The 59 references with contexts in paper O. Kuzmin B., N. Buchneva V., M. Pugaeva O., О. Кузьмин Б., Н. Бучнева В., М. Пугаева О. (2009) “ПОЧЕЧНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ // RENAL HEMODYNAMIC MECHANISMS DEVELOPMENT OF THE HYPERTENSIVE NEPHROPATHY” / spz:neicon:nefr:y:2009:i:4:p:28-36

1
Бикбов БТ, Томилина НА. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточнос­ тью в Российской Федерации в 1998-2005 гг. (Отчет по дан­ ным регистра Российского диализного общества). Нефрология и диализ 2007; 9 (1): 6-85
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5293
    Prefix
    По данным, представленным в отчете Российского диализно­ го общества за 1998-2005 гг., доля поражения по­ чек вследствие артериальной гипертензии в струк­ туре причин терминальной почечной недостаточ­ ности у пациентов, получающих гемодиализную те­ рапию, составляет в среднем 3,6%, увеличиваясь до 8,3% в возрастной группе старше 65 лет
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Значительно чаще повреждение почек, обусловлен­ ное повышенным АД, наблюдается у гипертензив­ ных больных с различными почечными заболева­ ниями, включая диабетическую нефропатию, ко­ торая является главной причиной терминальной почечной недостаточности.

2
Bidani AK, Griffin KA. Long-term renal consequences of hypertension for normal and diseased kidney. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002; 11 (1): 73-80
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5762
    Prefix
    Повреждение почек, вызванное у таких лиц установившейся нефроген- ной АГ, ведет к резкому ускорению прогрессиро­ вания ХБП и более быстрому переходу ее в ко­ нечную стадию заболевания
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Гипертоническая нефропатия является след­ ствием нарушения работы почечных механизмов, защищающих почки от повреждающего действия повышенного АД. В первую очередь это касается механизма ауторегуляции почечного кровотока, который осуществляет первичную защиту почек от АГ.

  2. In-text reference with the coordinate start=8871
    Prefix
    Н ар у ш ен и е почечной ау то р егу л яц и и У большинства больных с эссенциальной АГ почечная ауторегуляция длительное время сохра­ няется в пределах нормы, несмотря на сдвиг ниж­ него и верхнего уровней ауторегуляторной кривой в сторону повышенного АД
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Однако у части пациентов в афферентных артериолах клубочков под влиянием АГ, дисбаланса нейрогуморальных систем, нарушения обмена липопротеидов и дру­ гих факторов риска относительно быстро развива­ ются функциональные, а затем и патогистологи­ ческие изменения, которые нарушают процессы почечной ауторегуляции.

3
Kriz W, Eberhard E, Nobiling R et al. A role podocytes to counteract capillary wall distension. Kidney Int 1994; 45 (2): 369-376
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6329
    Prefix
    В этот процесс вовлекаются также подоци- ты, которые, ограничивая растяжимость гломеру­ лярной базальной мембраны (ГБМ), также защи­ щают клубочки от механического повреждения, возникающего при избыточном увеличении давле­ ния в гломерулярных капиллярах
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Исследо­ вания последнего времени позволили не только уточнить роль почечных гемодинамических фак­ торов в развитии гипертонической нефропатии, но и получить представление о механизмах, опосре­ дующих механическое повреждение клубочков при действии гломерулярной гипертензии.

  2. In-text reference with the coordinate start=13459
    Prefix
    ауторегуляторной реакцией, которая постепенно осложняется обструктивным гиалинозом афферент­ ных артериол, ишемическим повреждением клуАнгиотензиноген АТ4-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ(17)-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ2-рецепторы АТ2-рецепторы АТ,-рецепторы АТ4-рецепторы клубочков, возникающему при пуль­ совых колебаниях фильтрационного давления
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . В условиях сохранен­ ной почечной ауторегуляции колеба­ ния клубочкового давления и объе­ ма весьм а невелики. У величение гломерулярного давления, связанное с ослаблением ауторегуляции почеч­ ного кровотока, ведет к нарастанию амплитуды циклических эпизодов на­ пряжения / расслабления клубочков, ко­ торые вызывают механическое по­ вреждение, дисфункцию и преждевре­ менную

4
Loutzenhiser R, Griffin K, Williamson G, Bidani A. Renal autoregulation: new perspectives regarding the protective and regulatory roles of the underlying mechanisms. Am J Physiol Regul 2006; 290 (5): R1153-R1167
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6329
    Prefix
    В этот процесс вовлекаются также подоци- ты, которые, ограничивая растяжимость гломеру­ лярной базальной мембраны (ГБМ), также защи­ щают клубочки от механического повреждения, возникающего при избыточном увеличении давле­ ния в гломерулярных капиллярах
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Исследо­ вания последнего времени позволили не только уточнить роль почечных гемодинамических фак­ торов в развитии гипертонической нефропатии, но и получить представление о механизмах, опосре­ дующих механическое повреждение клубочков при действии гломерулярной гипертензии.

  2. In-text reference with the coordinate start=13459
    Prefix
    ауторегуляторной реакцией, которая постепенно осложняется обструктивным гиалинозом афферент­ ных артериол, ишемическим повреждением клуАнгиотензиноген АТ4-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ(17)-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ2-рецепторы АТ2-рецепторы АТ,-рецепторы АТ4-рецепторы клубочков, возникающему при пуль­ совых колебаниях фильтрационного давления
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . В условиях сохранен­ ной почечной ауторегуляции колеба­ ния клубочкового давления и объе­ ма весьм а невелики. У величение гломерулярного давления, связанное с ослаблением ауторегуляции почеч­ ного кровотока, ведет к нарастанию амплитуды циклических эпизодов на­ пряжения / расслабления клубочков, ко­ торые вызывают механическое по­ вреждение, дисфункцию и преждевре­ менную

5
Just A. Mechanisms of renal blood flow autoregulation: dynamics and contributions. Am J Physiol Regul 2007; 292 (1): R1-R17
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8599
    Prefix
    В обычных условиях вклад миогенного рефлекса в общую почечную ауторегуляцию со­ ставляет около 50%, канальцево-клубочковой об­ ратной связи - 35-50% и «третьего» механизма - примерно 15%
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Н ар у ш ен и е почечной ау то р егу л яц и и У большинства больных с эссенциальной АГ почечная ауторегуляция длительное время сохра­ няется в пределах нормы, несмотря на сдвиг ниж­ него и верхнего уровней ауторегуляторной кривой в сторону повышенного АД [2].

6
Brannstrom K, Morsing P, Arendshort WJ. Exaggerated tubuloglomerular feedback activity in genetic hypertension is mediated by Ang II and AT, receptor. Am J Physiol Renal 1996; 270 (5): F749-F755
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9561
    Prefix
    Данные, полученные на SHR-крысах и живот­ ных с другими генетическими моделями АГ, гово­ рят о том, что длительное воздействие высокого АД на афферентные артериолы сопровождается, как правило, избыточной ауторегуляторной реак­ цией сначала в виде усиления миогенного рефлек­ са, а впоследствии и канальцево-клубочковой об­ ратной связи
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . В формировании этого функцио­ н альн ого д еф ек та у ч аству ю т п овы ш ен н ая активность почечной тканевой РАС [6] и симпати­ ческих почечных нервов [8]. Впоследствии функ­ циональные нарушения усиливаются структурны­ ми изменениями стенки афферентных артериол - миоинтимальной гиперплазией и гиалиновым арте- риолосклерозом, ведущими к сужению их просве­ та и нарастаю

  2. In-text reference with the coordinate start=9690
    Prefix
    рят о том, что длительное воздействие высокого АД на афферентные артериолы сопровождается, как правило, избыточной ауторегуляторной реак­ цией сначала в виде усиления миогенного рефлек­ са, а впоследствии и канальцево-клубочковой об­ ратной связи [6, 7]. В формировании этого функцио­ н альн ого д еф ек та у ч аству ю т п овы ш ен н ая активность почечной тканевой РАС
    Exact
    [6]
    Suffix
    и симпати­ ческих почечных нервов [8]. Впоследствии функ­ циональные нарушения усиливаются структурны­ ми изменениями стенки афферентных артериол - миоинтимальной гиперплазией и гиалиновым арте- риолосклерозом, ведущими к сужению их просве­ та и нарастающей гломерулярной и тубулоинтер­ стициальной ишемии.

7
Karlsen FM, Leyssac PP, Holstein-Rathlon NH. Tubuloglomerular feedback in Dahl rats. Am J Physiol Regul 1998; 274 (6): R1561-R1569
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9561
    Prefix
    Данные, полученные на SHR-крысах и живот­ ных с другими генетическими моделями АГ, гово­ рят о том, что длительное воздействие высокого АД на афферентные артериолы сопровождается, как правило, избыточной ауторегуляторной реак­ цией сначала в виде усиления миогенного рефлек­ са, а впоследствии и канальцево-клубочковой об­ ратной связи
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . В формировании этого функцио­ н альн ого д еф ек та у ч аству ю т п овы ш ен н ая активность почечной тканевой РАС [6] и симпати­ ческих почечных нервов [8]. Впоследствии функ­ циональные нарушения усиливаются структурны­ ми изменениями стенки афферентных артериол - миоинтимальной гиперплазией и гиалиновым арте- риолосклерозом, ведущими к сужению их просве­ та и нарастаю

8
Takabatake T, Ushioqi Y, Ohta K. Hattory N. Attenuation of enhanced tubuloglomerular feedback activity in SHR by renal denervation. Am J Physiol Renal 1990; 258 (4, Pt 2): F980-F985
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9732
    Prefix
    высокого АД на афферентные артериолы сопровождается, как правило, избыточной ауторегуляторной реак­ цией сначала в виде усиления миогенного рефлек­ са, а впоследствии и канальцево-клубочковой об­ ратной связи [6, 7]. В формировании этого функцио­ н альн ого д еф ек та у ч аству ю т п овы ш ен н ая активность почечной тканевой РАС [6] и симпати­ ческих почечных нервов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Впоследствии функ­ циональные нарушения усиливаются структурны­ ми изменениями стенки афферентных артериол - миоинтимальной гиперплазией и гиалиновым арте- риолосклерозом, ведущими к сужению их просве­ та и нарастающей гломерулярной и тубулоинтер­ стициальной ишемии.

9
Churg J, Sobin CH. Benign nephrosclerosis. In: Churg J ed. Renal disease - classification and atlas of glomerular diseases. Igaku-Shoin, Tokio, 1982; 211-224
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11241
    Prefix
    К о м п е н с а т о р н о е увеличение гломеруляр­ ного давления, препят­ ствующее обструктив­ ному ремоделированию прегломерулярных сосу­ дов, существенным об­ розом окружающей интерстициальной ткани, кото­ рый длительное время протекает без видимой по­ тери почечной функции
    Exact
    [9]
    Suffix
    . При нарастании скле­ ротических изменений происходит постепенное снижение общей массы функционирующих нефро- нов, ускоряющее дальнейшее прогрессирование ХБП. У некоторых больных, особенно пожилых лиц с явными признаками сосудистого атеросклероза, в результате избыточной деформации и сужения прегломерулярных сосудов может возникать вы­ раженная ишемия почечной ткани,

10
Raij L. The pathophysiologic basis for blocking the renin-angiotensin system in hypertensive patients with renal disease. Am J Hypertens 2005; 18 [suppl 4s]: 95s-99s
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10405
    Prefix
    В результате у большинства таких пациентов первоначально развивается фо­ кальный ишемический гломерулосклероз с коллап­ сом сосудистого пучка, атрофией канальцев и фибРис. 1. Основные патогенетические звенья механизма формирования гипертонической не­ фропатии. ПКТ - почечный кровоток. л ату р ы эф ф ерен тн ы х артериол клубочков
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Благодаря этому СКФ у гипертензивны х боль­ ных с ХБП длительное время поддерживается на достаточно высоком уровне, снижаясь лишь при потере значительной части работающ их не- фронов.

11
Hills GS, Heudes D, Jacquot C et al. Morphometric evidence for impairment of renal autoregulation in advanced essential hypertension. Kidney Int 2006; 69 (5): 823-831
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12932
    Prefix
    В результате в поч­ ках больных с эссенциальной АГ с умеренной про­ теинурией и/или азотемией, помимо здоровых и ишемически склерозированных клубочков, выяв­ ляется большое количество клубочков с явными признаками повышенного капиллярного давления и морфологическими изменениями, характерными для гипертрофического (пролиферативного) гломе- руло склероза
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Таким образом, начальный этап формирования гипертонической нефропатии связан с избыточной ауторегуляторной реакцией, которая постепенно осложняется обструктивным гиалинозом афферент­ ных артериол, ишемическим повреждением клуАнгиотензиноген АТ4-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ(17)-рецепторы АТ,-рецепторы АТ,-рецепторы АТ2-рецепторы АТ2-рецепторы АТ,-рецепторы АТ4-ре

12
Cortes P, Zhao X, Riser BL, Narins RG. Regulation of glomerular volume in normal and partially nephrectomized rats. Am J Physiol Renal 1996; 270 (2, Pt 2): F356-F370
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13937
    Prefix
    У величение гломерулярного давления, связанное с ослаблением ауторегуляции почеч­ ного кровотока, ведет к нарастанию амплитуды циклических эпизодов на­ пряжения / расслабления клубочков, ко­ торые вызывают механическое по­ вреждение, дисфункцию и преждевре­ менную гибель (апоптоз) подоцитов с развитием фокально-сегментарного гломеруло склероза
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В меха­ низме его формирования участвуют ряд патогенетических факторов, веду­ щее значение среди которых имеют из­ быточная активность тканевой ренин- ангиотензиновой системы (РАС) клу­ бочков и прям ое механическое повреждение подоцитов и мезангиаль­ ных клеток.

13
Friedrich C, Endlich N, Kriz W, Endlich K. Podocytes are sensitive to fluid shear stress in vitro. Am J Physiol Renal 2006; 291 (4): F856-F865
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13937
    Prefix
    У величение гломерулярного давления, связанное с ослаблением ауторегуляции почеч­ ного кровотока, ведет к нарастанию амплитуды циклических эпизодов на­ пряжения / расслабления клубочков, ко­ торые вызывают механическое по­ вреждение, дисфункцию и преждевре­ менную гибель (апоптоз) подоцитов с развитием фокально-сегментарного гломеруло склероза
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В меха­ низме его формирования участвуют ряд патогенетических факторов, веду­ щее значение среди которых имеют из­ быточная активность тканевой ренин- ангиотензиновой системы (РАС) клу­ бочков и прям ое механическое повреждение подоцитов и мезангиаль­ ных клеток.

14
Seikaky MG, Arant BS, Seney FD. Endogenous angiotensin concentrations in special intrarenal fluid compartments in the rat. J Clin Invest 1990; 86 (9): 1352-1357
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15825
    Prefix
    Помимо этого, подоциты вы­ полняют еще и защитную функцию, препятствуя избыточному растяжению стенки гломерулярных капилляров и чрезмерному увеличению объема Гиперактивность клубочковой тканевой РАС Клубочки располагают функцио­ нально активной тканевой РАС, ко­ торая генерирует Анг II в количе­ ствах, превышающих в несколько раз его концентрацию в плазме крови
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Основным источником Анг II в этой гуморальной системе яв­ ляются гломерулярные подоциты. В них экспрес­ сированы все основные компоненты РАС, включая ренин, ангиотензиноген, АПФ, АПФ 2 и другие эн­ зимы, которые осуществляют биосинтез Анг II и Анг (1-7) и их метаболизм.

15
Velez JCQ, Bland AM, Arthur J et al. Characterization of renin-angiotensin system enzyme activities in cultured podocytes. Am J Physiol Renal 2007; 293 (1): F398-F407
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14300
    Prefix
    В меха­ низме его формирования участвуют ряд патогенетических факторов, веду­ щее значение среди которых имеют из­ быточная активность тканевой ренин- ангиотензиновой системы (РАС) клу­ бочков и прям ое механическое повреждение подоцитов и мезангиаль­ ных клеток. Рис. 2. Клеточная ренин-ангиотензиновая система подоцитов (адаптиро­ вано из
    Exact
    [15]
    Suffix
    ). АПФ, АПФ 2 - ангиотензин I-превращающие ферменты; НЭП - нейтральная эндопептидаза; АП А - аминопетидаза А; АП N - аминопепти­ даза N. Жирным шрифтом выделены подтипы АТ-ангиотензиновых рецеп­ торов, специфически чувствительные к соответствующим эффекторным пептидам РАС. бочков и потерей части функционирующих нефро- нов.

  2. In-text reference with the coordinate start=16556
    Prefix
    Бла­ годаря этому подоциты не только поддерживают баланс между Анг II и Анг (1-7) в клубочковой тканевой РАС, но и сами являются объектом их аутокринного воздействия в физиологических и па­ тологических условиях
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    . Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов [18-20].

16
Wang L, Flannery PJ, Spurney RF. Characterization of angiotensin II-receptor subtypes in podocytes. J Lab Clin Med 2003; 142 (5): 313-321
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16556
    Prefix
    Бла­ годаря этому подоциты не только поддерживают баланс между Анг II и Анг (1-7) в клубочковой тканевой РАС, но и сами являются объектом их аутокринного воздействия в физиологических и па­ тологических условиях
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    . Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов [18-20].

17
Liebau MC, Lang D, Bohm J et al. Functional expression of the renin-angiotensin system in human podocytes. Am J Physiol Renal 2006; 290 (3): F710-F719
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16556
    Prefix
    Бла­ годаря этому подоциты не только поддерживают баланс между Анг II и Анг (1-7) в клубочковой тканевой РАС, но и сами являются объектом их аутокринного воздействия в физиологических и па­ тологических условиях
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    . Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов [18-20].

18
Singh R, Singh AK, Alavi N, Leechy D. Mechanism of increased angiotensin II levels in glomerular mesangial cells cultured in high glucose. J Am Soc Nephrol 2003; 14 (4): 873­ 880
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16771
    Prefix
    Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов
    Exact
    [18-20]
    Suffix
    . Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23].

19
Ardaillou R, Chansel D, Chatziantoniou C, Dussaule JC. Mesangial AT1 receptors: expression, signaling and regulation. J Am Soc Nephrol 1999; 10 [suppl 11]: S40-S46
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16771
    Prefix
    Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов
    Exact
    [18-20]
    Suffix
    . Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23].

20
Goto M, Mukoyama M, Sugawara A et al. Expression and role of angiotensin II type 2 receptor in the kidney and mesangial cells of spontaneously hypertensive rats. Hypertens Res 2002; 25 (1): 125-133
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16771
    Prefix
    Гломерулярные ме­ зангиальные клетки также продуцируют Анг II и Анг (1-7) с участием ренина, АПФ и АПФ 2, а в их кле­ точных мембранах экспрессированы оба основных подтипа АТ-ангиотензиновых рецепторов
    Exact
    [18-20]
    Suffix
    . Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23].

21
Durvasula RV, Petermann AT, Hiromura K et al. Activation of local tissue angiotensin system in podocytes by mechanical strain. Kidney Int 2004; 65 (1): 30-39
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17123
    Prefix
    Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах
    Exact
    [21-23]
    Suffix
    . Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией [21] и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией [24, 25]. Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет бы

  2. In-text reference with the coordinate start=17211
    Prefix
    Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23]. Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией
    Exact
    [21]
    Suffix
    и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией [24, 25]. Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет быть ключевым фактором, определяющим раз­ витие и прогрессирование гломерулосклероза

  3. In-text reference with the coordinate start=18106
    Prefix
    В ответ на избыточное возбуждение клеточной РАС подоциты выделяют профибротические и ми­ тогенные факторы, которые прямо участвуют в на­ рушении проницаемости гломерулярного фильтра и склеротическом повреждении клубочков
    Exact
    [21, 26]
    Suffix
    . Т ран сф орм ирую щ ий ф ак то р р о ста-Pj. Ве­ дущая роль среди них принадлежит трансформи­ рующему фактору роста (TGF)-pp который проду­ цируется подоцитами и взаимодействует с рецеп­ то р ам и , л о к ал и зо ван н ы м и в их кл ето ч н ы х мембранах.

22
Becker BN, Yasuda T, Kondo S et al. Mechanical stretch/ relaxation stimulates a cellular renin-angiotensin system in cultured rat mesangial cells. Nephron Exp Nephrol 1998; 6 (1): 57-66
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17123
    Prefix
    Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах
    Exact
    [21-23]
    Suffix
    . Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией [21] и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией [24, 25]. Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет бы

  2. In-text reference with the coordinate start=24919
    Prefix
    е н и е м е ­ за н г и а л ь н ы х к л е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления. В результате в них возрас­ тает плотность ATj-ангиотензиновых рецепторов, повышающая чувствительность к экзогенному Анг II
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    , индуцируется синтез TGF-p; [46, 47] и VEGF [23], которые способствуют превращению этих клеток в клетки склеротического фенотипа, участвующие в развитии гломерулосклероза. Ряд данных свидетельствуют о том, что часть этих неблагоприятных эффектов не зависит от актива­ ции клубочковой тканевой РАС, а обусловлена пря­ мым механическим повреждением самих мезан­

23
Gruden J, Thomas S, Burt D et al. Interaction of angiotensin II and mechanical stretch on vascular endothelial growth factor production by human mesangial cells. J Am Soc Nephrol 1999; 10 (3): 730-737
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=17123
    Prefix
    Как показывают эксперименты in vitro, дли­ тельное механическое напряжение культивируе­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах
    Exact
    [21-23]
    Suffix
    . Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией [21] и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией [24, 25]. Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет бы

  2. In-text reference with the coordinate start=24919
    Prefix
    е н и е м е ­ за н г и а л ь н ы х к л е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления. В результате в них возрас­ тает плотность ATj-ангиотензиновых рецепторов, повышающая чувствительность к экзогенному Анг II
    Exact
    [22, 23]
    Suffix
    , индуцируется синтез TGF-p; [46, 47] и VEGF [23], которые способствуют превращению этих клеток в клетки склеротического фенотипа, участвующие в развитии гломерулосклероза. Ряд данных свидетельствуют о том, что часть этих неблагоприятных эффектов не зависит от актива­ ции клубочковой тканевой РАС, а обусловлена пря­ мым механическим повреждением самих мезан­

  3. In-text reference with the coordinate start=24980
    Prefix
    гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления. В результате в них возрас­ тает плотность ATj-ангиотензиновых рецепторов, повышающая чувствительность к экзогенному Анг II [22, 23], индуцируется синтез TGF-p; [46, 47] и VEGF
    Exact
    [23]
    Suffix
    , которые способствуют превращению этих клеток в клетки склеротического фенотипа, участвующие в развитии гломерулосклероза. Ряд данных свидетельствуют о том, что часть этих неблагоприятных эффектов не зависит от актива­ ции клубочковой тканевой РАС, а обусловлена пря­ мым механическим повреждением самих мезан­ гиальных клеток.

24
Hoffman S, Podlich D, Hahnel B et al. Angiotensin II type I receptor overexpression in podocytes induces glomerulosclerosis in transgenic rats. J Am Soc Nephrol 2004; 15 (6): 1475-1487
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17306
    Prefix
    ­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23]. Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией [21] и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет быть ключевым фактором, определяющим раз­ витие и прогрессирование гломерулосклероза при гипертонической нефропатии.

25
Obata J, Nakamura T, Takano H et al. Increased gene expression of components of the renin-angiotensin system in glomeruli of genetically hypertensive rats. J Hypertens 2000; 18 (9): 1247-1255
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17306
    Prefix
    ­ мых подоцитов и мезангиальных клеток вызывает характерную ответную реакцию в виде увеличе­ ния синтеза Анг II и гиперэкспрессии АТ^ангио- тензиновых рецепторов в их клеточных мембра­ нах [21-23]. Аналогичные результаты выявляют­ ся у крыс с субтотальной нефрэктомией [21] и животных с другими моделями нефросклероза, выз­ ванного АГ и гломерулярной гипертензией
    Exact
    [24, 25]
    Suffix
    . Сейчас становится все более очевидным, что ги­ перактивность тканевой РАС клубочков, ведущая к избыточной стимуляции ATj-ангиотензиновых ре­ цепторов подоцитов и мезангиальных клеток, мо­ жет быть ключевым фактором, определяющим раз­ витие и прогрессирование гломерулосклероза при гипертонической нефропатии.

26
Kang YS, Park YJ, Kim BK. Angiotensin II stimulates the synthesis of vascular endothelial growth factor through the p38 mitogen activated protein kinase pathway in cultured mouse podocytes. J Mol Endocrinol 2006; 36 (2): 377-378
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18106
    Prefix
    В ответ на избыточное возбуждение клеточной РАС подоциты выделяют профибротические и ми­ тогенные факторы, которые прямо участвуют в на­ рушении проницаемости гломерулярного фильтра и склеротическом повреждении клубочков
    Exact
    [21, 26]
    Suffix
    . Т ран сф орм ирую щ ий ф ак то р р о ста-Pj. Ве­ дущая роль среди них принадлежит трансформи­ рующему фактору роста (TGF)-pp который проду­ цируется подоцитами и взаимодействует с рецеп­ то р ам и , л о к ал и зо ван н ы м и в их кл ето ч н ы х мембранах.

27
Liy Y, Kang YS, Dai C et al. Epithelial-to-mesenchymal transition is a potential pathway to podocytes dysfunction and proteinuria. Am J Pathol 2008; 172 (2): 299-308
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19307
    Prefix
    Парал­ лельно в подоцитах возрастает экспрессия генов, продуцирующих матриксные протеины фибронек- тин и коллаген I типа, и увеличивается синтез ме­ таллопротеиназы 9, ускоряющей деградацию мат- риксных белков ГБМ
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Одновременно TGF-pp индуцируемый под влиянием Анг II, активирует сигнальные пути, которые с участием эффектор- ных протеинов М АР-киназы ускоряют процесс апоптоза подоцитов, приводя к преждевременной гибели и потере этих клеток в структуре гломеру­ лярного фильтра [28, 29].

28
Ding G, Reddy K, Kapasi AA et al. Angiotensin II induces apoptosis in rat glomerular epithelial cells. Am J Physiol Renal 2002; 283 (1): F173-F180
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19599
    Prefix
    Одновременно TGF-pp индуцируемый под влиянием Анг II, активирует сигнальные пути, которые с участием эффектор- ных протеинов М АР-киназы ускоряют процесс апоптоза подоцитов, приводя к преждевременной гибели и потере этих клеток в структуре гломеру­ лярного фильтра
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Данные, полученные у пациентов с начальной стадией гипертонической нефропатии, подтверждают существование тесной связи между динамикой содержания TGF-p1 в сыво­ ротке крови и степенью снижения альбуминурии при длительном лечении их ингибиторами АПФ и/или блокаторами АТ1-ангиотензиновых рецепторов [30].

29
Lai XX, Ding GH, Haang CX et al. Angiotensin II-induced podocytes apoptosis: a role of MAPK subtypes. Beijing Da Xue Bao 2004; 36 (2): 131-134
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19599
    Prefix
    Одновременно TGF-pp индуцируемый под влиянием Анг II, активирует сигнальные пути, которые с участием эффектор- ных протеинов М АР-киназы ускоряют процесс апоптоза подоцитов, приводя к преждевременной гибели и потере этих клеток в структуре гломеру­ лярного фильтра
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Данные, полученные у пациентов с начальной стадией гипертонической нефропатии, подтверждают существование тесной связи между динамикой содержания TGF-p1 в сыво­ ротке крови и степенью снижения альбуминурии при длительном лечении их ингибиторами АПФ и/или блокаторами АТ1-ангиотензиновых рецепторов [30].

30
Shu S, Liu Y, Wang L, Meng QH. Transforming growth factor-beta 1 is associated with kidney damage in patients with essential hypertension: renoproctive effect of ACE inhibitor and/or angiotensin II receptor blocker. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (9): 2841-2846
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19924
    Prefix
    Данные, полученные у пациентов с начальной стадией гипертонической нефропатии, подтверждают существование тесной связи между динамикой содержания TGF-p1 в сыво­ ротке крови и степенью снижения альбуминурии при длительном лечении их ингибиторами АПФ и/или блокаторами АТ1-ангиотензиновых рецепторов
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Сосудисты й эн д о тел и ал ьн ы й ф ак то р рос­ та. Другим повреждающим фактором, выделяе­ мым подоцитами, является сосудистый эндотели­ альный фактор роста (VEGF). В обычных услови­ ях VEGF участвует в регуляции ангиогенеза и проницаемости эндотелия гломерулярных капилля­ ров, благодаря чему между эпителиальными клет­ ками клубочков и эндотелиальными клетками ка­

31
Hirschberg R, Wang S, Mitu GM. Functional symbiosis between endothelium and epithelial cells in glomeruli. Cell Tissue Res 2008; 331 (2): 485-493
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20382
    Prefix
    В обычных услови­ ях VEGF участвует в регуляции ангиогенеза и проницаемости эндотелия гломерулярных капилля­ ров, благодаря чему между эпителиальными клет­ ками клубочков и эндотелиальными клетками ка­ пилляров устанавливается состояние функциональ­ ного симбиоза
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Этот фактор необходим также для роста, созревания и поддержания нор­ мального структурно-функционального состояния других гломерулярных клеток. Прежде всего, это относится к самим подоцитам, в которых VEGF не только контролирует синтез некоторых белков щелевых диафрагм (подоцина, СИ2АР), но и, за­ медляя скорость апоптоза, способствует повыше­ нию выживае

32
Eremina V, Baedle HJ, Quaggin SE. Role of the VEGF- signaling pathway in the glomerulus: evidence for crosstalk between components of glomerular filtration barrier. Nephron Physiol 2007; 106 (2): 32-37
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20382
    Prefix
    В обычных услови­ ях VEGF участвует в регуляции ангиогенеза и проницаемости эндотелия гломерулярных капилля­ ров, благодаря чему между эпителиальными клет­ ками клубочков и эндотелиальными клетками ка­ пилляров устанавливается состояние функциональ­ ного симбиоза
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Этот фактор необходим также для роста, созревания и поддержания нор­ мального структурно-функционального состояния других гломерулярных клеток. Прежде всего, это относится к самим подоцитам, в которых VEGF не только контролирует синтез некоторых белков щелевых диафрагм (подоцина, СИ2АР), но и, за­ медляя скорость апоптоза, способствует повыше­ нию выживае

33
Guan F, Villegas G, Teichman J et al. Autocrine VEGF-A system in podocytes regulates podocin and its interaction with CD2AP Am J Physiol Renal 2006; 291 (2): F422-F428
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20835
    Prefix
    Прежде всего, это относится к самим подоцитам, в которых VEGF не только контролирует синтез некоторых белков щелевых диафрагм (подоцина, СИ2АР), но и, за­ медляя скорость апоптоза, способствует повыше­ нию выживаемости и увеличению продолжитель­ ности их жизни
    Exact
    [33]
    Suffix
    . Не менее существенное зна­ ч ен и е он и м еет и для р егуляц и и п р о ц ессо в миграции, дифференцировки и выживаемости ме­ зангиальных клеток клубочков, которые осуществ­ ляют синтез и деградацию белков мезангиального матрикса [34].

34
Eremina V, Cui S, Gerber H et al. Vascular endothelial growth factor signaling in the podocytes-endothelial compartment is required for mesangial cell migration and survival. J Am Nephrol 2006; 17 (3): 724-735
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21080
    Prefix
    Не менее существенное зна­ ч ен и е он и м еет и для р егуляц и и п р о ц ессо в миграции, дифференцировки и выживаемости ме­ зангиальных клеток клубочков, которые осуществ­ ляют синтез и деградацию белков мезангиального матрикса
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Избыточная продукция этого фак­ тора, напротив, способствует склеротическому повреждению клубочков и нарушению их функции. Установлено, что VEGF, выделяемый подоцитами под влиянием Анг II, увеличивает их фиброгенную активность, повышая продукцию этими клетками коллагена IV типа, который является одним из трех основных белковых компонентов ГБМ [35].

35
Chen S, Lee JS, Iglesias-de la Cruz MC et al. Angiotensin II stimulates alpha3 (IV) collagen production in mouse podocytes via TGF-beta and VEGF signaling: implication for diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (7): 1320-1328
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21445
    Prefix
    Установлено, что VEGF, выделяемый подоцитами под влиянием Анг II, увеличивает их фиброгенную активность, повышая продукцию этими клетками коллагена IV типа, который является одним из трех основных белковых компонентов ГБМ
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Одно­ временно под влиянием VEGF ускоряется проли­ ферация мезангиальных клеток клубочков и син­ тез ими коллагена и некоторых других белков ме­ зангиального матрикса [36, 37]. Гиперэкспрессия гена VEGF в почке трансгенных животных ведет к повышению проницаемости гломерулярного филь­ тра, протеинурии и нарастающему снижению СКФ.

36
Thomas S, Vanuystel J, Gruden G et al. Vascular endothelial growth factor receptors in human mesangium in vitro and in glomerular disease. J Am Soc Nephrol 2000; 11 (7): 1236-1243
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21631
    Prefix
    выделяемый подоцитами под влиянием Анг II, увеличивает их фиброгенную активность, повышая продукцию этими клетками коллагена IV типа, который является одним из трех основных белковых компонентов ГБМ [35]. Одно­ временно под влиянием VEGF ускоряется проли­ ферация мезангиальных клеток клубочков и син­ тез ими коллагена и некоторых других белков ме­ зангиального матрикса
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Гиперэкспрессия гена VEGF в почке трансгенных животных ведет к повышению проницаемости гломерулярного филь­ тра, протеинурии и нарастающему снижению СКФ. Первоначально этим функциональным нарушени­ ям сопутствует клубочковая гипертрофия, обуслов­ ленная пролиферацией гломерулярных капилляров, мезангиальных клеток и увеличением объема по­ доцитов, которая сменяется затем скл

37
Amamiya T, Sasamura H, Mifune M et al. Vascular endothelial growth factor activates MAP kinase and enhances collagen synthesis in human mesangial cells. Kidney Int 1999; 56 (6): 2055-2063
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21631
    Prefix
    выделяемый подоцитами под влиянием Анг II, увеличивает их фиброгенную активность, повышая продукцию этими клетками коллагена IV типа, который является одним из трех основных белковых компонентов ГБМ [35]. Одно­ временно под влиянием VEGF ускоряется проли­ ферация мезангиальных клеток клубочков и син­ тез ими коллагена и некоторых других белков ме­ зангиального матрикса
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Гиперэкспрессия гена VEGF в почке трансгенных животных ведет к повышению проницаемости гломерулярного филь­ тра, протеинурии и нарастающему снижению СКФ. Первоначально этим функциональным нарушени­ ям сопутствует клубочковая гипертрофия, обуслов­ ленная пролиферацией гломерулярных капилляров, мезангиальных клеток и увеличением объема по­ доцитов, которая сменяется затем скл

38
Liu E, Marimoto M, Kitajima S et al. Increased expression of vascular endothelial growth factor in kidney leads to progressive impairment of glomerular function. J Am Soc Nephrol 2007; 18 (7): 2094-2104
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22170
    Prefix
    Первоначально этим функциональным нарушени­ ям сопутствует клубочковая гипертрофия, обуслов­ ленная пролиферацией гломерулярных капилляров, мезангиальных клеток и увеличением объема по­ доцитов, которая сменяется затем склерозом клу­ бочков с коллапсом сосудистого пучка, атрофией проксимальных канальцев и фиброзом окружаю­ щей интерстициальной ткани
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Т ром боцитарны й ф актор роста. В механизм развития гломерулосклероза при гиперактивности тканевой РАС клубочков вовлекается также тром- боцитарный фактор роста (PDGF), две изоформы которого (PDGF-В и PDGF-D) экспрессированы в подоцитах и мезангиальных клетках клубочков [39, 40].

39
Yamauchi T, Ogura T, Oishi T et al. The angiotensin 1- converting enzyme inhibitor cilazapril inhibits the platelet- derived growth factor B chain expression in glomeruli of spontaneously hypertensive rats. Ren Physiol Biochem 1995; 18 (5): 237-245
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22513
    Prefix
    В механизм развития гломерулосклероза при гиперактивности тканевой РАС клубочков вовлекается также тром- боцитарный фактор роста (PDGF), две изоформы которого (PDGF-В и PDGF-D) экспрессированы в подоцитах и мезангиальных клетках клубочков
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Обе разновидности PDGF оказывают мощное стимулирующее влияние на процессы миграции и пролиферации мезангиальных клеток и рассматри­ ваются сейчас в качестве медиаторов, участвую­ щих в патогенезе мезангиопролиферативной гло- мерулопатии и интерстициального фиброза при са­ харном диабете, хроническом гломерулонефрите и других почечных заболеваниях [41].

40
Higueruelo S, Romero R. Angiotensin II requires PDGF- BB to induce DNA synthesis in rat mesangial cells cultured in exogenous insulin free medium. Nephrol Dial Transplant 1997; 12 (4): 694-700
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22513
    Prefix
    В механизм развития гломерулосклероза при гиперактивности тканевой РАС клубочков вовлекается также тром- боцитарный фактор роста (PDGF), две изоформы которого (PDGF-В и PDGF-D) экспрессированы в подоцитах и мезангиальных клетках клубочков
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . Обе разновидности PDGF оказывают мощное стимулирующее влияние на процессы миграции и пролиферации мезангиальных клеток и рассматри­ ваются сейчас в качестве медиаторов, участвую­ щих в патогенезе мезангиопролиферативной гло- мерулопатии и интерстициального фиброза при са­ харном диабете, хроническом гломерулонефрите и других почечных заболеваниях [41].

41
Floege J, Eitner F, Alpers CE. A new look at platelet- derived growth factor in renal disease. J Am Soc Nephrol 2008; 19 (1): 12-23
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22881
    Prefix
    Обе разновидности PDGF оказывают мощное стимулирующее влияние на процессы миграции и пролиферации мезангиальных клеток и рассматри­ ваются сейчас в качестве медиаторов, участвую­ щих в патогенезе мезангиопролиферативной гло- мерулопатии и интерстициального фиброза при са­ харном диабете, хроническом гломерулонефрите и других почечных заболеваниях
    Exact
    [41]
    Suffix
    . Таким образом, имеются многочисленные дан­ ные, подтверждающие участие клубочковой тка­ невой РАС в повышении проницаемости гломеру­ лярного фильтра и склеротическом повреждении клубочков, возникающем при увеличении давления в гломерулярных капиллярах.

42
Kretzler M. Regulation of adhesive interaction between podocytes and glomerular basement membrane. Microsc Res Tech 2002; 57 (4): 247-253
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24126
    Prefix
    В регуляции этого процесса участвуют различные белки-ин- тегрины, которые, в частности, контролируют рас­ пределение нефрина и б-актинина-4 в щелевых ди­ афрагмах и обеспечивают адгезивную связь пе­ реплетающ ихся ножек отростков подоцитов со специализированным матриксом ГБМ
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Дли­ тельное механическое воздействие на культивиру­ емые подоциты ведет к угнетению синтеза ин- тегрина а3р1, нарушению адгезии и отщеплению ножек отростков от ГБМ [44], которое в экспери­ ментальных условиях in vivo проявляется в увели­ чении проницаемости гломерулярного фильтра, раз­ витии массивной протеинурии и ХПН [45].

43
Dai C, Stolz DB, Bastacky Si et al. Essential role of integrin-linked kinase in podocytes biology: bridging the integrin and slit diaphragm signaling. J Am Soc Nephrol 2006; 17 (8): 2164-2175
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24126
    Prefix
    В регуляции этого процесса участвуют различные белки-ин- тегрины, которые, в частности, контролируют рас­ пределение нефрина и б-актинина-4 в щелевых ди­ афрагмах и обеспечивают адгезивную связь пе­ реплетающ ихся ножек отростков подоцитов со специализированным матриксом ГБМ
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Дли­ тельное механическое воздействие на культивиру­ емые подоциты ведет к угнетению синтеза ин- тегрина а3р1, нарушению адгезии и отщеплению ножек отростков от ГБМ [44], которое в экспери­ ментальных условиях in vivo проявляется в увели­ чении проницаемости гломерулярного фильтра, раз­ витии массивной протеинурии и ХПН [45].

44
Dessapt CBM, Hayward A, Viberti G, Gnudi L. TGF-p1 and mechanical stretch reduce murine podocytes adhesion to extracellular matrix substrate and modulate p1 integrin expression/ maturation in vitro. Diabetologia 2005; [suppl 1]: A28 (abstract)
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24313
    Prefix
    , контролируют рас­ пределение нефрина и б-актинина-4 в щелевых ди­ афрагмах и обеспечивают адгезивную связь пе­ реплетающ ихся ножек отростков подоцитов со специализированным матриксом ГБМ [42, 43]. Дли­ тельное механическое воздействие на культивиру­ емые подоциты ведет к угнетению синтеза ин- тегрина а3р1, нарушению адгезии и отщеплению ножек отростков от ГБМ
    Exact
    [44]
    Suffix
    , которое в экспери­ ментальных условиях in vivo проявляется в увели­ чении проницаемости гломерулярного фильтра, раз­ витии массивной протеинурии и ХПН [45]. П р я м о е м е х а н и ч е с к о е п о в р е ж д е н и е м е ­ за н г и а л ь н ы х к л е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезме

45
Kanasaki K, Kanda Y, Palmsten K et al. Integrin beta1- mediated matrix assembly and signaling are critical for the normal development and function of kidney glomerulus. Dev Biol 2008; 313 (2): 584-593
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24470
    Prefix
    Дли­ тельное механическое воздействие на культивиру­ емые подоциты ведет к угнетению синтеза ин- тегрина а3р1, нарушению адгезии и отщеплению ножек отростков от ГБМ [44], которое в экспери­ ментальных условиях in vivo проявляется в увели­ чении проницаемости гломерулярного фильтра, раз­ витии массивной протеинурии и ХПН
    Exact
    [45]
    Suffix
    . П р я м о е м е х а н и ч е с к о е п о в р е ж д е н и е м е ­ за н г и а л ь н ы х к л е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления.

46
Riser BL, Ladson-Wofford S, Sharba A et al. TGF-beta receptor expression and binding in rat mesangial cells: modulation by glucose and cyclic mechanical strain. Kidney Int 1999; 56 (2): 428-439
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24961
    Prefix
    е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления. В результате в них возрас­ тает плотность ATj-ангиотензиновых рецепторов, повышающая чувствительность к экзогенному Анг II [22, 23], индуцируется синтез TGF-p;
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    и VEGF [23], которые способствуют превращению этих клеток в клетки склеротического фенотипа, участвующие в развитии гломерулосклероза. Ряд данных свидетельствуют о том, что часть этих неблагоприятных эффектов не зависит от актива­ ции клубочковой тканевой РАС, а обусловлена пря­ мым механическим повреждением самих мезан­ гиальных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=26540
    Prefix
    Возможность участия этого метаболи­ ческого механизма в развитии гломерулосклероза впервые была продемонстрирована в исследова­ ниях, показавших, что гиперэкспрессия GLUT-1 в мезангиальных клетках ведет не только к стиму­ ляции метаболизма глюкозы, но и повышению про­ дукции TGF-pj и белков мезангиального матрикса
    Exact
    [46, 51]
    Suffix
    . Дальнейшие работы подтвердили, что этот белок-переносчик прямо вовлекается в патогенез гломерулосклероза у животных с моделями диа­ бетической и гипертонической нефропатии [52, 53]. Сейчас установлено, что гиперэкспрессия GLUT-1, возникающая в ответ на механическое поврежде­ ние мезангиальных клеток, запускает патологичес­ кий внутриклеточный механизм, который с помо­ щью

47
Gruden G, Zonca S, Hayward A et al. Mechanical stretch- induced fibronectin and transforming growth factor-beta 1 production in human mesangial cells is p38 mitogen-activated protein kinase dependent. Diabetes 2000; 49 (4): 655-661
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24961
    Prefix
    е то к При гломерулярной гипертензии мезангиальные клетки, как и другие структурные элементы клу­ бочков, также подвергаются чрезмерному меха­ ническому воздействию пульсовых колебаний гло­ мерулярного давления. В результате в них возрас­ тает плотность ATj-ангиотензиновых рецепторов, повышающая чувствительность к экзогенному Анг II [22, 23], индуцируется синтез TGF-p;
    Exact
    [46, 47]
    Suffix
    и VEGF [23], которые способствуют превращению этих клеток в клетки склеротического фенотипа, участвующие в развитии гломерулосклероза. Ряд данных свидетельствуют о том, что часть этих неблагоприятных эффектов не зависит от актива­ ции клубочковой тканевой РАС, а обусловлена пря­ мым механическим повреждением самих мезан­ гиальных клеток.

48
Harris RC, Haralson MA, Badr KF. Continuous stretch- relaxation in culture alters rat mesangial cell morphology, growth characteristics and metabolic activity. Lab Invest 1992; 66 (3): 548-554
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25696
    Prefix
    Длительное циклическое напряжение / расслаб­ ление культивируемых мезангиальных клеток вы­ зывает гипертрофию, пролиферацию и повышен­ ное выделение клетками фибронектина, ламинина, коллагенов I, III и IV типов с одновременным по­ давлением активности металлопротеиназы-2, пре­ пятствующ ей избыточной аккумуляции белков мезангиального матрикса
    Exact
    [48-50]
    Suffix
    . Просклероти­ ческий сдвиг в функциональном состоянии этих клеток в значительной степени является следстви­ ем их прямого механического повреждения, в ко­ торое включаются, по крайней мере, два патоло­ гических внутриклеточных сигнальных пути.

49
Riser BL, Cortes P, Zhao X et al. Intraglomerular pressure and mesangial stretching stimulate extracellular matrix formation in the rat. J Clin Invest 1992; 90 (5): 1932-1943
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25696
    Prefix
    Длительное циклическое напряжение / расслаб­ ление культивируемых мезангиальных клеток вы­ зывает гипертрофию, пролиферацию и повышен­ ное выделение клетками фибронектина, ламинина, коллагенов I, III и IV типов с одновременным по­ давлением активности металлопротеиназы-2, пре­ пятствующ ей избыточной аккумуляции белков мезангиального матрикса
    Exact
    [48-50]
    Suffix
    . Просклероти­ ческий сдвиг в функциональном состоянии этих клеток в значительной степени является следстви­ ем их прямого механического повреждения, в ко­ торое включаются, по крайней мере, два патоло­ гических внутриклеточных сигнальных пути.

50
Yasuda T, Kondo S, Homma T, Harris RC. Regulation of extracellular matrix by mechanical stress in rat glomerular mesangial cells. J Clin Invest 1996; 98 (9): 1991-2000
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25696
    Prefix
    Длительное циклическое напряжение / расслаб­ ление культивируемых мезангиальных клеток вы­ зывает гипертрофию, пролиферацию и повышен­ ное выделение клетками фибронектина, ламинина, коллагенов I, III и IV типов с одновременным по­ давлением активности металлопротеиназы-2, пре­ пятствующ ей избыточной аккумуляции белков мезангиального матрикса
    Exact
    [48-50]
    Suffix
    . Просклероти­ ческий сдвиг в функциональном состоянии этих клеток в значительной степени является следстви­ ем их прямого механического повреждения, в ко­ торое включаются, по крайней мере, два патоло­ гических внутриклеточных сигнальных пути.

51
Heilig CW, Concepcion LA, Riser BL et al. Overexpression of glucose transporters in rat mesangial cells cultured in normal glucose milieu mimics diabetic phenotype. J Clin Invest 1995; 96 (8): 1802-1814
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26540
    Prefix
    Возможность участия этого метаболи­ ческого механизма в развитии гломерулосклероза впервые была продемонстрирована в исследова­ ниях, показавших, что гиперэкспрессия GLUT-1 в мезангиальных клетках ведет не только к стиму­ ляции метаболизма глюкозы, но и повышению про­ дукции TGF-pj и белков мезангиального матрикса
    Exact
    [46, 51]
    Suffix
    . Дальнейшие работы подтвердили, что этот белок-переносчик прямо вовлекается в патогенез гломерулосклероза у животных с моделями диа­ бетической и гипертонической нефропатии [52, 53]. Сейчас установлено, что гиперэкспрессия GLUT-1, возникающая в ответ на механическое поврежде­ ние мезангиальных клеток, запускает патологичес­ кий внутриклеточный механизм, который с помо­ щью

52
Chen S, Heilig KO, Brosius FC, Heilig CW. Diabetes increases glomerular GLUT1 and antisense-GLUT1 protects against diabetic glomerulosclerosis (Abstract). J Am Soc Nephrol 2003; 14: 46A
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26730
    Prefix
    ­ ниях, показавших, что гиперэкспрессия GLUT-1 в мезангиальных клетках ведет не только к стиму­ ляции метаболизма глюкозы, но и повышению про­ дукции TGF-pj и белков мезангиального матрикса [46, 51]. Дальнейшие работы подтвердили, что этот белок-переносчик прямо вовлекается в патогенез гломерулосклероза у животных с моделями диа­ бетической и гипертонической нефропатии
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . Сейчас установлено, что гиперэкспрессия GLUT-1, возникающая в ответ на механическое поврежде­ ние мезангиальных клеток, запускает патологичес­ кий внутриклеточный механизм, который с помо­ щью протеинкиназы С и МАР-киназы увеличива­ ет в клетках образование TGF-pp включающегося затем в процессы их профибротического перерож­ дения [54].

53
Gnudi L, Viberti G, Raij L et al. GLUT-1 overexpression: link between hemodynamic and metabolic factors in glomerular injury? Hypertension 2003; 42 (1): 19-24
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26730
    Prefix
    ­ ниях, показавших, что гиперэкспрессия GLUT-1 в мезангиальных клетках ведет не только к стиму­ ляции метаболизма глюкозы, но и повышению про­ дукции TGF-pj и белков мезангиального матрикса [46, 51]. Дальнейшие работы подтвердили, что этот белок-переносчик прямо вовлекается в патогенез гломерулосклероза у животных с моделями диа­ бетической и гипертонической нефропатии
    Exact
    [52, 53]
    Suffix
    . Сейчас установлено, что гиперэкспрессия GLUT-1, возникающая в ответ на механическое поврежде­ ние мезангиальных клеток, запускает патологичес­ кий внутриклеточный механизм, который с помо­ щью протеинкиназы С и МАР-киназы увеличива­ ет в клетках образование TGF-pp включающегося затем в процессы их профибротического перерож­ дения [54].

54
Gnudi L, Viberti G. The link between mechanical stretch and glucose metabolism - a conceptual advance in understanding diabetic (and nondiabetic?) renal disease. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 (2): 318-321
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27090
    Prefix
    Сейчас установлено, что гиперэкспрессия GLUT-1, возникающая в ответ на механическое поврежде­ ние мезангиальных клеток, запускает патологичес­ кий внутриклеточный механизм, который с помо­ щью протеинкиназы С и МАР-киназы увеличива­ ет в клетках образование TGF-pp включающегося затем в процессы их профибротического перерож­ дения
    Exact
    [54]
    Suffix
    . В о сп ал и тел ьн ая р еакц и я. Другой сигналь­ ный путь запускает в мезангиальных клетках и окружающем их мезангии воспалительную реак­ цию, которая вносит свой вклад в склеротическое повреждение клубочков при гломерулярной гипер­ тензии.

55
Gruden G, Setti G, Hayward A et al. Mechanical stretch induces monocyte chemoattractant activity via an NF-kappa B-dependent monocyte chemoattractant protein-1-mediated pathway in human mesangial cells: inhibition by rosiglitazone. J Am Soc Nephrol 2005; 16 (3): 688-696
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27725
    Prefix
    Начальным звеном этого механизма явля­ ется увеличение с участием ядерного транскрип­ ционного фактора NF-kappa B выделения мезан­ ги альн ы м и клеткам и белка, п р и вл екаю щ его моноциты-1 (МСР-1) - провоспалительного хемо- кина, инфильтрирующего мезангиальную ткань макрофагами и лейкоцитами
    Exact
    [55]
    Suffix
    . Циклическое механическое напряжение и МСР-1 независимо друг от друга индуцируют также продукцию ме­ зангиальными клетками межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1), которая значительно повыша­ ет их адгезивную активность, ускоряя процессы воспаления в мезангиальной ткани [56, 57].

56
Riser BL, Varani J, Cortes P et al. Cyclic stretching of mesangial cells up-regulated intercellular adhesion molecule- 1 and leukocyte adherence: a possible new mechanism for glomerulosclerosis. Am J Pathol 2001; 158 (1): 11-17
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28021
    Prefix
    Циклическое механическое напряжение и МСР-1 независимо друг от друга индуцируют также продукцию ме­ зангиальными клетками межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1), которая значительно повыша­ ет их адгезивную активность, ускоряя процессы воспаления в мезангиальной ткани
    Exact
    [56, 57]
    Suffix
    . Поми­ мо этого, МСР-1, выделяющийся из мезангиаль­ ных клеток под влиянием механического напряже­ ния, повышенной концентрации глюкозы или дру­ гих повреждающих факторов, способствует также прямому склерозу клубочков, увеличивая синтез фибронектина и некоторых других белков мезан­ гиального матрикса [58, 59].

57
Giunti S, Pinach S, Arnoldi L et al. The MCP/CCR2 system has direct proinflammatory effects in human mesangial cells. Kidney Int 2006; 69 (5): 856-863
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28021
    Prefix
    Циклическое механическое напряжение и МСР-1 независимо друг от друга индуцируют также продукцию ме­ зангиальными клетками межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1), которая значительно повыша­ ет их адгезивную активность, ускоряя процессы воспаления в мезангиальной ткани
    Exact
    [56, 57]
    Suffix
    . Поми­ мо этого, МСР-1, выделяющийся из мезангиаль­ ных клеток под влиянием механического напряже­ ния, повышенной концентрации глюкозы или дру­ гих повреждающих факторов, способствует также прямому склерозу клубочков, увеличивая синтез фибронектина и некоторых других белков мезан­ гиального матрикса [58, 59].

58
Giunti S, Tesch GH, Pinach S et al. Monocyte chemoattractant protein-1 has prosclerotic effects both in a mouse model of experimental diabetes and in vitro in human mesangial cells. Diabetologia 2008; 51 (1): 198-207
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28345
    Prefix
    Поми­ мо этого, МСР-1, выделяющийся из мезангиаль­ ных клеток под влиянием механического напряже­ ния, повышенной концентрации глюкозы или дру­ гих повреждающих факторов, способствует также прямому склерозу клубочков, увеличивая синтез фибронектина и некоторых других белков мезан­ гиального матрикса
    Exact
    [58, 59]
    Suffix
    . Вполне очевидно, что прямое механическое повреждение подоцитов и мезангиальных клеток является одним из звеньев механизма, участвую­ щего в увеличении проницаемости гломерулярно­ го фильтра и склеротическом повреждении клубоч­ ков при повышении в них гломерулярного капил­ лярного давления.

59
Park J, Ryu S, Li JJ et al. MCP/CCR2 system is involved in high glucose-induced fibronectin and type IV collagen expression in cultured mesangial cells. Am J Physiol Renal 2008; 295 (3): F749-F757 Поступила в редакцию 18.08.2009 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28345
    Prefix
    Поми­ мо этого, МСР-1, выделяющийся из мезангиаль­ ных клеток под влиянием механического напряже­ ния, повышенной концентрации глюкозы или дру­ гих повреждающих факторов, способствует также прямому склерозу клубочков, увеличивая синтез фибронектина и некоторых других белков мезан­ гиального матрикса
    Exact
    [58, 59]
    Suffix
    . Вполне очевидно, что прямое механическое повреждение подоцитов и мезангиальных клеток является одним из звеньев механизма, участвую­ щего в увеличении проницаемости гломерулярно­ го фильтра и склеротическом повреждении клубоч­ ков при повышении в них гломерулярного капил­ лярного давления.