The 21 references with contexts in paper L. Solomatina V., Yu. Zhuravleva A., E. Gusev Yu., Л. Соломатина В., Ю. Журавлева А., Е. Гусев Ю. (2009) “КОНЦЕПЦИИ MIA-СИНДРОМА И СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // CONCEPT MIA-SYNDROME AND SYSTEMIC INFLAMMATION IN END STAGE RENAL DISEASE” / spz:neicon:nefr:y:2009:i:4:p:64-69

1
Renal Data System. USRDS 2003 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Bethesda: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2003
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.

2
Locatelli F, Marcelli D, Conte F et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Registro Lambardo Dialisi e Trapianto. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 [suppl 5]: 69-80
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.

3
Foley RN, Parfrey PS, Sarnack MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 [suppl 3]: 112-119
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.

4
Shah NR, Dumler F. Hypoalbuminemia - a marker of cardiovascular disease in patients of chronic kidney disease stage II-IV. Int J Med Sci 2008; 5(6): 366-370
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.

5
Qureshi A, Alvestrand A, Divino-Filho J et al. Inflammation, malnutrition, and cardiac disease as predictors of mortality in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2002; 13: S28-S36
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.

  2. In-text reference with the coordinate start=6490
    Prefix
    , касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме [11, 12], эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP)
    Exact
    [5, 13]
    Suffix
    . Наш взгляд на эту проблему заключается в следующем. У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная а

6
Porazko T, Kuzniar J, Kusztal M et al. IL-8 is involved in vascular injury in end-stage renal disease patients. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(2): 586-596
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5157
    Prefix
    В последнее время в качестве одного из су­ щественных звеньев патогенеза ТПН стали рас­ сматривать системную воспалительную реакцию (СВР), тестируемую, как правило, по наличию ос­ трофазного ответа, а в некоторых случаях и по по­ вышению в плазме крови провоспалительных ци­ токинов: фактора некроза опухоли альфа (TNFa), интерлейкина-6 (IL-6) и IL-8
    Exact
    [6-8]
    Suffix
    . Интеграция трёх компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome).

7
Stenvinkel P, Alverstrand A. Inflammation in end-stage renal disease: sources, consequences, and therapy. Semin Dial 2002; 15: 329-337
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5157
    Prefix
    В последнее время в качестве одного из су­ щественных звеньев патогенеза ТПН стали рас­ сматривать системную воспалительную реакцию (СВР), тестируемую, как правило, по наличию ос­ трофазного ответа, а в некоторых случаях и по по­ вышению в плазме крови провоспалительных ци­ токинов: фактора некроза опухоли альфа (TNFa), интерлейкина-6 (IL-6) и IL-8
    Exact
    [6-8]
    Suffix
    . Интеграция трёх компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome).

8
Yao Q, Axellson J, Heimburger O et al. Systemic inflammation in dialysis patients with end-stage renal disease: causes and consequences. Minerva Urol Nephrol 2004; 56: 237­ 248
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5157
    Prefix
    В последнее время в качестве одного из су­ щественных звеньев патогенеза ТПН стали рас­ сматривать системную воспалительную реакцию (СВР), тестируемую, как правило, по наличию ос­ трофазного ответа, а в некоторых случаях и по по­ вышению в плазме крови провоспалительных ци­ токинов: фактора некроза опухоли альфа (TNFa), интерлейкина-6 (IL-6) и IL-8
    Exact
    [6-8]
    Suffix
    . Интеграция трёх компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome).

9
Wanner C, Metzger T. C-reactive protein-a marker for all-cause and cardiovascular mortality in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17[suppl 8]: 29-32
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5570
    Prefix
    компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome). Наличие этого синдро­ ма некоторые авторы рассматривают в качестве патогенетической основы острых сосудистых ос­ ложнений
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Между тем, фактически дефини­ ция «MIA-синдром» не в полной мере отвечает требованиям, предъявляемым к стандартизации синдромальных моделей в России (приказ М3 РФ от 22.01.2001 г. No 12), поскольку она не выделяет доминирующее звено патогенеза и конкретных кри­ териев его идентификации.

10
Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD et al. Hypoalbuminemia, cardic morbidity and mortality in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 728-736
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5570
    Prefix
    компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome). Наличие этого синдро­ ма некоторые авторы рассматривают в качестве патогенетической основы острых сосудистых ос­ ложнений
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Между тем, фактически дефини­ ция «MIA-синдром» не в полной мере отвечает требованиям, предъявляемым к стандартизации синдромальных моделей в России (приказ М3 РФ от 22.01.2001 г. No 12), поскольку она не выделяет доминирующее звено патогенеза и конкретных кри­ териев его идентификации.

11
Ardag I, Yilmaz Y, Kahvecioglu S et al. Clinical value of the malnutrition-inflammation-atherosclerosis syndrome for long-term predictor of cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease: a 5-year prospective study. Nephron Clin Pract 2008; 108 (2): 99-105
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6148
    Prefix
    В частности, протокол диагностики и лечения MIA-синдрома не стандар­ тизирован. Наименее изученным вопросом концеп­ ции MIA-синдрома, с нашей точки зрения, являет­ ся феномен «воспаление». Несмотря на большое количество данных, касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    , эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP) [5, 13].

12
Honda H, Qureshi AR, Heimburger O et al. Serum albumin, C-reactive protein, interleukin 6, and fetuin a as predictors of malnutrition, cardiovascular disease, and mortality in patients with ESRD. Am J Kidney Dis 2006; 47(1):139-148
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6148
    Prefix
    В частности, протокол диагностики и лечения MIA-синдрома не стандар­ тизирован. Наименее изученным вопросом концеп­ ции MIA-синдрома, с нашей точки зрения, являет­ ся феномен «воспаление». Несмотря на большое количество данных, касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    , эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP) [5, 13].

13
Dhingra R, Gona P, Nam B-N et al. C-reactive protein, inflammatory conditions and cardiovascular disease risk. Am J Med 2007; 120(12):1054-1062
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6490
    Prefix
    , касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме [11, 12], эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP)
    Exact
    [5, 13]
    Suffix
    . Наш взгляд на эту проблему заключается в следующем. У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная а

14
Гусев ЕЮ, Черешнев ВА, Юрченко ЛН. Системное воспаление с позиции типового патологического процесса. Цитокины и воспаление 2007; 6 (4): 9-21
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6675
    Prefix
    В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP) [5, 13]. Наш взгляд на эту проблему заключается в следующем. У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ)
    Exact
    [14]
    Suffix
    , па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др.

  2. In-text reference with the coordinate start=20990
    Prefix
    Синдро­ мы, в свою очередь, характеризуют частные зве­ нья патогенеза, способствуя решению конкретных клинических задач - формированию кон­ кретных протоколов ведения пациентов. Одним из проявлений как острого, так и хронического СВ является синдром ги­ перкатаболизма
    Exact
    [14, 21]
    Suffix
    , опосредуемый гиперцитокинемией, дистресс-реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико- вой системы (в частности, повышением уровня кортизола в крови) и некоторыми другими факторами. В то же время, это частное патогенетическое звено ХрСВ не опреде­ ляет развитие типового патологического процесса в целом.

15
Гусев ЕЮ, Юрченко ЛН, Черешнев ВА и др. Методо­ логия изучения системного воспаления. Цитокины и воспа­ ление 2008; 7 (1): 15-23
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=6788
    Prefix
    У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы
    Exact
    [15]
    Suffix
    , а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др. Эти феномены можно идентифицировать с помощью конкретных клинико-лабораторных кри­ териев [15].

  2. In-text reference with the coordinate start=7020
    Prefix
    хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др. Эти феномены можно идентифицировать с помощью конкретных клинико-лабораторных кри­ териев
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Клиническим отражением отдельных звеньев патогенеза (феноменов) ХрСВ являются различные синдромы, которые чаще всего прояв­ ляются в виде мультисиндромов (синдромокомп­ лексов) того или иного состава.

  3. In-text reference with the coordinate start=12203
    Prefix
    Концентрацию других показателей в крови определяли иммуно­ хемилюминесцентным методом («Immulite», фир­ ма «SIEMENS», США) с учётом степени превы­ шения предельно допустимых значений (ПДЗ) нор­ мы
    Exact
    [15]
    Suffix
    : TNFa (ПДЗ - 8 пг/мл), IL-6 (ПДЗ - 5 пг/ мл), IL-8 (ПДЗ - 10 пг/ 8 нг/мл, критерий СВР - превышение 10 нг/мл); маркера стресс-реакции - кортизола (ПДЗ - 138­ 690 нмоль/л; критерий дистресс-реакции при ХрСВ - >690 нмоль/л); маркеров повреждения мышеч­ ной ткани - миоглобина (концентрация выше 60 нг/ мл при уровне ПДЗ до 25 нг/мл) и миокардспеци- фичного тропонина I (ПДЗ -

  4. In-text reference with the coordinate start=12901
    Prefix
    Исходя из уров­ ней концентраций пяти факторов СВР: TNFa, IL-6, IL-8, IL-10 и CRP, у каждого пациента определяли значение интегрального коэффициента реактивно­ сти - КР (по шкале от 0 до 16 баллов)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В зави­ симости от величины КР вычисляли другой интег­ ральный показатель, позволяющий оценивать СВР индивидуально у каждого больного - уровень ре­ активности (УР): УР-0 (КР=0-1), УР-1 (КР=2-4), УР-2 (КР=5-7), УР-3 (КР=8-10), УР-4 (КР=11-13), УР-5 (кР=14-16) [15].

  5. In-text reference with the coordinate start=13170
    Prefix
    В зави­ симости от величины КР вычисляли другой интег­ ральный показатель, позволяющий оценивать СВР индивидуально у каждого больного - уровень ре­ активности (УР): УР-0 (КР=0-1), УР-1 (КР=2-4), УР-2 (КР=5-7), УР-3 (КР=8-10), УР-4 (КР=11-13), УР-5 (кР=14-16)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Статистическую обработку данных проводи­ ли с помощью пакета программ Statistica 6.0. В каждой из трех групп определяли следующие ве­ личины: среднее значение (X), медиану (Ме) и стандартное отклонение (SD).

16
Гусев ЕЮ, Соломатина ЛВ, Журавлёва ЮА и др. Си­ стемная воспалительная реакция у больных с терминаль­ ной хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2008; 10 (3-4): 248-253
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7451
    Prefix
    С этих позиций рассмотрение сложного патогенеза ХрСВ при ТПН через модель одного синдрома (MIA-синдрома) не является оптимальным решением обозначенной проблемы. Ранее нами был охарактеризован про­ цесс ХрСВ при ТПН
    Exact
    [16]
    Suffix
    без сравнительного ана­ лиза с MIA-синдромом. Целью настоящей работы является сравни­ тельный анализ проявлений ХрСВ и MIA-синдро­ ма у больных с ТПН. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Обследовано 112 пациентов, которые были раз­ делены на 3 группы. 1.

17
Iseki K, Kawazoe N, Fukiyama K. Serum albumin is a strong predictor of death in chronic dialysis patients. Kidney Int 1993; 44(1):115-119
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11728
    Prefix
    Наличие MIA-синдрома устанавливалось с учетом показателей индекса массы тела (BMI < 18,5 кг/м2) и/или гипоальбуминемии (Alb < 35 г/л). Мы принимали во внимание именно эти парамет­ ры, так как именно они и считаются строгими пре­ дикторами высокого риска развития кардиоваску­ лярной патологии и смертности у диализных паци­ ентов
    Exact
    [17-20]
    Suffix
    . Феномен микротромбообразования устанавли­ вали по концентрации маркеров паракоагуляции - D-димеров, определяемых методом латекс-агглю­ тинации (реактивы фирмы «Roche», Франция), в количестве не менее 0,5 мкг/мл при отсутствии тромбофлебитов и флеботромбозов.

18
Beddhu S, Kaysen GA, Yan G et al. Association of serum albumin and atherosclerosis in chronic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2002; 40: 721-727
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11728
    Prefix
    Наличие MIA-синдрома устанавливалось с учетом показателей индекса массы тела (BMI < 18,5 кг/м2) и/или гипоальбуминемии (Alb < 35 г/л). Мы принимали во внимание именно эти парамет­ ры, так как именно они и считаются строгими пре­ дикторами высокого риска развития кардиоваску­ лярной патологии и смертности у диализных паци­ ентов
    Exact
    [17-20]
    Suffix
    . Феномен микротромбообразования устанавли­ вали по концентрации маркеров паракоагуляции - D-димеров, определяемых методом латекс-агглю­ тинации (реактивы фирмы «Roche», Франция), в количестве не менее 0,5 мкг/мл при отсутствии тромбофлебитов и флеботромбозов.

19
Owen WFJr, Lew NL, Liu Y et al. The reduction ratio and serum albumin concentration as predictors of mortality in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med 1993; 329:1001-1006
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11728
    Prefix
    Наличие MIA-синдрома устанавливалось с учетом показателей индекса массы тела (BMI < 18,5 кг/м2) и/или гипоальбуминемии (Alb < 35 г/л). Мы принимали во внимание именно эти парамет­ ры, так как именно они и считаются строгими пре­ дикторами высокого риска развития кардиоваску­ лярной патологии и смертности у диализных паци­ ентов
    Exact
    [17-20]
    Suffix
    . Феномен микротромбообразования устанавли­ вали по концентрации маркеров паракоагуляции - D-димеров, определяемых методом латекс-агглю­ тинации (реактивы фирмы «Roche», Франция), в количестве не менее 0,5 мкг/мл при отсутствии тромбофлебитов и флеботромбозов.

20
Kalantar-Zadeh K, Kilpatrick RD, Kuwae et al. Revisiting mortality predictability of serum albumin in the dialysis population: time dependency, longitudinal changes and population-attributable fraction. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1880-1888
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11728
    Prefix
    Наличие MIA-синдрома устанавливалось с учетом показателей индекса массы тела (BMI < 18,5 кг/м2) и/или гипоальбуминемии (Alb < 35 г/л). Мы принимали во внимание именно эти парамет­ ры, так как именно они и считаются строгими пре­ дикторами высокого риска развития кардиоваску­ лярной патологии и смертности у диализных паци­ ентов
    Exact
    [17-20]
    Suffix
    . Феномен микротромбообразования устанавли­ вали по концентрации маркеров паракоагуляции - D-димеров, определяемых методом латекс-агглю­ тинации (реактивы фирмы «Roche», Франция), в количестве не менее 0,5 мкг/мл при отсутствии тромбофлебитов и флеботромбозов.

21
Лейдерман ИН, Руднов ВА, Клейн АВ и др. Синдром гиперметаболизма - универсальное звено патогенеза кри­ тических состояний. Вестник интенсивной терапии 1997; (3): 17-23 Поступила в редакцию 8.09.2009 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20990
    Prefix
    Синдро­ мы, в свою очередь, характеризуют частные зве­ нья патогенеза, способствуя решению конкретных клинических задач - формированию кон­ кретных протоколов ведения пациентов. Одним из проявлений как острого, так и хронического СВ является синдром ги­ перкатаболизма
    Exact
    [14, 21]
    Suffix
    , опосредуемый гиперцитокинемией, дистресс-реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико- вой системы (в частности, повышением уровня кортизола в крови) и некоторыми другими факторами. В то же время, это частное патогенетическое звено ХрСВ не опреде­ ляет развитие типового патологического процесса в целом.