The 11 references with contexts in paper E. Barinov F., O. Sulaeva N., Э. Баринов Ф., О. Сулаева Н. (2008) “НЕФРОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ БЛОКАДЫ АТ₁ РЕЦЕПТОРОВ ПОСЛЕ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ // NEPHROPROTECTIVE EFFECT OF BLOCKADE OF AT₁ RECEPTORS AFTER ACUTE DEGRADATION OF URODYNAMICS” / spz:neicon:nefr:y:2008:i:2:p:66-69

1
Автандилов ГГ. Медицинская морфометрия. Меди­ цина, M., 1990; 138-147
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4910
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ Установлено, что повышенная реакция регуля­ торных систем, в частности, ренин-ангиотензино- вой (РАС), в ответ на острое нарушение уродина­ мики может быть причиной нарушения функций Баринов Э.Ф. 83003, Донецк, Украина, пр.Ильича, 16. До­ нецкий национальный медицинский университет. почки
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Ключевыми морфогенетическими про­ цессами при этом являются апоптоз эпителиоци- тов канальцев, воспалительная инфильтрация и склероз интерстиция [3, 4]. Реализация указанных событий связана с активацией АТ; рецепторов к ангиотензину II (АнгП).

  2. In-text reference with the coordinate start=15433
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ Как показали результаты данной работы, бло­ када АТ; рецепторов предотвращает развитие по­ стобструктивной нефропатии. Необходимо отметить первичный цитопротекторный эффект блокады АТ; рецепторов. Исследования
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    продемонстриро­ вали, что главным фактором развития постобструк­ тивной нефропатии является выраженность апоптоза клеток тубулярного эпителия. Блокирование апоп­ тоза на ранних этапах после обструкции мочеточ­ ника предотвращает прогрессирование ренальных дисфункций и развитие нефросклероза в отдален­ ные сроки после восстановления уродинамики [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=16036
    Prefix
    апоп­ тоза на ранних этапах после обструкции мочеточ­ ника предотвращает прогрессирование ренальных дисфункций и развитие нефросклероза в отдален­ ные сроки после восстановления уродинамики [9]. Предлагаются разные концепции, объясняющие механизмы индукции апоптоза при ООМ. Осново­ полагающей является гипотеза о триггерной роли высокой концентрации Анг11
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Установлено, что уже через 7 дней после ООМ содержание Анг II в почке достигает критического уровня, запуская ги­ бель клеток канальцев нефрона [2]. Применение бло­ каторов ATj рецепторов или ингибиторов АКФ пре­ дотвращает апоптоз клеток тубулярного эпителия [9].

  4. In-text reference with the coordinate start=17454
    Prefix
    К морфологическим проявлениям нефросклероза тра­ диционно относят разрастание соединительной тка­ ни и пространственное разобщение канальцев и пе- ритубулярных капилляров, атрофию канальцевого эпителия, что, в итоге, определяет снижение каналь­ цевой реабсорбции, потерю жидкости и электроли­ тов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В настоящее время сделан ряд попыток ус­ тановить информативные критерии ранней диагнос­ тики и прогнозирования развития нефросклероза. Так, выявлена зависимость между развитием склероти­ ческих изменений в почке, выраженностью апоптоза и моноцитарно-макрофагальной инфильтрации на ран­ них этапах нефропатии [2].

2
Гланс С. Медико-биологическая статистика. Меди­ цина, М.,1999; 129-147
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4910
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ Установлено, что повышенная реакция регуля­ торных систем, в частности, ренин-ангиотензино- вой (РАС), в ответ на острое нарушение уродина­ мики может быть причиной нарушения функций Баринов Э.Ф. 83003, Донецк, Украина, пр.Ильича, 16. До­ нецкий национальный медицинский университет. почки
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Ключевыми морфогенетическими про­ цессами при этом являются апоптоз эпителиоци- тов канальцев, воспалительная инфильтрация и склероз интерстиция [3, 4]. Реализация указанных событий связана с активацией АТ; рецепторов к ангиотензину II (АнгП).

  2. In-text reference with the coordinate start=16193
    Prefix
    Осново­ полагающей является гипотеза о триггерной роли высокой концентрации Анг11 [1]. Установлено, что уже через 7 дней после ООМ содержание Анг II в почке достигает критического уровня, запуская ги­ бель клеток канальцев нефрона
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Применение бло­ каторов ATj рецепторов или ингибиторов АКФ пре­ дотвращает апоптоз клеток тубулярного эпителия [9]. Отчасти это связано с блокадой прооксидант­ ного эффекта АнгП, реализуемого посредством АТ; рецепторов.

  3. In-text reference with the coordinate start=17773
    Prefix
    В настоящее время сделан ряд попыток ус­ тановить информативные критерии ранней диагнос­ тики и прогнозирования развития нефросклероза. Так, выявлена зависимость между развитием склероти­ ческих изменений в почке, выраженностью апоптоза и моноцитарно-макрофагальной инфильтрации на ран­ них этапах нефропатии
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Но ключевым фиброге­ ном считается трансформирующий фактор роста Ь1 (TGFpi). Полагают, что основным источником TGFp1 являются измененные клетки тубулярного эпителия (особенно атрофированного), а не моноциты-макро­ фаги [11].

3
Есаян АМ. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2002; 6 (3): 10-14
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5072
    Prefix
    До­ нецкий национальный медицинский университет. почки [1, 2]. Ключевыми морфогенетическими про­ цессами при этом являются апоптоз эпителиоци- тов канальцев, воспалительная инфильтрация и склероз интерстиция
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Реализация указанных событий связана с активацией АТ; рецепторов к ангиотензину II (АнгП). Данный феномен обуслов­ лен широкой экспрессией АТ; рецепторов в почке, которые обнаружены на поверхности эндотелия и гладких миоцитов сосудистой стенки, фиброблас­ тов и интерстициальных клеток стромы, мезанги­ альных клеток и подоцитов сосудистых клубочков, клеток эпителия канальцев

  2. In-text reference with the coordinate start=15433
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ Как показали результаты данной работы, бло­ када АТ; рецепторов предотвращает развитие по­ стобструктивной нефропатии. Необходимо отметить первичный цитопротекторный эффект блокады АТ; рецепторов. Исследования
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    продемонстриро­ вали, что главным фактором развития постобструк­ тивной нефропатии является выраженность апоптоза клеток тубулярного эпителия. Блокирование апоп­ тоза на ранних этапах после обструкции мочеточ­ ника предотвращает прогрессирование ренальных дисфункций и развитие нефросклероза в отдален­ ные сроки после восстановления уродинамики [9].

4
Перевезенцева ЮБ. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек. Нефрология 2001; 5 (4): 17-23
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5072
    Prefix
    До­ нецкий национальный медицинский университет. почки [1, 2]. Ключевыми морфогенетическими про­ цессами при этом являются апоптоз эпителиоци- тов канальцев, воспалительная инфильтрация и склероз интерстиция
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Реализация указанных событий связана с активацией АТ; рецепторов к ангиотензину II (АнгП). Данный феномен обуслов­ лен широкой экспрессией АТ; рецепторов в почке, которые обнаружены на поверхности эндотелия и гладких миоцитов сосудистой стенки, фиброблас­ тов и интерстициальных клеток стромы, мезанги­ альных клеток и подоцитов сосудистых клубочков, клеток эпителия канальцев

  2. In-text reference with the coordinate start=18107
    Prefix
    Полагают, что основным источником TGFp1 являются измененные клетки тубулярного эпителия (особенно атрофированного), а не моноциты-макро­ фаги [11]. При этом содержание TGFp1 в почке при ООМ прямопропорционально активации внутрипочеч­ ной РАС
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    , а точнее - уровню АнгП и реализации его эффектов через АТ1 рецепторы, активация кото­ рых ассоциирована со Smad-системой, контролиру­ ющей экспрессию TGFpi [11]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В данной работе удалось впервые конкретизи­ ровать сроки проявления основных лечебных эф­ фектов блокады АТ1 рецепторов в почке.

5
Becker A, Baum M. Obstructive uropathy. Early Hum Dev 2006; 82 (1): 15-22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5556
    Prefix
    Данный феномен обуслов­ лен широкой экспрессией АТ; рецепторов в почке, которые обнаружены на поверхности эндотелия и гладких миоцитов сосудистой стенки, фиброблас­ тов и интерстициальных клеток стромы, мезанги­ альных клеток и подоцитов сосудистых клубочков, клеток эпителия канальцев нефронов и собиратель­ ных трубок
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Можно предположить, что раннее нивелирование патогенетических эффектов избы­ точного уровня АнгП путем блокады АТ; рецеп­ торов обеспечит восстановление структурно-фун­ кционального состояния почки, что требует прове­ дения комплексного морфологического анализа структуры почки в постобструктивном периоде с использованием объективных критериев.

  2. In-text reference with the coordinate start=18107
    Prefix
    Полагают, что основным источником TGFp1 являются измененные клетки тубулярного эпителия (особенно атрофированного), а не моноциты-макро­ фаги [11]. При этом содержание TGFp1 в почке при ООМ прямопропорционально активации внутрипочеч­ ной РАС
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    , а точнее - уровню АнгП и реализации его эффектов через АТ1 рецепторы, активация кото­ рых ассоциирована со Smad-системой, контролиру­ ющей экспрессию TGFpi [11]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В данной работе удалось впервые конкретизи­ ровать сроки проявления основных лечебных эф­ фектов блокады АТ1 рецепторов в почке.

6
Chevalier RL. Specific molecular targeting of renal injury in obstructive nephropathy. Kidney Int 2006; 70 (7): 1200-1210
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7106
    Prefix
    Крысы 2-й группы (n=30) получали лозартан, который назначали жи­ вотным сразу после устранения ООМ в дозе, не оказывающей гипотензивного эффекта (10 мг/кг в день), на протяжении двух недель
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Морфологическое состояние почки исследова­ ли через 7, 14 и 30 суток после устранения ООМ; срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Браше, толуидиновым синим, по методу Ван-Гизон, с помощью ШИК-реакции.

7
Docherty NG, O’Sullivan OE, Healy DA et al. Evidence that inhibition of tubular cell apoptosis protects against renal damage and development of fibrosis following ureteric obstruction. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 290 (1): F4-13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7426
    Prefix
    Морфологическое состояние почки исследова­ ли через 7, 14 и 30 суток после устранения ООМ; срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Браше, толуидиновым синим, по методу Ван-Гизон, с помощью ШИК-реакции. Морфомет­ рический анализ проводили с использованием квад­ ратно-узловой тест-системы
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Подсчитывали удельный объем (УО) перитубулярных капилляров и лейкоцитарных инфильтратов в корковом веще­ стве (КВ), наружной (НМ) и внутренней (ВМ) ме- дулле почки. Для анализа состояния канальцевого аппарата нефронов и собирательных трубок (СТ) оценивали УО тубулярных профилей с нормальным строением, альтеративными изменениями (десква- мация щеточной каемки, вакуолизация ц

8
Manucha W, Carrizo L, Alvarez S, Valles P. Effect of losartan pretreatment on kidney lipid content after unilateral obstruction in rats. Cell Mol Biol 2005; 851 (6): 539-545
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8056
    Prefix
    трубок (СТ) оценивали УО тубулярных профилей с нормальным строением, альтеративными изменениями (десква- мация щеточной каемки, вакуолизация цитоплаз­ мы, некроз клеток), а также канальцы с признака­ ми регенерации (фигуры митоза или увеличение внутриклеточного уровня РНК, оцененного с по­ мощью метода Браше). Полученные результаты обрабатывали статистически
    Exact
    [8]
    Suffix
    . РЕЗУЛЬТАТЫ У животных, получавших блокатор АЦ рецеп­ торов, через 7 суток после устранения ООМ при гистологическом исследовании отмечено ограни­ чение отёка интерстиция и лейкоцитарной инфиль­ трации.

9
Ruiz-Ortega M. Angiotensin II regulates the synthesis of proinflammatory cytokines and chemokines in the kidney. Kidney Int 2002; 82 [Suppl]: 12-22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15857
    Prefix
    Блокирование апоп­ тоза на ранних этапах после обструкции мочеточ­ ника предотвращает прогрессирование ренальных дисфункций и развитие нефросклероза в отдален­ ные сроки после восстановления уродинамики
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Предлагаются разные концепции, объясняющие механизмы индукции апоптоза при ООМ. Осново­ полагающей является гипотеза о триггерной роли высокой концентрации Анг11 [1]. Установлено, что уже через 7 дней после ООМ содержание Анг II в почке достигает критического уровня, запуская ги­ бель клеток канальцев нефрона [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=16311
    Prefix
    Установлено, что уже через 7 дней после ООМ содержание Анг II в почке достигает критического уровня, запуская ги­ бель клеток канальцев нефрона [2]. Применение бло­ каторов ATj рецепторов или ингибиторов АКФ пре­ дотвращает апоптоз клеток тубулярного эпителия
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Отчасти это связано с блокадой прооксидант­ ного эффекта АнгП, реализуемого посредством АТ; рецепторов. Кроме того, важным фактором повреж­ дения тубулярного эпителия является поддержание микроциркуляторных нарушений при действии вы­ соких доз АнгП и провоспалительная активация кле­ ток канальцев, сопровождающаяся экспрессией хе- мокинов (МСР-1, RANTES, остеопонтина, М-КСФ), инициирую

10
Takefumi M, Cowley AW, Ito S. Molecular mechanisms and therapeutic strategies of chronic renal injury: Physiological role of angiotensin Il-induced oxidative stress. Pharmacol Sci 2006; 100: 2-8
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16757
    Prefix
    Кроме того, важным фактором повреж­ дения тубулярного эпителия является поддержание микроциркуляторных нарушений при действии вы­ соких доз АнгП и провоспалительная активация кле­ ток канальцев, сопровождающаяся экспрессией хе- мокинов (МСР-1, RANTES, остеопонтина, М-КСФ), инициирующих миграцию лейкоцитов из перифери­ ческой крови
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Оптимизация почечной гемоди­ намики, зарегистрированная в рамках данной рабо­ ты в корковом и наружном мозговом веществе при блокаде АТ1 рецепторов можно расценивать как фактор ограничения ишемического повреждения канальцев, где осуществляется энергозависимый транспорт электролитов.

11
Wang W, Koka V, Lan HY Transforming growth factor- beta and Smad signalling in kidney diseases. Nephrology 2005; 10 (1): 48-56 Поступила в редакцию 07.02.2008 г. Принята в печать 17.04.2008 г.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=18001
    Prefix
    Но ключевым фиброге­ ном считается трансформирующий фактор роста Ь1 (TGFpi). Полагают, что основным источником TGFp1 являются измененные клетки тубулярного эпителия (особенно атрофированного), а не моноциты-макро­ фаги
    Exact
    [11]
    Suffix
    . При этом содержание TGFp1 в почке при ООМ прямопропорционально активации внутрипочеч­ ной РАС [4, 5], а точнее - уровню АнгП и реализации его эффектов через АТ1 рецепторы, активация кото­ рых ассоциирована со Smad-системой, контролиру­ ющей экспрессию TGFpi [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=18278
    Prefix
    При этом содержание TGFp1 в почке при ООМ прямопропорционально активации внутрипочеч­ ной РАС [4, 5], а точнее - уровню АнгП и реализации его эффектов через АТ1 рецепторы, активация кото­ рых ассоциирована со Smad-системой, контролиру­ ющей экспрессию TGFpi
    Exact
    [11]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ В данной работе удалось впервые конкретизи­ ровать сроки проявления основных лечебных эф­ фектов блокады АТ1 рецепторов в почке. В тече­ ние 1-й недели восстанавливается адекватная пер­ фузия кортикальных и суперфициальных нефронов, что предотвращает гиперперфузию гломерул и уве­ личивает перитубулярный кровоток.