prefix
    Таким образом, существует мнение о том, что пролиферирующие мезангиальные клетки являются центральным источником продукции межклеточного матрикса и, соответственно, причиной как фокального, так и диффузного гломерулосклероза
    Exact
    [155, 156]
    Suffix
    . Развитие фиброза, являясь механизмом повреждения почек при гломерулопатиях, представляет собой финальный общий путь, в котором начальное повреждение клубочков запускает каскад процессов, включающих раннюю воспалительную фазу, за которой следует фиброгенез в клубочках и тубулоинтерстиции почек [93].

157
Massy ZA, Guijarro C, O’Donnell MP, et al. The central role of nuclear factor-kappa B in mesangial cell activation. Kidney Int 1999;71 [Suppl]: S76–S79
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=58007
    Prefix
    Ряд цитокинов, факторов роста и протеинов системы комплемента посредством активации путей, связанных с нуклеарным фактором NF-kB, инициируют повреждение, потенциируя мезангиальные клетки к высвобождению хемотактических факторов
    Exact
    [157]
    Suffix
    . Как уже сообщалось ранее, ангиотензин II является одним из главных эффекторов, задействованных в активации резидентных клеток в случае патологического процесса в почке [126]. Введение ангиотензина II индуцирует выраженное почечное повреждение в клубочках, тубулоинтерстиции и системе почечных сосудов, которое ассоциировано с пролиферацией клеток, лейкоцитарной инфильтрац

158
Johnson RJ, Alpers CE, Yoshimura A, et al. Renal injury from angiotensin II-mediated hypertension. Hypertension 1992;19:464–474
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=58482
    Prefix
    Введение ангиотензина II индуцирует выраженное почечное повреждение в клубочках, тубулоинтерстиции и системе почечных сосудов, которое ассоциировано с пролиферацией клеток, лейкоцитарной инфильтрацией, интерстициальным фиброзом и модуляцией фенотипа мезангиальных клеток
    Exact
    [158]
    Suffix
    . В короткий срок ангиотензин II, действуя на мезангиальные клетки, индуцирует повышение уровней содержания кальция и инозитолфосфата в цитозоле, синтез простагландинов и клеточное сокращение, в отдалённый период времени он также индуцирует процессы пролиферации и гипертрофии, потенцирует продукцию межклеточного матрикса [159].

159
Ardaillou R, Chansel D, Chatziantoniou C, et al. Mesangial AT1 receptors: expression, signaling, and regulation. J Am Soc Nephrol 1999;10:S40–46
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=58839
    Prefix
    В короткий срок ангиотензин II, действуя на мезангиальные клетки, индуцирует повышение уровней содержания кальция и инозитолфосфата в цитозоле, синтез простагландинов и клеточное сокращение, в отдалённый период времени он также индуцирует процессы пролиферации и гипертрофии, потенцирует продукцию межклеточного матрикса
    Exact
    [159]
    Suffix
    . Медиаторами этих эффектов являются аутокринные факторы, высвобождаемые в результате действия ангиотензина II, одним из которых является TGFβ1 [86,136,160]. TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF [161].

160
Kagami S, Kondo S, Löster K, et al. Alpha1beta1 integrin-mediated collagen matrix remodeling by rat mesangial cells is differentially regulated by transforming growth factorbeta and platelet-derived growth factor-BB. J Am Soc Nephrol 1999;10:779–789
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59052
    Prefix
    кальция и инозитолфосфата в цитозоле, синтез простагландинов и клеточное сокращение, в отдалённый период времени он также индуцирует процессы пролиферации и гипертрофии, потенцирует продукцию межклеточного матрикса [159]. Медиаторами этих эффектов являются аутокринные факторы, высвобождаемые в результате действия ангиотензина II, одним из которых является TGFβ1
    Exact
    [86,136,160]
    Suffix
    . TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF [161]. PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162].

161
Haberstroh U, Zahner G, Disser M, et al. TGF-beta stimulates rat mesangial cell proliferation in culture: role of PDGF beta-receptor expression. Am J Physiol 1993;264:F199–205
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59160
    Prefix
    Медиаторами этих эффектов являются аутокринные факторы, высвобождаемые в результате действия ангиотензина II, одним из которых является TGFβ1 [86,136,160]. TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF
    Exact
    [161]
    Suffix
    . PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162]. Дополнительно установлена связь ряда патогенных молекул с процессом развития гломерулосклероза, включая эндотелин [163] и активные формы кислорода [164]; выявлено их участие в процессе индуцированной ангиотензином II гипертрофии мезангиальных клеток [165].

162
Bessho K, Mizuno S, Matsumoto K, et al. Counteractive effects of HGF on PDGF-induced mesangial cell proliferation in a rat model of glomerulonephritis. Am J Physiol Renal Physiol 2003;284:F1171–180
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59270
    Prefix
    TGFβ вызывает пролиферацию мезангиальных клеток напрямую и посредством действия PDGF [161]. PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему
    Exact
    [162]
    Suffix
    . Дополнительно установлена связь ряда патогенных молекул с процессом развития гломерулосклероза, включая эндотелин [163] и активные формы кислорода [164]; выявлено их участие в процессе индуцированной ангиотензином II гипертрофии мезангиальных клеток [165].

163
Gomez-Garre D, Ruiz-Ortega M, Ortego M, et al. Effects and interactions of endothelin-1 and angiotensin II on matrix protein expression and synthesis and mesangial cell growth. Hypertension 1996;27:885–892
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59399
    Prefix
    PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162]. Дополнительно установлена связь ряда патогенных молекул с процессом развития гломерулосклероза, включая эндотелин
    Exact
    [163]
    Suffix
    и активные формы кислорода [164]; выявлено их участие в процессе индуцированной ангиотензином II гипертрофии мезангиальных клеток [165]. Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения [135, 166, 167].

164
Hahn S, Krieg RJ Jr, Hisano S, et al. Vitamin E suppresses oxidative stress and glomerulosclerosis in rat remnant kidney. Pediatr Nephrol 1999;13:195–198
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59436
    Prefix
    PDGF представляет собой важный медиатор мезангиальной пролиферации, а HGF противодействует ему [162]. Дополнительно установлена связь ряда патогенных молекул с процессом развития гломерулосклероза, включая эндотелин [163] и активные формы кислорода
    Exact
    [164]
    Suffix
    ; выявлено их участие в процессе индуцированной ангиотензином II гипертрофии мезангиальных клеток [165]. Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения [135, 166, 167].

165
Jaimes EA, Galceran JM, Raij L. Angiotensin II induces superoxide anion production by mesangial cells. Kidney Int 1998;54:775–784
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59543
    Prefix
    Дополнительно установлена связь ряда патогенных молекул с процессом развития гломерулосклероза, включая эндотелин [163] и активные формы кислорода [164]; выявлено их участие в процессе индуцированной ангиотензином II гипертрофии мезангиальных клеток
    Exact
    [165]
    Suffix
    . Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения [135, 166, 167].

166
Couser WG. Pathogenesis of glomerulonephritis. Kidney Int 1993;42 [Suppl]: S19–S26
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59766
    Prefix
    Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения
    Exact
    [135, 166, 167]
    Suffix
    . Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста [171].

167
Grande MT, Perez-Barriocanal F, Lopez-Novoa JM. Role of inflammation in túbulo-interstitial damage associated to obstructive nephropathy. J Inflamm (Lond) 2010;7:19
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59766
    Prefix
    Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения
    Exact
    [135, 166, 167]
    Suffix
    . Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста [171].

168
Johnson RJ, Iida H, Alpers CE, et al. Expression of smooth muscle cell phenotype by rat mesangial cells in immune complex nephritis. Alpha-smooth muscle actin is a marker of mesangial cell proliferation. J Clin Invest 1991;87:847–858
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59886
    Prefix
    Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения [135, 166, 167]. Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток
    Exact
    [168]
    Suffix
    , а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста [171]. Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях

169
Alpers CE, Hudkins KL, Gown AM, et al. Enhanced expression of ”muscle-specific” actin in glomerulonephritis. Kidney Int 1992;41:1134–1142
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59936
    Prefix
    Резидентные клетки клубочка и циркулирующие клетки воспаления, включая нейтрофилы, тромбоциты и макрофаги, являются медиаторами воспалительных реакций, обусловливающих появление участков гломерулярного поражения [135, 166, 167]. Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA
    Exact
    [169]
    Suffix
    , продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста [171]. Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (

170
Stokes MB, Holler S, Cui Y, et al. Expression of decorin, biglycan, and collagen type I in human renal fibrosing disease. Kidney Int 2000;57:487–498
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=59991
    Prefix
    Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса
    Exact
    [155, 170]
    Suffix
    , высвобождение цитокинов и факторов роста [171]. Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173].

171
Couser WG, Johnson RJ. Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 1994;23:193– 198
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60044
    Prefix
    Привлечённые клетки воспаления усиливают фибротический и пролиферативный ответ мезангиальных клеток [168], а также экспрессию маркера EМТ альфа-SMA [169], продукцию компонентов внеклеточного матрикса [155, 170], высвобождение цитокинов и факторов роста
    Exact
    [171]
    Suffix
    . Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173]. 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки [174

172
Justo P, Sanz AB, Sanchez-Niño MD, et al. Cytokine cooperation in renal tubular cell injury: the role of TWEAK. Kidney Int 2006;70:1750–1758
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60382
    Prefix
    Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток
    Exact
    [172, 173]
    Suffix
    . 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки [174] и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах.

173
Sanchez-Niño MD, Benito-Martin A, Gonçalves S, et al. TNF superfamily: a growing saga of kidney injury modulators. Mediators Inflamm;2010. pii: 182958. Epub 2010 Oct 4
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60382
    Prefix
    Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток
    Exact
    [172, 173]
    Suffix
    . 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки [174] и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах.

174
Strutz F, Neilson EG. New insights into mechanisms of fibrosis in immune renal injury. Springer Semin Immunopathol 2003;24:459–476
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60437
    Prefix
    Как уже было объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173]. 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки
    Exact
    [174]
    Suffix
    и фиброзу [175, 176]. 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах.

175
Border WA, Noble NA. TGF-beta in kidney fibrosis: a target for gene therapy. Kidney Int 1997;51:1388–1396
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60453
    Prefix
    объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173]. 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки [174] и фиброзу
    Exact
    [175, 176]
    Suffix
    . 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах.

176
Tamaki K, Okuda S. Role of TGF-beta in the progression of renal fibrosis. Contrib Nephrol 2003;139:44–65
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60453
    Prefix
    объяснено при обсуждении тубулоинтерстициальных заболеваний, провоспалительные цитокины, включая TNF-альфа, ИЛ-1 и другие интерлейкины, интерферон гамма, tweak и другие, принимают участие в паракринных реакциях, которые, в свою очередь, приводят к следующему (рис. 5): 1) прямому повреждению и гибели клеток [172, 173]. 2) стимуляции выработки TGFβ клетками почки [174] и фиброзу
    Exact
    [175, 176]
    Suffix
    . 3) вазоконстрикции сосудов почки, которая, уменьшая почечный кровоток, приводит к двум последствиям: с одной стороны, снижает гломерулярную фильтрацию и с другой – может вызывать дефицит кислорода и гипоксию при определённых обстоятельствах.

177
Chiarugi A. «Simple but not simpler»: toward a unified picture of energy requirements in cell death. FASEB J 2005;19:1783–1788
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=60932
    Prefix
    Гипоксия увеличивает гибель клеток и активирует высвобождение HIF, который способствует фиброзу [131–133]. Кроме того, гипоксия снижает запасы АТФ клеток и, таким образом, может способствовать некрозу клеток
    Exact
    [177]
    Suffix
    , который далее активирует развитие иммунного ответа. Вазоконстрикция также может развиваться вследствие эндотелиальной дисфункции Рис. 5. Гломерулярные эффекты воспаления. ET-1 – эндотелин 1, HIF – фактор, индуцируемый гипоксией, Kf – коеффициент ультрафильтрации, OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующ

178
Rusterholz C, Gupta AK, Huppertz B, et al. Soluble factors released by placental villous tissue: Interleukin-1 is a potential mediator of endothelial dysfunction. Am J Obstet Gynecol 2005;192:618–624
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61444
    Prefix
    ET-1 – эндотелин 1, HIF – фактор, индуцируемый гипоксией, Kf – коеффициент ультрафильтрации, OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса
    Exact
    [178–180]
    Suffix
    , либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызываю

179
Gao X, Zhang H, Belmadani S,et al. Role of TNF-alphainduced reactive oxygen species in endothelial dysfunction during reperfusion injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008;295:H2242–2249
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61444
    Prefix
    ET-1 – эндотелин 1, HIF – фактор, индуцируемый гипоксией, Kf – коеффициент ультрафильтрации, OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса
    Exact
    [178–180]
    Suffix
    , либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызываю

180
Zhang C, Wu J, Xu X, et al. Direct relationship between levels of TNF-alpha expression and endothelial dysfunction in reperfusion injury. Basic Res Cardiol 2010;105:453–464
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61444
    Prefix
    ET-1 – эндотелин 1, HIF – фактор, индуцируемый гипоксией, Kf – коеффициент ультрафильтрации, OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса
    Exact
    [178–180]
    Suffix
    , либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызываю

181
Camussi G, Turello E, Tetta C, et al. Tumor necrosis factor induces contraction of mesangial cells and alters their cytoskeletons. Kidney Int 1990;38:795–802
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=61646
    Prefix
    , OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF)
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    ; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187].

  2. In-text reference with the coordinate start=61830
    Prefix
    стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    , вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

182
López-Farré A, Gómez-Garre D, Bernabeu F, Renal effects and mesangial cell contraction induced by endothelin are mediated by PAF. Kidney Int 1991;39:624–630
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=61646
    Prefix
    , OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF)
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    ; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187].

  2. In-text reference with the coordinate start=61830
    Prefix
    стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    , вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

183
Bussolati B, Mariano F, Biancone L,et al. Interleukin-12 is synthesized by mesangial cells and stimulates platelet-activating factor synthesis, cytoskeletal reorganization, and cell shape change. Am J Pathol 1999;154:623–632
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=61646
    Prefix
    , OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF)
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    ; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187].

  2. In-text reference with the coordinate start=61830
    Prefix
    стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    , вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

184
López-Novoa JM. Potential role of platelet activating factor in acute renal failure. Kidney Int 1999;55:1672–1682
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=61646
    Prefix
    , OFR – свободные радикалы кислорода, PAF – фактор активации тромбоцитов, RBF – почечный кровоток, TGF-β – трансформирующий фактор роста β, TXA2 – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF)
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    ; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187].

  2. In-text reference with the coordinate start=61830
    Prefix
    стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия
    Exact
    [181–184]
    Suffix
    , вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

185
Molitoris BA, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction: role in the extension phase of acute renal failure. Kidney Int 2004;66:496–499
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61796
    Prefix
    – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии
    Exact
    [185, 186]
    Suffix
    ; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

186
Bonventre JV. Pathophysiology of AKI: injury and normal and abnormal repair. Contrib Nephrol 2010;165:9–17. full_text
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61796
    Prefix
    – тромбоксан А2. и оксидативного стресса [178–180], либо являться результатом высвобождения подоцитами, эндотелиальными и мезангиальными клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии
    Exact
    [185, 186]
    Suffix
    ; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации [187]. Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации.

187
Rodriguez-Barbero A, L’Azou B, Cambar J,et al. Potential use of isolated glomeruli and cultured mesangial cells as in vitro models to assess nephrotoxicity. Cell Biol Toxicol 2000;16:145–153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=61925
    Prefix
    клетками факторов вазоконстрикции, таких как эндотелин 1, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) [181–184]; 4) микрососудистому полнокровию в результате эндотелиальной дисфункции и аберрантной коагуляции, способствующих развитию гипоксии [185, 186]; 5) сокращению мезангия [181–184], вызывающему уменьшение гломерулярной фильтрации и коэфицента ультрафильтрации
    Exact
    [187]
    Suffix
    . Пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки капсулы Боумена вовлечены в процесс развития ФСГС и экстракапиллярной пролиферации. Долгое время пролиферирующие париетальные клетки считались своего рода пассивными участниками процесса развития ХБП.

188
Wolf G, Ziyadeh FN. Cellular and molecular mechanisms of proteinuria in diabetic nephropathy. Nephron Physiol 2007;106:26–31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=62463
    Prefix
    В последние годы, по данным ряда исследований, было установлено, что, пролиферируя при различных гломерулярных заболеваниях, они вырабатывают компоненты межклеточного матрикса, способствуя фиброзу, адгезии гломерулярных капилляров к капсуле Боумена
    Exact
    [188,189]
    Suffix
    и коллапсу клубочков. Кроме того, после активации эти клетки экспрессируют множество факторов роста, хемокины, цитокины и их рецепторы [рассмотрено в 190]. Наконец, значению подоцитов в развитии гломерулопатий сегодня уделяется всё больше внимания, существует мнение об их ключевой роли в патологическом процессе, которая является следствием как генетических, так и приобретённых изм

189
Ziyadeh FN, Wolf G. Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy. Curr Diabetes Rev 2008;4:39–45
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=62463
    Prefix
    В последние годы, по данным ряда исследований, было установлено, что, пролиферируя при различных гломерулярных заболеваниях, они вырабатывают компоненты межклеточного матрикса, способствуя фиброзу, адгезии гломерулярных капилляров к капсуле Боумена
    Exact
    [188,189]
    Suffix
    и коллапсу клубочков. Кроме того, после активации эти клетки экспрессируют множество факторов роста, хемокины, цитокины и их рецепторы [рассмотрено в 190]. Наконец, значению подоцитов в развитии гломерулопатий сегодня уделяется всё больше внимания, существует мнение об их ключевой роли в патологическом процессе, которая является следствием как генетических, так и приобретённых изм

191
Asano T, Niimura F, Pastan I, et al. Permanent genetic tagging of podocytes: fate of injured podocytes in a mouse model of glomerular sclerosis. J Am Soc Nephrol 2005;16:2257–2262
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=63047
    Prefix
    в развитии гломерулопатий сегодня уделяется всё больше внимания, существует мнение об их ключевой роли в патологическом процессе, которая является следствием как генетических, так и приобретённых изменений. Установлена связь потери подоцитов, не обладающих способностью к постнатальной пролиферации, с прогрессированием гломерулярных заболеваний, вплоть до гломерулосклероза
    Exact
    [191]
    Suffix
    . Подоциты представляют собой специализированные перициты, расположенные вокруг капилляров клубочка и способствующие формированию уникальных характеристик гломерулярного фильтрационного барьера [148, 192].

192
Pätäri-Sampo A, Ihalmo P, Holthöfer H. Molecular basis of the glomerular filtration: nephrin and the emerging protein complex at the podocyte slit diaphragm. Ann Med 2006;38:483–492
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=63248
    Prefix
    Установлена связь потери подоцитов, не обладающих способностью к постнатальной пролиферации, с прогрессированием гломерулярных заболеваний, вплоть до гломерулосклероза [191]. Подоциты представляют собой специализированные перициты, расположенные вокруг капилляров клубочка и способствующие формированию уникальных характеристик гломерулярного фильтрационного барьера
    Exact
    [148, 192]
    Suffix
    . В случае приобретённых человеческих протеинурических гломерулопатий, таких как диабетическая нефропатия, нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ), ФСГС и мембранозная нефропатия, в целом, по данным электронной микроскопии, наблюдается слияние ножковых отростков подоцитов и исчезновение щелевых диафрагм; указанные гломерулопатии, таким образом,

193
Barisoni L, Mundel P. Podocyte biology and the emerging understanding of podocyte diseases. Am J Nephrol. 2003;23:353–360
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=63718
    Prefix
    , таких как диабетическая нефропатия, нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ), ФСГС и мембранозная нефропатия, в целом, по данным электронной микроскопии, наблюдается слияние ножковых отростков подоцитов и исчезновение щелевых диафрагм; указанные гломерулопатии, таким образом, считаются болезнями повреждения подоцитов (подоцитопатиями)
    Exact
    [148, 193]
    Suffix
    . Ряд экспериментальных моделей, таких как пиромициновая аминогликозидная нефропатия у крыс и адриамициновая нефропатия у мышей, при которых развивается массивная протеинурия, похожая на человеческую болезнь минимальных изменений, обеспечили глубинное понимание причин и взаимосвязей клеточных и межклеточных механизмов болезни повреждения подоцитов.

194
Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998;339:1448–1456
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=64354
    Prefix
    Дисфункция подоцитов приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. Во первых, повреждение подоцитов вызывает протеинурию. Устойчивая протеинурия приводит к повреждению тубулоинтерстиция и, в конечном итоге, завершается почечной недостаточностью
    Exact
    [194]
    Suffix
    . Во вторых, повреждение подоцитов нарушает структуру и функцию мезангия. В случае анти-Thy 1-гломерулонефрита индукция минимального повреждения подоцитов после назначения PAN приводила к необратимой альтерации мезангия [195].

195
Morioka Y, Koike H, Ikezumi Y, et al. Podocyte injuries exacerbate mesangial proliferative glomerulonephritis. Kidney Int 2001;60:2192–2204
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=64586
    Prefix
    Во вторых, повреждение подоцитов нарушает структуру и функцию мезангия. В случае анти-Thy 1-гломерулонефрита индукция минимального повреждения подоцитов после назначения PAN приводила к необратимой альтерации мезангия
    Exact
    [195]
    Suffix
    . Также при анти-Thy1-гломерулонефрите в подоцитах повышается экспрессия протеина 61, богатого цистеином (Cyr61)-потенциального ангиогенного протеина, принадлежащего к CCN семейству матрикс ассоциированных секретируемых протеинов [196].

196
Sawai K, Mori K, Mukoyama M, et al. Angiogenic protein Cyr61 is expressed by podocytes in anti-Thy-1 glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2003;14:1154–1163
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=64835
    Prefix
    Также при анти-Thy1-гломерулонефрите в подоцитах повышается экспрессия протеина 61, богатого цистеином (Cyr61)-потенциального ангиогенного протеина, принадлежащего к CCN семейству матрикс ассоциированных секретируемых протеинов
    Exact
    [196]
    Suffix
    . Cyr61 ингибирует миграцию мезангиальных клеток, предполагается, что этот протеин может играть роль модулятора в ограничении мезангиальной активации. Таким образом, подоциты секретируют различные гуморальные факторы, которые осуществляют регуляцию структуры и функции мезангия; уменьшение количества подоцитов может повлечь за собой ухудшение функции и пролиферац

197
Chen S, Kasama Y, Lee JS, et al. Podocyte-derived vascular endothelial growth factor mediates the stimulation of alpha3(IV) collagen production by transforming growth factorbeta1 in mouse podocytes. Diabetes 2004;53:2939–2949
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65365
    Prefix
    Таким образом, подоциты секретируют различные гуморальные факторы, которые осуществляют регуляцию структуры и функции мезангия; уменьшение количества подоцитов может повлечь за собой ухудшение функции и пролиферацию мезангия, экспансию матрикса. К примеру, ангиотензин II и высокие концентрации глюкозы увеличивают выработку подоцитами TGFβ1
    Exact
    [197]
    Suffix
    и VEGF [198]. Известно, что обе эти молекулы воздействуют на мезангиальные клетки [199]. В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу [200].

198
Kang YS, Park YG, Kim BK, et al. Angiotensin II stimulates the synthesis of vascular endothelial growth factor through the p38 mitogen activated protein kinase pathway in cultured mouse podocytes. J Mol Endocrinol 2006;36:377–388
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65378
    Prefix
    Таким образом, подоциты секретируют различные гуморальные факторы, которые осуществляют регуляцию структуры и функции мезангия; уменьшение количества подоцитов может повлечь за собой ухудшение функции и пролиферацию мезангия, экспансию матрикса. К примеру, ангиотензин II и высокие концентрации глюкозы увеличивают выработку подоцитами TGFβ1 [197] и VEGF
    Exact
    [198]
    Suffix
    . Известно, что обе эти молекулы воздействуют на мезангиальные клетки [199]. В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу [200]. В случае человеческой диабетической нефропатии и IgA-нефропатии сниженное количество подоцитов сильно коррелирует с плохим прогнозом [201, 202].

199
Wang L, Kwak JH, Kim SI, et al. Transforming growth factor-beta1 stimulates vascular endothelial growth factor 164 via mitogen-activated protein kinase kinase 3-p38alpha and p38delta mitogen-activated protein kinase-dependent pathway in murine mesangial cells. J Biol Chem 2004;279:33213–33219
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65453
    Prefix
    гуморальные факторы, которые осуществляют регуляцию структуры и функции мезангия; уменьшение количества подоцитов может повлечь за собой ухудшение функции и пролиферацию мезангия, экспансию матрикса. К примеру, ангиотензин II и высокие концентрации глюкозы увеличивают выработку подоцитами TGFβ1 [197] и VEGF [198]. Известно, что обе эти молекулы воздействуют на мезангиальные клетки
    Exact
    [199]
    Suffix
    . В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу [200]. В случае человеческой диабетической нефропатии и IgA-нефропатии сниженное количество подоцитов сильно коррелирует с плохим прогнозом [201, 202].

200
Kriz W, Gretz N, Lemley KV. Progression of glomerular diseases: Is the podocyte the culprit? Kidney Int 1998;54:687–697
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65570
    Prefix
    К примеру, ангиотензин II и высокие концентрации глюкозы увеличивают выработку подоцитами TGFβ1 [197] и VEGF [198]. Известно, что обе эти молекулы воздействуют на мезангиальные клетки [199]. В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу
    Exact
    [200]
    Suffix
    . В случае человеческой диабетической нефропатии и IgA-нефропатии сниженное количество подоцитов сильно коррелирует с плохим прогнозом [201, 202]. Эти данные указывают на то, что повреждение подоцитов является ключевым моментом не только в случае подоцитспецифических заболеваний, таких как нефротический синдром с минимальными изменениями и ФСГС, но также и в подоцит-неспецифических з

201
Pagtalunan ME, Miller PL, Jumping-Eagle S, et al. Podocyte loss and progressive glomerular injury in type II diabetes. J Clin Invest 1997;99:342–348.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65711
    Prefix
    В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу [200]. В случае человеческой диабетической нефропатии и IgA-нефропатии сниженное количество подоцитов сильно коррелирует с плохим прогнозом
    Exact
    [201, 202]
    Suffix
    . Эти данные указывают на то, что повреждение подоцитов является ключевым моментом не только в случае подоцитспецифических заболеваний, таких как нефротический синдром с минимальными изменениями и ФСГС, но также и в подоцит-неспецифических заболеваниях, при IgA-нефропатии и диабетической нефропатии.

202
Lemley KV, Lafayette RA, Safai M, et al. Podocytopenia and disease severity in IgA nephropathy. Kidney Int 2002;61:1475– 1485
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=65711
    Prefix
    В третьих, утрата подоцитов или отделение их от гломерулярной базальной мембраны приводит к гломерулосклерозу [200]. В случае человеческой диабетической нефропатии и IgA-нефропатии сниженное количество подоцитов сильно коррелирует с плохим прогнозом
    Exact
    [201, 202]
    Suffix
    . Эти данные указывают на то, что повреждение подоцитов является ключевым моментом не только в случае подоцитспецифических заболеваний, таких как нефротический синдром с минимальными изменениями и ФСГС, но также и в подоцит-неспецифических заболеваниях, при IgA-нефропатии и диабетической нефропатии.

203
U.S. Renal Data System, USRDS 2002 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2002
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=66386
    Prefix
    РЕНОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Реноваскулярные заболевания включают в себя группу прогрессирующих состояний, вызывающих повреждение почек и нарушение их функции в результате сужения или окклюзии кровеносных сосудов почки. По данным базы данных США (the U.S. Renal Data System)
    Exact
    [203]
    Suffix
    , причиной приблизительно одной трети всех случаев терминальной почечной недостаточности являются реноваскулярные заболевания. Реноваскулярные заболевания обычно проявляются как микроангиопатии, хотя потенциальными этиологическими факторами также могут быть окклюзия почечной артерии, тромбоз почечных вен, эмболия атеросклеротическим массами.

204
Olin JW. Atherosclerotic renal artery disease. Cardiol Clin. 2002;20:547–562.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=67248
    Prefix
    Реноваскулярные заболевания поражают главные почечные артерии и их ветви (стеноз) либо микрососудистое русло (тромбоэмболическая микроангиопатия) и приводят, в конечном итоге, к ХБП. Атеросклероз является причиной 70–90% случаев стеноза почечных артерий и главной патологической находкой у пациентов старше 50 лет
    Exact
    [204, 205]
    Suffix
    , тогда как причина большинства остальных случаев стеноза – фибромускулярная дисплазия. Последняя представляет собой группу идиопатических фибротических состояний, главным образом поражающих медию, но также и интиму, и адвентициальные слои сосудов мелкого калибра.

205
Mast Q, Beutler JJ. The prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in risk groups: a systematic literature review. J Hypertens 2009;27:1333–1340
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=67248
    Prefix
    Реноваскулярные заболевания поражают главные почечные артерии и их ветви (стеноз) либо микрососудистое русло (тромбоэмболическая микроангиопатия) и приводят, в конечном итоге, к ХБП. Атеросклероз является причиной 70–90% случаев стеноза почечных артерий и главной патологической находкой у пациентов старше 50 лет
    Exact
    [204, 205]
    Suffix
    , тогда как причина большинства остальных случаев стеноза – фибромускулярная дисплазия. Последняя представляет собой группу идиопатических фибротических состояний, главным образом поражающих медию, но также и интиму, и адвентициальные слои сосудов мелкого калибра.

206
Rihal CS, Textor SC, Breen JF, et al. Incidental renal artery stenosis among a prospective cohort of hypertensive patients undergoing coronary angiography. Mayo Clin Proc 2002;77:309–316
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=68063
    Prefix
    опухолью), частичная окклюзия в области шва после трансплантации почки, нефроангиосклероз (повреждение в результате артериальной гипертензии), диабетическая нефропатия (в сосудах малого калибра), тромбоэмболия, эмболия атеросклеротическими массами, расслоение аорты и почечной артерии, васкулит почечных артерий, травма, нейрофиброматоз, облитерирующий тромбоангиит и склеродермия
    Exact
    [206, 207]
    Suffix
    . Вероятным исходом является ХБП, хотя гипоперфузия в результате стеноза не является синонимом почечного заболевания. Удивительно, что стеноз, обусловленный фибромаскулярной дисплазией, редко провоцирует повреждение почек, несмотря на то, что индуцирует изменения внутрипочечной гемодинамики и активирует прессорные механизмы.

207
Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation 2005;112:1362–1374
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=68063
    Prefix
    опухолью), частичная окклюзия в области шва после трансплантации почки, нефроангиосклероз (повреждение в результате артериальной гипертензии), диабетическая нефропатия (в сосудах малого калибра), тромбоэмболия, эмболия атеросклеротическими массами, расслоение аорты и почечной артерии, васкулит почечных артерий, травма, нейрофиброматоз, облитерирующий тромбоангиит и склеродермия
    Exact
    [206, 207]
    Suffix
    . Вероятным исходом является ХБП, хотя гипоперфузия в результате стеноза не является синонимом почечного заболевания. Удивительно, что стеноз, обусловленный фибромаскулярной дисплазией, редко провоцирует повреждение почек, несмотря на то, что индуцирует изменения внутрипочечной гемодинамики и активирует прессорные механизмы.

  2. In-text reference with the coordinate start=80261
    Prefix
    прессорного натрийуреза–диуреза в почке, не поражённой стенозом, на более высокие уровни артериального давления, так что водный и электролитный баланс достигается уже на новом уровне артериального давления. В сущности, блокаторы РАС в этой модели (например ингибиторы ангиотензин–превращающего энзима) ингибируют как начало, так и хронизацию артериальной гипертензии
    Exact
    [207]
    Suffix
    . Заслуживает внимание тот факт, что ангиотензин II обладает возможностью поддержания артеРис. 7. Патофизиологические процессы, характеризующие хроническую фазу билатерального и унилатерального стеноза почечной артерии.

208
Textor SC. Ischemic nephropathy: where are we now? J Am Soc Nephrol 2004;15:1974–1982
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=68775
    Prefix
    Даже умеренный стеноз, хотя и реже, чем выраженный, может явиться причиной ХБП. Вероятность развития ХБП, ассоциированной с атеросклеротическим стенозом, увеличивается в зависимости от степени выраженности и длительности окклюзии, а также от наличия коморбидных факторов
    Exact
    [208]
    Suffix
    . Как объясняется в последующих параграфах, реноваскулярные заболевания могут прямо вызывать изменение структуры и функции почек посредством: 1) инициированного атеросклерозом оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции и воспаления, приводящего к фиброзу и снижению фильтрации; 2) создания условий для гипоперфузии и, как следствие, ишемии, компромитирующей функ

  2. In-text reference with the coordinate start=74297
    Prefix
    Вместе с тем, острое уменьшение почечного кровотока совсем не обязательно приводит к повреждающей ишемии, но может явиться причиной обратимого, подобного гибернации функционального состояния, и в ряде случаев вызывать повреждение почек
    Exact
    [208]
    Suffix
    . Необходимо помнить тот факт, что лишь 10% от общего количества кислорода, проходящего через почку, используется на нужды её метаболизма [218]. В этой ситуации осуществляется постоянная активация прессорных механизмов, что приводит к повышению системного артериального давления и, как следствие, к увеличению перфузионного давления для достижения, в конечном итоге, водного и электроли

  3. In-text reference with the coordinate start=75517
    Prefix
    Складывается впечатление, что МR играет значительную роль в патогенезе реноваскулярной болезни почек, поскольку назначение экзогенного сосудистого эндотелиального фактора роста предотвращает MV и нарушение функции почек [221]. Ишемия также признаётся сильным повреждающим и фиброгенным стимулом, однако механизмы, приводящие к ХБП, всё ещё недостаточно ясны
    Exact
    [208]
    Suffix
    . Было продемонстрировано, что фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), являясь проангиогенным и протективным медиатором, высвобождаемым ишемизированными клетками in vivo, в хронических патологических условиях усиливает почечный фиброз [222].

  4. In-text reference with the coordinate start=77595
    Prefix
    реноваскулярной ХБП [229], а также в модели формирования коарктации аорты между обеими почечными артериями, патологически схожей с унилатеральным стенозом [230, 231], увеличивалась экспрессия почечных TGFβ, NFκB и других цитокинов. Указанные цитокины могут участвовать в процессах воспаления, фиброза и апоптоза, как описано для гломерулярных и канальцевых заболеваний в целом
    Exact
    [208]
    Suffix
    . Стеноз почечной артерии может поражать одну или обе почки, что индуцирует цепь различных патологических событий (рис. 7). Вариант одностороннего стеноза почечной артерии (как в случае унилатеральной нефроэктомии или у пациентов после трансплантации почки) схож с билатеральным стенозом.

  5. In-text reference with the coordinate start=79123
    Prefix
    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), таким образом, могут лишь предотвратить начало артериальной гипертензии и в дальнейшем не оказывают воздействия на артериальное давление. В случае ограничения натрия и воды артериальная гипертензия вновь становится ренин-зависимой
    Exact
    [208, 232]
    Suffix
    . Существует мнение о том, что контроль артериального давления, опосредованный РАС, является промежуточным механизмом. Впоследствии прессорный натрийурез замещает другие механизмы контроля и даже инактивирует контроль, опосредованный РАС [142] путём уменьшения высвобождения ренина [208, 232].

  6. In-text reference with the coordinate start=79439
    Prefix
    Существует мнение о том, что контроль артериального давления, опосредованный РАС, является промежуточным механизмом. Впоследствии прессорный натрийурез замещает другие механизмы контроля и даже инактивирует контроль, опосредованный РАС [142] путём уменьшения высвобождения ренина
    Exact
    [208, 232]
    Suffix
    . В случае унилатерального стеноза почечной артерии почка, как и при билатеральном стенозе, отвечает высвобождением ренина, выработкой ангиотензина II и артериальной гипертензией. При унилатеральном стенозе сохранение артериальной гипертензии зависит от постоянной активации РАС.

209
Chade AR, Rodriguez-Porcel M, Grande JP, et al. Mechanisms of renal structural alterations in combined hypercholesterolemia and renal artery stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1295–1301
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=70007
    Prefix
    С другой стороны – массивные атеросклеротические бляшки могут, преодолевая механизмы ауторегуляции, снижать почечный кровоток (во всей почке или отдельных областях), тем самым вызывая выраженное уменьшение клубочковой фильтрации (рис. 6)
    Exact
    [209, 210]
    Suffix
    . Даже в условиях отсутствия значимой обструкции эндотелиальная дисфункция и воспаление также могут вызывать снижение клубочковой фильтрации. Эндотелиальная дисфункция является причиной вазоконстрикции и, как следствие, уменьшения фильтрации.

210
Chade AR, Lerman A, Lerman LO. Kidney in early atherosclerosis. Hypertension 2005;45:1042–1049
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=70007
    Prefix
    С другой стороны – массивные атеросклеротические бляшки могут, преодолевая механизмы ауторегуляции, снижать почечный кровоток (во всей почке или отдельных областях), тем самым вызывая выраженное уменьшение клубочковой фильтрации (рис. 6)
    Exact
    [209, 210]
    Suffix
    . Даже в условиях отсутствия значимой обструкции эндотелиальная дисфункция и воспаление также могут вызывать снижение клубочковой фильтрации. Эндотелиальная дисфункция является причиной вазоконстрикции и, как следствие, уменьшения фильтрации.

211
Harrison D, Griendling KK, Landmesser U, et al. Role of oxidative stress in atherosclerosis. Am J Cardiol 2003;91:7A–11A
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=70990
    Prefix
    Увеличение выработки реактивных форм кислорода в условиях таких патологических состояний, как артериальная гипертензия и атеросклероз, наиболее часто является следствием активации ренинангиотензиновой системы и НАД(Ф)Н-оксидазы
    Exact
    [211–213]
    Suffix
    . A.R. Chade и соавт. [214] показали in vivo в экспериментальной модели реноваскулярного заболевания, что системная активность ренина плазмы не была увеличена, поэтому предположена активация РАС в почке со стенозом артерии.

  2. In-text reference with the coordinate start=71477
    Prefix
    Также складывается впечатление о том, что индуцированная ангиотензином II продукция реактивных форм кислорода задействует цепной механизм , что приводит к пролонгации их выработки
    Exact
    [211]
    Suffix
    . Постоянное наличие оксидативного стресса играет существенную роль в патогенезе повреждения почки и реноваскулярных заболеваний [214], также не вызывает сомнения тот факт, что оксидативный стресс способствует развитию реноваскулярной артериальной гипертензии [215].

212
Rajagopalan S, Kurz S, Munzel T, et al. Angiotensin IImediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidase activation. Contribution to alterations of vasomotor tone. J Clin Invest 1996;97:1916–1923
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=70990
    Prefix
    Увеличение выработки реактивных форм кислорода в условиях таких патологических состояний, как артериальная гипертензия и атеросклероз, наиболее часто является следствием активации ренинангиотензиновой системы и НАД(Ф)Н-оксидазы
    Exact
    [211–213]
    Suffix
    . A.R. Chade и соавт. [214] показали in vivo в экспериментальной модели реноваскулярного заболевания, что системная активность ренина плазмы не была увеличена, поэтому предположена активация РАС в почке со стенозом артерии.

213
Reckelhoff JF, Romero JC. Role of oxidative stress in angiotensin-induced hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003;284:R893–R912
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=70990
    Prefix
    Увеличение выработки реактивных форм кислорода в условиях таких патологических состояний, как артериальная гипертензия и атеросклероз, наиболее часто является следствием активации ренинангиотензиновой системы и НАД(Ф)Н-оксидазы
    Exact
    [211–213]
    Suffix
    . A.R. Chade и соавт. [214] показали in vivo в экспериментальной модели реноваскулярного заболевания, что системная активность ренина плазмы не была увеличена, поэтому предположена активация РАС в почке со стенозом артерии.

  2. In-text reference with the coordinate start=72286
    Prefix
    Более того, супероксид-анион и оксид азота (NO) могут взаимодействовать друг с другом, что снижает доступность NO и в связи с образованием пероксинитрита, ухудшает функцию внутрипоченых сосудов и клубочков
    Exact
    [213, 216]
    Suffix
    . Наконец, было показано, что антиоксиданты предотвращают повреждение почек и нарушение их функции в условиях атеросклероза и обструкции почечных артерий [214]. Все указанные факты позволяют высказать предположение о том, что в процессе нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации, наблюдаемой у пациентов с реноваскулярной артериальной гипертензией, по крайней мере отчасти принимает учас

214
Chade AR, Krier JD, Rodriguez-Porcel M, et al. Comparison of acute and chronic antioxidant interventions in experimental renovascular disease. Am J Physiol Renal Physiol 2004;286:F1079–F1086
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=71026
    Prefix
    Увеличение выработки реактивных форм кислорода в условиях таких патологических состояний, как артериальная гипертензия и атеросклероз, наиболее часто является следствием активации ренинангиотензиновой системы и НАД(Ф)Н-оксидазы [211–213]. A.R. Chade и соавт.
    Exact
    [214]
    Suffix
    показали in vivo в экспериментальной модели реноваскулярного заболевания, что системная активность ренина плазмы не была увеличена, поэтому предположена активация РАС в почке со стенозом артерии.

  2. In-text reference with the coordinate start=71612
    Prefix
    Также складывается впечатление о том, что индуцированная ангиотензином II продукция реактивных форм кислорода задействует цепной механизм , что приводит к пролонгации их выработки [211]. Постоянное наличие оксидативного стресса играет существенную роль в патогенезе повреждения почки и реноваскулярных заболеваний
    Exact
    [214]
    Suffix
    , также не вызывает сомнения тот факт, что оксидативный стресс способствует развитию реноваскулярной артериальной гипертензии [215]. Реактивные формы кислорода могут вызывать вазоконстрикцию и модулировать функцию микрососудов почки [216], способствуя, тем самым, увеличению тонуса и чувствительности почечных сосудов, которые, в свою очередь, индуцированы действием других вазоконстрикторо

  3. In-text reference with the coordinate start=72456
    Prefix
    того, супероксид-анион и оксид азота (NO) могут взаимодействовать друг с другом, что снижает доступность NO и в связи с образованием пероксинитрита, ухудшает функцию внутрипоченых сосудов и клубочков [213, 216]. Наконец, было показано, что антиоксиданты предотвращают повреждение почек и нарушение их функции в условиях атеросклероза и обструкции почечных артерий
    Exact
    [214]
    Suffix
    . Все указанные факты позволяют высказать предположение о том, что в процессе нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации, наблюдаемой у пациентов с реноваскулярной артериальной гипертензией, по крайней мере отчасти принимает участие оксидативный стресс.

215
Oliveira-Sales EB, Dugaich AP, Carillo BA, et al. Oxidative stress contributes to renovascular hypertension. Am J Hypertens 2008;21:98–104
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=71747
    Prefix
    Постоянное наличие оксидативного стресса играет существенную роль в патогенезе повреждения почки и реноваскулярных заболеваний [214], также не вызывает сомнения тот факт, что оксидативный стресс способствует развитию реноваскулярной артериальной гипертензии
    Exact
    [215]
    Suffix
    . Реактивные формы кислорода могут вызывать вазоконстрикцию и модулировать функцию микрососудов почки [216], способствуя, тем самым, увеличению тонуса и чувствительности почечных сосудов, которые, в свою очередь, индуцированы действием других вазоконстрикторов, таких как ангиотензинII и эндотелин-1.

216
Schnackenberg CG. Physiological and pathophysiological roles of oxygen radicals in the renal microvasculature. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;282:R335–R342
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=71856
    Prefix
    Постоянное наличие оксидативного стресса играет существенную роль в патогенезе повреждения почки и реноваскулярных заболеваний [214], также не вызывает сомнения тот факт, что оксидативный стресс способствует развитию реноваскулярной артериальной гипертензии [215]. Реактивные формы кислорода могут вызывать вазоконстрикцию и модулировать функцию микрососудов почки
    Exact
    [216]
    Suffix
    , способствуя, тем самым, увеличению тонуса и чувствительности почечных сосудов, которые, в свою очередь, индуцированы действием других вазоконстрикторов, таких как ангиотензинII и эндотелин-1.

  2. In-text reference with the coordinate start=72286
    Prefix
    Более того, супероксид-анион и оксид азота (NO) могут взаимодействовать друг с другом, что снижает доступность NO и в связи с образованием пероксинитрита, ухудшает функцию внутрипоченых сосудов и клубочков
    Exact
    [213, 216]
    Suffix
    . Наконец, было показано, что антиоксиданты предотвращают повреждение почек и нарушение их функции в условиях атеросклероза и обструкции почечных артерий [214]. Все указанные факты позволяют высказать предположение о том, что в процессе нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации, наблюдаемой у пациентов с реноваскулярной артериальной гипертензией, по крайней мере отчасти принимает учас

217
Textor SC, Novick AC, Tarazi RC, et al. Critical perfusion pressure for renal function in patients with bilateral atherosclerotic renal vascular disease. Ann Intern Med 1985;102:308–314
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=73280
    Prefix
    Гипоперфузия почек развивается только в случае снижения перфузионного давления ниже порога ауторегуляции, что, в свою очередь, приводит к уменьшению почечного кровотока. Принято считать, что необходимым условием гипоперфузии является окклюзия 70–80% просвета почечной артерии, что носит название критического стеноза
    Exact
    [217]
    Suffix
    . Указанное состояние индуцирует генералиРис. 6. Инициирующие механизмы при реноваскулярных нефропатиях. GFR – скорость клубочковой фильтрации, RBF – почечный кровоток, ROS – реактивные радикалы кислорода, TGF – тубулогломерулярная обратная связь. зованную гипоперфузию тканей почки (иногда относимую к ишемии) и нарушение экскреторной функции, которые могут эволюционировать в фиброз

218
Epstein FH. Oxygen and renal metabolism. Kidney Int 1997;51:381–385
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=74448
    Prefix
    с тем, острое уменьшение почечного кровотока совсем не обязательно приводит к повреждающей ишемии, но может явиться причиной обратимого, подобного гибернации функционального состояния, и в ряде случаев вызывать повреждение почек [208]. Необходимо помнить тот факт, что лишь 10% от общего количества кислорода, проходящего через почку, используется на нужды её метаболизма
    Exact
    [218]
    Suffix
    . В этой ситуации осуществляется постоянная активация прессорных механизмов, что приводит к повышению системного артериального давления и, как следствие, к увеличению перфузионного давления для достижения, в конечном итоге, водного и электролитного баланса.

219
Spence JD. Treatment options for renovascular hypertension. Expert Opin Pharmacother 2002;3:411–416
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=74788
    Prefix
    В этой ситуации осуществляется постоянная активация прессорных механизмов, что приводит к повышению системного артериального давления и, как следствие, к увеличению перфузионного давления для достижения, в конечном итоге, водного и электролитного баланса. Артериальная гипертензия ухудшает исходы течения стеноза почечной артерии
    Exact
    [219]
    Suffix
    . В сущности уже описана комплексная взаимосвязь между стенозом почечной артерии, артериальной гипертензией и ХБП [220]. Выраженная гипоперфузия почки приводит к разрежению микросоудистого русла (МR), недостаточной выработке сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и фокальной или распространённой ишемии [221].

220
Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001;344:431–442
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=74912
    Prefix
    Артериальная гипертензия ухудшает исходы течения стеноза почечной артерии [219]. В сущности уже описана комплексная взаимосвязь между стенозом почечной артерии, артериальной гипертензией и ХБП
    Exact
    [220]
    Suffix
    . Выраженная гипоперфузия почки приводит к разрежению микросоудистого русла (МR), недостаточной выработке сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и фокальной или распространённой ишемии [221].

221
Iliescu R, Fernandez SR, Kelsen S, et al. Role of renal microcirculation in experimental renovascular disease. Nephrol Dial Transplant 2010;25:1079–1087
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=75134
    Prefix
    Выраженная гипоперфузия почки приводит к разрежению микросоудистого русла (МR), недостаточной выработке сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и фокальной или распространённой ишемии
    Exact
    [221]
    Suffix
    . Складывается впечатление, что МR играет значительную роль в патогенезе реноваскулярной болезни почек, поскольку назначение экзогенного сосудистого эндотелиального фактора роста предотвращает MV и нарушение функции почек [221].

  2. In-text reference with the coordinate start=75378
    Prefix
    Складывается впечатление, что МR играет значительную роль в патогенезе реноваскулярной болезни почек, поскольку назначение экзогенного сосудистого эндотелиального фактора роста предотвращает MV и нарушение функции почек
    Exact
    [221]
    Suffix
    . Ишемия также признаётся сильным повреждающим и фиброгенным стимулом, однако механизмы, приводящие к ХБП, всё ещё недостаточно ясны [208]. Было продемонстрировано, что фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), являясь проангиогенным и протективным медиатором, высвобождаемым ишемизированными клетками in vivo, в хронических патологических условиях усиливает почечный фиброз [222].

222
Haase VH. Pathophysiological Consequences of HIF Activation: HIF as a modulator of fibrosis. Ann N Y Acad Sci 2009;1177:57–65
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=75761
    Prefix
    Было продемонстрировано, что фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), являясь проангиогенным и протективным медиатором, высвобождаемым ишемизированными клетками in vivo, в хронических патологических условиях усиливает почечный фиброз
    Exact
    [222]
    Suffix
    . Наконец, была обнаружена связь между гипоперфузией и повреждением канальцев [223]. Уменьшение снабжения клетки кислородом и глюкозой лимитирует продукцию АТФ и напрямую вызывает либо является предрасполагающим фактором гибели клеток [224–226].

223
Moran K, Mulhall J, Kelly D, et al. Morphological changes and alterations in regional intrarenal blood flow induced by graded renal ischemia. J Urol 1992;148:463–466
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=75849
    Prefix
    Было продемонстрировано, что фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), являясь проангиогенным и протективным медиатором, высвобождаемым ишемизированными клетками in vivo, в хронических патологических условиях усиливает почечный фиброз [222]. Наконец, была обнаружена связь между гипоперфузией и повреждением канальцев
    Exact
    [223]
    Suffix
    . Уменьшение снабжения клетки кислородом и глюкозой лимитирует продукцию АТФ и напрямую вызывает либо является предрасполагающим фактором гибели клеток [224–226]. Гипоксия также активирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), которая, в свою очередь, приводит к возникновению оксидативного стресса, ингибирует синтез АТФ и активирует процесс апоптоза [227].

224
Jeong JI, Lee YW, Kim YK. Chemical hypoxia-induced cell death in human glioma cells: role of reactive oxygen species, ATP depletion, mitochondrial damage and Ca2+. Neurochem Res 2003;28:1201–1211
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=76007
    Prefix
    Наконец, была обнаружена связь между гипоперфузией и повреждением канальцев [223]. Уменьшение снабжения клетки кислородом и глюкозой лимитирует продукцию АТФ и напрямую вызывает либо является предрасполагающим фактором гибели клеток
    Exact
    [224–226]
    Suffix
    . Гипоксия также активирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), которая, в свою очередь, приводит к возникновению оксидативного стресса, ингибирует синтез АТФ и активирует процесс апоптоза [227].

225
Seppet E, Gruno M, Peetsalu A, et al. Mitochondria and energetic depression in cell pathophysiology. Int J Mol Sci 2009;10:2252–2303
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=76007
    Prefix
    Наконец, была обнаружена связь между гипоперфузией и повреждением канальцев [223]. Уменьшение снабжения клетки кислородом и глюкозой лимитирует продукцию АТФ и напрямую вызывает либо является предрасполагающим фактором гибели клеток
    Exact
    [224–226]
    Suffix
    . Гипоксия также активирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), которая, в свою очередь, приводит к возникновению оксидативного стресса, ингибирует синтез АТФ и активирует процесс апоптоза [227].

226
Sato T, Oku H, Tsuruma K, et al. Effect of hypoxia on susceptibility of RGC-5 cells to nitric oxide. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:2575–2486
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=76007
    Prefix
    Наконец, была обнаружена связь между гипоперфузией и повреждением канальцев [223]. Уменьшение снабжения клетки кислородом и глюкозой лимитирует продукцию АТФ и напрямую вызывает либо является предрасполагающим фактором гибели клеток
    Exact
    [224–226]
    Suffix
    . Гипоксия также активирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), которая, в свою очередь, приводит к возникновению оксидативного стресса, ингибирует синтез АТФ и активирует процесс апоптоза [227].

227
Kiang JG, Tsen KT. Biology of hypoxia. Chin J Physiol 2006;49:223–233
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=76234
    Prefix
    Гипоксия также активирует экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), которая, в свою очередь, приводит к возникновению оксидативного стресса, ингибирует синтез АТФ и активирует процесс апоптоза
    Exact
    [227]
    Suffix
    . ПОВРЕЖДЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия являвляется проспективным фактором, индуцирующим повреждение почек в случае наличия стеноза почечной артерии [228].

228
Voiculescu A, Grabensee B, Jung G, et al. Renovascular disease: a review of diagnostic and therapeutic procedures. Minerva Urol Nefrol 2006;58:127–149
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=76436
    Prefix
    ПОВРЕЖДЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия являвляется проспективным фактором, индуцирующим повреждение почек в случае наличия стеноза почечной артерии
    Exact
    [228]
    Suffix
    . Гипертоническая нефропатия представляет собой гломерулопатию, инициируемую повышением внутриклубочкового давления, которое активирует и повреждает клетки клубочков, включая мезангиальные клетки, эпителиальные клетки и подоциты.

229
Chade AR, Rodriguez-Porcel M, Grande JP, et al. Mechanisms of renal structural alterations in combined hypercholesterolemia and renal artery stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1295–1230
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=77220
    Prefix
    Как и при большинстве других сердечно-сосудистых патологий было убедительно показано, что локальная РАС вовлечена в процесс повреждения и ремоделирования тканей. В модели гиперхолестеринемической реноваскулярной ХБП
    Exact
    [229]
    Suffix
    , а также в модели формирования коарктации аорты между обеими почечными артериями, патологически схожей с унилатеральным стенозом [230, 231], увеличивалась экспрессия почечных TGFβ, NFκB и других цитокинов.

230
Gallego B, Arevalo MA, Flores O, et al. Renal fibrosis in diabetic and aortic-constricted hypertensive rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001;280:R1823–R1829
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=77356
    Prefix
    Как и при большинстве других сердечно-сосудистых патологий было убедительно показано, что локальная РАС вовлечена в процесс повреждения и ремоделирования тканей. В модели гиперхолестеринемической реноваскулярной ХБП [229], а также в модели формирования коарктации аорты между обеими почечными артериями, патологически схожей с унилатеральным стенозом
    Exact
    [230, 231]
    Suffix
    , увеличивалась экспрессия почечных TGFβ, NFκB и других цитокинов. Указанные цитокины могут участвовать в процессах воспаления, фиброза и апоптоза, как описано для гломерулярных и канальцевых заболеваний в целом [208].

  2. In-text reference with the coordinate start=81317
    Prefix
    В случае унилатерального стеноза (в экспериментальных моделях, например модели унилатерального стеноза Голдбатта–«две почки– одна клипса»–2П1К, и модели коарктации аорты между почечными артериями) в интактной почке также происходили структурные изменения
    Exact
    [230, 231]
    Suffix
    , возможно, в результате развившейся артериальной гипертензии или вследствие локальных или системных гуморальных изменений, являющихся компенсаторной реакцией. В самом деле, в модели 2П1К в контралатеральной почке по прошествии 3–5 нед после стеноза также увеличивалась экспрессия TGFβ [235].

231
Gallego B, Arevalo, Flores O,et al. Effect of chronic and progressive aortic constriction on renal function and structure in rats. Can J Physiol Pharmacol 2001;79:601–607
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=77356
    Prefix
    Как и при большинстве других сердечно-сосудистых патологий было убедительно показано, что локальная РАС вовлечена в процесс повреждения и ремоделирования тканей. В модели гиперхолестеринемической реноваскулярной ХБП [229], а также в модели формирования коарктации аорты между обеими почечными артериями, патологически схожей с унилатеральным стенозом
    Exact
    [230, 231]
    Suffix
    , увеличивалась экспрессия почечных TGFβ, NFκB и других цитокинов. Указанные цитокины могут участвовать в процессах воспаления, фиброза и апоптоза, как описано для гломерулярных и канальцевых заболеваний в целом [208].

  2. In-text reference with the coordinate start=81317
    Prefix
    В случае унилатерального стеноза (в экспериментальных моделях, например модели унилатерального стеноза Голдбатта–«две почки– одна клипса»–2П1К, и модели коарктации аорты между почечными артериями) в интактной почке также происходили структурные изменения
    Exact
    [230, 231]
    Suffix
    , возможно, в результате развившейся артериальной гипертензии или вследствие локальных или системных гуморальных изменений, являющихся компенсаторной реакцией. В самом деле, в модели 2П1К в контралатеральной почке по прошествии 3–5 нед после стеноза также увеличивалась экспрессия TGFβ [235].

232
Textor SC. Pathophysiology of renovascular hypertension. Urol Clin North Am 1984;11:373–381
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=78050
    Prefix
    Вариант одностороннего стеноза почечной артерии (как в случае унилатеральной нефроэктомии или у пациентов после трансплантации почки) схож с билатеральным стенозом. Дело в том, что во всех случаях РАС играет центральную роль в развитии компенсаторных реакций, включающих повышение системного артериального давления
    Exact
    [232]
    Suffix
    . В случае билатерального стеноза или одностороннего стеноза единственной почки уменьшение перфузионного давления индуцирует быстрое высвобождение ренина, который, в свою очередь, вызывает увеличение образования почечного и системного ангиотензина II.

  2. In-text reference with the coordinate start=79123
    Prefix
    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), таким образом, могут лишь предотвратить начало артериальной гипертензии и в дальнейшем не оказывают воздействия на артериальное давление. В случае ограничения натрия и воды артериальная гипертензия вновь становится ренин-зависимой
    Exact
    [208, 232]
    Suffix
    . Существует мнение о том, что контроль артериального давления, опосредованный РАС, является промежуточным механизмом. Впоследствии прессорный натрийурез замещает другие механизмы контроля и даже инактивирует контроль, опосредованный РАС [142] путём уменьшения высвобождения ренина [208, 232].

  3. In-text reference with the coordinate start=79439
    Prefix
    Существует мнение о том, что контроль артериального давления, опосредованный РАС, является промежуточным механизмом. Впоследствии прессорный натрийурез замещает другие механизмы контроля и даже инактивирует контроль, опосредованный РАС [142] путём уменьшения высвобождения ренина
    Exact
    [208, 232]
    Suffix
    . В случае унилатерального стеноза почечной артерии почка, как и при билатеральном стенозе, отвечает высвобождением ренина, выработкой ангиотензина II и артериальной гипертензией. При унилатеральном стенозе сохранение артериальной гипертензии зависит от постоянной активации РАС.

233
Navar LG, Von Thun AM, Zou L, et al. Enhancement of intrarenal angiotensin II levels in 2 kidney 1 clip and angiotensin II induced hypertension. Blood Press 1995;2 [Suppl]: 88–92
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=79824
    Prefix
    В случае унилатерального стеноза почечной артерии почка, как и при билатеральном стенозе, отвечает высвобождением ренина, выработкой ангиотензина II и артериальной гипертензией. При унилатеральном стенозе сохранение артериальной гипертензии зависит от постоянной активации РАС. Высокие уровни циркулирующего и почечного ангиотенина II становятся ещё выше
    Exact
    [233]
    Suffix
    , что, вероятно, устанавливает механизм прессорного натрийуреза–диуреза в почке, не поражённой стенозом, на более высокие уровни артериального давления, так что водный и электролитный баланс достигается уже на новом уровне артериального давления.

234
Zimmerman MC, Lazartigues E, Sharma RV, et al. Hypertension caused by angiotensin II infusion involves increased superoxide production in the central nervous system. Circ Res 2004;95:210–216
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26684
    Prefix
    процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ
    Exact
    [234]
    Suffix
    ; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F

  2. In-text reference with the coordinate start=81047
    Prefix
    RAS – ренин-ангиотензиновая система, TPR – общее периферическое сопротивление, P–D – давление–диурез, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация. риальной гипертензии в долгосрочной перспективе, что было продемонстрировано в экспериментальной модели у крыс с артериальной гипертензией, индуцированной постоянным назначением ангиотензина II
    Exact
    [234]
    Suffix
    . В случае унилатерального стеноза (в экспериментальных моделях, например модели унилатерального стеноза Голдбатта–«две почки– одна клипса»–2П1К, и модели коарктации аорты между почечными артериями) в интактной почке также происходили структурные изменения [230, 231], возможно, в результате развившейся артериальной гипертензии или вследствие локальных или системных гуморальных измен

235
Wolf G, Schneider A, Wenzel U, et al. Regulation of glomerular TGF-beta expression in the contralateral kidney of two-kidney, one-clip hypertensive rats. J Am Soc Nephrol 1998;9:763–772
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=81621
    Prefix
    между почечными артериями) в интактной почке также происходили структурные изменения [230, 231], возможно, в результате развившейся артериальной гипертензии или вследствие локальных или системных гуморальных изменений, являющихся компенсаторной реакцией. В самом деле, в модели 2П1К в контралатеральной почке по прошествии 3–5 нед после стеноза также увеличивалась экспрессия TGFβ
    Exact
    [235]
    Suffix
    . ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Вне зависимости от конкретной причины патогенез ХБП характеризуется прогрессирующей утратой функции почек и избыточным накоплением внеклеточного матрикса в клубочках и интерстиции канальцев [236].

236
Bohle A, Muller GA, Wehrmann M,et al. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies, and chronic interstitial nephritides. Kidney Int 1996;54 [Suppl]: S2–S9
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=81860
    Prefix
    ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ Вне зависимости от конкретной причины патогенез ХБП характеризуется прогрессирующей утратой функции почек и избыточным накоплением внеклеточного матрикса в клубочках и интерстиции канальцев
    Exact
    [236]
    Suffix
    . Прогрессирование ХБП ассоциировано с появлением общего фибротического фенотипа, когда установить причину заболевания становится возможным только при анализе специфических морфологических характеристик при патоморфологическом исследовании почечных биоптатов.

237
Komlosi P, Bell PD, Zhang ZR. Tubuloglomerular feedback mechanisms in nephron segments beyond the macula densa. Curr Opin Nephrol Hypertens 2009;18:57–62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=83563
    Prefix
    Тем не менее, умеренное нарушение канальцевой реабсорбции может посредством механизма тубулогломерулярной обратной связи приводить к катастрофическому падению уровня клубочковой фильтрации, с тем, чтобы сохранить водно-электролитный баланс
    Exact
    [237]
    Suffix
    . Более того, повреждённые канальцы могут претерпевать частичную или полную обструкцию тканевым детритом вследствие деструкции эпителия, что снижает или полностью останавливает фильтрацию (рис. 8).

238
Kriz W, Hosser H, Hahnel B, et al. From segmental glomerulosclerosis to total nephron degeneration and interstitial fibrosis: a histopathological study in rat models and human glomerulopathies. Nephrol Dial Transplant 1998;13:2781–2798
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=84196
    Prefix
    продуцируют ряд профибротических и провоспалительных факторов, которые в патологических условиях также могут изменять функцию клубочков и повреждать их посредством паракринных механизмов (табл. 2) [143]. Традиционно считается, что механизмами, которые связывают первичные гломерулопатии и последующее вовлечение тубулоинтерстициального пространства в патологический процесс, являются
    Exact
    [238]
    Suffix
    : увеличение реабсорбции протеинов в проксимальных канальцах вследствие клубочковой гиперфильтрации, ассоциированной с повреждением клубочков. Увеличение реабсорбции протеинов в канальцах активирует выработку цитокинов клетками канальцев, что, в свою очередь, способствует инфильтрации иммунными клетками и активации иммунно-воспалительного ответа [238].

  2. In-text reference with the coordinate start=84552
    Prefix
    Увеличение реабсорбции протеинов в канальцах активирует выработку цитокинов клетками канальцев, что, в свою очередь, способствует инфильтрации иммунными клетками и активации иммунно-воспалительного ответа
    Exact
    [238]
    Suffix
    . Аномально фильтруемые биоактивные макромолекулы взаимодействуют с эпителиальными клетками проксимальных канальцев, активируя сигнальные пути, включающие NfκB [239, 240]. Комплекс мегалин-кубилин опосредует захват ряда протеинов, включая альбумин, эпителиальными клетками проксимальных канальцев.

  3. In-text reference with the coordinate start=86209
    Prefix
    Протеинурия сопутствует периодическим эпизодам острого повреждения клубочков (токсинами, металлами, лекарственными препаратами, инфекционными агентами и т. д.), которые поддерживают постоянную выработку факторов роста и хемокинов, участвующих в процессе повреждения канальцев
    Exact
    [238]
    Suffix
    . 4. Протеинурия сочетается с постгломерулярной недостаточностью кровоснабжения ввиду деградации, коллапса или сужения гломерулярных капилляров, приводящая к гипоксии канальцев [238]. 5. Протеинурия принимает участие в формировании парагломерулярного экссудата, содержащего профибротические факторы, внеклеточный матрикс – ECM, структурные компоненты базальной мембраны, тканевой детри

  4. In-text reference with the coordinate start=86400
    Prefix
    (токсинами, металлами, лекарственными препаратами, инфекционными агентами и т. д.), которые поддерживают постоянную выработку факторов роста и хемокинов, участвующих в процессе повреждения канальцев [238]. 4. Протеинурия сочетается с постгломерулярной недостаточностью кровоснабжения ввиду деградации, коллапса или сужения гломерулярных капилляров, приводящая к гипоксии канальцев
    Exact
    [238]
    Suffix
    . 5. Протеинурия принимает участие в формировании парагломерулярного экссудата, содержащего профибротические факторы, внеклеточный матрикс – ECM, структурные компоненты базальной мембраны, тканевой детрит, образующийся после разрушения эпителиальных клеток и подоцитов.

  5. In-text reference with the coordinate start=86977
    Prefix
    Экссудат попадает в канальцы через интерстициальные пути и инициирует процесс повреждения, приводящий к интерстициальному фиброзу и дегенерации канальцев, которые в ряде случаев могут вызывать физическое разделение клубочков и канальцев и формирование в итоге гломерулярных кист
    Exact
    [238]
    Suffix
    . Ядра склероза берут своё начало в местах слияния между капиллярами и капсулой Боумена гломерул на участках базальной мембраны с недостаточным количеством подоцитов, что, в конечном итоге, приводит к образованию парагломерулярного пространства (ПГП).

239
Abbate M, Zoja C, Remuzzi G. How does proteinuria cause progressive renal damage? J Am Soc Nephrol 2006;17:2974–2984
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=84726
    Prefix
    Увеличение реабсорбции протеинов в канальцах активирует выработку цитокинов клетками канальцев, что, в свою очередь, способствует инфильтрации иммунными клетками и активации иммунно-воспалительного ответа [238]. Аномально фильтруемые биоактивные макромолекулы взаимодействуют с эпителиальными клетками проксимальных канальцев, активируя сигнальные пути, включающие NfκB
    Exact
    [239, 240]
    Suffix
    . Комплекс мегалин-кубилин опосредует захват ряда протеинов, включая альбумин, эпителиальными клетками проксимальных канальцев. Мегалин может также инициировать или принимать участие во внутриклеточном сигнальном взаимодействии, связывающем аномальную альбуминурию с провоспалительными и профибротическими сигналами [240].

240
Baines RJ, Brunskill NJ. Tubular toxicity of proteinuria. Nat Rev Nephrol 2011 Mar;7(3):177-180
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=84726
    Prefix
    Увеличение реабсорбции протеинов в канальцах активирует выработку цитокинов клетками канальцев, что, в свою очередь, способствует инфильтрации иммунными клетками и активации иммунно-воспалительного ответа [238]. Аномально фильтруемые биоактивные макромолекулы взаимодействуют с эпителиальными клетками проксимальных канальцев, активируя сигнальные пути, включающие NfκB
    Exact
    [239, 240]
    Suffix
    . Комплекс мегалин-кубилин опосредует захват ряда протеинов, включая альбумин, эпителиальными клетками проксимальных канальцев. Мегалин может также инициировать или принимать участие во внутриклеточном сигнальном взаимодействии, связывающем аномальную альбуминурию с провоспалительными и профибротическими сигналами [240].

  2. In-text reference with the coordinate start=85066
    Prefix
    Мегалин может также инициировать или принимать участие во внутриклеточном сигнальном взаимодействии, связывающем аномальную альбуминурию с провоспалительными и профибротическими сигналами
    Exact
    [240]
    Suffix
    . Определённую роль также могут играть неонатальный Fc-рецептор и CD36. Более того, добавление альбумина или трансферрина к клеткам канальцев снижает их способность к связыванию фактора Н и противодействию активации системы комплемента [241].

241
Buelli S, Abbate M, Morigi M, et al. Protein load impairs factor H binding promoting complement-dependent dysfunction of proximal tubular cells. Kidney Int 2009;75:1050–1059
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=85322
    Prefix
    Определённую роль также могут играть неонатальный Fc-рецептор и CD36. Более того, добавление альбумина или трансферрина к клеткам канальцев снижает их способность к связыванию фактора Н и противодействию активации системы комплемента
    Exact
    [241]
    Suffix
    . Альбумин также может быть источником потенциальных антигенных пептидов, вырабатываемых дендритными клетками почки [242]. И в самом деле, протеинурия является не просто маркером заболевания, но также и эффектором нефропатии.

242
Macconi D, Chiabrando C, Schiarea S, et al. Proteasomal processing of albumin by renal dendritic cells generates antigenic peptides. J Am Soc Nephrol 2009;20:123–130.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=85452
    Prefix
    Более того, добавление альбумина или трансферрина к клеткам канальцев снижает их способность к связыванию фактора Н и противодействию активации системы комплемента [241]. Альбумин также может быть источником потенциальных антигенных пептидов, вырабатываемых дендритными клетками почки
    Exact
    [242]
    Suffix
    . И в самом деле, протеинурия является не просто маркером заболевания, но также и эффектором нефропатии. Это подтверждается взаимосвязью протеинурии с рядом событий: 1. Протеинурия коррелирует с прогрессированием заболевания, а фармакологическое предотвращение её коррелирует с замедлением прогрессирования заболевания [2]. 2.

243
Lapsley M, Flynn FV, Sansom PA. Beta 2-glycoprotein-1 (apolipoprotein H) excretion and renal tubular malfunction in diabetic patients without clinical proteinuria. J Clin Pathol 1993;46:465–469
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=87758
    Prefix
    Необходимо отметить, что растёт количество доказательств того, что даже в случае таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев
    Exact
    [243–247]
    Suffix
    . Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них [245]. Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патоло

244
Hong CY, Hughes K, Chia KS, et al. Urinary alpha1microglobulin as a marker of nephropathy in type 2 diabetic Asian subjects in Singapore. Diabetes Care 2003;26:338–342
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=87758
    Prefix
    Необходимо отметить, что растёт количество доказательств того, что даже в случае таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев
    Exact
    [243–247]
    Suffix
    . Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них [245]. Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патоло

245
Thomas MC, Burns WC, Cooper ME. Tubular changes in early diabetic nephropathy. Adv Chronic Kidney Dis 2005;12:177– 186
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=87758
    Prefix
    Необходимо отметить, что растёт количество доказательств того, что даже в случае таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев
    Exact
    [243–247]
    Suffix
    . Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них [245]. Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патоло

  2. In-text reference with the coordinate start=88000
    Prefix
    таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев [243–247]. Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них
    Exact
    [245]
    Suffix
    . Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патологического процесса.

246
Thomson SC, Vallon V, Blantz RC. Kidney function in early diabetes: the tubular hypothesis of glomerular filtration. Am J Physiol Renal Physiol 2006;286:F8–F15
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=87758
    Prefix
    Необходимо отметить, что растёт количество доказательств того, что даже в случае таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев
    Exact
    [243–247]
    Suffix
    . Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них [245]. Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патоло

247
Singh DK, Winocour P, Farrington K. Mechanisms of disease: the hypoxic tubular hypothesis of diabetic nephropathy. Nat Clin Pract Nephrol 2008;4:216–226
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=87758
    Prefix
    Необходимо отметить, что растёт количество доказательств того, что даже в случае таких считающихся традиционными гломерулопатий, как диабетическая нефропатия, еще до обнаружения первых признаков гломерулярного повреждения имеет место некоторая степень повреждения канальцев
    Exact
    [243–247]
    Suffix
    . Этот факт, в конечном итоге, может заставить пересмотреть концепцию разделения гломерулярных и канальцевых заболеваний в пользу более интегративного представления о них [245]. Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патоло

248
Koomans HA, Blankestijn PJ, Joles JA. Sympathetic hyperactivity in chronic renal failure: A wake-up call. J Am Soc Nephrol 2004;15:524–537
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=88365
    Prefix
    Вне зависимости от конкретной причины при прогрессирующем нарушении функции почек активируются компенсаторные механизмы, которые также могут принимать участие в прогрессировании патологического процесса. Эти реакции включают артериальную гипертензию и гиперактивацию периферической или почечной симпатической нервной системы
    Exact
    [248]
    Suffix
    , что обычно наблюдается у пациентов с ХБП. В самом деле, недавно была установлена связь гиперактивности почечной симпатической нервной системы, опосредованной барорецепторами, с появлением и персистированием артериальной гипертензии [142].

249
Perico N, Benigni A, Remuzzi G. Present and future drug treatments for chronic kidney diseases: evolving targets in renoprotection. Nat Rev Drug Discov 2008;7:936–953
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=91462
    Prefix
    В большинстве случаев возможно замедлить прогрессирование ХБП до терминальной почечной недостаточности, если болезнь почек выявляется и лечится на ранних стадиях, главным образом с помощью блокаторов ренин-ангиотензиновой системы, хотя на основе знаний о механизмах прогрессирования уже разрабатываются другие лекарственные препараты
    Exact
    [143, 249]
    Suffix
    . Таким образом, раннее обнаружение ХБП имеет потенциально огромное социально-экономическое и медицинское значение. Однако разработка способов ранней диагностики и использование лучших лекарственных препаратов для предотвращения и в идеальном варианте для ликвидации повреждения почек и восстановления их функции требуют более глубоких знаний патофизиологических механизмов развития и про

250
Zeisberg M, Kalluri R. Reversal of experimental renal fibrosis by BMP7 provides insights into novel therapeutic strategies for chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008;23:1395–1398
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=92191
    Prefix
    Вместе с тем, в ряде исследований с использованием экспериментальных моделей почечного фиброза, например с использованием BMP-7 в качестве терапевтического агента, были достигнуты многообещающие результаты
    Exact
    [250, 251]
    Suffix
    . Однако ценные и потенциально полезные для клинической практики знания о ХБП всё ещё не получены, остается неясным, почему за начальным или персистирующим повреждением почки не следует восстановление, а напротив, развивается цепь необратимых событий, направленных на саморазрушение, которые уже становятся независимыми от действия первопричины.

251
Wang S, Chen Q, Simon TC, et al. Bone morphogenic protein-7 (BMP-7), a novel therapy for diabetic nephropathy. Kidney Int 2003;63:2037–2049
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=92191
    Prefix
    Вместе с тем, в ряде исследований с использованием экспериментальных моделей почечного фиброза, например с использованием BMP-7 в качестве терапевтического агента, были достигнуты многообещающие результаты
    Exact
    [250, 251]
    Suffix
    . Однако ценные и потенциально полезные для клинической практики знания о ХБП всё ещё не получены, остается неясным, почему за начальным или персистирующим повреждением почки не следует восстановление, а напротив, развивается цепь необратимых событий, направленных на саморазрушение, которые уже становятся независимыми от действия первопричины.

252
Leask A, Abraham DJ. TGF-β signaling and the fibrotic response. FASEB J 2004;18 (7):816–827
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26533
    Prefix
    Он также часто признаётся важным способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT
    Exact
    [252,253]
    Suffix
    ; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллаге

253
Xu J, Lamouille S, Derynck R. TGF-beta-induced epithelial to mesenchymal transition. Cell Res 2009;19:156–172
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26533
    Prefix
    Он также часто признаётся важным способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT
    Exact
    [252,253]
    Suffix
    ; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллаге

254
Wang SN, Lapage J, Hirschberg R. Glomerular ultrafiltration and apical tubular action of IGF-I, TGF-beta, and HGF in nephrotic syndrome. Kidney Int 1999;56:1247–1251
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26580
    Prefix
    важным способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1
    Exact
    [254]
    Suffix
    и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] Тромбо

  2. In-text reference with the coordinate start=27286
    Prefix
    , активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз
    Exact
    [72, 74, 254]
    Suffix
    ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток,

255
Duncan MR, Frazier KS, Abramson S,et al. Connective tissue growth factor mediates transforming growth factor betainduced collagen synthesis: downregulation by cAMP. FASEB J 1999;13:1774–1786
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=26593
    Prefix
    способствующим фиТаблица 2 Основные известные молекулы-медиаторы, участвующие в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF
    Exact
    [255]
    Suffix
    . Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,M

  2. In-text reference with the coordinate start=26834
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз
    Exact
    [255, 261, 262]
    Suffix
    SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

256
Okada H, Danoff TM, Kalluri R,et al. Early role of Fsp1 in epithelial-mesenchymal transformation. Am J Physiol 1997;273:F563–574
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26667
    Prefix
    в патофизиологическом процессе дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ
    Exact
    [256]
    Suffix
    FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [10

257
Strutz F, Zeisberg M, Ziyadeh FN, et al. Role of basic fibroblast growth factor-2 in epithelial-mesenchymal transformation. Kidney Int 2002;61:1714–1728
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26698
    Prefix
    дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз
    Exact
    [87, 257–259]
    Suffix
    PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1

258
Kriz W, Hahnel B, Rosener S, et al. Long-term treatment of rats with FGF-2 results in focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Int 1995;48:1435–1450
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26698
    Prefix
    дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз
    Exact
    [87, 257–259]
    Suffix
    PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1

259
Phillips AO, Topley N, Morrisey K, et al. Basic fibroblast growth factor stimulates the release of preformed transforming growth factor beta 1 from human proximal tubular cells in the absence of de novo gene transcription or mRNA translation. Lab Invest 1997;76:591–600
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26698
    Prefix
    дегенерации канальцев и интерстициального фиброза, сгруппированные в соответствии с их наиболее важными эффектами Эндогенные активаторыПроисхождениеFBR& EMT INF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ TGF-βTC,F,MF,P,IGXEMT [252,253]; секреция профибротического MCP-1 [254] и CTGF [255]. Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз
    Exact
    [87, 257–259]
    Suffix
    PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1

260
Bonner JC. Regulation of PDGF and its receptors in fibrotic diseases. Cytokine Growth Factor Rev 2004;15:255–273
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26800
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов
    Exact
    [260]
    Suffix
    CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

261
Weston BS, Wahab NA, Mason RM. CTGF mediates TGF-beta-induced fibronectin matrix deposition by upregulating active alpha5beta1 integrin in human mesangial cells. J Am Soc Nephrol 2003;14:601–610
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26834
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз
    Exact
    [255, 261, 262]
    Suffix
    SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

262
Wahab NA, Weston BS, Mason RM. Modulation of the TGFbeta/Smad signaling pathway in mesangial cells by CTGF/ CCN2. Exp Cell Res 2005;307:305–314
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26834
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз
    Exact
    [255, 261, 262]
    Suffix
    SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

263
Francki A, Bradshaw AD, Bassuk JA, et al. SPARC regulates the expression of collagen type I and transforming growth factor-beta1 in mesangial cells. J Biol Chem 1999; 274:32145–32152
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26964
    Prefix
    Фиброз: ↑ компонентов ECM и PAI, и ↓ MMPs [51,104–106] EGFP,UFXЕМТ [256] FGFP,UFXЕМТ [234]; фиброз [87, 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина
    Exact
    [98, 263]
    Suffix
    ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.

264
Okada H, Danoff TM, Kalluri R, et al. Early role of Fsp1 in epithelial-mesenchymal transformation. Am J Physiol 1997;273:F563–F574
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27095
    Prefix
    , 257–259] PDGFP,RCXТрансформация фибробластов в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT
    Exact
    [264]
    Suffix
    PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

265
Brown NJ, Vaughan DE, Fogo AB. Aldosterone and PAI-1: implications for renal injury. J Nephrol 2002;15:230–235
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27139
    Prefix
    в миофибробласты [87], пролиферация миофибробластов [260] CTGFTCXXEMT, фиброз, апоптоз [255, 261, 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз
    Exact
    [265]
    Suffix
    TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

266
Biancone L, David S, Della Pietra V, et al. Alternative pathway activation of complement by cultured human proximal tubular epithelial cells. Kidney Int 1994;45:451–460
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27232
    Prefix
    , 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз
    Exact
    [266–269]
    Suffix
    МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

267
Tang S, Sheerin NS, Zhou W, et al. Apical proteins stimulate complement synthesis by cultured human proximal tubular epithelial cells. J Am Soc Nephrol 1999;10:69–76
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27232
    Prefix
    , 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз
    Exact
    [266–269]
    Suffix
    МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

268
Nangaku M, Pippin J, Couser WG. Complement membrane attack complex (C5b-9) mediates interstitial disease in experimental nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol 1999;10:2323–2331
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27232
    Prefix
    , 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз
    Exact
    [266–269]
    Suffix
    МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

269
Nomura A, Morita Y, Maruyama S, et al. Role of complement in acute tubulointerstitial injury of rats with aminonucleoside nephrosis. Am J Pathol 1997;151:539–547
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27232
    Prefix
    , 262] SPARCTC,F,MFXУменьшение клеточной адгезии и пролиферации, активация TGF-β и коллагена-1, синтез фибронектина [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз
    Exact
    [266–269]
    Suffix
    МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.

271
Ricardo SD, Levinson ME, DeJoseph MR, et al. Expression of adhesion molecules in rat renal cortex during experimental hydronephrosis. Kidney Int 1996;50:2002–2010
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27349
    Prefix
    [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация
    Exact
    [271, 272]
    Suffix
    Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

272
Ophascharoensuk V, Giachelli CM, Gordon K, et al. Obstructive uropathy in the mouse: role of osteopontin in interstitial fibrosis and apoptosis. Kidney Int 1999;56:571–580
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27349
    Prefix
    [98, 263] ТромбоспондинTC,F,MFXАктивация TGF-β [99] Декорин и бигликанTC,F,MFXНакопление bFGF и TGF-β [101,102] Коллаген 1F,MF,TCXEMT [264] PAI-1TC,F,MFXЕМС аккумуляция и фиброз [265] TIMP-1TC,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация
    Exact
    [271, 272]
    Suffix
    Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

273
Zoja C, Morigi M, Figliuzzi M, et al. Proximal tubular cell synthesis and secretion of endothelin-1 on challenge with albumin and other proteins. Am J Kidney Dis 1995;26:934–941
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=27544
    Prefix
    ,F,MFXФиброз? [87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1
    Exact
    [273]
    Suffix
    , ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4.

  2. In-text reference with the coordinate start=27793
    Prefix
    МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия
    Exact
    [273, 280]
    Suffix
    ; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

274
Largo R, Gómez-Garre D, Soto K, et al. Angiotensinconverting enzyme is upregulated in the proximal tubules of rats with intense proteinuria. Hypertension 1999;33:732–739
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27557
    Prefix
    87,108] 2.Воспаление Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2
    Exact
    [274]
    Suffix
    MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПр

275
Benigni A, Remuzzi G. How renal cytokines and growth factors contribute to renal disease progression. Am J Kidney Dis 2001;37 [1 Suppl 2]: S21–S24
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27578
    Prefix
    Комплемент: С3 и С4 P,TCXXВоспаление и фиброз [266–269] МСР-1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES
    Exact
    [275]
    Suffix
    Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTIN

276
Abe K, Li K, Sacks SH, et al. The membrane attack complex, C5b-9, up regulates collagen gene expression in renal tubular epithelial cells. Clin Exp Immunol 2004;136:60–66
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27637
    Prefix
    -1TC,P,IGXXКлеточная инфильтрация, фиброз [72, 74, 254] ICAM-1/VCAM-1EC,TCXНа ЕС: диапедез и инфильтрация [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз
    Exact
    [276]
    Suffix
    TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

277
Justo P, Sanz AB, Sanchez-Niño MD, et al. Cytokine cooperation in renal tubular cell injury: the role of TWEAK. Kidney Int 2006;70:1750–1758
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27735
    Prefix
    [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов
    Exact
    [277–279]
    Suffix
    4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

278
Wolfs TG, Buurman WA, van Schadewijk A, et al. In vivo expression of Toll-like receptor 2 and 4 by renal epithelial cells: IFN-gamma and TNF-alpha mediated up-regulation during inflammation. J Immunol 2002;168:1286–1293
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27735
    Prefix
    [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов
    Exact
    [277–279]
    Suffix
    4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

279
Guo G, Morrissey J, McCracken R, et al. Contributions of angiotensin II and tumor necrosis factor-alpha to the development of renal fibrosis. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F777–F785
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27735
    Prefix
    [271, 272] Гиалуроновая кислотаTC,F,MFXВоспаление , МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов
    Exact
    [277–279]
    Suffix
    4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

280
Longaretti L, Benigni A. Endothelin receptor selectivity in chronic renal failure. Eur J Clin Invest 2009;39 [Suppl 2]:32–37
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27793
    Prefix
    МСР-1 и секреция молекул адгезии [97, 98] 3.Канальцевое повреждение Перегрузка протеинамиUFXАктивация клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия
    Exact
    [273, 280]
    Suffix
    ; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.

281
Kagami S, Border WA, Miller DE, et al. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein synthesis through induction of transforming growth factor-beta expression in rat glomerular mesangial cells. J Clin Invest 1994;93:2431–2437
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27888
    Prefix
    клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β
    Exact
    [87, 281–284]
    Suffix
    ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

282
Gilbert RE, Wu LL, Kelly DJ, et al. Pathological expression of renin and angiotensin II in the renal tubule after subtotal nephrectomy. Implications for the pathogenesis of tubulointerstitial fibrosis. Am J Pathol 1999;155:429–440
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27888
    Prefix
    клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β
    Exact
    [87, 281–284]
    Suffix
    ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

283
Yang J, Dai C, Liu Y. Hepatocyte growth factor gene therapy and angiotensin II blockade synergistically attenuate renal interstitial fibrosis in mice. J Am Soc Nephrol 2002;13:2464–2477
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27888
    Prefix
    клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β
    Exact
    [87, 281–284]
    Suffix
    ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

284
Ursula C, Brewster MD, Mark A,et al. The reninangiotensin-aldosterone system and the kidney: effects on kidney disease. Am J Med 2004;116:263–272
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27888
    Prefix
    клеток канальцев [65] и высвобождение ЕТ-1 [273], ANG-2 [274] MCP-1 и RANTES [275] Комплемент: С5b-9 PXXКанальцевое повреждение и фиброз [276] TNF-α,INF-γ, TweakiWBCXXXВоспаление, гибель клеток, актиация фибробластов и миофибробластов [277–279] 4. Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β
    Exact
    [87, 281–284]
    Suffix
    ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?

285
Zeisberg M, Bonner G, Maeshima Y, et al. Renal fibrosis: collagen composition and assembly regulates epithelialmesenchymal transdifferentiation. Am J Pathol 2001;159:1313– 1321
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=28048
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ
    Exact
    [285]
    Suffix
    MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерул

  2. In-text reference with the coordinate start=28167
    Prefix
    и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз
    Exact
    [285]
    Suffix
    Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформация, INF – интерстициальный фиброз, TD –

286
Yang J, Liu Y. Dissection of key events in tubular epithelial to myofibroblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis. Am J Pathol 2001;159:1465–1475
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28089
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4
    Exact
    [286]
    Suffix
    HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз [287–290] BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT –

287
Liu Y. Hepatocyte growth factor promotes renal epithelial cell survival by dual mechanisms. Am J Physiol 1999;277:F624– F633
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28123
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз
    Exact
    [287–290]
    Suffix
    BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформац

288
Yang J, Liu Y. Blockage of tubular epithelial to myofibroblast transition by hepatocyte growth factor prevents renal interstitial fibrosis. J Am Soc Nephrol 2002;13:96–107
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28123
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз
    Exact
    [287–290]
    Suffix
    BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформац

289
Dworkin LD, Gong R, Tolbert E, et al. Hepatocyte growth factor ameliorates progression of interstitial fibrosis in rats with established renal injury. Kidney Int 2004;65:409–419
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28123
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз
    Exact
    [287–290]
    Suffix
    BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформац

290
Esposito C, Parrilla B, De Mauri A,et al. Hepatocyte growth factor (HGF) modulates matrix turnover in human glomeruli. Kidney Int 2005;67:2143–2150
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28123
    Prefix
    Ишемия Эндотелин-1TCXXВазоконстрикция и ишемия [273, 280]; ↑ компонентов EMC и TGF-β [87] RASEC,TC,PXВазоконстрикция, ишемия и секреция TGF-β [87, 281–284] ADMAПлазмаXXВазоконстрикция [67] Эндогенные ингибиторыПроисхождение FBR&EMTINF TD ISCH Ссылки 1.Фиброз и ЕМТ Коллаген 4F,MF,TCXПодавление ЕМТ [285] MMP-2 и 9TCXДеградация коллагена 4 [286] HGFPXПодавление ЕМТ и фиброз
    Exact
    [287–290]
    Suffix
    BMP-7P,TC?XПодавление ЕМТ и фиброз [285] Примечание. ADMA – асимметричный диметиларгинин, EC – эндотелиальные клетки, F – фибробласты, IG – воспаление в клубочке, iWBC – инфильтрирующие лейкоциты, MF – миофибробласты, P – плазма, RC – клетки почки (неуточнённые), TC – клетки канальцев, UF – гломерулярный ультрафильтрат, FBR – фиброз, EMT – эпителиально-мезенхимальная трансформац

291
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Biomarkers of acute kidney injury. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2008;48:463–493 Поступила в редакцию 11.02.2013 г. Принята в печать 27.03.2013 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25441
    Prefix
    Схематичное изображение патологического процесса дегенерации канальцев и тубулоинтерстициального фиброза, характеризующих тубулоинтерстициальные заболевания, а также поздние стадии гломерулярных и реноваскулярных заболеваний, приводящих к ХБП (заимствованно из ссылок [87] и
    Exact
    [291]
    Suffix
    ). ЭМТ – эпителиальномезенхимальная трансформация. ния эпителиальных клеток канальцев), и индуцируя последующие повреждение и деструкцию ткани посредством апоптоза и фенотипической трансдифференциации эпителиальных клеток канальцев.