The 20 references with contexts in paper U. Kharlamova V., O. Il’icheva E., У. Харламова В., О. Ильичева Е. (2010) “СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ // STATE OF ENDOTHELIAL FUNCTION AND HEMOSTASIS SYSTEM IN PATIENTS ON HEMODIALYSIS” / spz:neicon:nefr:y:2010:i:4:p:48-52

1
Ильин АП, Богоявленский ВФ. Тромбофилия при ге­ модиализе у больных хронической почечной недостаточно­ стью и ее фраксинопрофилактика и терапия. Казань, 2001; 3-32
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4636
    Prefix
    Ленина, д. 19, кв. 4; Тел.: 89124723820, E-mail: top120@yandex.ru шения свертывания крови. Прежде всего, это обус­ ловлено активацией свертывания при взаимодей­ ствии потока крови с диализной мембраной, мате­ риалом сосудистых протезов и магистралей экст­ ракорпорального контура
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кроме того, у гемодиализных пациентов, годами получающих гепарин, наблюдается истощение в эндотелиаль­ ных клетках запасов ингибитора тканевого факто­ ра, подавляющего активность внешнего механиз­ ма свертывания крови [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=16264
    Prefix
    Процедуры гемодиализа за счет контактной ак­ тивации свертывания при взаимодействии пото­ ка крови с диализной мембраной, материалом сосудистых протезов и магистралей экстракор­ порального контура усиливают тромбогенный потенциал крови
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Кроме того, у гемодиализ­ ных пациентов, годами получающих гепарин, отмечается истощение в эндотелиальных клет­ ках запасов ингибитора тканевого фактора, по­ давляющего активность внешнего механизма свертывания крови [2].

2
Cella G, Vertolli U, Naso A. et al. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) activity in uremic patients during hemodialysis. Thromb Res 1996; 81: 671- 677
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4912
    Prefix
    Кроме того, у гемодиализных пациентов, годами получающих гепарин, наблюдается истощение в эндотелиаль­ ных клетках запасов ингибитора тканевого факто­ ра, подавляющего активность внешнего механиз­ ма свертывания крови
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Дополнительным фактором риска тромбообра­ зования у пациентов, получающих терапию про­ граммным гемодиализом, является развитие эндо­ телиальной дисфункции. Эндотелиальные клетки сосудов в норме обладают высокой антиагрегаци- онной, антикоагулянтной и фибринолитической ак­ тивностью, обусловленной синтезом в них проста- циклина, оксида азота, антитромбина III и актива­ торов плазминогена.

  2. In-text reference with the coordinate start=16493
    Prefix
    Кроме того, у гемодиализ­ ных пациентов, годами получающих гепарин, отмечается истощение в эндотелиальных клет­ ках запасов ингибитора тканевого фактора, по­ давляющего активность внешнего механизма свертывания крови
    Exact
    [2]
    Suffix
    . У пациентов на гемодиализе выявлены тесные взаимосвязи между показателями гемостаза и эн­ дотелиальной функции. Установлено, что гомоци­ стеин вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к повышению адгезии и аг­ регации тромбоцитов вследствие увеличения выс­ вобождения тромбоксана А2 в тромбоцитах, по­ давления синтеза простациклина в эндотелиоцитах, увеличения высвобож

3
Манухина ЕБ, Малышев ИЮ. Роль оксида азота в сер­ дечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога. Росс кардиологичжурн 2000; (5): 55-63
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5529
    Prefix
    При развитии эндотелиальной дисфункции появляются нарушения фибринолити­ ческой и антикоагулянтной активности стенки сосу­ дов. Снижение антитромбогенной активности сосу­ дистой стенки вносит существенный вклад в тром­ богенез
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Таким образом, представляется актуальным изучение показателей системы гемос­ таза и эндотелиальной функции у пациентов, полу­ чающих терапию программным гемодиализом. Цель исследования - оценить состояние эндо­ телиальной функции и показателей агрегационной функции тромбоцитов, коагуляционного гемостаза, антикоагулянтной активности у пациентов, находя­ щихся на лечении программным гемодиа

4
Bostom A, Brosnan JT, Hall B. Net uptake of plasma homocysteine by the rat kidney in vivo. Atherosclrrosis 1995; 116: 59-62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13593
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ По данным нашего исследования, у пациентов, находящихся на терапии программным гемодиа­ лизом, выявлена дисфункция эндотелия. Уровень гомоцистеина у пациентов на гемодиализе был достоверно выше, чем у практически здоровых доноров. По-видимому, могут иметь место как нарушения почечного обмена гомоцистеина
    Exact
    [4]
    Suffix
    , так и системные нарушения его метаболизма [5]. Про­ веденный анализ состояния липидного спектра у больных с хронической почечной недостаточнос­ тью, получающих лечение программным гемоди­ ализом, выявил существенные изменения.

5
Suliman ME, Divino Filho JC, Barany P et al. Effects of high-dose folic acid and pyridoxine on plasma and erythrocite sulfur amino acids in hemodialisis patients. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1287-1296
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13640
    Prefix
    Уровень гомоцистеина у пациентов на гемодиализе был достоверно выше, чем у практически здоровых доноров. По-видимому, могут иметь место как нарушения почечного обмена гомоцистеина [4], так и системные нарушения его метаболизма
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Про­ веденный анализ состояния липидного спектра у больных с хронической почечной недостаточнос­ тью, получающих лечение программным гемоди­ ализом, выявил существенные изменения. Эти из­ менения выражались в увеличении ОХС, ТГ, XC ЛПНП и снижении XC ЛВП.

6
Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ и др. Современ­ ные подходы к замедлению прогрессирования хроничес­ кой болезни почек. Нефрология 2004; (3): 89-99
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14345
    Prefix
    Если на этапе сохранной функции почек более выражены гипо- и диспротеинемия, то на азотемической стадии раз­ вития болезни среди обменных нарушений боль­ ший удельный вес приобретают гипер- и дислипи- демия
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Средний уровень нитратов сыворотки крови был ниже у всех больных в сравнении с до­ норами. Снижение активности продукции окси­ да азота (NO) в эндотелии связано со снижением эндотелий-зависимой вазодилатации.

7
Hoenicb NA. Platelet and leucocytes behaviour during haemodialysis. Contrib Nephrol 1999; 125; 120-132
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14708
    Prefix
    Снижение активности продукции окси­ да азота (NO) в эндотелии связано со снижением эндотелий-зависимой вазодилатации. Гемодиализ способствует инактивации NO за счет образова­ ния при контакте лейкоцитов с диализной мембра­ ной большого количества свободных радикалов
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Вместе с тем, существуют данные о связи гомо­ цистеина с продукцией NO через NO-синтазу, что позволило объяснить механизм дисфункции эндо­ телия [8]. Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы [9, 10].

8
Lang D, Kredan MB, Lang D, Moat SJ. et al. Homocysteine-induced inhibition of endothelium-dependent relaxation in rabbit aorta: Role for superoxide anions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 5: 257-261
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14860
    Prefix
    Гемодиализ способствует инактивации NO за счет образова­ ния при контакте лейкоцитов с диализной мембра­ ной большого количества свободных радикалов [7]. Вместе с тем, существуют данные о связи гомо­ цистеина с продукцией NO через NO-синтазу, что позволило объяснить механизм дисфункции эндо­ телия
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы [9, 10]. Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO [11, 12].

9
Thambyrajah J, Landray MJ, McGlynn FJ, Jones HJ. еt al. Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure? Circulation 2000; 102: 871-875
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15004
    Prefix
    Вместе с тем, существуют данные о связи гомо­ цистеина с продукцией NO через NO-синтазу, что позволило объяснить механизм дисфункции эндо­ телия [8]. Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO [11, 12]. Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [13].

10
Guldener C, Lambert J, Janssen MJ, Donker AJ, Stehouwer CD. Endothelium-dependent vasodilatation and distensibility of large arteries in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 14-18
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15004
    Prefix
    Вместе с тем, существуют данные о связи гомо­ цистеина с продукцией NO через NO-синтазу, что позволило объяснить механизм дисфункции эндо­ телия [8]. Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO [11, 12]. Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [13].

11
Kanani P, Sinkey C, Browning R. et al. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in humans. Circulation 1999; 100: 1161­ 1168
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15102
    Prefix
    Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы [9, 10]. Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [13]. Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=15420
    Prefix
    Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [13]. Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В итоге сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в зна­ чительной степени обусловлено дисфункцией эндо­ телия [12, 14]. При изучении показателей гемостаза выяв­ лено, что у больных, получающих терапию ге­ модиализом, несмотря на нормальные значения рутинных коагуляционных тестов, имеются при­ знаки активации внутрисосудистого свертывания крови.

12
Tawakol A, Forgione M, Stuehlinger M. et al. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans. JACC 2002; 40 (6): 1051-1058
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15102
    Prefix
    Альтернативно гомоцистеин может при­ водить к накоплению ассимметричного диметилар­ гинина, являющимся эндогенным ингибитором NO- синтетазы [9, 10]. Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [13]. Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=15566
    Prefix
    Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту [11]. В итоге сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в зна­ чительной степени обусловлено дисфункцией эндо­ телия
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . При изучении показателей гемостаза выяв­ лено, что у больных, получающих терапию ге­ модиализом, несмотря на нормальные значения рутинных коагуляционных тестов, имеются при­ знаки активации внутрисосудистого свертывания крови.

13
Loscalo J. The oxidant stress of hyperhomocyst(e)inemia. J Clin Invest 1996; 98 (1): 5-7
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15241
    Prefix
    Процессы аутоокисления гомоцистеина в плазме приводят к окислительной инактивации NO [11, 12]. Процесс окисления го­ моцистеина способствует и окислению липопроте­ идов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту [11]. В итоге сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в зна­ чительной степени обусловлено дисфункцией эндо­ телия [12, 14].

14
Tawakol A, Omland T, Gerhard M. et al. Hyperhomocyst(e)inemia is associated with impaired endothelium-dependant vasodilatation in humans. Curculation 1997; 95: 1119-1121
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15566
    Prefix
    Окисленные липиды стимулиру­ ют экспрессию провоспалительных цитокинов, не­ посредственно инактивируют азотную окись, явля­ ются цитотоксичными по отношению к эндотелио- циту [11]. В итоге сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в зна­ чительной степени обусловлено дисфункцией эндо­ телия
    Exact
    [12, 14]
    Suffix
    . При изучении показателей гемостаза выяв­ лено, что у больных, получающих терапию ге­ модиализом, несмотря на нормальные значения рутинных коагуляционных тестов, имеются при­ знаки активации внутрисосудистого свертывания крови.

15
Sagripanti A, Cupisti A, Baicchi U. et al. Plasma parameters of the protrombotic state in chronic uremia. Nephron 1993; 63: 273-278
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16018
    Prefix
    При уремии развиваются тромбофиличес- кое состояние, вклад в которое вносят гиперфиб- риногенемия, гипергомоцистеинемия, снижение концентрации антитромбина III, повышение фак­ тора Виллебранда, дислипопротеинемия
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Процедуры гемодиализа за счет контактной ак­ тивации свертывания при взаимодействии пото­ ка крови с диализной мембраной, материалом сосудистых протезов и магистралей экстракор­ порального контура усиливают тромбогенный потенциал крови [1].

16
Mayer E, Jacobsen D, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 517-527
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17277
    Prefix
    Выявлено, что гомоцистеин стиму­ лирует агрегацию тромбоцитов, нарушает функцию тканевого активатора плазминогена, способству­ ет связыванию липопротеина(а) с фибрином, а так­ же ингибирует функцию естественных антикоагу­ лянтов, таких как антитромбин III и протеин С. Кроме того, гомоцистеин стимулирует некоторые факторы свертывания - V, X и XII
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    . Фактор Виллебранда может координировать образование фибрина и с помощью тромбоцитов, способствовать образованию тромбов на стороне повреждения клеток эндотелия; этот гликопротеид может опосредовать начальную адгезию тромбо­ цитов к субэндотелию путем присоединения его к специфическим рецепторам мембран тромбоцитов [18].

17
Stein J, Mc Bride P Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease. Arch Intern Med 1998; 158: 1301-1306
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17277
    Prefix
    Выявлено, что гомоцистеин стиму­ лирует агрегацию тромбоцитов, нарушает функцию тканевого активатора плазминогена, способству­ ет связыванию липопротеина(а) с фибрином, а так­ же ингибирует функцию естественных антикоагу­ лянтов, таких как антитромбин III и протеин С. Кроме того, гомоцистеин стимулирует некоторые факторы свертывания - V, X и XII
    Exact
    [16, 17]
    Suffix
    . Фактор Виллебранда может координировать образование фибрина и с помощью тромбоцитов, способствовать образованию тромбов на стороне повреждения клеток эндотелия; этот гликопротеид может опосредовать начальную адгезию тромбо­ цитов к субэндотелию путем присоединения его к специфическим рецепторам мембран тромбоцитов [18].

18
Bardic R, Rugerri ZM, Savion N et al. Platelet aggregation on extracellular matrix: effect of a recombination GPIb-binding fragment of von Willebrand factor. Thromb Haemos 1993; 70: 522-526
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17602
    Prefix
    Фактор Виллебранда может координировать образование фибрина и с помощью тромбоцитов, способствовать образованию тромбов на стороне повреждения клеток эндотелия; этот гликопротеид может опосредовать начальную адгезию тромбо­ цитов к субэндотелию путем присоединения его к специфическим рецепторам мембран тромбоцитов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В случае повреждения клетки эндотелия го­ моцистеином, окисленными липопротеинами осво­ бождение фактора Виллебранда увеличивается, что приводит к активации сосудисто-тромбоцитарно- го звена гемостаза [19, 20].

19
Blann AD. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease. Brit J Biomed Sci 1993; 50: 124-134
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17807
    Prefix
    В случае повреждения клетки эндотелия го­ моцистеином, окисленными липопротеинами осво­ бождение фактора Виллебранда увеличивается, что приводит к активации сосудисто-тромбоцитарно- го звена гемостаза
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. У больных, получающих лечение про­ граммным гемодиализом, имеется активация внутрисосудистого свертывания крови, не выяв­ ляемая рутинными коагулологическими исследо­ ваниями. 2.

20
Ruggery ZM, Ware J, Ginsberg D. Von Willebrand factor. Thrombosis and Haemorrhage 1994; 67: 305-329 Поступила в редакцию 22.09.2010 г. Принята в печать 17.11.2010 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17807
    Prefix
    В случае повреждения клетки эндотелия го­ моцистеином, окисленными липопротеинами осво­ бождение фактора Виллебранда увеличивается, что приводит к активации сосудисто-тромбоцитарно- го звена гемостаза
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. У больных, получающих лечение про­ граммным гемодиализом, имеется активация внутрисосудистого свертывания крови, не выяв­ ляемая рутинными коагулологическими исследо­ ваниями. 2.