The 35 references with contexts in paper A. Karabaeva Zh., M. Parastaeva M., O. Beresneva N., A. Smirnov V., A. Essaian M., I. Kayukov G., А. Карабаева Ж., М. Парастаева М., О. Береснева Н., А. Смирнов В., А. Есаян М., И. Каюков Г. (2008) “ВЛИЯНИЕ СПИРОНОЛАКТОНА НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ГИПЕРТРОФИЮ МИОКАРДА У КРЫС WISTAR // THE INFLUENCE OF SPIRONOLACTONE ON THE COURSE OF EXPERIMENTAL CHRONIC RENAL FAILURE AND MYOCARDIUM HYPERTROPHY IN WISTAR RATS” / spz:neicon:nefr:y:2008:i:1:p:64-68

1
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардио­ ренальный континуум: патологические основы превентив­ ной нефрологии. Нефрология 2005; 9(3): 7-153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3577
    Prefix
    Key words: aldosterone, spironolactone, arterial hypertension, left ventricle hypertrophy, experimental chronic renal failure. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП)
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции [4, 5]. Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7].

2
Шишкин АН. Современные проблемы уремической кардиопатии. Нефрология 2003; 7(1): 14-20
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3577
    Prefix
    Key words: aldosterone, spironolactone, arterial hypertension, left ventricle hypertrophy, experimental chronic renal failure. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП)
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции [4, 5]. Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7].

3
McMahon AC, Greenwald SE, Dodd SM et al. Prolonged calcium transient and myocardial remodeling in early experimental uremia. Nephr Dial Transplant 2002; 17(5): 759­ 7642
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3577
    Prefix
    Key words: aldosterone, spironolactone, arterial hypertension, left ventricle hypertrophy, experimental chronic renal failure. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП)
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции [4, 5]. Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7].

4
Кутырина ИМ, Руденко ТЕ, Швецов МЮ, Кушнир ВВ. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у боль­ ных на додиализной стадии хронической почечной недо­ статочности. Тер арх 2006; 5: 45-50
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3708
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1, 2, 3], а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7]. Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительн

5
Сторожаков ГИ, Гендлин ГЕ, Томилина НА и др. Пора­ жение сердечно-сосудистой системы при хронической по­ чечной недостаточности. Рос Мед Журнал 2005; 2: 4-8
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3708
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1, 2, 3], а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7]. Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительн

6
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Румянцев АШ и др. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемо­ диализом. Нефрология 2003; 7(приложение 1): 7-13
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3874
    Prefix
    Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1, 2, 3], а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции [4, 5]. Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов [11] и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции.

  2. In-text reference with the coordinate start=4622
    Prefix
    К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторичный гипер- паратиреоз, обусловленный нарушениями фосфор­ но-кальциевого гомеостаза
    Exact
    [6, 8, 12]
    Suffix
    . В прогресси­ ровании ХБП и развитии кардиоваскулярных изменений существенную роль играет также ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). При этом основными факторами, опреде­ ляющими повреждение почек и сердечно-сосуди­ стой системы у пациентов с ХБП, считают ангио­ тензин II и альдостерон [13].

7
Amann K, Ritz E. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology. Advanc renal replacement ther 1997; 4(3): 2212-2246
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3874
    Prefix
    Кардиоваскулярные нарушения часто выявля­ ются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1, 2, 3], а сердечно-сосудистая смертность нефрологических больных в 10-20 раз превышает аналогичные показатели в общей популяции [4, 5]. Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов [11] и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции.

8
Ishikawa M, Akishita M, Kozaki K et al. Amino-terminal fragment (1-34) of PTH inhibits migration and proliferation of cultured vascular smooth muscle cells. Atherosclerosis 1998; 136(1): 59-66
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3963
    Prefix
    Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7]. Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда
    Exact
    [8]
    Suffix
    , изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов [11] и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции.

  2. In-text reference with the coordinate start=4622
    Prefix
    К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторичный гипер- паратиреоз, обусловленный нарушениями фосфор­ но-кальциевого гомеостаза
    Exact
    [6, 8, 12]
    Suffix
    . В прогресси­ ровании ХБП и развитии кардиоваскулярных изменений существенную роль играет также ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). При этом основными факторами, опреде­ ляющими повреждение почек и сердечно-сосуди­ стой системы у пациентов с ХБП, считают ангио­ тензин II и альдостерон [13].

9
Qing DP, Ding H, Vadgama J et al. Elevated myocardial cytosolic calcium impairs insulin-like growth factor-1- stimulated protein synthesis in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1999; 19(1): 84-92
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4050
    Prefix
    Патологические процессы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициаль­ ного миокардиального фиброза, изменение артериол и капиллярного ложа [6, 7]. Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток
    Exact
    [9]
    Suffix
    , нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов [11] и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции. К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уреми

10
Dhein S, Rohnert P, Markau S. Cardiac beta- adrenoceptors in chronic uremia: studies in humans and rats. J Am Col Cardiol 2000; 36(2): 608-617
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4090
    Prefix
    Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа
    Exact
    [10]
    Suffix
    , окислительных процессов [11] и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции. К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторич

11
Hatori N, Havu N, Hofman-Bang C et al. Myocardial morphology and cardiac function in rats with renal failure. Jap Circ J 2000; 64(8): 606-610
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4120
    Prefix
    Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов
    Exact
    [11]
    Suffix
    и энергодефициту [12], приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции. К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторичный гипер- паратиреоз, обусло

  2. In-text reference with the coordinate start=14830
    Prefix
    На начальном этапе развития почечной недостаточности она может рас­ сматриваться как компенсаторная реакция на уве­ личение преднагрузки на сердце в условиях фор­ мирующейся артериальной гипертензии. Однако по мере прогрессирования ХПН адаптивные механиз­ мы переходят в дезадаптивные, и гипертрофия выступает в качестве одной из основных причин нарушения функции левого желудочка
    Exact
    [11, 19]
    Suffix
    . Кро­ ме того, при всей важности артериальной гипер­ тензии в развитии гипертрофии МЛЖ следует все же отметить, что это не единственная причина ее возникновения. В течение последнего десятилетия пересмот­ рен вопрос некоторых патогенетических аспектов кардиоваскулярных осложнений при заболеваниях почек.

12
Cortassa S, Aon MA, Marban E. An integrated model of cardiac mitochondrial energy metabolism and calcium dynamics. Biophys J 2003; 84(4): 2734-2755
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4142
    Prefix
    Перечисленные структурные отклонения способствуют уменьше­ нию перфузии миокарда [8], изменению метабо­ лизма в кардиомиоцитах: перераспределению каль­ ция внутри клеток [9], нарушению адренергичес­ кого ответа [10], окислительных процессов [11] и энергодефициту
    Exact
    [12]
    Suffix
    , приводя со временем к сис­ толической и диастолической дисфункции. К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторичный гипер- паратиреоз, обусловленный нарушениями фос

  2. In-text reference with the coordinate start=4622
    Prefix
    К нача­ лу почечной заместительной терапии более половины пациентов с ХБП имеет признаки сердечно­ сосудистой патологии, обусловленной действием совокупности таких факторов, как гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атеросклероз, уремичес­ кие токсины, средние молекулы, вторичный гипер- паратиреоз, обусловленный нарушениями фосфор­ но-кальциевого гомеостаза
    Exact
    [6, 8, 12]
    Suffix
    . В прогресси­ ровании ХБП и развитии кардиоваскулярных изменений существенную роль играет также ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). При этом основными факторами, опреде­ ляющими повреждение почек и сердечно-сосуди­ стой системы у пациентов с ХБП, считают ангио­ тензин II и альдостерон [13].

13
Norris K, Vaughn C. The role of renin-angiotensin- aldosterone system in chronic kidney disease. Expert Rev Cardiovasc Ther 2003; 1(1): 51-63
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4936
    Prefix
    В прогресси­ ровании ХБП и развитии кардиоваскулярных изменений существенную роль играет также ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). При этом основными факторами, опреде­ ляющими повреждение почек и сердечно-сосуди­ стой системы у пациентов с ХБП, считают ангио­ тензин II и альдостерон
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Установлено, что по­ вышение концентраций альдостерона и ангиотензина II тормозит выработку ренина. Од­ нако значению альдостерона в качестве независи­ мого фактора развития кардиоваскулярных и по­ чечных повреждений внимание стали уделять срав­ нительно недавно [14].

14
Epstain M. Aldosterone as a mediator of progressive renal dysfunction: evolving perspectives. Intern Med 2001; 40(7): 573-583
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5204
    Prefix
    Установлено, что по­ вышение концентраций альдостерона и ангиотензина II тормозит выработку ренина. Од­ нако значению альдостерона в качестве независи­ мого фактора развития кардиоваскулярных и по­ чечных повреждений внимание стали уделять срав­ нительно недавно
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Свое специфическое действие гормон оказы­ вает через минералкортикоидные рецепторы (МР), расположенные в клетках эпителия (эпителиальные клетки дистального отдела нефрона, дистального отдела толстого кишечника, прямой кишки, слюн­ ных и потовых желез), осуществляющих транспорт Na+.

  2. In-text reference with the coordinate start=16898
    Prefix
    При актива­ ции данные рецепторы теряют соответствующий белок (heat shock protein) и их мономерные формы проникают в клеточное ядро, связываются там с участком ДНК, ответственным за экспрессию шРНК коллагена I типа
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Открытие патогенетической роли альдостеро- на в развитии фиброза сердца и сосудов способ­ ствовало изучению влияния антагонистов альдос- тероновых рецепторов на проявления сердечной недостаточности и профилактику сердечно-сосу­ дистых осложнений.

15
Duprez D, de Buyzere M, Rietzchel ER, Clement DL. Aldosterone and vascular damage. Curr Hypertens Rep 2000; 2; 327-334
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    В настоящее время, кроме классических эпи­ телиальных идентифицированы и неэпителиальные МР, локализованные в кардиомиоцитах, гладкомы­ шечных клетках (ГМК) сосудов, почках и цент­ ральной нервной системе. Обнаружен локальный синтез альдостерона в ГМК сосудов и миокарде
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений [19, 20, 21,22].

16
Wehling M, Spes CH, Win N et al. Rapid cardiovascular action of aldosterone in man. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3517-3522
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    В настоящее время, кроме классических эпи­ телиальных идентифицированы и неэпителиальные МР, локализованные в кардиомиоцитах, гладкомы­ шечных клетках (ГМК) сосудов, почках и цент­ ральной нервной системе. Обнаружен локальный синтез альдостерона в ГМК сосудов и миокарде
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений [19, 20, 21,22].

17
Arima S, Kohagura K, Xu HL et al. Nongenomic vascular action of aldosterone in glomerular microcirculation. J Am Soc Nephrol 2003; 14(9):2253-2255
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    В настоящее время, кроме классических эпи­ телиальных идентифицированы и неэпителиальные МР, локализованные в кардиомиоцитах, гладкомы­ шечных клетках (ГМК) сосудов, почках и цент­ ральной нервной системе. Обнаружен локальный синтез альдостерона в ГМК сосудов и миокарде
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений [19, 20, 21,22].

18
Fuller PJ, Young MJ. Mechanisms of mineralocorticoid action. Hypertension 2005; 46: 1227-1246
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5901
    Prefix
    Обнаружен локальный синтез альдостерона в ГМК сосудов и миокарде [15, 16, 17]. Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений [19, 20, 21,22].

19
Epstein M. Aldosterone as a determinant of cardiovascular and renal dysfunction. J R Soc Med 2001; 94(8): 378-383
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6100
    Prefix
    Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений
    Exact
    [19, 20, 21,22]
    Suffix
    . C целью коррекции нарушений сердечно-сосу­ дистой системы пациентам с хронической сердеч­ ной недостаточностью назначают блокатор аль- достероновых рецепторов спиронолактон [23]. Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе.

  2. In-text reference with the coordinate start=14830
    Prefix
    На начальном этапе развития почечной недостаточности она может рас­ сматриваться как компенсаторная реакция на уве­ личение преднагрузки на сердце в условиях фор­ мирующейся артериальной гипертензии. Однако по мере прогрессирования ХПН адаптивные механиз­ мы переходят в дезадаптивные, и гипертрофия выступает в качестве одной из основных причин нарушения функции левого желудочка
    Exact
    [11, 19]
    Suffix
    . Кро­ ме того, при всей важности артериальной гипер­ тензии в развитии гипертрофии МЛЖ следует все же отметить, что это не единственная причина ее возникновения. В течение последнего десятилетия пересмот­ рен вопрос некоторых патогенетических аспектов кардиоваскулярных осложнений при заболеваниях почек.

20
Nishiyama A, Abe Y. Aldosterone and renal injury. Folia Pharmacol Jap 2004; 124(2):101-109
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6100
    Prefix
    Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений
    Exact
    [19, 20, 21,22]
    Suffix
    . C целью коррекции нарушений сердечно-сосу­ дистой системы пациентам с хронической сердеч­ ной недостаточностью назначают блокатор аль- достероновых рецепторов спиронолактон [23]. Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе.

21
Oberleithner H, Ludwig T, Iethmuller C et al. Human endothelium: target for aldosterone. Hypertension 2004; 43(5): 952-957
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6100
    Prefix
    Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений
    Exact
    [19, 20, 21,22]
    Suffix
    . C целью коррекции нарушений сердечно-сосу­ дистой системы пациентам с хронической сердеч­ ной недостаточностью назначают блокатор аль- достероновых рецепторов спиронолактон [23]. Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе.

22
Jucknevicius I, Segal Y, Kren S et al. Effect of aldosterone on renal transforming growth factor-beta. Am J Physiol 2004; 286(6): F1059-F1062
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6100
    Prefix
    Полагают, что именно с воздействием на неэпителиальные МР и связан патологический эффект гормона на сердечно-сосудистую систему [18]. Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений
    Exact
    [19, 20, 21,22]
    Suffix
    . C целью коррекции нарушений сердечно-сосу­ дистой системы пациентам с хронической сердеч­ ной недостаточностью назначают блокатор аль- достероновых рецепторов спиронолактон [23]. Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе.

23
Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbility and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709-717
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6287
    Prefix
    Получены доказательства его влияния на про­ цесс ремоделирования и формирования коллагена в органах, на изменение эндотелиальной функции, прогрессирование почечных и кардиоваскулярных поражений [19, 20, 21,22]. C целью коррекции нарушений сердечно-сосу­ дистой системы пациентам с хронической сердеч­ ной недостаточностью назначают блокатор аль- достероновых рецепторов спиронолактон
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе. Пока­ зано, что малые дозы препарата, не оказывая зна­ чительного влияния на уровень калия, способству­ ют блокированию неблагоприятных эффектов аль­ достерона в неэпителиальных тканях [24].

24
Gross F, Rothstein M, Dombek S, Juknis HI. Effect of spironolactone on blood pressure and the renin-angiotensin- aldosterone system in oligo-anutic hemodyalysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 46(1): 94-101
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6565
    Prefix
    Про­ ведены исследования применения спиронолактона у пациентов на хроническом гемодиализе. Пока­ зано, что малые дозы препарата, не оказывая зна­ чительного влияния на уровень калия, способству­ ют блокированию неблагоприятных эффектов аль­ достерона в неэпителиальных тканях
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Однако исследования эти немногочисленны и выполнены лишь на нескольких пациентах. В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение влияния блокатора рецепторов альдостерона спиронолактона на течение уремии и состояние сердечно-сосудистой системы у крыс с экспериментальной хронической почечной недо­ статочностью (ХПН).

25
Harris C, Meyer T, Brenner BM. Nephron ablation to renal injury. The Kidney. Eds. Brenner BM, Rector FC. Philadelphia, London, Tokyo1986; 1555-1565
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7398
    Prefix
    В качестве наркоза применяли тиопентал натрия (50 мг/кг). Для доступа к почкам использо­ вали заднепоясничный разрез. На первом этапе выполняли резекцию 2/3 массы левой почки по ме­ тодике C. Harris
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Второй этап заключался в удалении всей правой почки. С целью сохранения надпочечников перед резекцией почки декапсули- ровали. Операционный гемостаз осуществляли с помощью медицинской гемостатической губки и временного пережатия почечной артерии мягким зажимом, время ишемии почки составляло 3-5 минут.

26
Okoshi K, Ribero HB, Okoshi MP et al. Improved systolic ventricular function with normal myocardial mechanics in compensated cardiac hypertrophy. Jpn Heart J 2004; 45(4): 647-656
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10562
    Prefix
    При оценке пока­ зателей мочи учитывали объем суточного диуре­ за каждой крысы. Степень гипертрофии миокарда левого желудочка оценивали по индексу гипертро­ фии, определяемому как отношение массы левого желудочка к массе тела животного
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    . Статистическую обработку данных выполня­ ли с использованием пакета прикладных программ Statists 6.0. Различия признавали достоверными при р<0,05. Значимость различий между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

27
Sevilla M, Voces F, Carron R et al. Amlodipine decreases fibrosis and cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats: persistent effects after withdrawl. Life Sci 2004; 75(2): 881-891
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10562
    Prefix
    При оценке пока­ зателей мочи учитывали объем суточного диуре­ за каждой крысы. Степень гипертрофии миокарда левого желудочка оценивали по индексу гипертро­ фии, определяемому как отношение массы левого желудочка к массе тела животного
    Exact
    [26, 27]
    Suffix
    . Статистическую обработку данных выполня­ ли с использованием пакета прикладных программ Statists 6.0. Различия признавали достоверными при р<0,05. Значимость различий между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

28
Rocha R, Martin-Berger CL, Yang P et al. Selective aldosterone blockade prevents angiotensin II/salt-induced vascular inflammation in the rat heart. Endocrinology 2002; 143: 4828-4836
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13882
    Prefix
    исследование показало, что у эк­ спериментальных животных отмечается повыше­ ние уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови, суточной экскреции калия и белка с мочой, уровня АД, что обусловлено снижением массы действующих нефронов и развитием почечной не­ достаточности на фоне нефрэктомии. Полученные нами результаты согласуются с данными других экспериментальных исследований
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Кроме того, у животных 2-й группы отмечена достоверно большая КАП, объясняемая приемом спиронолактона. Так как спиронолактон находит­ ся в конкурентных взаимоотношениях с альдосте- роном в отношении минералкортикоидных рецеп­ торов, то при экзогенном введении он связывает эти рецепторы, что приводит к подавлению меха­ низма обратной связи и повышению КАП [29].

29
Barr CS, Lang CC, Hanson J et al. Effects of adding spironolactone to an angiotensin-converting enzyme inhibitor in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery diseases. Am J Cardiol 1995; 76: 1259-1265
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14241
    Prefix
    Так как спиронолактон находит­ ся в конкурентных взаимоотношениях с альдосте- роном в отношении минералкортикоидных рецеп­ торов, то при экзогенном введении он связывает эти рецепторы, что приводит к подавлению меха­ низма обратной связи и повышению КАП
    Exact
    [29]
    Suffix
    . В нашем исследовании у всех животных с эк­ спериментальной ХПН развивалась гипертрофия миокарда. Следует подчеркнуть, что патогенез гипертрофии миокарда при уремии до настоящего времени недостаточно ясен.

30
London GM. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial 2003; 16(2): 85­ 94
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=15381
    Prefix
    В частности установлено, что не только ангиотензин II, но и альдостерон выступает в ка­ честве повреждающего фактора, причем альдос­ терон проявляет свои неблагоприятные эффекты как в совокупности с ангиотензинном II, так и са­ мостоятельно
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . В экспериментальных ра­ ботах показано, что альдостерон является одним из ведущих факторов гипертрофии и фиброзирова- ния миокарда, сосудов и почек в условиях почеч­ ной недостаточности [30]. Он проявляет свое не­ благоприятное действие через классический ми- нералкортикоидный механизм.

  2. In-text reference with the coordinate start=15575
    Prefix
    II, но и альдостерон выступает в ка­ честве повреждающего фактора, причем альдос­ терон проявляет свои неблагоприятные эффекты как в совокупности с ангиотензинном II, так и са­ мостоятельно [30, 31]. В экспериментальных ра­ ботах показано, что альдостерон является одним из ведущих факторов гипертрофии и фиброзирова- ния миокарда, сосудов и почек в условиях почеч­ ной недостаточности
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Он проявляет свое не­ благоприятное действие через классический ми- нералкортикоидный механизм. Связываясь с минералкортикоидными рецепторами, данный гор­ мон запускает ряд патологических процессов, мор­ фологическим субстратом действия которых яв­ ляются воспаление и фибриноидный некроз мел­ ких артерий и артериол, стимуляция трансформирующего фактора роста-p, накопление экстраце

  3. In-text reference with the coordinate start=16114
    Prefix
    , данный гор­ мон запускает ряд патологических процессов, мор­ фологическим субстратом действия которых яв­ ляются воспаление и фибриноидный некроз мел­ ких артерий и артериол, стимуляция трансформирующего фактора роста-p, накопление экстрацеллюлярного матрикса. Под влиянием аль- достерона развиваются апоптоз кардиомиоцитов, изменения капиллярного ложа, угнетение системы фибринолиза
    Exact
    [30, 32]
    Suffix
    . Одним из механизмов, с по­ мощью которого гормон вызывает повреждение миокарда и сосудов, может быть его воздействие на систему активаторов плазминогена. Увеличи­ вая экспрессию PAI-1 в эндотелиальных клетках, ГМК сосудов, альдостерон способствует фибро- зированию тканей, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, гипертрофии и ремо­ делирования миокарда и сосудов [33, 34].

31
Rocha R, Stier CTJ, Kifor I et al. Aldosterone: a mediator of myocardial necrosis and renal arteriopathy. Endocrinology 2000; 141: 3871-3878
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15381
    Prefix
    В частности установлено, что не только ангиотензин II, но и альдостерон выступает в ка­ честве повреждающего фактора, причем альдос­ терон проявляет свои неблагоприятные эффекты как в совокупности с ангиотензинном II, так и са­ мостоятельно
    Exact
    [30, 31]
    Suffix
    . В экспериментальных ра­ ботах показано, что альдостерон является одним из ведущих факторов гипертрофии и фиброзирова- ния миокарда, сосудов и почек в условиях почеч­ ной недостаточности [30]. Он проявляет свое не­ благоприятное действие через классический ми- нералкортикоидный механизм.

  2. In-text reference with the coordinate start=17818
    Prefix
    Наши данные соотносятся с данными других авторов и подтверждают, что блокада минералкортикоидных рецепторов способ­ ствует снижению ГЛЖ и, соответственно, снижа­ ет риск развития кардиоваскулярных осложнений
    Exact
    [31, 35]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, анализ полученных нами ре­ зультатов позволяет заключить, что альдостерон является важным фактором развития и прогрес­ сирования гипертрофии миокарда при ХПН, а бло­ када рецепторов альдостерона спиронолактоном у крыс линии Wistar с 5/6 нефрэктомией обеспечи­ вает кардиопротективный эффект.

32
Struthers AD. Aldosterone an important mediator of cardiac remodeling in heart failure. Br J Cardiol 2005; 12(3): 211-218
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16114
    Prefix
    , данный гор­ мон запускает ряд патологических процессов, мор­ фологическим субстратом действия которых яв­ ляются воспаление и фибриноидный некроз мел­ ких артерий и артериол, стимуляция трансформирующего фактора роста-p, накопление экстрацеллюлярного матрикса. Под влиянием аль- достерона развиваются апоптоз кардиомиоцитов, изменения капиллярного ложа, угнетение системы фибринолиза
    Exact
    [30, 32]
    Suffix
    . Одним из механизмов, с по­ мощью которого гормон вызывает повреждение миокарда и сосудов, может быть его воздействие на систему активаторов плазминогена. Увеличи­ вая экспрессию PAI-1 в эндотелиальных клетках, ГМК сосудов, альдостерон способствует фибро- зированию тканей, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, гипертрофии и ремо­ делирования миокарда и сосудов [33, 34].

33
Connell JCM, Davies E. The new biology of aldosterone. J Endocrinol 2005; 186: 1-20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16502
    Prefix
    Увеличи­ вая экспрессию PAI-1 в эндотелиальных клетках, ГМК сосудов, альдостерон способствует фибро- зированию тканей, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, гипертрофии и ремо­ делирования миокарда и сосудов
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Не исключено, что гормон участвует в процес­ се фиброгенеза и за счет прямого воздействия на соответствующие рецепторы, локализованные в цитозоле сосудистых фибробластов. При актива­ ции данные рецепторы теряют соответствующий белок (heat shock protein) и их мономерные формы проникают в клеточное ядро, связываются там с участком ДНК, ответственным за экспрессию шРНК коллагена I типа [14

34
Cases A, Bragulat E, Serradell M et al. Endothelial dysfunction in chronic renal failure. Nephrologia 2003; 23(4): 42-51.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16502
    Prefix
    Увеличи­ вая экспрессию PAI-1 в эндотелиальных клетках, ГМК сосудов, альдостерон способствует фибро- зированию тканей, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, гипертрофии и ремо­ делирования миокарда и сосудов
    Exact
    [33, 34]
    Suffix
    . Не исключено, что гормон участвует в процес­ се фиброгенеза и за счет прямого воздействия на соответствующие рецепторы, локализованные в цитозоле сосудистых фибробластов. При актива­ ции данные рецепторы теряют соответствующий белок (heat shock protein) и их мономерные формы проникают в клеточное ядро, связываются там с участком ДНК, ответственным за экспрессию шРНК коллагена I типа [14

35
Weber KT. Targeting pathological remodeling. Concepts of cardioprotection and reparation. Circulation 2000; 102: 1342-1345 Поступила в редакцию 27.11.2007 г. Принята в печать 19.02.2008 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17818
    Prefix
    Наши данные соотносятся с данными других авторов и подтверждают, что блокада минералкортикоидных рецепторов способ­ ствует снижению ГЛЖ и, соответственно, снижа­ ет риск развития кардиоваскулярных осложнений
    Exact
    [31, 35]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, анализ полученных нами ре­ зультатов позволяет заключить, что альдостерон является важным фактором развития и прогрес­ сирования гипертрофии миокарда при ХПН, а бло­ када рецепторов альдостерона спиронолактоном у крыс линии Wistar с 5/6 нефрэктомией обеспечи­ вает кардиопротективный эффект.