The 62 references with contexts in paper O. Kuzmin B., M. Pugaeva O., N. Buchneva V., О. Кузьмин Б., М. Пугаева О., Н. Бучнева В. (2008) “ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ // RENAL MECHANISMS OF NEPHROGENIC ARTERIAL HYPERTENSION” / spz:neicon:nefr:y:2008:i:2:p:39-46

1
Рябов СИ, Наточин ЮВ. Артериальная гипертония и почки. В: Функциональная нефрология. СПб: Лань, 1997: 122-130
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3905
    Prefix
    как следствие дисрегу- ляции прессорных и депрессорных вазоактивных гормонов, прежде всего неадекватной активации Кузьмин О.Б., Оренбургская государственная медицинская академия, 460040, г. Оренбург, пр. Гагарина 40/2. ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей задержку натрия в организ­ ме и объемную перегрузку сердечно-сосудистой системы
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Исследования последнего време­ ни позволили не только получить представление о дефектах почечной обработки натрия, участвую­ щих в нарушении механизма долгосрочной регу­ ляции почками системного артериального давле­ ния (АД), но и уточнить роль тубулоинтерстици­ ального воспаления, РААС, симпатической нервной системы (СНС) и других нейрогуморальных фак­ торов в разви

  2. In-text reference with the coordinate start=15395
    Prefix
    и нефрогенная артериальная гипертония Согласно традиционным представлениям, ве­ дущую роль в развитии объемзависимой АГ у больных с хроническими почечными заболевани­ ями играет дисбаланс нейрогуморальных систем, который обусловлен прежде всего избыточной ак­ тивностью РААС, способствующей задержке на­ трия, увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению АД
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Исследования последнего времени не только подтвердили важную роль аль- достерона в механизмах нарушения обработки натрия при нефрогенной АГ, но и выяснили возмож­ ность прямого участия в этих процессах СНС и почечной тканевой ЭТ-системы.

2
Кутырина И, Швецов М, Мартынов С, Камышева Е. Патогенез почечной артериальной гипертонии. Врач 2004; 10: 10-13
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3905
    Prefix
    как следствие дисрегу- ляции прессорных и депрессорных вазоактивных гормонов, прежде всего неадекватной активации Кузьмин О.Б., Оренбургская государственная медицинская академия, 460040, г. Оренбург, пр. Гагарина 40/2. ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей задержку натрия в организ­ ме и объемную перегрузку сердечно-сосудистой системы
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Исследования последнего време­ ни позволили не только получить представление о дефектах почечной обработки натрия, участвую­ щих в нарушении механизма долгосрочной регу­ ляции почками системного артериального давле­ ния (АД), но и уточнить роль тубулоинтерстици­ ального воспаления, РААС, симпатической нервной системы (СНС) и других нейрогуморальных фак­ торов в разви

  2. In-text reference with the coordinate start=15395
    Prefix
    и нефрогенная артериальная гипертония Согласно традиционным представлениям, ве­ дущую роль в развитии объемзависимой АГ у больных с хроническими почечными заболевани­ ями играет дисбаланс нейрогуморальных систем, который обусловлен прежде всего избыточной ак­ тивностью РААС, способствующей задержке на­ трия, увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению АД
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Исследования последнего времени не только подтвердили важную роль аль- достерона в механизмах нарушения обработки натрия при нефрогенной АГ, но и выяснили возмож­ ность прямого участия в этих процессах СНС и почечной тканевой ЭТ-системы.

3
Guyton AC. Renal functional curve: a key to understanding the pathogenesis of hypertension. Hypertension 1987; 10 (1): 1-16
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5609
    Prefix
    Благодаря этому в сердечно-сосуди­ стой системе устанавливается новый, более высокий уровень АД, который обеспечивает вос­ становление способности почек поддерживать в организме нормальный баланс натрия и объем вне­ клеточной жидкости
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Подавление прессорного натрийуреза у боль­ ных гипертонической болезнью непосредственно участвует в переходе от нестабильной к стабиль­ ной АГ, хотя механизмы его нарушения отличают­ ся у пациентов с солерезистентной и солечувстви­ тельной формами заболевания.

4
Cowley AW. Long-term control of arterial blood pressure. Physiol Rev 1992; 72 (1): 231-300
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5609
    Prefix
    Благодаря этому в сердечно-сосуди­ стой системе устанавливается новый, более высокий уровень АД, который обеспечивает вос­ становление способности почек поддерживать в организме нормальный баланс натрия и объем вне­ клеточной жидкости
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Подавление прессорного натрийуреза у боль­ ных гипертонической болезнью непосредственно участвует в переходе от нестабильной к стабиль­ ной АГ, хотя механизмы его нарушения отличают­ ся у пациентов с солерезистентной и солечувстви­ тельной формами заболевания.

5
Hall JE. The kidney, hypertension and obesity. Hypertension 2003; 41 (3): 625-633
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6834
    Prefix
    Подавление прессорного на­ трийуреза при этой форме заболевания происходит в основном благодаря увеличению реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, включая толстое восходящее колено петель Генле (ТВКПГ) и собирательные трубки (СТ) внутреннего мозго­ вого вещества
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Уровень проксимальной ре­ абсорбции натрия у больных с сохраненной функ­ цией почек после стабилизации АД практически не отличается от нормотензивных лиц, но при пе­ реводе их на диету с избыточным содержанием соли у пациентов с солечувствительной АГ выяв­ ляется дефект проксимальной обработки натрия в виде неспособности адаптироваться к длительной солевой нагрузке [7, 8]

6
Кузьмин ОБ, Пугаева МО, Чуб СВ, Ландарь ЛН. По­ чечные механизмы эссенциальной гипертонии. Нефроло­ гия 2005; 9 (2): 23-29
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6834
    Prefix
    Подавление прессорного на­ трийуреза при этой форме заболевания происходит в основном благодаря увеличению реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, включая толстое восходящее колено петель Генле (ТВКПГ) и собирательные трубки (СТ) внутреннего мозго­ вого вещества
    Exact
    [5, 6]
    Suffix
    . Уровень проксимальной ре­ абсорбции натрия у больных с сохраненной функ­ цией почек после стабилизации АД практически не отличается от нормотензивных лиц, но при пе­ реводе их на диету с избыточным содержанием соли у пациентов с солечувствительной АГ выяв­ ляется дефект проксимальной обработки натрия в виде неспособности адаптироваться к длительной солевой нагрузке [7, 8]

7
Weinberger MH, Smith JB, Finederg NS, Luft FC. Red­ cell sodium-lithium countertransport and fractional excretion of lithium in normal and hypertensive humans. Hypertension 1989; 13 (3): 206-212
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7226
    Prefix
    Уровень проксимальной ре­ абсорбции натрия у больных с сохраненной функ­ цией почек после стабилизации АД практически не отличается от нормотензивных лиц, но при пе­ реводе их на диету с избыточным содержанием соли у пациентов с солечувствительной АГ выяв­ ляется дефект проксимальной обработки натрия в виде неспособности адаптироваться к длительной солевой нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Результаты, полученные на крысах с моделью хронического пиелонефрита, вызванного введени­ ем в паренхиму почек патогенного ш тамма Escherichia coli, показывают, что формирование гипертензивного синдрома у них связано с нару­ шением почечной обработки натрия, которое ха­ рактерно для солечувствительной АГ.

8
Chiolero A, Maillard M, Nussberger J et al. Proximal sodium reabsorption: an independent determinant of blood pressure response to salt. Hypertension 2000; 36 (4): 631-637
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7226
    Prefix
    Уровень проксимальной ре­ абсорбции натрия у больных с сохраненной функ­ цией почек после стабилизации АД практически не отличается от нормотензивных лиц, но при пе­ реводе их на диету с избыточным содержанием соли у пациентов с солечувствительной АГ выяв­ ляется дефект проксимальной обработки натрия в виде неспособности адаптироваться к длительной солевой нагрузке
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Результаты, полученные на крысах с моделью хронического пиелонефрита, вызванного введени­ ем в паренхиму почек патогенного ш тамма Escherichia coli, показывают, что формирование гипертензивного синдрома у них связано с нару­ шением почечной обработки натрия, которое ха­ рактерно для солечувствительной АГ.

9
Maqalhaes SR, Fantinato ML, de Almeida AR. Development of hypertension in pyelonephritis-induced model: the effect of salt intake and inability of sodium renal handling. Ren Fail 2006; 28 (6): 501-507
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7837
    Prefix
    У таких животных после стабилизации повышенного АД в проксимальном отделе нефрона выявляется дефект обработки натрия, который ослабляет компенса­ торную реакцию почек в ответ на избыточное по­ требление соли, препятствуя сохранению водно­ солевого баланса организма
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Данные клиничес­ ких исследований также говорят о том, что почки пациентов с хроническим пиелонефритом уже в доазотемической стадии болезни функционируют в режиме антидиуреза и характеризуются повы­ шенным уровнем реабсорбции натрия и осмоти­ чески свободной воды [10].

10
Рябов СИ, Каюков ИГ Функция почек при пиелонеф­ рите. В: Рябов СИ, Наточин ЮВ. Функциональная нефроло­ гия. СПб: Лань, 1997: 185-210
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8125
    Prefix
    Данные клиничес­ ких исследований также говорят о том, что почки пациентов с хроническим пиелонефритом уже в доазотемической стадии болезни функционируют в режиме антидиуреза и характеризуются повы­ шенным уровнем реабсорбции натрия и осмоти­ чески свободной воды
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Не менее существенные нарушения почечной обработки натрия обнаружены у крыс с моделью иммунного гломерулонефрита, сопровождающей­ ся развитием нефропатии с нормальной или сни­ женной АРП.

11
Buerkert J, Martin DR, Trigg D, Simon EE. Sodium handling by deep nephrons and the terminal collecting ducts in glomerulonephritis. Kidney Int 1991; 39 (5): 850-857
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8535
    Prefix
    Микропункционные исследования, выполненные на таких животных, свидетельству­ ют о том, что основной дефект обработки натрия, приводящий к увеличению его реабсорбции в поч­ ках, локализуется в СТ
    Exact
    [11]
    Suffix
    , хотя не исключено, что в этот процесс могут вовлекаться также раз­ водящий сегмент ТВКПГ и проксимальные отде­ лы нефрона [12, 13]. У больных в доазотемичес­ кой стадии хронического гломерулонефрита с не­ фротическим синдромом выявляются четкие признаки избыточной реабсорбции натрия и воды в ПК, способствующие задержке жидкости в орга­ низме [14].

12
Chachati A, Godon JP Distal blockade in experimental glomerulonephritis: the role of diluting segmet in sodium retention. Arch Int Physiol Biochim 1985; 93 (4): 299-306
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8678
    Prefix
    Микропункционные исследования, выполненные на таких животных, свидетельству­ ют о том, что основной дефект обработки натрия, приводящий к увеличению его реабсорбции в поч­ ках, локализуется в СТ [11], хотя не исключено, что в этот процесс могут вовлекаться также раз­ водящий сегмент ТВКПГ и проксимальные отде­ лы нефрона
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . У больных в доазотемичес­ кой стадии хронического гломерулонефрита с не­ фротическим синдромом выявляются четкие признаки избыточной реабсорбции натрия и воды в ПК, способствующие задержке жидкости в орга­ низме [14].

13
Godon JP. Evidence of increased proximal sodium and water reabsorption in experimental glomerulonephritis. Role of a natriuretic factor of renal origin. Nephron 1978; 21 (3): 146-154
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8678
    Prefix
    Микропункционные исследования, выполненные на таких животных, свидетельству­ ют о том, что основной дефект обработки натрия, приводящий к увеличению его реабсорбции в поч­ ках, локализуется в СТ [11], хотя не исключено, что в этот процесс могут вовлекаться также раз­ водящий сегмент ТВКПГ и проксимальные отде­ лы нефрона
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . У больных в доазотемичес­ кой стадии хронического гломерулонефрита с не­ фротическим синдромом выявляются четкие признаки избыточной реабсорбции натрия и воды в ПК, способствующие задержке жидкости в орга­ низме [14].

14
Рябов СИ, Каюков ИГ. Функциональное состояние почек у больных гломерулонефритом. В: Рябов СИ, Наточин ЮВ. Функциональная нефрология. СПб: Лань, 1997: 148­ 184
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8911
    Prefix
    У больных в доазотемичес­ кой стадии хронического гломерулонефрита с не­ фротическим синдромом выявляются четкие признаки избыточной реабсорбции натрия и воды в ПК, способствующие задержке жидкости в орга­ низме
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Таким образом, повреждение почечной ткани при хронических воспалительных заболеваниях почек может осложняться нарушением их функ­ ционального состояния, которое способствует по­ давлению механизма прессорного натрийуреза и формированию объемзависимой, солечувствитель­ ной АГ, характерной для больных с почечными заболеваниями.

15
Rodriques-Iturbe B, Pons H, Herrera-Acosta J, Johnson RJ. The role of immune competent cells in nonimmune renal diseases. Kidney Int 2001; 59 (10): 1626-1640
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10174
    Prefix
    ; Анг I, II - ангиотензины I, II; АТ1, АТ2 - АТ1 и АТ2-ангиотензиновые рецепторы; АПФ - ангиотензин I-превращающий фермент. из его ведущих факторов является инфильтрация почечной ткани макрофагами и активированными лимфоцитами, которые непосредственно вовлека­ ются в механизм тубулоинтерстициального по­ вреждения и прогрессирующего нарушения функ­ ции почек
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Многочисленные эксперименталь­ ные данные указываю т на то, что между накоплением в тубулоинтерстиции иммунокомпе­ тентных клеток и повышением АД при солечув­ ствительной гипертонии имеется причинно-след­ ственная связь, которая обусловлена развитием в почечной ткани локального оксидативного стрес­ са и активацией тканевой РАС [16-18].

16
Rodriques-Iturbe B, Basiri ND, Herrera-Acosta J, Johnson RJ. Oxidative stress, renal infiltration of immune cells and salt sensitive hypertension: all for one and one for all. Am J Physiol Renal 2004; 286 (4): F606-F616
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10538
    Prefix
    Многочисленные эксперименталь­ ные данные указываю т на то, что между накоплением в тубулоинтерстиции иммунокомпе­ тентных клеток и повышением АД при солечув­ ствительной гипертонии имеется причинно-след­ ственная связь, которая обусловлена развитием в почечной ткани локального оксидативного стрес­ са и активацией тканевой РАС
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Это каса­ ется и нефрогенной АГ, возникающей у крыс с моделью тубулоинтерстициального воспаления, вызванного длительной компрессией почек [19]. Вполне возможно, что инфильтрация тубулоинтер- стиция иммунокомпетентными клетками может быть одним из факторов, которые участвуют в формировании нефрогенной АГ у больных хрони­ ческими воспалительными заболеваниями почек

17
Rodriques-Iturbe B, Johnson RJ. Role of inflammatory cells in the kidney in the induction and maintenance of hypertension. Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (12): 260-263
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10538
    Prefix
    Многочисленные эксперименталь­ ные данные указываю т на то, что между накоплением в тубулоинтерстиции иммунокомпе­ тентных клеток и повышением АД при солечув­ ствительной гипертонии имеется причинно-след­ ственная связь, которая обусловлена развитием в почечной ткани локального оксидативного стрес­ са и активацией тканевой РАС
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Это каса­ ется и нефрогенной АГ, возникающей у крыс с моделью тубулоинтерстициального воспаления, вызванного длительной компрессией почек [19]. Вполне возможно, что инфильтрация тубулоинтер- стиция иммунокомпетентными клетками может быть одним из факторов, которые участвуют в формировании нефрогенной АГ у больных хрони­ ческими воспалительными заболеваниями почек

18
Tian N, Gu JW, Jordan S et al. Immune suppression prevents renal damage and dysfunction and reduces arterial blood pressure in salt-sensitive hypertension. Am J Physiol Heart 2007; 292 (2): H1018-H1025
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10538
    Prefix
    Многочисленные эксперименталь­ ные данные указываю т на то, что между накоплением в тубулоинтерстиции иммунокомпе­ тентных клеток и повышением АД при солечув­ ствительной гипертонии имеется причинно-след­ ственная связь, которая обусловлена развитием в почечной ткани локального оксидативного стрес­ са и активацией тканевой РАС
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Это каса­ ется и нефрогенной АГ, возникающей у крыс с моделью тубулоинтерстициального воспаления, вызванного длительной компрессией почек [19]. Вполне возможно, что инфильтрация тубулоинтер- стиция иммунокомпетентными клетками может быть одним из факторов, которые участвуют в формировании нефрогенной АГ у больных хрони­ ческими воспалительными заболеваниями почек

19
Vanegas V, Ferrebuz A, Rodriques-Iturbe B. Hypertension in Page (cellophane wrapped) kidneys is due to interstitial nephritis. Kidney Int 2005; 68 (3): 1161-1170
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10699
    Prefix
    клеток и повышением АД при солечув­ ствительной гипертонии имеется причинно-след­ ственная связь, которая обусловлена развитием в почечной ткани локального оксидативного стрес­ са и активацией тканевой РАС [16-18]. Это каса­ ется и нефрогенной АГ, возникающей у крыс с моделью тубулоинтерстициального воспаления, вызванного длительной компрессией почек
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Вполне возможно, что инфильтрация тубулоинтер- стиция иммунокомпетентными клетками может быть одним из факторов, которые участвуют в формировании нефрогенной АГ у больных хрони­ ческими воспалительными заболеваниями почек.

20
Budisavljevic MN, Hodge L, Barber K et al. Oxidative stress in the pathogenesis of experimental mesangial proliferative glomerulonephritis. Am J Physiol Renal 2002; 285 (6): F1138-F1148
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11148
    Prefix
    Известно, что оксидативный стресс, возника­ ющий в различных структурах почечной ткани, яв­ ляется характерной чертой хронического гломеру- лонефрита, пиелонефрита и других воспалительных заболеваний почек
    Exact
    [20-22]
    Suffix
    . Развитие его связано с дисбалансом клеточных про- и антиоксидантных систем и, в частности, зависит от активации НАДФ(Н)-оксидазы, вызывающей избыточную генерацию супероксидного аниона 0 2-.

21
Pavlova EL, Lilova MI, Savov VM. Oxidative stress in children with kidney diseases. Pediatr Nephrol 2005; 20 (11): 1599-1604
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11148
    Prefix
    Известно, что оксидативный стресс, возника­ ющий в различных структурах почечной ткани, яв­ ляется характерной чертой хронического гломеру- лонефрита, пиелонефрита и других воспалительных заболеваний почек
    Exact
    [20-22]
    Suffix
    . Развитие его связано с дисбалансом клеточных про- и антиоксидантных систем и, в частности, зависит от активации НАДФ(Н)-оксидазы, вызывающей избыточную генерацию супероксидного аниона 0 2-.

22
Tigtepe H, Sener J, Cetinel S et al. Oxidative renal damage in pyelonephritic rats is ameliorated by montelukast, a selective leukotriene Cysl T1 receptor antagonist. Eur J Pharmacol 2007; 557 (1): 69-75
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11148
    Prefix
    Известно, что оксидативный стресс, возника­ ющий в различных структурах почечной ткани, яв­ ляется характерной чертой хронического гломеру- лонефрита, пиелонефрита и других воспалительных заболеваний почек
    Exact
    [20-22]
    Suffix
    . Развитие его связано с дисбалансом клеточных про- и антиоксидантных систем и, в частности, зависит от активации НАДФ(Н)-оксидазы, вызывающей избыточную генерацию супероксидного аниона 0 2-.

23
Bowce NW, Tipping PG, Holdsworth SR. Glomerular macrophages produce reactive oxygen species in experimental glomerulonephritis. Kidney Int 1989; 35 (2): 778-782
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    Одной из причин оксидативного стресса при почечных за­ болеваниях является инфильтрация воспаленной ткани циркулирующими моноцитами и активирован­ ными лимфоцитами, отличающимися повышенной продукцией 0 2- и других супероксидных радикалов
    Exact
    [23-25]
    Suffix
    . Оксидативный стресс, возникающий в ту­ булоинтерстиции, имеет ряд негативных функцио­ нальных последствий, которые могут быть прямо связаны с дефектами почечной обработки натрия, характерными для воспалительных заболеваний почек.

24
Fortuno A, Belogni O, Jose G et al. Increased phagocytic nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase- dependent superoxide production in patients with early chronic kidney disease. Kidney Int 2005; 68 [Suppl 99]: S71-S75
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    Одной из причин оксидативного стресса при почечных за­ болеваниях является инфильтрация воспаленной ткани циркулирующими моноцитами и активирован­ ными лимфоцитами, отличающимися повышенной продукцией 0 2- и других супероксидных радикалов
    Exact
    [23-25]
    Suffix
    . Оксидативный стресс, возникающий в ту­ булоинтерстиции, имеет ряд негативных функцио­ нальных последствий, которые могут быть прямо связаны с дефектами почечной обработки натрия, характерными для воспалительных заболеваний почек.

25
Rodriques-Iturbe B, Quiroz Y, Kim CH, Vaziri ND. Hypertension induced by aortic coarctation above the renal arteries is associated with immune cell infiltration of the kidney. Am J Hypertens 2005; 18 (11): 1449-1456
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    Одной из причин оксидативного стресса при почечных за­ болеваниях является инфильтрация воспаленной ткани циркулирующими моноцитами и активирован­ ными лимфоцитами, отличающимися повышенной продукцией 0 2- и других супероксидных радикалов
    Exact
    [23-25]
    Suffix
    . Оксидативный стресс, возникающий в ту­ булоинтерстиции, имеет ряд негативных функцио­ нальных последствий, которые могут быть прямо связаны с дефектами почечной обработки натрия, характерными для воспалительных заболеваний почек.

26
Navar LG, Harrison-Bernard LM, Nishiyama A, Kobori H. Regulation of intrarenal angiotensin II in hypertension. Hypertension 2002; 39 (2): 316-322
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9636
    Prefix
    Тубулоинтерстициальное воспаление как фактор формирования почечной артериальной гипертонии Воспалительное повреждение канальцев и ин- терстиция - характерная черта многих хроничес­ ких паренхиматозных заболеваний почек. Одним Рис. 1. Ренин-ангиотензиновая система проксимальных канальцев и интерстиция
    Exact
    [26, с дополнениями]
    Suffix
    . АА - афферент­ ная артериола; ЭА - эфферентная артериола; ЮГА - юкстагломерулярный аппарат; Ао - ангиотензиноген; Анг I, II - ангиотензины I, II; АТ1, АТ2 - АТ1 и АТ2-ангиотензиновые рецепторы; АПФ - ангиотензин I-превращающий фермент. из его ведущих факторов является инфильтрация почечной ткани макрофагами и активированными лимфоцитами, которые непо

  2. In-text reference with the coordinate start=12257
    Prefix
    касается активации каналь­ цевой РАС, которая является главным компонен­ том почечной тканевой ренин-ангиотензиновой си­ стемы, состоящей из локальных РАС клубочков, канальцев и других почечных структур. Основные звенья канальцевой РАС сосредоточены в прокси­ мальных сегментах нефрона, располагающихся в непосредственной близости от клеток ЮГА, про­ дуцирующих ренин
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Эта гуморальная систе­ ма генерирует ангиотензин (Анг) II в эпителии ПК, просвете нефронов и окружающей интерстициальРис. 2. Участие тубулоинтерсти­ циального воспаления в патогенезе почечной артериальной гипертонии. ной жидкости в количествах, которые значительно превышают содержание этого пептида в плазме крови (рис. 1).

27
Agarwal R, Campbell RC, Warnock DG. Oxidative stress in hypertension and chronic kidney disease: role of angiotensin II. Semin Nephrol 2004; 24 (2): 101-114
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13002
    Prefix
    Одним из них является избыточная про­ дукция НАДФ(Н)-оксидазой О2-, который с учас­ тием ядерного фактора NF-kappa B способен спе­ цифически повышать активность гена ангиотензи­ ногена, увеличивая одновременно образование и выделение Анг II из клеток
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Сведения, полу­ ченные на гипертензивных крысах, имеющих яв­ ные признаки тубулоинтерстициального воспаления различного происхождения, подтверждают наличие гиперактивности почечной тканевой РАС, которая проявляется в гиперэкспрессии АЦ-рецепторов в клетках ПК, увеличении количества клеток, син­ тезирующих Анг II, и повышении его концентра­ ции в интерстициальной жидкости

28
Franco M, Martinez F, Quiroz Y et al. Renal angiotensin II and interstitial infiltration of immune cells are correlated with blood pressure levels in salt sensitive hypertension. Am J Physiol Regul 2007; 293 (1): R251-R256
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13398
    Prefix
    Сведения, полу­ ченные на гипертензивных крысах, имеющих яв­ ные признаки тубулоинтерстициального воспаления различного происхождения, подтверждают наличие гиперактивности почечной тканевой РАС, которая проявляется в гиперэкспрессии АЦ-рецепторов в клетках ПК, увеличении количества клеток, син­ тезирующих Анг II, и повышении его концентра­ ции в интерстициальной жидкости
    Exact
    [28-30]
    Suffix
    . Анг II, продуцируемый в канальцевой РАС, вызывает раз­ нообразные эффекты, большинство из которых обусловлено возбуждением АЦ-рецепторов апи­ кальных и базолатеральных мембран канальцевых клеток.

29
Bravo Y Quiroz Y, Ferrebuz A et al. Mycophenolate mofetil administration reduces renal inflammation, oxidative stress and arterial pressure in rats with lead-induced hypertension. Am J Physiol Renal 2007; 293 (2): F616-F623
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13398
    Prefix
    Сведения, полу­ ченные на гипертензивных крысах, имеющих яв­ ные признаки тубулоинтерстициального воспаления различного происхождения, подтверждают наличие гиперактивности почечной тканевой РАС, которая проявляется в гиперэкспрессии АЦ-рецепторов в клетках ПК, увеличении количества клеток, син­ тезирующих Анг II, и повышении его концентра­ ции в интерстициальной жидкости
    Exact
    [28-30]
    Suffix
    . Анг II, продуцируемый в канальцевой РАС, вызывает раз­ нообразные эффекты, большинство из которых обусловлено возбуждением АЦ-рецепторов апи­ кальных и базолатеральных мембран канальцевых клеток.

30
Vaziri ND, Bai YL, Quiroz Y et al. Intrarenal angiotensin II/AT1-receptor, oxidative stress, inflammation and progressive renal injury in renal mass reduction. J Pharmacol Exp Ther 2007; 323 (1): 85-93
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13398
    Prefix
    Сведения, полу­ ченные на гипертензивных крысах, имеющих яв­ ные признаки тубулоинтерстициального воспаления различного происхождения, подтверждают наличие гиперактивности почечной тканевой РАС, которая проявляется в гиперэкспрессии АЦ-рецепторов в клетках ПК, увеличении количества клеток, син­ тезирующих Анг II, и повышении его концентра­ ции в интерстициальной жидкости
    Exact
    [28-30]
    Suffix
    . Анг II, продуцируемый в канальцевой РАС, вызывает раз­ нообразные эффекты, большинство из которых обусловлено возбуждением АЦ-рецепторов апи­ кальных и базолатеральных мембран канальцевых клеток.

31
Garvin JL. Angiotensin stimulates bicarbonate transport and Na+/K+-ATP-ase in rat proximal straight tubules. J Am Soc Nephrol 1991; 1 (10): 1146-1152
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13873
    Prefix
    Одним из них является увеличение реаб­ сорбции натрия, которое связано с активацией апи­ кального No +/Н+-обменника 3 типа, Na+, К+-АТФ- азы и электронейтрального No +/НСО3 -котранспор- тера, переносящего эти ионы через базолатеральные мембраны клеток ПК
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Кроме того, оксидативный стресс, возникаю­ щий в тубулоинтерстициальной ткани при воспали­ тельных почечных заболеваниях, может оказывать также прямое стимулирующее влияние на реабсор­ бцию натрия в некоторых отделах нефрона.

32
Quan A, Baum M. Endogenous production of angiotensin II modulates rat proximal tubule transport. J Clin Invest 1996; 97 (12): 2878-2882
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13873
    Prefix
    Одним из них является увеличение реаб­ сорбции натрия, которое связано с активацией апи­ кального No +/Н+-обменника 3 типа, Na+, К+-АТФ- азы и электронейтрального No +/НСО3 -котранспор- тера, переносящего эти ионы через базолатеральные мембраны клеток ПК
    Exact
    [31, 32]
    Suffix
    . Кроме того, оксидативный стресс, возникаю­ щий в тубулоинтерстициальной ткани при воспали­ тельных почечных заболеваниях, может оказывать также прямое стимулирующее влияние на реабсор­ бцию натрия в некоторых отделах нефрона.

33
Juncos R, Garvin JL. Superoxide enhances Na-K-2Cl cotransporter activity in the thick ascending limb. Am J Physiol Renal 2005; 288 (5): F982-F987
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14400
    Prefix
    Это установлено, в частности, для ТВКПГ, в котором О2-, активируя протеинкиназу С, увеличивает ре­ абсорбцию хлорида натрия, избирательно повышая активность Na+, К+, 2С1-переносчика, осуществ­ ляющего перенос этих ионов через апикальные мембраны канальцевых клеток
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Представленные данные позволяют считать, что тубулоинтерстициальное воспаление может прямо включаться в патогенез нефрогенной АГ, нарушая обработку натрия в проксимальном и, возможно, дистальных сегментах нефрона.

34
Silva GB, Ortiz PA, Hong NJ, Garvin JL. Superoxide stimulates NaCl absorption in the thick ascending limb via activation of protein kinase C. Hypertension 2006; 48 (3): 467­ 472
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14400
    Prefix
    Это установлено, в частности, для ТВКПГ, в котором О2-, активируя протеинкиназу С, увеличивает ре­ абсорбцию хлорида натрия, избирательно повышая активность Na+, К+, 2С1-переносчика, осуществ­ ляющего перенос этих ионов через апикальные мембраны канальцевых клеток
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Представленные данные позволяют считать, что тубулоинтерстициальное воспаление может прямо включаться в патогенез нефрогенной АГ, нарушая обработку натрия в проксимальном и, возможно, дистальных сегментах нефрона.

35
Лифшиц НЛ, Кутырина ИМ. Роль ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности. Тер архив 1999; 71 (6): 64-67
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17111
    Prefix
    артериальная гипертония Активация канальцевой РАС Повышенная АРП, сочетающаяся с высоким со­ держанием в крови альдостерона, выявляется лишь у части гипертензивных больных хроничес­ кими заболеваниями почек, включая лиц с конеч­ ной стадией ХБП, имеющих АГ, которая не подда­ ется коррекции с помощью медикаментозной те­ рапии или хронического гемодиализа
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Большинство пациентов с нефрогенной АГ имеют нормальную или сниженную АРП, которая явля­ ется характерным признаком солечувствительной АГ. Однако у таких больных, несмотря на отсут­ ствие гиперактивности ЮГА почек, также разви­ вается вторичный гиперальдостеронизм, степень которого нарастает по мере прогрессирования ХПН.

36
Шулутко БИ, Балясникова ТН. Изменения ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы, иммунологических показателей при эссенциальной и симптоматической ар­ териальной гипертонии. Клин мед 1993; 71 (6): 24-27
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17618
    Prefix
    Однако у таких больных, несмотря на отсут­ ствие гиперактивности ЮГА почек, также разви­ вается вторичный гиперальдостеронизм, степень которого нарастает по мере прогрессирования ХПН. Концентрация альдостерона в плазме крови паци­ ентов с IV -V стадиями ХБП может возрастать при этом в 4-5 раз по сравнению с контрольным уровнем
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Причины повышенного содержа­ ния альдостерона в крови при нормо- и гипорени- новых формах нефрогенной АГ не совсем ясны. Не исключено, что это прямое следствие компен­ саторного увеличения продукции гормона надпо­ чечниками, которое участвует в сохранении гоме­ остаза калия у больных с низким объемом клу­ бочковой фильтрации.

37
Карабаева АЖ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Смирнов АВ. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хрони­ ческой болезни почек. Нефрология 2006; 10 (4): 43-47
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17618
    Prefix
    Однако у таких больных, несмотря на отсут­ ствие гиперактивности ЮГА почек, также разви­ вается вторичный гиперальдостеронизм, степень которого нарастает по мере прогрессирования ХПН. Концентрация альдостерона в плазме крови паци­ ентов с IV -V стадиями ХБП может возрастать при этом в 4-5 раз по сравнению с контрольным уровнем
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    . Причины повышенного содержа­ ния альдостерона в крови при нормо- и гипорени- новых формах нефрогенной АГ не совсем ясны. Не исключено, что это прямое следствие компен­ саторного увеличения продукции гормона надпо­ чечниками, которое участвует в сохранении гоме­ остаза калия у больных с низким объемом клу­ бочковой фильтрации.

38
Nitta K, Uchida K, Nihei H. Spironolactone and angiotensin receptor blocker in nondiabetic renal disease. Am J Med 2004; 117 (6): 444-445
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18407
    Prefix
    ­ теронизм, развивающийся на поздних стадиях ХБП, независимо от состояния активности циркулирую­ щей РААС, также может участвовать в механиз­ ме формирования солечувствительной нефроген­ ной АГ. Косвенно об этом говорят данные о хоро­ шем антигипертензивном эффекте антагониста альдостерона спиронолактона при назначении больным хроническим гломерулонефритом c вы­ соким АД
    Exact
    [38]
    Suffix
    и лицам, получающим длительную гемодиализную терапию [39]. Симпатическая нервная система Гиперактивность СНС является одним из ос­ новных нейрогуморальных факторов, участвующих в механизме повышения АД при эссенциальной и других видах АГ.

39
Gross E, Rothstein M, Dombek S, Juknis HI. Effect of spironolactone on blood pressure and renin-angiotensin- aldosterone system in oligoanuric hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 46 (1): 94-101
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18467
    Prefix
    Косвенно об этом говорят данные о хоро­ шем антигипертензивном эффекте антагониста альдостерона спиронолактона при назначении больным хроническим гломерулонефритом c вы­ соким АД [38] и лицам, получающим длительную гемодиализную терапию
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Симпатическая нервная система Гиперактивность СНС является одним из ос­ новных нейрогуморальных факторов, участвующих в механизме повышения АД при эссенциальной и других видах АГ. Как показывают микроней­ рографические исследования, нефрогенная АГ у больных с ХБП развивается параллельно повыше­ нию активности симпатических мышечных нервов и увеличению содержания в крови

40
Converse RL, Jacobsen TN, Toto RD et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal disease. N Engl J Med 1992; 327 (27): 1912-1918
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19132
    Prefix
    Максимально высокая активность СНС наблюда­ ется у пациентов с конечной стадией ХБП, у кото­ рых частота импульсов, исходящих из нервных окончаний симпатических мышечных нервов, воз­ растает в 2,1-2,5 раза по сравнению с нормаль­ ным уровнем
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Увеличение активности СНС при нефрогенной АГ тесно связано с повреждением и нарушением функции самих почек. Двухсторонняя нефрэктомия или удаление второй почки у больных, получаю­ щих гемодиализную терапию, не только устраняет АГ и повышенный тонус периферических сосудов, но практически полностью восстанавливает нор­ мальный уровень активности симпатических мы­ шечных нерв

  2. In-text reference with the coordinate start=19535
    Prefix
    Двухсторонняя нефрэктомия или удаление второй почки у больных, получаю­ щих гемодиализную терапию, не только устраняет АГ и повышенный тонус периферических сосудов, но практически полностью восстанавливает нор­ мальный уровень активности симпатических мы­ шечных нервов
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Аналогичный эффект раз­ вивается и у животных с субтотальной нефрэкто- мией и другими моделями ХПН, у которых денервация почек или их деафферентация препят­ ствуют формированию гипертензивного синдрома, ослабляя повышенную активность симпатических ядер заднего гипоталамуса [42, 43].

41
Hausberg M, Kosch M, Harmelink P et al. Sympathetic nerve activity in end-stage renal disease. Circulation 2002; 106 (15): 1974-1979
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19132
    Prefix
    Максимально высокая активность СНС наблюда­ ется у пациентов с конечной стадией ХБП, у кото­ рых частота импульсов, исходящих из нервных окончаний симпатических мышечных нервов, воз­ растает в 2,1-2,5 раза по сравнению с нормаль­ ным уровнем
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Увеличение активности СНС при нефрогенной АГ тесно связано с повреждением и нарушением функции самих почек. Двухсторонняя нефрэктомия или удаление второй почки у больных, получаю­ щих гемодиализную терапию, не только устраняет АГ и повышенный тонус периферических сосудов, но практически полностью восстанавливает нор­ мальный уровень активности симпатических мы­ шечных нерв

  2. In-text reference with the coordinate start=19535
    Prefix
    Двухсторонняя нефрэктомия или удаление второй почки у больных, получаю­ щих гемодиализную терапию, не только устраняет АГ и повышенный тонус периферических сосудов, но практически полностью восстанавливает нор­ мальный уровень активности симпатических мы­ шечных нервов
    Exact
    [40, 41]
    Suffix
    . Аналогичный эффект раз­ вивается и у животных с субтотальной нефрэкто- мией и другими моделями ХПН, у которых денервация почек или их деафферентация препят­ ствуют формированию гипертензивного синдрома, ослабляя повышенную активность симпатических ядер заднего гипоталамуса [42, 43].

42
Campese VM, Koqosov E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure. Hypertension 1995; 25 (4, Pt 2): 878-882
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19828
    Prefix
    Аналогичный эффект раз­ вивается и у животных с субтотальной нефрэкто- мией и другими моделями ХПН, у которых денервация почек или их деафферентация препят­ ствуют формированию гипертензивного синдрома, ослабляя повышенную активность симпатических ядер заднего гипоталамуса
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Избыточная активность центральных структур СНС, ведущая к увеличению симпатических вли­ яний на сердечно-сосудистую систему, рассмат­ ривается сейчас в качестве одной из главных при­ чин повышения АД при ХПН.

43
Ye S, Ozquz B, Campese VM. Renal afferent impulses, the posterior hypothalamus and hypertension in rats with chronic renal disease. Kidney Int 1997; 51 (3): 722-727
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19828
    Prefix
    Аналогичный эффект раз­ вивается и у животных с субтотальной нефрэкто- мией и другими моделями ХПН, у которых денервация почек или их деафферентация препят­ ствуют формированию гипертензивного синдрома, ослабляя повышенную активность симпатических ядер заднего гипоталамуса
    Exact
    [42, 43]
    Suffix
    . Избыточная активность центральных структур СНС, ведущая к увеличению симпатических вли­ яний на сердечно-сосудистую систему, рассмат­ ривается сейчас в качестве одной из главных при­ чин повышения АД при ХПН.

44
Кузьмин ОБ, Пугаева МО, Жежа ВВ. Нефропротек- тивная терапия гипертензивных больных с хронической бо­ лезнью почек: есть ли в ней место для р-адреноблокаторов третьего поколения и агонистов ^-имидазолиновых рецеп­ торов? Нефрология 2006; 10 (2): 18-27
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20308
    Prefix
    Одновременно в са­ мих почках под влиянием длительной гиперактивности СНС развивается ряд функцио­ нальных и морфологических дефектов, которые не только способствуют нарушению гломерулярной ге­ модинамики и склеротическому повреждению по­ чек
    Exact
    [44]
    Suffix
    , но и прямо вовлекаются в механизм уве­ личения реабсорбции натрия и подавления прес­ сорного натрийуреза. Симпатические нервы и циркулирующие кате­ холамины являются частью нейрогуморального механизма, контролирующего транспорт натрия в почках.

45
Gopalakrishnan SM, Chen C, Lohhandwala MF. Alpha1- adrenoceptor subtypes mediating stimulation of Na+, K+-ATP- ase activity in rat renal proximal tubules. Eur J Pharmacol 1995; 288 (2): 139-147
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20992
    Prefix
    Норадреналин, выделяю­ щийся из нервных окончаний, оказывает специфическое стимулирующее влияние на реаб­ сорбцию натрия в ПК, которое обусловлено воз­ буждением a j-адренорецепторов, локализованных в базолатеральных мембранах канальцевых кле­ ток
    Exact
    [45, 46]
    Suffix
    . Аналогичный, но менее выраженный эффект наблюдается в ТВКПГ и СТ, в клетках ко­ торых экспрессированы преимущественно р;-ад- ренорецепторы. На животных с моделью нейро­ генной почечной АГ установлено, что постоянная гиперактивность СНС ведет к избыточному уве­ личению реабсорбции натрия в ПК, которое связа­ но с перемещением белков, выполняющих функ­ цию апикального No +/

46
Liu F, Gesek FA. ^-Adrenergic receptors activate NHE1 and NHE3 through distinct signaling pathways in epithelial cells. Am J Physiol Renal 2001; 280 (3): F415-F425
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20992
    Prefix
    Норадреналин, выделяю­ щийся из нервных окончаний, оказывает специфическое стимулирующее влияние на реаб­ сорбцию натрия в ПК, которое обусловлено воз­ буждением a j-адренорецепторов, локализованных в базолатеральных мембранах канальцевых кле­ ток
    Exact
    [45, 46]
    Suffix
    . Аналогичный, но менее выраженный эффект наблюдается в ТВКПГ и СТ, в клетках ко­ торых экспрессированы преимущественно р;-ад- ренорецепторы. На животных с моделью нейро­ генной почечной АГ установлено, что постоянная гиперактивность СНС ведет к избыточному уве­ личению реабсорбции натрия в ПК, которое связа­ но с перемещением белков, выполняющих функ­ цию апикального No +/

47
Leonq PK, Yanq LE, Landon CS et al. Phenol injury- induced hypertension stimulates proximal tubule Na+/ H+exchanger activity. Am J Physiol Renal Physiology 2006; 290 (6): F1543-F1550
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21466
    Prefix
    На животных с моделью нейро­ генной почечной АГ установлено, что постоянная гиперактивность СНС ведет к избыточному уве­ личению реабсорбции натрия в ПК, которое связа­ но с перемещением белков, выполняющих функ­ цию апикального No +/И+-обменника, из субапикаль­ ных эндосом в мембраны щеточной каемки
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Показано также, что длительная симпатическая стимуляция pj-адренорецепторов эпителия почеч­ ных канальцев сопровождается увеличением син­ теза и гиперэкспрессией белков, осуществляющих котранспорт Na+, K+ и 2C1- в апикальных мембра­ нах клеток ТВКПГ [48].

48
Sonalker PA, Jackson EK. Norepinephrine, via p- adrenoceptors, regulates bumetanide-sensitive cotransporter type 1 in thick ascending limb cells. Hypertension 2007; 49 (6): 1351-1357
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21733
    Prefix
    Показано также, что длительная симпатическая стимуляция pj-адренорецепторов эпителия почеч­ ных канальцев сопровождается увеличением син­ теза и гиперэкспрессией белков, осуществляющих котранспорт Na+, K+ и 2C1- в апикальных мембра­ нах клеток ТВКПГ
    Exact
    [48]
    Suffix
    . В связи с этим можно полагать, что подавле­ ние прессорного натрийуреза, способствующее при ХПН повышению АД, по крайней мере частично связано с увеличением активности СНС, которая поддерживает избыточную реабсорбцию натрия в ПК и разводящем сегменте ТВКПГ.

50
Wendel M, Knels L, Kummer W, Koch T. Distribution of endothelin receptor subtypes ETA and ETB in rat kidney. J Histhochem Cytochem 2006; 54 (11): 1193-1203
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23990
    Prefix
    Авторадиографические и другие исследования показывают, что ЭТ-1 наи­ более интенсивно синтезируется в клетках ТВКПГ и, особенно, СТ, располагающихся во внутренней зоне мозгового слоя. Аналогичным образом в клет­ ках нефрона распределяются и ЕТ-рецепторы, сре­ ди которых в обычных условиях преобладают ре­ цепторы ЕТВ-подтипа
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Эти рецепторы сопря­ жены с клеточной системой Е-аргинин-NO и опосредуют ингибирующее действие физиологи­ ческих концентраций ЭТ-1 на транспорт натрия в ТВКПГ и СТ, локализованных в ткани мозгового интерстиция [51, 52].

51
Plato CF, Pollock DM, Garvin JL. Endothelin inhibits thick ascending limb chloride flux via ETB receptor-mediated NO release. Am J Physiol Renal Physiology 2000; 279 (2): F326- F333
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24220
    Prefix
    Эти рецепторы сопря­ жены с клеточной системой Е-аргинин-NO и опосредуют ингибирующее действие физиологи­ ческих концентраций ЭТ-1 на транспорт натрия в ТВКПГ и СТ, локализованных в ткани мозгового интерстиция
    Exact
    [51, 52]
    Suffix
    . Благодаря этому физиологи­ ческий уровень активности канальцевой ЭТ-сис­ темы участвует в поддержании нормального вод­ но-солевого баланса, препятствуя избыточной за­ держке натрия и жидкости в организме.

52
Gallego MS, Ling BN. Regulation of amiloride-sensitive Na+ channels by endothelin-1 in distal nephron cells. Am J Physiol Renal 1996; 271 (2): F451-F460
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24220
    Prefix
    Эти рецепторы сопря­ жены с клеточной системой Е-аргинин-NO и опосредуют ингибирующее действие физиологи­ ческих концентраций ЭТ-1 на транспорт натрия в ТВКПГ и СТ, локализованных в ткани мозгового интерстиция
    Exact
    [51, 52]
    Suffix
    . Благодаря этому физиологи­ ческий уровень активности канальцевой ЭТ-сис­ темы участвует в поддержании нормального вод­ но-солевого баланса, препятствуя избыточной за­ держке натрия и жидкости в организме.

  2. In-text reference with the coordinate start=26980
    Prefix
    Этот неблагоприятный эффект может быть результатом гиперэкспрессии в клетках почечных канальцев ЕТА-рецепторов, возбуждение которых ЭТ-1 ока­ зывает стимулирующее влияние на реабсорбцию натрия в дистальных сегментах нефрона
    Exact
    [52]
    Suffix
    . Не исключено, что в этот механизм вовлекаются так­ же и ЕТВ-рецепторы СТ, снижение экспрессии или подавление активности которых ведет к задержке натрия в организме и развитию солечувствитель­ ной АГ [60-62].

53
Goddard J, Johnston NR, Hand MF et al. Endothelin-A receptor antagonism reduces blood pressure and increases renal blood flow in hypertensive patients with chronic renal failure: a comparison of selective and combined endothelin receptor blockade. Circulation 2004; 109 (9): 1186-1193
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24929
    Prefix
    Тем не менее, у многих гипертензивных больных с ХБП, имеющих нормальную и, особенно, сниженную активность циркулирующей РААС, в плазме крови отмечает­ ся повышенная концентрация этого пептида. Это касается как пациентов с выраженной ХПН
    Exact
    [53, 54]
    Suffix
    , так и уремических больных, находящихся на длительной гемодиализной терапии [55]. У таких пациентов значительно возрастает также выделе­ ние с мочой ЭТ-1, что прямо указывает на одно­ временное увеличение активности почечной тка­ невой ЭТ-системы [54, 56].

  2. In-text reference with the coordinate start=27490
    Prefix
    Первоначальные данные, полученные в крат­ косрочных клинических исследованиях, подтвер­ ждают достаточно высокую антигипертензивную и потенциально нефропротективную активность се­ лективных и неселективных блокаторов ЕТА-рецеп- торов у гипертензивных больных с выраженной ХПН
    Exact
    [53, 63]
    Suffix
    . Заключение Артериальная гипертония у больных с хрони­ ческими почечными заболеваниями является следствием повреждения и нарушения функции почек, участвующих в поддержании водно-солевого и циркуляторного гомеостаза организма.

54
Zoccali C, Leonardis D, Parlongo S et al. Urinary and plasma endothelin-1 in essential hypertension and in hypertension secondary to renoparenchymal disease. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (8): 1320-1323
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=24929
    Prefix
    Тем не менее, у многих гипертензивных больных с ХБП, имеющих нормальную и, особенно, сниженную активность циркулирующей РААС, в плазме крови отмечает­ ся повышенная концентрация этого пептида. Это касается как пациентов с выраженной ХПН
    Exact
    [53, 54]
    Suffix
    , так и уремических больных, находящихся на длительной гемодиализной терапии [55]. У таких пациентов значительно возрастает также выделе­ ние с мочой ЭТ-1, что прямо указывает на одно­ временное увеличение активности почечной тка­ невой ЭТ-системы [54, 56].

  2. In-text reference with the coordinate start=25208
    Prefix
    Это касается как пациентов с выраженной ХПН [53, 54], так и уремических больных, находящихся на длительной гемодиализной терапии [55]. У таких пациентов значительно возрастает также выделе­ ние с мочой ЭТ-1, что прямо указывает на одно­ временное увеличение активности почечной тка­ невой ЭТ-системы
    Exact
    [54, 56]
    Suffix
    . Сведения о повышенной активности тканевой ЭТ-системы почек при нефрогенной АГ нашли под­ тверждение и на крысах с моделью тяжелой ХПН, вызванной субтотальной нефрэктомией. У таких животных после небольшого периода гиперактив­ ности циркулирующей РААС устанавливается стойкая нормо- или гипорениновая солечувстви­ тельная АГ, которая сопровождается быстро про­ грессирующей неф

55
Saito Y Kazuwa N, Shirakami G et al. Endothelin in the patients with chronic renal failure. J Cardiovascular Pharmacol 1991; 17 (Suppl 7): S437-S439
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25022
    Prefix
    Тем не менее, у многих гипертензивных больных с ХБП, имеющих нормальную и, особенно, сниженную активность циркулирующей РААС, в плазме крови отмечает­ ся повышенная концентрация этого пептида. Это касается как пациентов с выраженной ХПН [53, 54], так и уремических больных, находящихся на длительной гемодиализной терапии
    Exact
    [55]
    Suffix
    . У таких пациентов значительно возрастает также выделе­ ние с мочой ЭТ-1, что прямо указывает на одно­ временное увеличение активности почечной тка­ невой ЭТ-системы [54, 56]. Сведения о повышенной активности тканевой ЭТ-системы почек при нефрогенной АГ нашли под­ тверждение и на крысах с моделью тяжелой ХПН, вызванной субтотальной нефрэктомией.

56
Vlachojannis J, Tsakas S, Pertopoulou C, Kurr P. Increased renal excretion of endothelin-1 in nephrotic patients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12 (3): 470-471
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25208
    Prefix
    Это касается как пациентов с выраженной ХПН [53, 54], так и уремических больных, находящихся на длительной гемодиализной терапии [55]. У таких пациентов значительно возрастает также выделе­ ние с мочой ЭТ-1, что прямо указывает на одно­ временное увеличение активности почечной тка­ невой ЭТ-системы
    Exact
    [54, 56]
    Suffix
    . Сведения о повышенной активности тканевой ЭТ-системы почек при нефрогенной АГ нашли под­ тверждение и на крысах с моделью тяжелой ХПН, вызванной субтотальной нефрэктомией. У таких животных после небольшого периода гиперактив­ ности циркулирующей РААС устанавливается стойкая нормо- или гипорениновая солечувстви­ тельная АГ, которая сопровождается быстро про­ грессирующей неф

57
Faraj AH, Morley AR. Remnant kidney pathology after five-sixth nephrectomy in rat. A biochemical and morphological study. APMIS 1992; 100 (12): 1097-10105
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25652
    Prefix
    У таких животных после небольшого периода гиперактив­ ности циркулирующей РААС устанавливается стойкая нормо- или гипорениновая солечувстви­ тельная АГ, которая сопровождается быстро про­ грессирующей нефропатией, напоминающей конеч­ ную стадию ХБП
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Характерной особенностью подобной АГ является активация сосудистой ЭТ- системы, которая непосредственно участвует в увеличении тонуса периферических сосудов и по­ вышении АД. Одновременно в поврежденных поч­ ках активируется ген препроЭТ-1, вызывающий уве­ личение продукции ЭТ-1 с гиперэкспрессией ЕТА и снижением количества ЕТВ-рецепторов в различных структурах почечной тка

58
Shimizu T, Hata S, Kuroda T et al. Different role of two types of endothelin receptors in partial ablation-induced chronic renal failure in rats. Eur J Pharmacol 1999; 381 (1): 39-49
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26453
    Prefix
    лечение уремических крыс антагонистами ЕТА-рецепторов не только препятствует повышению АД, но и ока­ зывает выраженный нефропротективный эффект, проявляющийся в снижении протеинурии и содер­ жания в крови креатинина. Блокаторы ЕТВ-рецеп- торов, напротив, ослабляют антигипертензивное дей­ ствие этих препаратов и их благоприятное влияние на прогрессирование повреждения почек
    Exact
    [58, 59]
    Suffix
    . Дисрегуляция почечной тканевой ЭТ-системы, возникающая на поздних стадиях ХБП, также мо­ жет участвовать в механизме нарушения обработ­ ки натрия и повышения АД у гипертензивных боль­ ных с хроническими заболеваниями почек.

59
Brochu E, Lacasse S, Moreau C et al. Endothelin ET(A)- receptor blockade prevents the progression of renal failure in uremic rats. Nephrol Dial Transplant 1999; 14 (8): 1881-1888
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26453
    Prefix
    лечение уремических крыс антагонистами ЕТА-рецепторов не только препятствует повышению АД, но и ока­ зывает выраженный нефропротективный эффект, проявляющийся в снижении протеинурии и содер­ жания в крови креатинина. Блокаторы ЕТВ-рецеп- торов, напротив, ослабляют антигипертензивное дей­ ствие этих препаратов и их благоприятное влияние на прогрессирование повреждения почек
    Exact
    [58, 59]
    Suffix
    . Дисрегуляция почечной тканевой ЭТ-системы, возникающая на поздних стадиях ХБП, также мо­ жет участвовать в механизме нарушения обработ­ ки натрия и повышения АД у гипертензивных боль­ ных с хроническими заболеваниями почек.

60
Gariepy CE, Ohuchi T, Williams SE et al. Salt-sensitive hypertension in endothelin B receptor-deficient rats. J Clin Invest 2000; 105 (7): 925-933
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27193
    Prefix
    Не исключено, что в этот механизм вовлекаются так­ же и ЕТВ-рецепторы СТ, снижение экспрессии или подавление активности которых ведет к задержке натрия в организме и развитию солечувствитель­ ной АГ
    Exact
    [60-62]
    Suffix
    . Первоначальные данные, полученные в крат­ косрочных клинических исследованиях, подтвер­ ждают достаточно высокую антигипертензивную и потенциально нефропротективную активность се­ лективных и неселективных блокаторов ЕТА-рецеп- торов у гипертензивных больных с выраженной ХПН [53, 63].

61
Ahn D, Ge Y Stricklett PK et al. Collecting duct-specific knockout endothelin-1 causes hypertension and sodium retention. J Clin Invest 2004;
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27193
    Prefix
    Не исключено, что в этот механизм вовлекаются так­ же и ЕТВ-рецепторы СТ, снижение экспрессии или подавление активности которых ведет к задержке натрия в организме и развитию солечувствитель­ ной АГ
    Exact
    [60-62]
    Suffix
    . Первоначальные данные, полученные в крат­ косрочных клинических исследованиях, подтвер­ ждают достаточно высокую антигипертензивную и потенциально нефропротективную активность се­ лективных и неселективных блокаторов ЕТА-рецеп- торов у гипертензивных больных с выраженной ХПН [53, 63].

62
Ge Y, Bagnall A, Stricklett KS et al. Collecting duct- specific knockout of endothelin B receptor causes hypertension and sodium retention. Am J Physiol Renal Physiology 2006; 291 (6): F1274-F1280
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27193
    Prefix
    Не исключено, что в этот механизм вовлекаются так­ же и ЕТВ-рецепторы СТ, снижение экспрессии или подавление активности которых ведет к задержке натрия в организме и развитию солечувствитель­ ной АГ
    Exact
    [60-62]
    Suffix
    . Первоначальные данные, полученные в крат­ косрочных клинических исследованиях, подтвер­ ждают достаточно высокую антигипертензивную и потенциально нефропротективную активность се­ лективных и неселективных блокаторов ЕТА-рецеп- торов у гипертензивных больных с выраженной ХПН [53, 63].

63
Dhaun N, Ferro CJ, Davenport AP et al. Hemodynamic and renal effects of endothelin receptor antagonism in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 (11): 3228-3234 Поступила в редакцию 19.10.2007 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27490
    Prefix
    Первоначальные данные, полученные в крат­ косрочных клинических исследованиях, подтвер­ ждают достаточно высокую антигипертензивную и потенциально нефропротективную активность се­ лективных и неселективных блокаторов ЕТА-рецеп- торов у гипертензивных больных с выраженной ХПН
    Exact
    [53, 63]
    Suffix
    . Заключение Артериальная гипертония у больных с хрони­ ческими почечными заболеваниями является следствием повреждения и нарушения функции почек, участвующих в поддержании водно-солевого и циркуляторного гомеостаза организма.