The 27 references with contexts in paper A. Karabaeva Zh., A. Essaian M., I. Kayukov G., А. Карабаева Ж., А. Есаян М., И. Каюков Г. (2008) “КОНЦЕНТРАЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА, СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ И ВЛИЯНИЕ НА НИХ ТЕРАПИИ СПИРОНОЛАКТОНОМ // CONCENTRATION OF ALDOSTERONE, STATE OF HEMOSTASIS ANВ ENDOTHELIAL FUNCTION IN PATIENTS ON PROGRAMMED HEMODIALYSIS AND EFFECTS OF EXPOSURE TO THERAPY WITH SPIRONOLACTONE” / spz:neicon:nefr:y:2008:i:2:p:56-60

1
Collins AJ, Schilling L, Ma JZ, Herzog CH. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients. Am J Kidney Dis
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6286
    Prefix
    Каюков И.Г. 197022, Санкт-Петербург, Россия, тел.: (812)- 346-39-26, факс: (812)-234-91-91; E-mail: kaukov@nephrolog.ru ВВЕДЕНИЕ Терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется высоким риском развития кардиоваскулярной патологии, что значи­ тельно сокращает продолжительность жизни па­ циентов на почечной заместительной терапии
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В исследованиях, выполненных на пациентах с умеренной почечной дисфункцией, убедительно доказано, что падение скорости клубочковой филь­ трации ассоциируется с повышенной кардиоваску­ лярной заболеваемостью и смертностью [2, 3].

2
01; 38: S26-S29 2. Schillaci G, Reboldi G, Verdechia P High-normal serum creatinine concentration is a predictor of cardiovascular risk in essential hypertension. Arch Intern Med 2001; 161: 886-891
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6522
    Prefix
    В исследованиях, выполненных на пациентах с умеренной почечной дисфункцией, убедительно доказано, что падение скорости клубочковой филь­ трации ассоциируется с повышенной кардиоваску­ лярной заболеваемостью и смертностью
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Снижение почечной функции характеризуется за­ кономерной гиперактивацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), которая игра­ ет особую роль в регуляции сосудистого тонуса и пролиферативной активности клеток медии.

3
Garg AX, Clark FC, Haynes RB, House AA. Moderate renal insufficiency and the risk of cardiovascular mortality: results from the NHANES I. Kidney Int 2002; 61: 1486-1494
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6522
    Prefix
    В исследованиях, выполненных на пациентах с умеренной почечной дисфункцией, убедительно доказано, что падение скорости клубочковой филь­ трации ассоциируется с повышенной кардиоваску­ лярной заболеваемостью и смертностью
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Снижение почечной функции характеризуется за­ кономерной гиперактивацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), которая игра­ ет особую роль в регуляции сосудистого тонуса и пролиферативной активности клеток медии.

4
Weyer C, Yudkin JS, Stehouwer CD et al. Humoral markers of inflammation and endothelial dysfunction in relation to adiposity and in vivo insulin action in Pima Indians. Atherosclerosis 2002; 161: 233-242
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7221
    Prefix
    Как извест­ но, в образовании А II ключевую роль играет анги- отензинпревращающий фермент, присутствующий в эндотелиальных клетках, что обеспечивает его образование на поверхности эндотелия. Исследо­ ваниями последнего десятилетия доказана не ме­ нее важная роль в развитии эндотелиальной дис­ функции альдотсерона
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Этот эффект достига­ ется воздействием данного стероидного гормона на систему ингибиторов и активаторов плазмино­ гена, синтезируемых сосудистым эндотелием. Поэтому гиперпродукция А II и альдостерона при­ водит к состоянию активации эндотелия, трансфор­ мирующейся в дальнейшем в дисфункцию эндо­ телия (ДЭ), непременным условием развития ко­ торой является гиперактивация РААС.

5
Festa A, D’Agostino R Jr, Tracy RP, Haffner SM. Elevated levels of acute-phase proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2 diabetes: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes 2002; 51: 1131-1137
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7897
    Prefix
    В многочисленных исследованиях показано, что ДЭ сопровождалась повышением уровня PAI-1, фактора Виллебранда, клеточных молекул адгезии, изменением эндотелийзависимой вазодилатации сосудов предплечья в ответ на стимуляцию аце­ тилхолином, наличием сужений артерий сетчатки
    Exact
    [5-7]
    Suffix
    . Важным аспектом является участие эндоте­ лия в гемостазиологических реакциях. С одной стороны, в клетках эндотелия синтезируются та­ кие факторы гемостаза, как t-PA, PAI-1, тканевой фактор, тромбомодулин, рецепторы плазмина, ак­ тиваторов плазминогена [8], с другой - эндотелий предоставляет свою поверхность для многих про­ цессов.

6
Meigs JB, Hu FB, Rifai N, Manson JE. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mellitus. JAMA 2004; 291: 1978-1986
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7897
    Prefix
    В многочисленных исследованиях показано, что ДЭ сопровождалась повышением уровня PAI-1, фактора Виллебранда, клеточных молекул адгезии, изменением эндотелийзависимой вазодилатации сосудов предплечья в ответ на стимуляцию аце­ тилхолином, наличием сужений артерий сетчатки
    Exact
    [5-7]
    Suffix
    . Важным аспектом является участие эндоте­ лия в гемостазиологических реакциях. С одной стороны, в клетках эндотелия синтезируются та­ кие факторы гемостаза, как t-PA, PAI-1, тканевой фактор, тромбомодулин, рецепторы плазмина, ак­ тиваторов плазминогена [8], с другой - эндотелий предоставляет свою поверхность для многих про­ цессов.

7
Rossi R, Cioni E, Nuzzo A et al. Endothelial-dependent vasodilation and incidence of type 2 diabetes in a population of healthy postmenopausal women. Diabetes Care 2005; 28: 702­ 707
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7897
    Prefix
    В многочисленных исследованиях показано, что ДЭ сопровождалась повышением уровня PAI-1, фактора Виллебранда, клеточных молекул адгезии, изменением эндотелийзависимой вазодилатации сосудов предплечья в ответ на стимуляцию аце­ тилхолином, наличием сужений артерий сетчатки
    Exact
    [5-7]
    Suffix
    . Важным аспектом является участие эндоте­ лия в гемостазиологических реакциях. С одной стороны, в клетках эндотелия синтезируются та­ кие факторы гемостаза, как t-PA, PAI-1, тканевой фактор, тромбомодулин, рецепторы плазмина, ак­ тиваторов плазминогена [8], с другой - эндотелий предоставляет свою поверхность для многих про­ цессов.

8
Widlansky ME, Gokce N, Keaney JF Jr, Vita JA. The clinical implications of endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1149-1160
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8168
    Prefix
    Важным аспектом является участие эндоте­ лия в гемостазиологических реакциях. С одной стороны, в клетках эндотелия синтезируются та­ кие факторы гемостаза, как t-PA, PAI-1, тканевой фактор, тромбомодулин, рецепторы плазмина, ак­ тиваторов плазминогена
    Exact
    [8]
    Suffix
    , с другой - эндотелий предоставляет свою поверхность для многих про­ цессов. Гиперактивация РААС влечет за собой зако­ номерную гиперпродукцию минералкортикоидного гормона альдостерона. В настоящее время альдо- стерон рассматривается (как в совокупности с А II, так и самостоятельно) в качестве основного фактора, определяющего повреждение почек и сер­ дечно-сосудистой системы у

9
Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal dysfunction: evolving perspectives. Intern Med 2001 Jul; 40(7): 573-583
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8579
    Prefix
    В настоящее время альдо- стерон рассматривается (как в совокупности с А II, так и самостоятельно) в качестве основного фактора, определяющего повреждение почек и сер­ дечно-сосудистой системы у пациентов с ХБП
    Exact
    [9­ 11]
    Suffix
    . Свое действие альдостерон оказывает через стимуляцию специфических минералкортикоидных рецепторов (МР). Исследованиями последнего десятилетия идентифицированы, помимо класси­ ческих эпителиальных, и неэпителиальные МР, ре­ цепторы, локализованные в миокарде, сосудах, цен­ тральной нервной системе [12].

  2. In-text reference with the coordinate start=14848
    Prefix
    Это согласуется с представлениями о существенной роли РААС и дисфункции эндотелия в прогрессировании повреждений почек. Патоге­ нетическая роль альдостерона в развитии почеч­ ных и кардиальных повреждений установлена в многочисленных экспериментальных клинических исследованиях
    Exact
    [9, 11, 16, 17]
    Suffix
    . Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повр

  3. In-text reference with the coordinate start=15915
    Prefix
    Как полагают в настоящее время, альдостерон прояв­ ляет прямое воздействие на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, индуцируя фиб­ роз и гипертрофию этих тканей. Более того, дан­ ный стероидный гормон участвует в процессе фиб­ рогенеза за счет прямого воздействия на соответ­ ствующие рецепторы, локализованные в цитозоле сосудистых фибробластов
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Следующим важным механизмом, с помощью которого альдостерон вызывает повреждение ор­ ганов-мишеней, включая миокард и почки, может быть его воздействие на систему активаторов плаз­ миногена. Этот эффект РААС является одним из основных путей защиты от развития интраваску­ лярного тромбоза и играет важную роль в ремоде­ лировании сосудов и тканей.

10
Epstein M. Aldosterone receptor blockade and the role of eplerenone: evolving perspectives. Nephrol Dial Transpl 2003; 18(10): 1984-1992
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16767
    Prefix
    Активаторы и ингибиторы плазминогена локально синтезируют­ ся в сосудистом эндотелии. Гиперпродукция аль­ достерона ведет к усилению экспрессии PAI-1, это содействует подавлению системы фибринолиза и развитию повреждений микроциркуляторного рус­ ла
    Exact
    [10, 24, 25]
    Suffix
    , что в конечном итоге способствует альтерации и фиброзированию тканей. Одним из потенциальных патогенетических механизмов повреждения миокарда и сосудов яв­ ляется развитие дисфункции эндотелия.

11
Weber KT. Aldosterone in congestive hear failure. N Engl J Med 2001; 345: 1689-1697
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14848
    Prefix
    Это согласуется с представлениями о существенной роли РААС и дисфункции эндотелия в прогрессировании повреждений почек. Патоге­ нетическая роль альдостерона в развитии почеч­ ных и кардиальных повреждений установлена в многочисленных экспериментальных клинических исследованиях
    Exact
    [9, 11, 16, 17]
    Suffix
    . Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повр

12
Fuller PJ, Young MJ. Mechanisms of mineralocorticoid action. Hypertension 2005; 46: 1227-1246
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8893
    Prefix
    Свое действие альдостерон оказывает через стимуляцию специфических минералкортикоидных рецепторов (МР). Исследованиями последнего десятилетия идентифицированы, помимо класси­ ческих эпителиальных, и неэпителиальные МР, ре­ цепторы, локализованные в миокарде, сосудах, цен­ тральной нервной системе
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Именно с воздей­ ствием на эти неэпителиальные МР связано воздействие альдостерона на патологию сердеч­ но-сосудистой системы. С целью коррекции ука­ занных нарушений пациентам с ХБП к стандарт­ ной терапии добавляют блокатор альдостероновых рецепторов спиронолактон.

13
Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709-717
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9268
    Prefix
    С целью коррекции ука­ занных нарушений пациентам с ХБП к стандарт­ ной терапии добавляют блокатор альдостероновых рецепторов спиронолактон. Как показано в рандо­ мизированном плацебо-контролирумом исследова­ нии RALES Mortality Trial
    Exact
    [13]
    Suffix
    , обнаружена значи­ тельно более низкая смертность в группе больных, леченных спиронолактоном, по сравнению с конт­ рольной группой. Проведены также исследования, изучающие применение спиронолактона у пациен­ тов на хроническом гемодиализе, согласно кото­ рым у пациентов с олигоанурией допустимо при­ менение малых доз спиронолактона без риска по­ лучения значимой гиперкалиемии [14, 15].

14
Gross E, Rothstein M, Dombek S, Juknis HI. Effect of Spironolactone on Blood Pressure and the Renin-AngiotensinAldosterone System in Oligo-Anuric Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis 2005; 46(1): 94-101
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9650
    Prefix
    Проведены также исследования, изучающие применение спиронолактона у пациен­ тов на хроническом гемодиализе, согласно кото­ рым у пациентов с олигоанурией допустимо при­ менение малых доз спиронолактона без риска по­ лучения значимой гиперкалиемии
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . Вместе с тем нельзя не отметить, что исследования эти немногочисленны и выполнены на небольшом чис­ ле пациентов, остаются неуточненными механиз­ мы влияния альдостерона на течение ХБП и ее осложнений у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих лечение программным гемодиализом.

15
Saudan P, Mach F, Perneger Th et al. Safety of low-dose spironolactone administration in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 2359-2363
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9650
    Prefix
    Проведены также исследования, изучающие применение спиронолактона у пациен­ тов на хроническом гемодиализе, согласно кото­ рым у пациентов с олигоанурией допустимо при­ менение малых доз спиронолактона без риска по­ лучения значимой гиперкалиемии
    Exact
    [14, 15]
    Suffix
    . Вместе с тем нельзя не отметить, что исследования эти немногочисленны и выполнены на небольшом чис­ ле пациентов, остаются неуточненными механиз­ мы влияния альдостерона на течение ХБП и ее осложнений у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих лечение программным гемодиализом.

16
Arima S, Kohagura K, Xu HL et al. Nongenomic vascular action of aldosterone in glomerular microcirculation J Am Soc Nephrol 2003; 14 (9): 2253-2255
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14848
    Prefix
    Это согласуется с представлениями о существенной роли РААС и дисфункции эндотелия в прогрессировании повреждений почек. Патоге­ нетическая роль альдостерона в развитии почеч­ ных и кардиальных повреждений установлена в многочисленных экспериментальных клинических исследованиях
    Exact
    [9, 11, 16, 17]
    Suffix
    . Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повр

17
Norris K, Vaughn C. The role of rennin-angiotensin- aldosterone system in chronic kidney disease. Expert Rev Cardiovasc Ther 2003; 1 (1): 51-63
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14848
    Prefix
    Это согласуется с представлениями о существенной роли РААС и дисфункции эндотелия в прогрессировании повреждений почек. Патоге­ нетическая роль альдостерона в развитии почеч­ ных и кардиальных повреждений установлена в многочисленных экспериментальных клинических исследованиях
    Exact
    [9, 11, 16, 17]
    Suffix
    . Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повр

18
Nishiyama A, Yao L, Nagai Y Miyata K, Yoshizumi M, Kagami S et al. Possible contributions of reactive oxygen species and mitogen-activated protein kinase to renal injury in aldosterone/salt-induced hypertensive rats. Hypertension 2004; 43: 841-848
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15103
    Prefix
    Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам
    Exact
    [18]
    Suffix
    , так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повреждений в виде фиброза и аккумуляции коллагена в интерсти- ции [21].

19
Blasi ER, Rocha R, Rudolph AE, Blomme EA, Polly ML, McMahon EG. Aldosterone/salt induces renal inflammation and fibrosis in hypertensive rats. Kidney Int 2003; 63: 1791-1800
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15153
    Prefix
    Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    , способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повреждений в виде фиброза и аккумуляции коллагена в интерсти- ции [21]. Кроме того, введение экзогенного альдо­ стерона препятствовало реализации ренопротектор- ного эффекта блокады А II у спонтанно гипертен­ зивных крыс с частичной аблацией почечной паренхимы [22] и у крыс линии SHRSP [23]

20
Peng H, Carretero OA, Raij L, Yang F, Kapke A, Rhaleb NE. Antifibrotic effects of N-acetyl-seryl-aspartyl-Lysyl-proline on the heart and kidney in aldosterone-salt hypertensive rats. Hypertension 2001; 37: 794-800
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15153
    Prefix
    Показано, что адре- налэктомия замедляет прогрессирование нефропа­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    , способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повреждений в виде фиброза и аккумуляции коллагена в интерсти- ции [21]. Кроме того, введение экзогенного альдо­ стерона препятствовало реализации ренопротектор- ного эффекта блокады А II у спонтанно гипертен­ зивных крыс с частичной аблацией почечной паренхимы [22] и у крыс линии SHRSP [23]

21
Nishiyama A, Abe Y. Molecular mechanisms and therapeutic strategies of chronic renal injury: renoprotective effects of aldosterone blockade. J Pharmacol Sci 2006; 1: 9-16
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15321
    Prefix
    ­ тии у крыс с частичным удалением почечной тка­ ни, несмотря на адекватную заместительную тера­ пию глюкокортикоидами, а введение альдостерона и соли как интактным крысам [18], так и животным с односторонней нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повреждений в виде фиброза и аккумуляции коллагена в интерсти- ции
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Кроме того, введение экзогенного альдо­ стерона препятствовало реализации ренопротектор- ного эффекта блокады А II у спонтанно гипертен­ зивных крыс с частичной аблацией почечной паренхимы [22] и у крыс линии SHRSP [23].

22
Greene EL, Kren S, Hostetter TH. Role of aldosterone in the remnant kidney model in the rat. J Clin Invest 1996; 98: 1063-1068
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15520
    Prefix
    нефрэктомией [19, 20], способство­ вало развитию гипертензии, протеинурии, гломеру­ лярных и тубулоинтерстициальных повреждений в виде фиброза и аккумуляции коллагена в интерсти- ции [21]. Кроме того, введение экзогенного альдо­ стерона препятствовало реализации ренопротектор- ного эффекта блокады А II у спонтанно гипертен­ зивных крыс с частичной аблацией почечной паренхимы
    Exact
    [22]
    Suffix
    и у крыс линии SHRSP [23]. Как полагают в настоящее время, альдостерон прояв­ ляет прямое воздействие на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, индуцируя фиб­ роз и гипертрофию этих тканей.

23
Rocha R, Chander PN, Khanna K, Zuckerman A, Stier CT Jr. Mineralocorticoid blockade reduces vascular injury in stroke- prone hypertensive rats. Hypertension 1998; 31: 451-458
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15549
    Prefix
    Кроме того, введение экзогенного альдо­ стерона препятствовало реализации ренопротектор- ного эффекта блокады А II у спонтанно гипертен­ зивных крыс с частичной аблацией почечной паренхимы [22] и у крыс линии SHRSP
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Как полагают в настоящее время, альдостерон прояв­ ляет прямое воздействие на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, индуцируя фиб­ роз и гипертрофию этих тканей. Более того, дан­ ный стероидный гормон участвует в процессе фиб­ рогенеза за счет прямого воздействия на соответ­ ствующие рецепторы, локализованные в цитозоле сосудистых фибробластов [9].

24
Brown NJ, Kim K-S, Chen Y-Q et al. Synergistic Effect of Adrenal Steroids and Angiotensin II on Plasminogen Activator Inhibitor-1 Productions The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2000; 85(1): 336-344
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16767
    Prefix
    Активаторы и ингибиторы плазминогена локально синтезируют­ ся в сосудистом эндотелии. Гиперпродукция аль­ достерона ведет к усилению экспрессии PAI-1, это содействует подавлению системы фибринолиза и развитию повреждений микроциркуляторного рус­ ла
    Exact
    [10, 24, 25]
    Suffix
    , что в конечном итоге способствует альтерации и фиброзированию тканей. Одним из потенциальных патогенетических механизмов повреждения миокарда и сосудов яв­ ляется развитие дисфункции эндотелия.

25
Connell JMC, Davies E. The new biology of aldosterone. Journal of Endocrinology 2005; 186: 1-20
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16767
    Prefix
    Активаторы и ингибиторы плазминогена локально синтезируют­ ся в сосудистом эндотелии. Гиперпродукция аль­ достерона ведет к усилению экспрессии PAI-1, это содействует подавлению системы фибринолиза и развитию повреждений микроциркуляторного рус­ ла
    Exact
    [10, 24, 25]
    Suffix
    , что в конечном итоге способствует альтерации и фиброзированию тканей. Одним из потенциальных патогенетических механизмов повреждения миокарда и сосудов яв­ ляется развитие дисфункции эндотелия.

26
Cases A, Bragulat E, Serradell M et al. Endothelial dysfunction in chronic renal failure. Nephrologia 2003; 23(4): 42-51
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17153
    Prefix
    Одним из потенциальных патогенетических механизмов повреждения миокарда и сосудов яв­ ляется развитие дисфункции эндотелия. Альдо­ стерон, увеличивая экспрессию PAI-1 в эндотели­ альных клетках и гладкомышечных клетках сосу­ дов, способствует развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    . Результаты нашего исследования выявили до­ стоверное снижение КАП, PAI-1, эндотелина-1 и достоверное повышение уровня t-PA после приема спиронолактона. При этом достоверных изменений в показателях тромбоцитарного звена гемостаза после лечения спиронолактоном не выявлено.

27
Landray MJ, Wheeler DC et al. Inflammation, Endothelial dysfunction and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB) Study. Am J Kidney Dis 2004; 43 (2): 244­ 253
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17153
    Prefix
    Одним из потенциальных патогенетических механизмов повреждения миокарда и сосудов яв­ ляется развитие дисфункции эндотелия. Альдо­ стерон, увеличивая экспрессию PAI-1 в эндотели­ альных клетках и гладкомышечных клетках сосу­ дов, способствует развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    . Результаты нашего исследования выявили до­ стоверное снижение КАП, PAI-1, эндотелина-1 и достоверное повышение уровня t-PA после приема спиронолактона. При этом достоверных изменений в показателях тромбоцитарного звена гемостаза после лечения спиронолактоном не выявлено.