The 184 references with contexts in paper I. Panina Yu., A. Rumyantsev Sh., M. Menshutina A., V. Achkasova V., O. Degtereva A., F. Tugusheva A., I. Zubina M., И. Панина Ю., А. Румянцев Ш., М. Меншутина А., В. Ачкасова В., О. Дегтерева А., Ф. Тугушева А., И. Зубин М. (2007) “ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ // SPECIFIC FUNCTIONS OF THE ENDOTHELIUM IN CHRONIC KIDNEY DISEASE. LITERATURE REVIEW AND PERSONAL DATA” / spz:neicon:nefr:y:2007:i:4:p:28-46

1
Davies MJ, Thomas АС. Plaque fissuring - the cause of acute myocardial infarction, sudden ischem ic death, and creshendo angina. Brit Heart Jourrn 1985; 53: 363-373
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3282
    Prefix
    Необходимо заметить, что каждая из функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосуди­ стой стенки, воспалительные изменения, вазоре­ активность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с разви­ тием, прогрессированием атеросклероза, АГ и ее осложнений
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . С этих позиций понятны данные о том, что надрывы атеросклеротических бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, по данным ко- ронарографии, примерно в половине случаев про­ исходят в местах гемодинамически незначимых стенозов.

2
Fuster V, Lewis A. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90: 2126-2146
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3282
    Prefix
    Необходимо заметить, что каждая из функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосуди­ стой стенки, воспалительные изменения, вазоре­ активность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с разви­ тием, прогрессированием атеросклероза, АГ и ее осложнений
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . С этих позиций понятны данные о том, что надрывы атеросклеротических бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, по данным ко- ронарографии, примерно в половине случаев про­ исходят в местах гемодинамически незначимых стенозов.

3
Falk E, Shah PK, Faster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657-671
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3282
    Prefix
    Необходимо заметить, что каждая из функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосуди­ стой стенки, воспалительные изменения, вазоре­ активность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с разви­ тием, прогрессированием атеросклероза, АГ и ее осложнений
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . С этих позиций понятны данные о том, что надрывы атеросклеротических бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, по данным ко- ронарографии, примерно в половине случаев про­ исходят в местах гемодинамически незначимых стенозов.

4
Петрищев НН. Современные аспекты эндотелиопро- текции в клинической практике. Ангиопротекция в практике терапевта: Материалы III Конгресса терапевтов Санкт-Пе­ тербурга и Северо-Западного Федерального округа Рос­ сии. СПб., 2004; 3-6
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4242
    Prefix
    Формы дисфункции эндотелия Поскольку ДЭ связана с дисбалансом между продукцией вазодилататоров и вазоконстрикторов, тромбогенных и атромбогенных факторов, ангио­ генных факторов и их ингибиторов, выделяют ва­ зомоторную, тромбофилическую, адгезивную и ангиогенную формы эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Тромбофилическая форма ДЭ, обусловлена нарушением нормального соотношения веществ, образующихся в эндотелии и участвующих в ге­ мостазе или влияющих на этот процесс. К тромбогенным факторам, индуцирующим адгезию и агрегацию тромбоцитов, тромбогенез, угнетающим фибринолиз, относятся: фактор Вил- лебранда, фактор активации тромбоцитов, адено- зинтрифосфорная кислота (

  2. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    Нарушение соотношения между атромбогенными и тромбогенными веществами, образующимися в эндотелии, может привести к развитию сосудистой тромбофилии и тромбообра­ зованию. Значительное снижение тромборезистен­ тности сосудов имеет место при атеросклерозе, АГ, СД, опухолевых заболеваниях
    Exact
    [4,6]
    Suffix
    . Адгезивная форма ДЭ обусловлена нарушени­ ем взаимодействия лейкоцитов и эндотелия, посто­ янно протекающего физиологического процесса, осуществляющегося при участии специальных ад­ гезивных молекул.

  3. In-text reference with the coordinate start=6457
    Prefix
    При уча­ стии Р- и Е-селектинов осуществляется задержка и неполная остановка лейкоцитов (роллинг), а ICAM-1 и VCAM-1, взаимодействуя с соответству­ ющими лигандами лейкоцитов, обеспечивают их полную остановку (адгезию)
    Exact
    [4,7,8]
    Suffix
    . Повышение адгезивности эндотелия и неконт­ ролируемая адгезия лейкоцитов имеют большое значение в патогенезе воспаления при атероскле­ розе и других патологических процессах. Ангиогенная форма ДЭ связана с нарушением неоангиогенеза, процесса, в котором выделяют не­ сколько стадий: увеличение проницаемости эндо­ телия и разрушение базальной мембраны, мигра­ ция эндотелиальных кле

5
Петрищев НН, Власов ТД. Физиология и патофизио­ логия эндотелия. В: Петрищев НН, ред. Дисфункция эндо­ телия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Изд-во СПбГМУ, СПб., 2003; 4-38
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5161
    Prefix
    К атромбогенным веществам относятся оксид азота (NO), PGI2, экто-АДФазы, ингибитор внеш­ него пути свертывания крови, тромбомодулин, про- теогликаны, тканевой активатор плазминогена и некоторые другие, которые тормозят процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, тромбиногенез, активируют фибринолиз и, тем самым, определя­ ют тромборезистентность
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В физиологических условиях образование ат­ ромбогенных веществ в эндотелии преобладает над образованием тромбогенных, что обеспечива­ ет сохранение жидкого состояния крови при по­ вреждениях сосудистой стенки, в том числе незна­ чительных, случайных, которые могут иметь мес­ то в норме.

  2. In-text reference with the coordinate start=8943
    Prefix
    Кинины Иногда активация рецепторов одного типа, распо­ ложенных на эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов, дает противоположные результа­ ты. Согласно принципу антагонистической регуля­ ции образование вазоконстрикторных веществ, как правило, сопряжено со стимуляцией выработки вазодилататоров
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Результирующий эффект (сосудосуживающий или сосудорасширяющий) вазоактивных веществ находится в зависимости от их концентрации, а также типа и локализации сосудов, что объясняет­ ся неравномерным распределением рецепторов в артериях, артериолах, венулах и даже в однотип­ ных сосудах разных регионов [13].

  3. In-text reference with the coordinate start=29932
    Prefix
    Общепринятые факторы риска атеросклероза, такие, как гиперхолестеринемия, ар­ териальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия считаются причиной фор­ мирования дисфункции эндотелия
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При атеросклерозе наблюдается снижение син­ теза оксида азота в эндотелии, что связано с нару­ шением экспрессии или транскрипции эндотелиаль­ ной N 0 синтазы ^NOS), в том числе метаболи­ ческого происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для еNOS, инактивацией NO при повышенном образовании свободных радика­ лов или их комбинацией [76,77].

6
Britten MB, Zeiher AM, Schachinger V. Clinical importance of coronary endothelial vasodilator dysfunction and therapeutic options. J Intern Med 1999; 245(4): 315-321
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5759
    Prefix
    Нарушение соотношения между атромбогенными и тромбогенными веществами, образующимися в эндотелии, может привести к развитию сосудистой тромбофилии и тромбообра­ зованию. Значительное снижение тромборезистен­ тности сосудов имеет место при атеросклерозе, АГ, СД, опухолевых заболеваниях
    Exact
    [4,6]
    Suffix
    . Адгезивная форма ДЭ обусловлена нарушени­ ем взаимодействия лейкоцитов и эндотелия, посто­ янно протекающего физиологического процесса, осуществляющегося при участии специальных ад­ гезивных молекул.

7
Шишкин АН, Кирилюк ДВ. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующ ими заболеваниями почек. Нефрология 2005; 9(2): 16-22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6457
    Prefix
    При уча­ стии Р- и Е-селектинов осуществляется задержка и неполная остановка лейкоцитов (роллинг), а ICAM-1 и VCAM-1, взаимодействуя с соответству­ ющими лигандами лейкоцитов, обеспечивают их полную остановку (адгезию)
    Exact
    [4,7,8]
    Suffix
    . Повышение адгезивности эндотелия и неконт­ ролируемая адгезия лейкоцитов имеют большое значение в патогенезе воспаления при атероскле­ розе и других патологических процессах. Ангиогенная форма ДЭ связана с нарушением неоангиогенеза, процесса, в котором выделяют не­ сколько стадий: увеличение проницаемости эндо­ телия и разрушение базальной мембраны, мигра­ ция эндотелиальных кле

  2. In-text reference with the coordinate start=46061
    Prefix
    При уменьшении продукции NO увеличивает­ ся количество АФК, что приводит к ухудшению функциональной активности эндотелия и ускорению развития атеросклероза при ХБП [170]. Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Выявлены значимые корреля­ ции воспаления как с повышенным оксидативным стрессом, так и с эндотелиальной дисфункцией у больных в конечной стадии ХБП [171]. А.П.Ребров, Н.Ю.Зелепукина [172] исследова­ ли вазорегулирующую функцию эндотелия у боль­ ных хроническим гломерулонефритом (ХГН) в про­ бах с реактивной гиперемией.

8
Noguera A, Busquets X, Sauleda J et al. Expression of adhesion molecules and G proteins in circulating neut trophils in chronic pulmonary disease. Am J Crit Care Med 1998; 158(5): 1664-1668
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6457
    Prefix
    При уча­ стии Р- и Е-селектинов осуществляется задержка и неполная остановка лейкоцитов (роллинг), а ICAM-1 и VCAM-1, взаимодействуя с соответству­ ющими лигандами лейкоцитов, обеспечивают их полную остановку (адгезию)
    Exact
    [4,7,8]
    Suffix
    . Повышение адгезивности эндотелия и неконт­ ролируемая адгезия лейкоцитов имеют большое значение в патогенезе воспаления при атероскле­ розе и других патологических процессах. Ангиогенная форма ДЭ связана с нарушением неоангиогенеза, процесса, в котором выделяют не­ сколько стадий: увеличение проницаемости эндо­ телия и разрушение базальной мембраны, мигра­ ция эндотелиальных кле

9
Гомазков ОА. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ. Материк Альфа, М., 2000; 143
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7940
    Prefix
    Эндотелий участвует в регуляции тонуса кро­ веносных сосудов, посредством выработки биоло­ гически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазодилататоры и вазокон­ стрикторы (табл. 1)
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . Некоторые из вазоактивных веществ невозмож­ но четко отнести к вазодилататорам или вазокон­ стрикторам, что объясняется существованием нескольких типов рецепторов к этим субстанциям. Одни типы рецепторов опосредуют сосудосужива­ ющие реакции, другие - сосудорасширяющие.

10
Дедов ИИ, Шестакова МВ, Кочемасова ТВ и др. Дис­ функция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета. Рос физиол журн им И.М. Сеченова 2001; 87(8): 1073-1084
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7940
    Prefix
    Эндотелий участвует в регуляции тонуса кро­ веносных сосудов, посредством выработки биоло­ гически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазодилататоры и вазокон­ стрикторы (табл. 1)
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . Некоторые из вазоактивных веществ невозмож­ но четко отнести к вазодилататорам или вазокон­ стрикторам, что объясняется существованием нескольких типов рецепторов к этим субстанциям. Одни типы рецепторов опосредуют сосудосужива­ ющие реакции, другие - сосудорасширяющие.

11
Shirahase H, Fujiwara M, Usui H, Kurahashi K. A possible role of thromboxane A2 in endothelium in maintaining resting tone and producing contractile response to acetylcholine and arachidonic acid in canine cerebral artery. Blood Vessels 1987; 24: 117-119
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7940
    Prefix
    Эндотелий участвует в регуляции тонуса кро­ веносных сосудов, посредством выработки биоло­ гически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазодилататоры и вазокон­ стрикторы (табл. 1)
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . Некоторые из вазоактивных веществ невозмож­ но четко отнести к вазодилататорам или вазокон­ стрикторам, что объясняется существованием нескольких типов рецепторов к этим субстанциям. Одни типы рецепторов опосредуют сосудосужива­ ющие реакции, другие - сосудорасширяющие.

12
Kato T, Iwama Y, Okumura K et al. Prostaglandin H2 may be the endothelium-derived contracting factor released by acetylcholine in the aorta of the rat. Hypertension 1990; 15: 475-482
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7940
    Prefix
    Эндотелий участвует в регуляции тонуса кро­ веносных сосудов, посредством выработки биоло­ гически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазодилататоры и вазокон­ стрикторы (табл. 1)
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . Некоторые из вазоактивных веществ невозмож­ но четко отнести к вазодилататорам или вазокон­ стрикторам, что объясняется существованием нескольких типов рецепторов к этим субстанциям. Одни типы рецепторов опосредуют сосудосужива­ ющие реакции, другие - сосудорасширяющие.

13
Marie I, Beny JL. Endothelial dysfunction in murine model of systemic sclerosis. J Invest Dermatol 2002; 119(6): 1379-1385
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9266
    Prefix
    Результирующий эффект (сосудосуживающий или сосудорасширяющий) вазоактивных веществ находится в зависимости от их концентрации, а также типа и локализации сосудов, что объясняет­ ся неравномерным распределением рецепторов в артериях, артериолах, венулах и даже в однотип­ ных сосудах разных регионов
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В 1998 году группе авторов R.F. Furchgott, L.J.Ignarro, F.Murad была присвоена Нобелевская премия в области медицины за изучение роли ок­ сида азота, как сигнальной молекулы сердечно­ сосудистой системы.

14
Cannon RO. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clin Chem 1998; 44: 1809-1819
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10636
    Prefix
    Наи­ более важными физиологическими стимулами для активации конститутивной NOS являются измене­ ния концентрации внутриклеточного Са2+, кислорода и напряжения сдвига, т.е. смещения крови по от­ ношению к эндотелиальным клеткам
    Exact
    [14]
    Suffix
    . В норме основная роль в регуляции сердечно­ сосудистой системы принадлежит eNOS, которая впервые была обнаружена в эндотелии сосудов, а в дальнейшем - в миокарде, эндокарде, гладких мышцах, надпочечниках, тромбоцитах, нейронах центральной нервной системы, периферических нитрергических нервах и в некоторых других тка­ нях [15,16].

  2. In-text reference with the coordinate start=12412
    Prefix
    Это приводит к повышению в клетке цГМФ и ативации цГМФ-зависимых G- киназ. Концентрация Са2+ в гладкомышечных клет­ ках снижается, в результате чего происходят рас­ слабление сосудистой гладкой мышцы и вазоди­ латация
    Exact
    [14]
    Suffix
    . NO - это лабильная, короткоживущая молеку­ ла с временем жизни несколько секунд. Однако эта молекула может стабилизироваться, что позволя­ ет ей выполнять не только аутокринные, но и пара- кринные функции.

15
Forstermann U, Biossel JP, Kleinert H. Expressional control of the constitutive isofiorms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J 1998; 12: 773-790
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10982
    Prefix
    В норме основная роль в регуляции сердечно­ сосудистой системы принадлежит eNOS, которая впервые была обнаружена в эндотелии сосудов, а в дальнейшем - в миокарде, эндокарде, гладких мышцах, надпочечниках, тромбоцитах, нейронах центральной нервной системы, периферических нитрергических нервах и в некоторых других тка­ нях
    Exact
    [15,16]
    Suffix
    . В отличие от конститутивных изоформ eNOS и nNOS активность iNOS не зависит от Са2+. Обыч­ но считается, что она не присутствует постоянно в клетках и не «работает» как конститутивная, а синтезируется при патологических состояниях, продуцируя NO в течение длительного времени в количествах, в тысячи раз превышающих продук­ цию NO в норме [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=23836
    Prefix
    J.Panza и соавт. [58]. Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия [54, 55], не свя­ занный с дефицитом L-аргинина
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При этом поток-зависимое расслабление сосудов предпле­ чья, опосредованное высвобождением из эндоте­ лия NO и, возможно, гиперполяризующего факто­ ра, у больных с тяжелой эссенциальной гипертен­ зией нарушено.

16
Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J Pathol 2000; 90: 244-254
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=10982
    Prefix
    В норме основная роль в регуляции сердечно­ сосудистой системы принадлежит eNOS, которая впервые была обнаружена в эндотелии сосудов, а в дальнейшем - в миокарде, эндокарде, гладких мышцах, надпочечниках, тромбоцитах, нейронах центральной нервной системы, периферических нитрергических нервах и в некоторых других тка­ нях
    Exact
    [15,16]
    Suffix
    . В отличие от конститутивных изоформ eNOS и nNOS активность iNOS не зависит от Са2+. Обыч­ но считается, что она не присутствует постоянно в клетках и не «работает» как конститутивная, а синтезируется при патологических состояниях, продуцируя NO в течение длительного времени в количествах, в тысячи раз превышающих продук­ цию NO в норме [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=11344
    Prefix
    Обыч­ но считается, что она не присутствует постоянно в клетках и не «работает» как конститутивная, а синтезируется при патологических состояниях, продуцируя NO в течение длительного времени в количествах, в тысячи раз превышающих продук­ цию NO в норме
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Установлено, что iNOS мо­ жет участвовать в регуляции функции почек и АД. Блокада iNOS с помощью аминогуанидина приво­ дит к достоверному повышению АД у крыс не менее, чем на 15%. Впервые iNOS была обнару­ жена в макрофагах, где NO обеспечивает их цито­ токсическое и цитостатическое действие на опу­ холевые и бактериальные клетки.

  3. In-text reference with the coordinate start=11869
    Prefix
    Впервые iNOS была обнару­ жена в макрофагах, где NO обеспечивает их цито­ токсическое и цитостатическое действие на опу­ холевые и бактериальные клетки. Позже iNOS была выявлена в эндотелии и гладких мышцах со­ судов, кардиомиоцитах. Сейчас насчитывается более 20 видов клеток, в которых происходит экс­ прессия iNOS
    Exact
    [16,17]
    Suffix
    . NO синтезируется из L-аргинина в присутствии ряда кофакторов и кислорода. Конечными продук­ тами этой реакции являются одна молекула L-цит- руллина и один радикал NO. Синтезированный в эндотелии NO диффундирует в соседние гладко­ мышечные клетки и стимулирует там раствори­ мую гуанилатциклазу.

  4. In-text reference with the coordinate start=23836
    Prefix
    J.Panza и соавт. [58]. Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия [54, 55], не свя­ занный с дефицитом L-аргинина
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При этом поток-зависимое расслабление сосудов предпле­ чья, опосредованное высвобождением из эндоте­ лия NO и, возможно, гиперполяризующего факто­ ра, у больных с тяжелой эссенциальной гипертен­ зией нарушено.

17
Sessa WC. The nitric oxide synthase family of proteins. J Vasc Res 1994; 31: 131-143
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11869
    Prefix
    Впервые iNOS была обнару­ жена в макрофагах, где NO обеспечивает их цито­ токсическое и цитостатическое действие на опу­ холевые и бактериальные клетки. Позже iNOS была выявлена в эндотелии и гладких мышцах со­ судов, кардиомиоцитах. Сейчас насчитывается более 20 видов клеток, в которых происходит экс­ прессия iNOS
    Exact
    [16,17]
    Suffix
    . NO синтезируется из L-аргинина в присутствии ряда кофакторов и кислорода. Конечными продук­ тами этой реакции являются одна молекула L-цит- руллина и один радикал NO. Синтезированный в эндотелии NO диффундирует в соседние гладко­ мышечные клетки и стимулирует там раствори­ мую гуанилатциклазу.

18
Манухина ЕБ, Смирин БВ, Малышев ИЮ и др. Депо­ нирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе. Известия РАН. Серия биологическая 2002; 3
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13112
    Prefix
    Такие NO-со- держащие комплексы образуют в тканях физио­ логически активное депо NO. Депонирование NO в стенке сосудов начинается при любом повыше­ нии уровня NO в организме независимо от выз­ вавшей его причины
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Гиперпродукция NO Система синтеза и высвобождения NO эндо­ телием обладает значительными резервными воз­ можностями, поэтому первой реакцией на неадек­ ватное повышение сосудистого тонуса становит­ ся увеличение продукции NO.

19
Onda Т, Mashiko S, Hamano M et al. Enhancement of endothelium-dependent relaxation in the aorta from stroke- prone spontaneously hypertensive rats at developmental stages of hypertension. Clin Exp Pharm Physiol 1994; 2i: 857-863
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13506
    Prefix
    Гиперпродукция NO Система синтеза и высвобождения NO эндо­ телием обладает значительными резервными воз­ можностями, поэтому первой реакцией на неадек­ ватное повышение сосудистого тонуса становит­ ся увеличение продукции NO. Подобное явление наблюдалось на ранних стадиях гипертензии, са­ харного диабета, атеросклероза, развития хрони­ ческой сердечной недостаточности
    Exact
    [19-21]
    Suffix
    . Од­ нако увеличение продукции NO, которое имеет очень большое адаптивное значение, может пре­ вратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем дефицит NO.

20
Liischer TF. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? J Hypertens 1994; 12 [suppl 10]: S105- S116
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13506
    Prefix
    Гиперпродукция NO Система синтеза и высвобождения NO эндо­ телием обладает значительными резервными воз­ можностями, поэтому первой реакцией на неадек­ ватное повышение сосудистого тонуса становит­ ся увеличение продукции NO. Подобное явление наблюдалось на ранних стадиях гипертензии, са­ харного диабета, атеросклероза, развития хрони­ ческой сердечной недостаточности
    Exact
    [19-21]
    Suffix
    . Од­ нако увеличение продукции NO, которое имеет очень большое адаптивное значение, может пре­ вратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем дефицит NO.

21
Wever RMF, Liischer TF, Consentino F et al. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase. Circulation 1998; 97: 108-112
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13506
    Prefix
    Гиперпродукция NO Система синтеза и высвобождения NO эндо­ телием обладает значительными резервными воз­ можностями, поэтому первой реакцией на неадек­ ватное повышение сосудистого тонуса становит­ ся увеличение продукции NO. Подобное явление наблюдалось на ранних стадиях гипертензии, са­ харного диабета, атеросклероза, развития хрони­ ческой сердечной недостаточности
    Exact
    [19-21]
    Suffix
    . Од­ нако увеличение продукции NO, которое имеет очень большое адаптивное значение, может пре­ вратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем дефицит NO.

  2. In-text reference with the coordinate start=18509
    Prefix
    , связанными с его способностью ингибировать синтез и экспрессию цитокинов и молекул адгезии, которые привлекают моноциты к эндотелиальной поверхности и облегчают их про­ никновение в сосудистую стенку, инициируя ате­ росклеротический процесс. Наконец, NO тормозит агрегацию тромбоцитов синергично с простацик- лином, но в отличие от простациклина ингибирует адгезию тромбоцитов
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Нитрергические нервы, высвобождающие N 0 из своих окончаний, обес­ печивают адаптивное расслабление стенки желуд­ ка, кишечника, эрекцию, отток мочи из мочевого пузыря и дилатацию трахеи. Однако роль нитрер- гических нервов в сердечно-сосудистой системе пока практически неизвестна и, по-видимому, не­ велика.

22
Muijsers RBR, Folkets G, Henricks PAJ et al. Peroxynitrite: a two-faced metabolite of nitric oxide. Life Sci 1997; 60: 1833-1845
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14266
    Prefix
    Избыток NO инактивирует железосодержащие белки, к которым относятся и дыхательные ферменты митохондрий, и ингибиру­ ет рост и размножение клеток. Кроме того, соеди­ няясь с кислородными свободными радикалами, NO образует пероксинитрит, который вместе с NO вы­ зывает повреждение ДНК и мутации
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД [23-28].

23
Ванин АФ, Манухина ЕБ, Лапшин АВ, Меерсон ФЗ. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспе­ риментальном инфаркте миокарда. Бюл экспер биол 1993; 116(8): 142-144
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

24
Манухина ЕБ, Покидышев ДА, Маленюк ЕБ и др. За­ щитный эффект окиси азота при тепловом шоке. Известия РАН. Серия биологическая 1997; 1: 54-58
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

25
Стокле Ж-К, Мюлле Б, Андрианцитохайна Р, Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии крове­ носных сосудов. Биохимия 1998; 63 (7): 976-983
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

26
Star RA. Nitric oxide: Southwestern Internal Medicine Conference. Am J Med Soc 1993; 306: 348-355
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

27
Koch MA, Hasser EM, Schadt JC. Influence of nitric oxide on the hemodynamic response to hemorrhage in conscious rabbits. Am J Physiol 1995; 37: R171-R182
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

28
Mitsuhara H, Takeuchi H, Saitoh J et al. An inhibitor of nitric oxide synthase, N(omega)-nitro-L-arginine-methyl ester, attenuates hypotension but does not improve cardiac depression in anaphylaxis in dogs. Shock 1995; 3: 447-453
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14517
    Prefix
    Что касается сердечно-сосудистой системы, то избыток NO увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, оказывает прямое кар­ диотоксическое действие, приводит к стойкой ге­ нерализованной вазодилатации и выраженному па­ дению АД
    Exact
    [23-28]
    Suffix
    . Дефицит NO и дисфункция эндотелия На экспериментальных моделях, а также у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается уменьшение эндотелийзависи- мого расслабления артерий.

29
Arnal J-F, Dinh-Xuan A-T, Pueyo M et al. Endothelium- derived nitric oxide and vascular physiology. Cell Mol Life 1999; 55: 1078-1087
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15272
    Prefix
    При тяжелой дисфункции, ког­ да продукция NO эндотелием практически отсут­ ствует, эндотелийзависимые вазодилататоры - ацетилхолин, брадикинин, серотонин, аденозин, АДФ/АТФ, гистамин и др. - начинают вызывать вазоконстрикцию, обусловленную их прямым дей­ ствием на гладкомышечные рецепторы, которое приводит к увеличению внутриклеточного Са2+
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Это наблюдается при гипертензии, ИБС и сердеч­ ной недостаточности, атеросклерозе, гиперхолес­ теринемии, диабетической ангиопатии. Хотя главной причиной дисфункции эндотелия считается снижение продукции эндотелиального NO, ослабление эндотелий-зависимой вазодилата­ ции может иметь и другие объяснения.

30
Abrahamsson Т, Brandt U, Marklund SL et al. Vascular bound recombinant extracellular superoxide dismutase type С protect against the detrimental effects of superoxide radicals on endothelium-dependent arterial relaxation. Circulat Res 1992; 70: 264-271
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15697
    Prefix
    Хотя главной причиной дисфункции эндотелия считается снижение продукции эндотелиального NO, ослабление эндотелий-зависимой вазодилата­ ции может иметь и другие объяснения. Так, пока­ зано, что ловушки супероксиданиона частично нор­ мализуют эндотелий-зависимое расслабление со­ судов
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Поскольку супероксиданион инактивирует N0, можно полагать, что ослабление NO-зависимых сосудистых реакций связано, кро­ ме прочих факторов, с усиленным окислением NO во время его синтеза или перемещения к гладкой мышце.

31
Pagano PJ, Tornheim K, Cohen RA. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: Effect of endothelium- derived nitric oxide. Am J Physiol 1993; 265: H707-H712
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16143
    Prefix
    NO в более высоких концентрациях, ка­ кие создаются при введении экзогенных нитрова- зодилататоров, высвобождающих N0, захватыва­ ет супероксиданион и тем самым преодолевает его ингибирующее действие
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Другой причиной сниженного ответа сосуда на эндогенный N0 мо­ жет быть избыточный синтез эндотелий-зависи- мых вазоконстрикторов, таких как простаноиды, которые высвобождаются вместе с NO и проти­ водействуют его вазодилататорному эффекту.

32
Cohen RA. The role of nitric oxide and other endothelium- derived vasoactive substances in vascular disease. Progr Cardio-Vasc Dis I995; 38: 105-128
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16840
    Prefix
    Выяснение точной причины вазо­ моторной дисфункции важно для разработки новых методов лечения, специфичных для той или иной сердечно-сосудистой патологии, связанной с нару­ шениями эндотелий-зависимых реакций и метабо­ лизма NO
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . Основные функции NO в сердечно-сосудистой системе NO является самым мощным из известных эндогенных вазодилататоров. Сосуды малого ди­ аметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого NO регулирует периферическое сопро­ тивление, АД и распределение кровотока в сосу­ дистой сети [34,35].

33
Feliciano L, Henning RJ. Coronary artery blood flow: physiologic and pathophysiologic regulation. Clin Cardiol 1999; 22: 775-786
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16840
    Prefix
    Выяснение точной причины вазо­ моторной дисфункции важно для разработки новых методов лечения, специфичных для той или иной сердечно-сосудистой патологии, связанной с нару­ шениями эндотелий-зависимых реакций и метабо­ лизма NO
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . Основные функции NO в сердечно-сосудистой системе NO является самым мощным из известных эндогенных вазодилататоров. Сосуды малого ди­ аметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого NO регулирует периферическое сопро­ тивление, АД и распределение кровотока в сосу­ дистой сети [34,35].

34
Galle J, Bauersachs J, Bassenge E, Busse R. Arterial size determines the enhancement of contractile responses after suppression of endothelium-derived relaxing factor formation. Pflugers Arch 1993; 422: 564-569
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17152
    Prefix
    Основные функции NO в сердечно-сосудистой системе NO является самым мощным из известных эндогенных вазодилататоров. Сосуды малого ди­ аметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого NO регулирует периферическое сопро­ тивление, АД и распределение кровотока в сосу­ дистой сети
    Exact
    [34,35]
    Suffix
    . Помимо механизма, опосре­ дованного активацией растворимой цГМФ, NO также регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибиро­ вания синтеза эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1 [36] и ограничения высво­ бождения норадреналина из симпатических не­ рвных окончаний [37].

35
Lozano G, Pagliaro P, Gatullo D, Marsh NA. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994; 21: 783-789
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17152
    Prefix
    Основные функции NO в сердечно-сосудистой системе NO является самым мощным из известных эндогенных вазодилататоров. Сосуды малого ди­ аметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого NO регулирует периферическое сопро­ тивление, АД и распределение кровотока в сосу­ дистой сети
    Exact
    [34,35]
    Suffix
    . Помимо механизма, опосре­ дованного активацией растворимой цГМФ, NO также регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибиро­ вания синтеза эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1 [36] и ограничения высво­ бождения норадреналина из симпатических не­ рвных окончаний [37].

36
Levin ER. Endothelins. N Engl J Med 1995; 323: 356­ 363
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17402
    Prefix
    Помимо механизма, опосре­ дованного активацией растворимой цГМФ, NO также регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибиро­ вания синтеза эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1
    Exact
    [36]
    Suffix
    и ограничения высво­ бождения норадреналина из симпатических не­ рвных окончаний [37]. В сердце iNOS и eNOS об­ наруживаются в кардиомиоцитах, сосудах и клет­ ках иммунной системы, инфильтрирующих сердце [38].

37
Schwarz P, Diem R, Dun NJ, Forstermann U. Endogenous and exogenous nitric oxide inhibits norepinephrine release from rat heart synpathetic nerves. Circulat Res 1995; 77: 841-848
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17494
    Prefix
    Помимо механизма, опосре­ дованного активацией растворимой цГМФ, NO также регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибиро­ вания синтеза эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1 [36] и ограничения высво­ бождения норадреналина из симпатических не­ рвных окончаний
    Exact
    [37]
    Suffix
    . В сердце iNOS и eNOS об­ наруживаются в кардиомиоцитах, сосудах и клет­ ках иммунной системы, инфильтрирующих сердце [38]. NO оказывает прямое отрицательное инот- ропное действие на сократимость миокарда, а так­ же регулирует реакцию кардиомиоцитов на адрен- и ходинергические стимулы [39, 40].

38
Hare J, Colluci WS. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function. Progr Cardiovasc Res 1995; 28: 155-166
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17616
    Prefix
    , NO также регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибиро­ вания синтеза эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1 [36] и ограничения высво­ бождения норадреналина из симпатических не­ рвных окончаний [37]. В сердце iNOS и eNOS об­ наруживаются в кардиомиоцитах, сосудах и клет­ ках иммунной системы, инфильтрирующих сердце
    Exact
    [38]
    Suffix
    . NO оказывает прямое отрицательное инот- ропное действие на сократимость миокарда, а так­ же регулирует реакцию кардиомиоцитов на адрен- и ходинергические стимулы [39, 40]. NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, за счет чего он оказывает антиатеросклеротическое дей­ ствие, поскольку замедляет образование неоинти­ мы и утолщение стенок сосудов при гиперхолесте­ ринемии

39
Lewis MJ, Shah AM. Endothelial m odulation of myocardial contraction. Endothelium 1994; 1: 237-243
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17788
    Prefix
    В сердце iNOS и eNOS об­ наруживаются в кардиомиоцитах, сосудах и клет­ ках иммунной системы, инфильтрирующих сердце [38]. NO оказывает прямое отрицательное инот- ропное действие на сократимость миокарда, а так­ же регулирует реакцию кардиомиоцитов на адрен- и ходинергические стимулы
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, за счет чего он оказывает антиатеросклеротическое дей­ ствие, поскольку замедляет образование неоинти­ мы и утолщение стенок сосудов при гиперхолесте­ ринемии [41].

40
Welch G, Loscalzo J. Nitric oxide and cardiovascular system. J Cardiovasc Surg 1994; 9: 361-371
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17788
    Prefix
    В сердце iNOS и eNOS об­ наруживаются в кардиомиоцитах, сосудах и клет­ ках иммунной системы, инфильтрирующих сердце [38]. NO оказывает прямое отрицательное инот- ропное действие на сократимость миокарда, а так­ же регулирует реакцию кардиомиоцитов на адрен- и ходинергические стимулы
    Exact
    [39, 40]
    Suffix
    . NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, за счет чего он оказывает антиатеросклеротическое дей­ ствие, поскольку замедляет образование неоинти­ мы и утолщение стенок сосудов при гиперхолесте­ ринемии [41].

41
Jeremy JY, Rowe D, Emsley AM, Newby AC. Nitric oxide and the proliferation of vascular smooth muscle cells. Cardiovasc Res 1999; 43: 580-594
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18064
    Prefix
    NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, за счет чего он оказывает антиатеросклеротическое дей­ ствие, поскольку замедляет образование неоинти­ мы и утолщение стенок сосудов при гиперхолесте­ ринемии
    Exact
    [41]
    Suffix
    . NO обладает противовоспалитель­ ными свойствами, связанными с его способностью ингибировать синтез и экспрессию цитокинов и молекул адгезии, которые привлекают моноциты к эндотелиальной поверхности и облегчают их про­ никновение в сосудистую стенку, инициируя ате­ росклеротический процесс.

42
Han X, Shimoni Y, Giles WR. An obligatory role for nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate. J Physiol 1994; 476: 309-314
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19034
    Prefix
    Имеются данные о реципрокной регуляции стенок артериол адрен- и нитрергическими вазо- дилататорными нервами, нарушение которой пред­ положительно может играть роль в развитии ги­ пертензии
    Exact
    [42,43]
    Suffix
    . При изучении роли N 0 в регуляции системного АД было показано, что внутривенное введение аце­ тилхолина вызывает снижение АД и увеличение экскреции цГМФ с мочой [44]. Между этими па­ раметрами наблюдалась корреляция.

43
Minami N, Imai Y, Nishiyama H, Abe K. Role of nitric oxide in the developm ent of vascular a1-adrenoreceptor desensitization and pressure diuresis in conscious rats. Hypertension 1997; 29: 969-975
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19034
    Prefix
    Имеются данные о реципрокной регуляции стенок артериол адрен- и нитрергическими вазо- дилататорными нервами, нарушение которой пред­ положительно может играть роль в развитии ги­ пертензии
    Exact
    [42,43]
    Suffix
    . При изучении роли N 0 в регуляции системного АД было показано, что внутривенное введение аце­ тилхолина вызывает снижение АД и увеличение экскреции цГМФ с мочой [44]. Между этими па­ раметрами наблюдалась корреляция.

44
Tolins IP, Raij R. Role of endothelium-derived relaxing factor in hemodynamic response to acetylcholine in vivo. In: Nitric oxide from L-arginin: a bioregulatory system. Royal Society, London, 1989; 13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19211
    Prefix
    Имеются данные о реципрокной регуляции стенок артериол адрен- и нитрергическими вазо- дилататорными нервами, нарушение которой пред­ положительно может играть роль в развитии ги­ пертензии [42,43]. При изучении роли N 0 в регуляции системного АД было показано, что внутривенное введение аце­ тилхолина вызывает снижение АД и увеличение экскреции цГМФ с мочой
    Exact
    [44]
    Suffix
    . Между этими па­ раметрами наблюдалась корреляция. Введение блокатора NO-синтетазы N-нитро-Ь-аргинина (L- NNA) предупреждало эти изменения. Воспалитель­ ный процесс, вызванный введением бактериальных липополисахаридов, напротив, приводил к увеличе­ нию продукции NO и продолжительной гипотензии, ингибируемой L-NNA [45], что подтверждает уча­ стие NO в этом процессе.

45
Thiemerman C, Vane J. Inhibition of nitric oxide synthesis reduces the hypotension induced by bacterial lypopolysaccharides in the rat in vivo. Eur J Pharmacol 1990; 182: 591-595
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19533
    Prefix
    Введение блокатора NO-синтетазы N-нитро-Ь-аргинина (L- NNA) предупреждало эти изменения. Воспалитель­ ный процесс, вызванный введением бактериальных липополисахаридов, напротив, приводил к увеличе­ нию продукции NO и продолжительной гипотензии, ингибируемой L-NNA
    Exact
    [45]
    Suffix
    , что подтверждает уча­ стие NO в этом процессе. Эти данные показыва­ ют, что NO опосредует системные гемодинами­ ческие эффекты in vivo. Эндогенный NO участву­ ет также в регионарных изменениях кровотока [46].

46
Gardiner SM, Compton AM, Bennett T et al. Control of regional blood flow by endothelium -derived nitric oxide. Hypertension 1990; 15: 486-492
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19749
    Prefix
    Воспалитель­ ный процесс, вызванный введением бактериальных липополисахаридов, напротив, приводил к увеличе­ нию продукции NO и продолжительной гипотензии, ингибируемой L-NNA [45], что подтверждает уча­ стие NO в этом процессе. Эти данные показыва­ ют, что NO опосредует системные гемодинами­ ческие эффекты in vivo. Эндогенный NO участву­ ет также в регионарных изменениях кровотока
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Влияние блокады синтеза N 0 на АД хорошо изучено. Хроническое ингибирование NO-синтета­ зы конкурентными блокаторами NOS - замещен­ ными аналогами L-аргинина L-NAME или L-NNA, - у крыс приводят к зависимому от времени и дозы повышению АД и достаточно быстро вызывают развитие атеросклеротических поражений сосудов [47, 48].

47
Zatz R, Baylis С. Chronic nitric oxide inhibition model six years on. Hypertension 1998; 32: 958-964
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20080
    Prefix
    Хроническое ингибирование NO-синтета­ зы конкурентными блокаторами NOS - замещен­ ными аналогами L-аргинина L-NAME или L-NNA, - у крыс приводят к зависимому от времени и дозы повышению АД и достаточно быстро вызывают развитие атеросклеротических поражений сосудов
    Exact
    [47, 48]
    Suffix
    . На той же модели NO-дефицитной гипер­ тензии было показано [49], что введение L-NAME животным в течение более чем 8 нед приводит к развитию у них нефроангиосклероза и повышению активности ренина плазмы.

48
Gerova M. Nitric oxide compromised hypertension: facts and enigmas. Physiol Res 2000; 49: 27-35
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20080
    Prefix
    Хроническое ингибирование NO-синтета­ зы конкурентными блокаторами NOS - замещен­ ными аналогами L-аргинина L-NAME или L-NNA, - у крыс приводят к зависимому от времени и дозы повышению АД и достаточно быстро вызывают развитие атеросклеротических поражений сосудов
    Exact
    [47, 48]
    Suffix
    . На той же модели NO-дефицитной гипер­ тензии было показано [49], что введение L-NAME животным в течение более чем 8 нед приводит к развитию у них нефроангиосклероза и повышению активности ренина плазмы.

49
Baylis C, Mitruka В, Deng A. Chronic blockade of nitric oxide synthesis in the rat produced systemic hypertension and glomerular damage. J Clin Invest 1992; 90: 278-281
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20148
    Prefix
    Хроническое ингибирование NO-синтета­ зы конкурентными блокаторами NOS - замещен­ ными аналогами L-аргинина L-NAME или L-NNA, - у крыс приводят к зависимому от времени и дозы повышению АД и достаточно быстро вызывают развитие атеросклеротических поражений сосудов [47, 48]. На той же модели NO-дефицитной гипер­ тензии было показано
    Exact
    [49]
    Suffix
    , что введение L-NAME животным в течение более чем 8 нед приводит к развитию у них нефроангиосклероза и повышению активности ренина плазмы. Это еще больше уси­ ливает гипертензию. При ингибировании синтеза NO в течение 16 нед практически все животные погибают.

50
Chatziantoniou C, Boffa J, Ardaillou R, Dussaule J. Nitric oxide inhibition and early activation of type I collagen gene in renal resistance vessels and glomeruli in transgenic mice. J Clin Invest 1998; 101: 2780-2789
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20600
    Prefix
    При ингибировании синтеза NO в течение 16 нед практически все животные погибают. У мышей NO-дефицитная гипертензия протекает менее тяжело. Нормализации АД у них способствует активация компенсаторных механиз­ мов, таких как индукция циклооксигеназы-2
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Локальная NO-зависимая регуляция тонуса сосудов осуществляется главным образом путем изменения напряжения сдвига. Усиление тканево­ го метаболизма приводит к снижению р 0 2, увели­ чению рС 02 и снижению рН, что вызывает рас­ слабление прекапиллярных сфинктеров и рост ка­ пиллярного кровотока.

51
Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N et al. Chronic exercise in dog increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression. Circulat Res 1994; 74: 349-353
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21455
    Prefix
    Механизм потокзависимой вазо­ дилатации обеспечивает адаптацию сердца и ске­ летных мышц к повышенной потребности в кисло­ роде при физической нагрузке. Постоянная физи­ ческая тренировка не только активирует eNOS, но и индуцирует экспрессию ее гена, что делает та­ кую адаптацию более надежной и долговременной
    Exact
    [51,52]
    Suffix
    . Помимо оптимизации доставки крови к тканям, потокзависимый механизм обеспечивает интегра­ цию центральной и локальной гемодинамики, со­ пряжение системного АД с локальным кровоснаб­ жением и соответственно сохранение циркулятор­ ного гомеостаза.

52
Koller A, Kaley G. Shear stress dependent regulation of vascular resistance in health and disease: role of endothelium. Endothelium 1996; 4: 247-272
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=21455
    Prefix
    Механизм потокзависимой вазо­ дилатации обеспечивает адаптацию сердца и ске­ летных мышц к повышенной потребности в кисло­ роде при физической нагрузке. Постоянная физи­ ческая тренировка не только активирует eNOS, но и индуцирует экспрессию ее гена, что делает та­ кую адаптацию более надежной и долговременной
    Exact
    [51,52]
    Suffix
    . Помимо оптимизации доставки крови к тканям, потокзависимый механизм обеспечивает интегра­ цию центральной и локальной гемодинамики, со­ пряжение системного АД с локальным кровоснаб­ жением и соответственно сохранение циркулятор­ ного гомеостаза.

  2. In-text reference with the coordinate start=22486
    Prefix
    , при оди­ наковой скорости кровотока напряжение сдвига у крыс со спонтанной гипертензией гораздо меньше, чем у нормотензивных, поэтому потокзависимая вазодилатация, опосредованная высвобождением NO, нарушается. В результате этого равновесие между констрикторными и дилататорными меха­ низмами сдвигается в сторону повышения сосу­ дистого сопротивления и АД
    Exact
    [52]
    Suffix
    . Механизмы дисфункции эндотелия у человека Большинство исследований функционального состояния эндотелия у человека проводилось на сосудах предплечья и коронарного бассейна по реакции эндотелий-зависимого расслабления на ацетилхолин и брадикинин [53-55].

53
Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111­ 1115
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22751
    Prefix
    Механизмы дисфункции эндотелия у человека Большинство исследований функционального состояния эндотелия у человека проводилось на сосудах предплечья и коронарного бассейна по реакции эндотелий-зависимого расслабления на ацетилхолин и брадикинин
    Exact
    [53-55]
    Suffix
    . Эндотелий-за- висимое расслабление определяют также путем внутриартериальной инфузии нитропруссида на­ трия, который служит источником NO. Базальный синтез NO оценивают путем введения предше­ ственника NO L-аргинина или инфузии ингибито­ ров NOS.

54
Panza JA, Casino PR, Kilcoyne СМ, Quyyumi AA. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium- dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 1993; 87: 1468-1474
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=22751
    Prefix
    Механизмы дисфункции эндотелия у человека Большинство исследований функционального состояния эндотелия у человека проводилось на сосудах предплечья и коронарного бассейна по реакции эндотелий-зависимого расслабления на ацетилхолин и брадикинин
    Exact
    [53-55]
    Suffix
    . Эндотелий-за- висимое расслабление определяют также путем внутриартериальной инфузии нитропруссида на­ трия, который служит источником NO. Базальный синтез NO оценивают путем введения предше­ ственника NO L-аргинина или инфузии ингибито­ ров NOS.

  2. In-text reference with the coordinate start=23786
    Prefix
    Впервые снижение эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов предплечья в ответ на ацетил­ холин у больных эссенциальной гипертензией об­ наружили в 1990 г. J.Panza и соавт. [58]. Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия
    Exact
    [54, 55]
    Suffix
    , не свя­ занный с дефицитом L-аргинина [15, 16]. При этом поток-зависимое расслабление сосудов предпле­ чья, опосредованное высвобождением из эндоте­ лия NO и, возможно, гиперполяризующего факто­ ра, у больных с тяжелой эссенциальной гипертен­ зией нарушено.

  3. In-text reference with the coordinate start=24434
    Prefix
    Механизмы, лежащие в основе дисфункции эн­ дотелия при гипертензии, могут различаться в за­ висимости от наличия гиперхолестеринемии. Дей­ ствительно, у больных с гиперхолестеринемией было обнаружено нарушение активации метаболи­ ческого пути L-аргинина
    Exact
    [54]
    Suffix
    . Эксперименты in vitro показали также, что экзогенный L-аргинин улучшает эндотелий-зависимое расслабление, на­ рушенное окисленными липопротеидами низкой плотности. Это позволило сделать вывод об инак­ тивации продукции NO из L-аргинина избытком супероксид-радикалов [60].

55
Antony I, Lerebours G, Nitemberg A. Loss of flow- dependent coronary artery dilatation in patients with hypertension. Circulation 1995; 91: 1624-1628
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=22751
    Prefix
    Механизмы дисфункции эндотелия у человека Большинство исследований функционального состояния эндотелия у человека проводилось на сосудах предплечья и коронарного бассейна по реакции эндотелий-зависимого расслабления на ацетилхолин и брадикинин
    Exact
    [53-55]
    Suffix
    . Эндотелий-за- висимое расслабление определяют также путем внутриартериальной инфузии нитропруссида на­ трия, который служит источником NO. Базальный синтез NO оценивают путем введения предше­ ственника NO L-аргинина или инфузии ингибито­ ров NOS.

  2. In-text reference with the coordinate start=23786
    Prefix
    Впервые снижение эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов предплечья в ответ на ацетил­ холин у больных эссенциальной гипертензией об­ наружили в 1990 г. J.Panza и соавт. [58]. Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия
    Exact
    [54, 55]
    Suffix
    , не свя­ занный с дефицитом L-аргинина [15, 16]. При этом поток-зависимое расслабление сосудов предпле­ чья, опосредованное высвобождением из эндоте­ лия NO и, возможно, гиперполяризующего факто­ ра, у больных с тяжелой эссенциальной гипертен­ зией нарушено.

56
Lind L, Sarabi M, Millgard J. Methodological aspects of the evaluation of endothelium-dependent vasodilatation in the human forearm. Clin Physiol 1998; 18: 81-87
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23244
    Prefix
    Базальный синтез NO оценивают путем введения предше­ ственника NO L-аргинина или инфузии ингибито­ ров NOS. После этого вклад базального синтеза NO можно определить по изменению кровотока и повышению сосудистого сопротивления. При этом применяется окклюзионная плетизмография
    Exact
    [56]
    Suffix
    . В коронарном бассейне используется локальная инфузия ацетилхолина с последующей регистраци­ ей изменений диаметра коронарных сосудов с по­ мощью коронароангиографии или внутрисосудис­ той ультрасонографии [57].

57
Egashira K, Suzuki S, Hirooka Y et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension. Hypertension 1995; 25: 201-206
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23456
    Prefix
    В коронарном бассейне используется локальная инфузия ацетилхолина с последующей регистраци­ ей изменений диаметра коронарных сосудов с по­ мощью коронароангиографии или внутрисосудис­ той ультрасонографии
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Впервые снижение эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов предплечья в ответ на ацетил­ холин у больных эссенциальной гипертензией об­ наружили в 1990 г. J.Panza и соавт. [58]. Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия [54, 55], не свя­ занный с дефицитом L-аргинина [15, 16].

58
Panza JA, Quyyumi AA, Brush JEJr, Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-27
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23641
    Prefix
    В коронарном бассейне используется локальная инфузия ацетилхолина с последующей регистраци­ ей изменений диаметра коронарных сосудов с по­ мощью коронароангиографии или внутрисосудис­ той ультрасонографии [57]. Впервые снижение эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов предплечья в ответ на ацетил­ холин у больных эссенциальной гипертензией об­ наружили в 1990 г. J.Panza и соавт.
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Исследо­ вания с ингибитором NOS и L-аргинином показали, что причиной этого может быть дефект NO-про- дуцирующей системы эндотелия [54, 55], не свя­ занный с дефицитом L-аргинина [15, 16].

59
Anderson WD, Klein JL, Manoukian SV. Coronary flow mediated dilation is preserved in hypertensive patients. J Am Coc Cardiol 1994; 23: 107A
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24172
    Prefix
    При этом поток-зависимое расслабление сосудов предпле­ чья, опосредованное высвобождением из эндоте­ лия NO и, возможно, гиперполяризующего факто­ ра, у больных с тяжелой эссенциальной гипертен­ зией нарушено. При легкой гипертензии и у лиц с другими факторами риска атеросклероза эта ре­ акция может быть сохранена
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Механизмы, лежащие в основе дисфункции эн­ дотелия при гипертензии, могут различаться в за­ висимости от наличия гиперхолестеринемии. Дей­ ствительно, у больных с гиперхолестеринемией было обнаружено нарушение активации метаболи­ ческого пути L-аргинина [54].

60
Minor RI, Myers PR, Guerra R Jr et al. Diet-induced atherosclerosis increases the release of nitrogen oxides from rabbit aorta. J Clin Invest 1990; 86: 2109-2116
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24720
    Prefix
    Эксперименты in vitro показали также, что экзогенный L-аргинин улучшает эндотелий-зависимое расслабление, на­ рушенное окисленными липопротеидами низкой плотности. Это позволило сделать вывод об инак­ тивации продукции NO из L-аргинина избытком супероксид-радикалов
    Exact
    [60]
    Suffix
    . Кроме того, введение L-аргинина способно ограничить дисфункцию эн­ дотелия в коронарной микроциркуляции больных с гиперхолестеринемией [61]. Существует предполо­ жение, что дисфункция эндотелия при гипертензии может быть связана с нарушением сигнального пути фосфатидилинозитол/Са2+ [62].

61
Drexler H, Zeiher AM, Meinzer K, Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hyper- cholesterolemic patients by L-arginine. Lancet 1991; 338: 1546­ 1550
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24862
    Prefix
    Это позволило сделать вывод об инак­ тивации продукции NO из L-аргинина избытком супероксид-радикалов [60]. Кроме того, введение L-аргинина способно ограничить дисфункцию эн­ дотелия в коронарной микроциркуляции больных с гиперхолестеринемией
    Exact
    [61]
    Suffix
    . Существует предполо­ жение, что дисфункция эндотелия при гипертензии может быть связана с нарушением сигнального пути фосфатидилинозитол/Са2+ [62]. Роль NO в ремоделировании сосудов Генетическая программа клеток сосудов - эн­ дотелиальных, гладкомышечных и фибробластов - позволяет им реагировать на физиологические и патофизиологические стимулы и перестраивать свою архите

62
Cardillo C, Kilcoyne СМ, Quyyumi AA et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the im paired endothelium -dependent vasodilatation in patients with essential hypertension. Circulation 1998; 97: 851-856
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25014
    Prefix
    Кроме того, введение L-аргинина способно ограничить дисфункцию эн­ дотелия в коронарной микроциркуляции больных с гиперхолестеринемией [61]. Существует предполо­ жение, что дисфункция эндотелия при гипертензии может быть связана с нарушением сигнального пути фосфатидилинозитол/Са2+
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Роль NO в ремоделировании сосудов Генетическая программа клеток сосудов - эн­ дотелиальных, гладкомышечных и фибробластов - позволяет им реагировать на физиологические и патофизиологические стимулы и перестраивать свою архитектуру так, чтобы сосуд отвечал ме­ таболическим запросам снабжаемых кровью тка­ ней.

63
Rudic RD, Sessa WC. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: Clinical correlates and experimental links. Am J Hum Genet 1999; 64: 673-677
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25696
    Prefix
    Долговременная структурная адаптация, которая, по-видимому, отражает сумму многих краткосроч­ ных вазомоторных процессов и гемодинамических условий, опосредована так называемым ремоде­ лированием сосудов
    Exact
    [63]
    Suffix
    . При экспериментальной гипертензии у живот­ ных и при гипертонической болезни у человека на­ блюдается повышение периферического сопротив­ ления сосудов, которое частично является след­ ствием нарушения адаптации структуры сосудов к повышенному АД, а частично - избыточной ва- зоконстрикции.

64
Birnbaum Y, Fishbein MC, Luo H et al. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1149-1164
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26164
    Prefix
    у человека на­ блюдается повышение периферического сопротив­ ления сосудов, которое частично является след­ ствием нарушения адаптации структуры сосудов к повышенному АД, а частично - избыточной ва- зоконстрикции. Гистологически это проявляется гипертрофией артериальной стенки, увеличением отношения толщины стенки к просвету сосуда и снижением растяжимости артерии
    Exact
    [64]
    Suffix
    . В настоя­ щее время считается, что эндотелий является сен­ сором гемодинамических изменений и инициирует реорганизацию клеточных и внеклеточных компо­ нентов сосуда. Процесс ремоделирования требует координированных изменений пролиферации, апоп­ тоза, миграции, организации и взаимодействия мат- рикс-интегрин во всех клеточных структурах со­ суда.

65
Nimaguchi K, Egashira K, Takemoto M et al. Chronic inhibition of nitric oxide synthesis causes coronary microvascular remodeling in rats. Hypertension 1995; 26: 957­ 962
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27069
    Prefix
    Однако одновременное введение гидралазина для устранения прессорного эффекта L-NAME не влияло на ремоделирование коронарных артерий. Это означает, что патологичес­ кое ремоделирование не может быть связано толь­ ко одним повышением АД
    Exact
    [65]
    Suffix
    . Действительно, роль дефицита NO в ремоделировании не ограни­ чивается отсутствием его мощного вазодилататор- ного действия. Будучи универсальной сигнальной молекулой, NO оказывает большое влияние на многие типы клеток: ингибирует агрегацию тром­ боцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, регу­ лирует синтез и распад внеклеточного матрикса и контролирует экспрессию генов.

66
Luvara G, Pueyo M, Philippe M et al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenotype in the arterial wall: prevention by angiotensin II antagonism. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1408-1416
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27830
    Prefix
    Длительная блокада NOS приводит к развитию провоспали­ тельного фенотипа сосудов, для которого характер­ ны усиленная продукция молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 и инфильтрация стенки сосуда воспа­ лительными клетками
    Exact
    [66]
    Suffix
    . Роль дефицита эндотелиального NO в ремоде­ лировании сосудов была подтверждена в исследо­ ваниях на нокаутных по eNOS мышах. Эти мыши характеризуются умеренной гипертензией, бради­ кардией в покое [67], отсутствием прессорного ответа на L-NAME и эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов на ацетилхолин [68].

67
Godecke A, Decking UK, Ding Z et al. Coronary hemodynamics in endothelial NO synthase knockout mice. Circulat Res 1998; 82: 186-194
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28032
    Prefix
    Роль дефицита эндотелиального NO в ремоде­ лировании сосудов была подтверждена в исследо­ ваниях на нокаутных по eNOS мышах. Эти мыши характеризуются умеренной гипертензией, бради­ кардией в покое
    Exact
    [67]
    Suffix
    , отсутствием прессорного ответа на L-NAME и эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов на ацетилхолин [68]. В ответ на наложение сдавливающей манжеты на бедренную артерию у нокаутных мышей развивается значи­ тельно более выраженная гиперплазия гладкомы­ шечных сосудистых клеток с утолщением стенки, чем у животных дикого типа [69].

68
Huang PL, Huang Z, Mashimo H et al Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase. Nature 1995; 377: 239-242
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28198
    Prefix
    Роль дефицита эндотелиального NO в ремоде­ лировании сосудов была подтверждена в исследо­ ваниях на нокаутных по eNOS мышах. Эти мыши характеризуются умеренной гипертензией, бради­ кардией в покое [67], отсутствием прессорного ответа на L-NAME и эндотелий-зависимого рас­ слабления сосудов на ацетилхолин
    Exact
    [68]
    Suffix
    . В ответ на наложение сдавливающей манжеты на бедренную артерию у нокаутных мышей развивается значи­ тельно более выраженная гиперплазия гладкомы­ шечных сосудистых клеток с утолщением стенки, чем у животных дикого типа [69].

69
Moroi M, Zhang L, Yasuda T et al. Interaction of genetic deficiency of endothelial nitric oxide, gender, and pregnancy in vascular response to injury in mice. J Clin Invest 1998; 101: 1225-1232
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28433
    Prefix
    В ответ на наложение сдавливающей манжеты на бедренную артерию у нокаутных мышей развивается значи­ тельно более выраженная гиперплазия гладкомы­ шечных сосудистых клеток с утолщением стенки, чем у животных дикого типа
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Кроме того, у нокаутных по eNOS мышей отсутствуют способ­ ность к реваскуляризации после ишемии конечно­ сти и изменение проницаемости капилляров в от­ вет на введение фактора роста эндотелия сосудов, что указывает на важную роль N 0 как посредни­ ка в регуляции ангиогенеза [70].

70
Papapetropoulos A, Garcia-Cardena G, Madri JA, Sessa WC. Nitric oxide production contributes to the angiogenic properties of vascular endothelial growth factor in human endothelial cells. J Clin Invest 1997; 100: 3131-3139
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=28719
    Prefix
    Кроме того, у нокаутных по eNOS мышей отсутствуют способ­ ность к реваскуляризации после ишемии конечно­ сти и изменение проницаемости капилляров в от­ вет на введение фактора роста эндотелия сосудов, что указывает на важную роль N 0 как посредни­ ка в регуляции ангиогенеза
    Exact
    [70]
    Suffix
    . Вазомоторная форма дисфункции эндотелия при хронической болезни почек и атеросклерозе У больных хронической болезнью почек (ХБП) высока вероятность развития сердечно-сосудис­ тых заболеваний.

71
Meeus F, Kourilsky O, Guerin AP et al. Pathophysiology of cardiovascular disease in hemodialysis patients. Kidney Int 2000; 58 [suppl 76]: 140-146
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29000
    Prefix
    Вазомоторная форма дисфункции эндотелия при хронической болезни почек и атеросклерозе У больных хронической болезнью почек (ХБП) высока вероятность развития сердечно-сосудис­ тых заболеваний. У этих больных высок процент (40-60%) асимптомного течения атеросклероза
    Exact
    [71-74]
    Suffix
    . Известно, что атеросклеротические бляшки, особенно в эпикардиальных коронарных артериях, наиболее часто встречаются у пациентов с хрони­ ческой почечной недостаточностью (ХПН). Кли­ нические исследования показали, что в структуре «коронарной» смертности 30-50% приходится на больных с ХПН, погибающих от острого инфаркта миокарда, но у 30-40% больных с ХПН и ишеми­ ческой болезнью с

72
Morris STW, McMurray JJV, Spiers A, Jardine AG. Impaired endothelial function in isolated human uremical resistance arteries. Kidney Int 2001; 60(3): 1077-1081
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29000
    Prefix
    Вазомоторная форма дисфункции эндотелия при хронической болезни почек и атеросклерозе У больных хронической болезнью почек (ХБП) высока вероятность развития сердечно-сосудис­ тых заболеваний. У этих больных высок процент (40-60%) асимптомного течения атеросклероза
    Exact
    [71-74]
    Suffix
    . Известно, что атеросклеротические бляшки, особенно в эпикардиальных коронарных артериях, наиболее часто встречаются у пациентов с хрони­ ческой почечной недостаточностью (ХПН). Кли­ нические исследования показали, что в структуре «коронарной» смертности 30-50% приходится на больных с ХПН, погибающих от острого инфаркта миокарда, но у 30-40% больных с ХПН и ишеми­ ческой болезнью с

73
Bennet-Richards KJ, Kattenhorn M, Donald AE et al. Oral L-arginine does not improve endothelial dysfunction in children with chronic renal failure. Kidney Int 2002; 62(4): 1372­ 1377
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29000
    Prefix
    Вазомоторная форма дисфункции эндотелия при хронической болезни почек и атеросклерозе У больных хронической болезнью почек (ХБП) высока вероятность развития сердечно-сосудис­ тых заболеваний. У этих больных высок процент (40-60%) асимптомного течения атеросклероза
    Exact
    [71-74]
    Suffix
    . Известно, что атеросклеротические бляшки, особенно в эпикардиальных коронарных артериях, наиболее часто встречаются у пациентов с хрони­ ческой почечной недостаточностью (ХПН). Кли­ нические исследования показали, что в структуре «коронарной» смертности 30-50% приходится на больных с ХПН, погибающих от острого инфаркта миокарда, но у 30-40% больных с ХПН и ишеми­ ческой болезнью с

74
Yao Q, Lindholm B, Stenvinkel P. Inflammation as a cause of malnutrition, atherosclerotic cardiovascular disease, and poor outcome in hemodialysis patients. Hemodialysis Int 2004; 8(2): 118-123
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29000
    Prefix
    Вазомоторная форма дисфункции эндотелия при хронической болезни почек и атеросклерозе У больных хронической болезнью почек (ХБП) высока вероятность развития сердечно-сосудис­ тых заболеваний. У этих больных высок процент (40-60%) асимптомного течения атеросклероза
    Exact
    [71-74]
    Suffix
    . Известно, что атеросклеротические бляшки, особенно в эпикардиальных коронарных артериях, наиболее часто встречаются у пациентов с хрони­ ческой почечной недостаточностью (ХПН). Кли­ нические исследования показали, что в структуре «коронарной» смертности 30-50% приходится на больных с ХПН, погибающих от острого инфаркта миокарда, но у 30-40% больных с ХПН и ишеми­ ческой болезнью с

75
Tyralla K, Amann K. Morphology of the heart and arteries in renal failure. Kidney Int 2003; 63 [suppl] 84: 80-85
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=29614
    Prefix
    , что в структуре «коронарной» смертности 30-50% приходится на больных с ХПН, погибающих от острого инфаркта миокарда, но у 30-40% больных с ХПН и ишеми­ ческой болезнью сердца при коронарной ангиогра­ фии не выявляется нарушения проходимости коро­ нарных артерий. Таким образом, очень вероятно, что у пациентов с уремией толерантность к мио­ кардиальной ишемии значительно снижена
    Exact
    [75]
    Suffix
    . На сегодняшний день сформулирована концеп­ ция эндотелиальной дисфункции как ключевого звена атерогенеза. Общепринятые факторы риска атеросклероза, такие, как гиперхолестеринемия, ар­ териальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия считаются причиной фор­ мирования дисфункции эндотелия [5].

76
Kazuhiro S. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase. TCM 1997; 7(1): 28-37
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30291
    Prefix
    При атеросклерозе наблюдается снижение син­ теза оксида азота в эндотелии, что связано с нару­ шением экспрессии или транскрипции эндотелиаль­ ной N 0 синтазы ^NOS), в том числе метаболи­ ческого происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для еNOS, инактивацией NO при повышенном образовании свободных радика­ лов или их комбинацией
    Exact
    [76,77]
    Suffix
    . Причинами сни­ жения активности NOS могут быть гиперхолесте­ ринемия и повышение уровня окисленных липоп­ ротеидов низкой плотности (ЛПНП) [78]. Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц [79].

77
Robert MF, Rabelink TJ. Atherosclerosis and two faces of endothelial nitric oxide synthase. Circulation 1998; 97: 108­ 112
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30291
    Prefix
    При атеросклерозе наблюдается снижение син­ теза оксида азота в эндотелии, что связано с нару­ шением экспрессии или транскрипции эндотелиаль­ ной N 0 синтазы ^NOS), в том числе метаболи­ ческого происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для еNOS, инактивацией NO при повышенном образовании свободных радика­ лов или их комбинацией
    Exact
    [76,77]
    Suffix
    . Причинами сни­ жения активности NOS могут быть гиперхолесте­ ринемия и повышение уровня окисленных липоп­ ротеидов низкой плотности (ЛПНП) [78]. Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц [79].

78
Шебеко ВИ, Родионов ЮЯ. Дисфункция эндотелия при гиперхолестеринемии и атеросклерозе. Мед Новости 1997; (11): 12-17
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30442
    Prefix
    транскрипции эндотелиаль­ ной N 0 синтазы ^NOS), в том числе метаболи­ ческого происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для еNOS, инактивацией NO при повышенном образовании свободных радика­ лов или их комбинацией [76,77]. Причинами сни­ жения активности NOS могут быть гиперхолесте­ ринемия и повышение уровня окисленных липоп­ ротеидов низкой плотности (ЛПНП)
    Exact
    [78]
    Suffix
    . Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц [79]. Окисленные ЛПНП и окисленный липопротеин(а) стимулируют апоптоз в культурах эндотелиальных клеток пупочной вены человека и аорты кроликов [80,81].

79
Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low- density lipoprotein and cardiovascular disease. Ther Apheresis and Dialysis 1999; 3(4): 287-292
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30630
    Prefix
    Причинами сни­ жения активности NOS могут быть гиперхолесте­ ринемия и повышение уровня окисленных липоп­ ротеидов низкой плотности (ЛПНП) [78]. Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц
    Exact
    [79]
    Suffix
    . Окисленные ЛПНП и окисленный липопротеин(а) стимулируют апоптоз в культурах эндотелиальных клеток пупочной вены человека и аорты кроликов [80,81]. Сниженная активность NO приводит к парадок­ сальной вазоконстрикции эпикардиальных сосудов в ответ на физиологические стимулы, такие как симпатическая активация, ацетилхолин, а также к снижению вазодилататорной функции коронарных резис

80
Galle J, Schneider R, Heinloth A et al. Lp(a) and LDL induce apoptosis in human endothelial cells and in rabbit aorta: role of oxidative stress. Kidney Int 1999; 55(4): 1450-1456
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30774
    Prefix
    Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц [79]. Окисленные ЛПНП и окисленный липопротеин(а) стимулируют апоптоз в культурах эндотелиальных клеток пупочной вены человека и аорты кроликов
    Exact
    [80,81]
    Suffix
    . Сниженная активность NO приводит к парадок­ сальной вазоконстрикции эпикардиальных сосудов в ответ на физиологические стимулы, такие как симпатическая активация, ацетилхолин, а также к снижению вазодилататорной функции коронарных резистивных сосудов [82].

81
Heermeir K, Schneider R, Heinloth A et al. Oxidative stress mediates apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein and oxidized lipoprotein(a). Kidney Int 1999; 56(4): 1310-1315
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30774
    Prefix
    Окисленные ЛПНП вносят вклад в прогрессию атеросклероза посредством увеличения поврежде­ ния эндотелия при индуцировании образования пе­ нистых клеток и пролиферации гладких мышц [79]. Окисленные ЛПНП и окисленный липопротеин(а) стимулируют апоптоз в культурах эндотелиальных клеток пупочной вены человека и аорты кроликов
    Exact
    [80,81]
    Suffix
    . Сниженная активность NO приводит к парадок­ сальной вазоконстрикции эпикардиальных сосудов в ответ на физиологические стимулы, такие как симпатическая активация, ацетилхолин, а также к снижению вазодилататорной функции коронарных резистивных сосудов [82].

82
Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med 1986; 315: 1046-1051
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31041
    Prefix
    Сниженная активность NO приводит к парадок­ сальной вазоконстрикции эпикардиальных сосудов в ответ на физиологические стимулы, такие как симпатическая активация, ацетилхолин, а также к снижению вазодилататорной функции коронарных резистивных сосудов
    Exact
    [82]
    Suffix
    . Таким образом, эндо­ телиальная дисфункция вносит вклад в ишемичес­ кую манифестацию атеросклероза коронарных ар­ терий. Усиленная вазоконстрикция и снижение эн­ дотелиальной антитромботической активности могут неблагоприятно модулировать течение ост­ рого коронарного синдрома [83].

83
Britten MB, Zeiher AM, Schachinger V. Clinical importance of coronary endothelial vasodilator dysfunction and therapeutic options. J Intern Med 1999; 245(4): 315-321
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31327
    Prefix
    Таким образом, эндо­ телиальная дисфункция вносит вклад в ишемичес­ кую манифестацию атеросклероза коронарных ар­ терий. Усиленная вазоконстрикция и снижение эн­ дотелиальной антитромботической активности могут неблагоприятно модулировать течение ост­ рого коронарного синдрома
    Exact
    [83]
    Suffix
    . Снижение эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) при атеросклерозе может быть обуслов­ лено дефицитом N 0, а также других вазодилата- торов, в частности PGI2, EDHF [84]. Неопровержимые доказательства ухудшения функции эндотелия при атеросклерозе получены у людей и экспериментальных моделях на животных.

84
Noon JP, Walker BR, Hand MF, Webb HD. Studies with iontophoretic administration of drugs to human dermal vessels in vivo: cholinergic vasodilatation is mediated by dilator prostanoids rather than nitric oxide. Br J Clin Pharmacol 1998; 45 (6): 545-551
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31508
    Prefix
    Усиленная вазоконстрикция и снижение эн­ дотелиальной антитромботической активности могут неблагоприятно модулировать течение ост­ рого коронарного синдрома [83]. Снижение эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) при атеросклерозе может быть обуслов­ лено дефицитом N 0, а также других вазодилата- торов, в частности PGI2, EDHF
    Exact
    [84]
    Suffix
    . Неопровержимые доказательства ухудшения функции эндотелия при атеросклерозе получены у людей и экспериментальных моделях на животных. У субъектов с гиперхолестеринемией, не имеющих клинических проявлений атеросклероза, выявлено снижение ЭЗВД плечевой артерии [85].

85
Creager MA, Cooke JP, Mendelsohn MP et al. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest 1990; 86: 228-234
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31775
    Prefix
    Неопровержимые доказательства ухудшения функции эндотелия при атеросклерозе получены у людей и экспериментальных моделях на животных. У субъектов с гиперхолестеринемией, не имеющих клинических проявлений атеросклероза, выявлено снижение ЭЗВД плечевой артерии
    Exact
    [85]
    Suffix
    . У пациен­ тов с семейной гиперхолестеринемией были при­ знаки нарушения ЭЗВД в плечевой артерии и мик­ рососудах кожи, и они не корригировались при бы­ стром снижении уровня сывороточных липидов плазмаферезом [86].

86
Lu Q, Eriksson M, Jogestrand T et al. M icro- and macrocirculatory effects of apheresis in patients with familial hyperlipidemia. Ther Apheresis and Dialysis 2003; 7(1): 115­ 120
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31995
    Prefix
    У пациен­ тов с семейной гиперхолестеринемией были при­ знаки нарушения ЭЗВД в плечевой артерии и мик­ рососудах кожи, и они не корригировались при бы­ стром снижении уровня сывороточных липидов плазмаферезом
    Exact
    [86]
    Suffix
    . В экспериментальной моде­ ли атеросклероза у обезьян выявлено ухудшение ЭЗВД на кольцах сонных артерий [87, 88]. Большой интерес представляет факт, что в пос­ леобеденное время наблюдается транзиторное ухудшение поток-опосредованной вазодилатации плечевой артерии соответственно повышению уровня триглицеридов в крови.

87
Freiman PC, M itchell GG, Heistad DD et al. Atherosclerosis im pairs endothelium -dependent vascular relaxation to acetylcholine and thrombin in primates. Circ Res 1986; 58: 783-789
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32110
    Prefix
    У пациен­ тов с семейной гиперхолестеринемией были при­ знаки нарушения ЭЗВД в плечевой артерии и мик­ рососудах кожи, и они не корригировались при бы­ стром снижении уровня сывороточных липидов плазмаферезом [86]. В экспериментальной моде­ ли атеросклероза у обезьян выявлено ухудшение ЭЗВД на кольцах сонных артерий
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    . Большой интерес представляет факт, что в пос­ леобеденное время наблюдается транзиторное ухудшение поток-опосредованной вазодилатации плечевой артерии соответственно повышению уровня триглицеридов в крови.

88
Harrison DG, Arm strong ML, Freiman PC et al. Restoration of endothelium-dependent relaxation by dietary treatment of atherosclerosis. J Clin Invest 1987; 80: 1808-1811
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32110
    Prefix
    У пациен­ тов с семейной гиперхолестеринемией были при­ знаки нарушения ЭЗВД в плечевой артерии и мик­ рососудах кожи, и они не корригировались при бы­ стром снижении уровня сывороточных липидов плазмаферезом [86]. В экспериментальной моде­ ли атеросклероза у обезьян выявлено ухудшение ЭЗВД на кольцах сонных артерий
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    . Большой интерес представляет факт, что в пос­ леобеденное время наблюдается транзиторное ухудшение поток-опосредованной вазодилатации плечевой артерии соответственно повышению уровня триглицеридов в крови.

89
Marchesi S, Lupattelli G, Siepi D et al. Oral L-arginine administration attenuates postprandial endothelial dysfunction in young healthy males. J Clin Pharm Ther 2001; 25(5): 343-349
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32713
    Prefix
    При назначении диеты, обогащенной L- аргинином, молодым здоровым мужчинам зафиксировано частичное уменьшение послеобе­ денной ДЭ. Эти данные свидетельствуют о важ­ ности выбора диеты для профилактики атероскле­ роза даже у молодых здоровых мужчин
    Exact
    [89]
    Suffix
    . Уровень липидов и липопротеинов сыворотки крови у здоровых женщин в возрасте от 18 до 76 лет положительно коррелировал с ЭЗВД и ЭНВД кожных микрососудов на, соответственно, ацетил­ холин и нитропруссид, введенные внутрикожно методом ионофореза при регистрации перфузии лазерной доплеровской флоуметрией [90].

90
Algotsson A. Serum lipids and lipoproteins are correlated to skin vessel reactivity in healthy women. J Interrn Med 1996; 239(2): 147-153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33037
    Prefix
    Уровень липидов и липопротеинов сыворотки крови у здоровых женщин в возрасте от 18 до 76 лет положительно коррелировал с ЭЗВД и ЭНВД кожных микрососудов на, соответственно, ацетил­ холин и нитропруссид, введенные внутрикожно методом ионофореза при регистрации перфузии лазерной доплеровской флоуметрией
    Exact
    [90]
    Suffix
    . Эндотелиальная дисфункция является чувстви­ тельным индикатором атеросклеротического процес­ са, поскольку ухудшение ЭЗВД предшествует про­ грессии атеросклероза, а улучшение предшествует регрессии атеросклеротического повреждения [91,92].

91
Harrison DG, Arm strong ML, Freiman PC et al. Restoration of endothelium-dependent relaxation by dietary treatment of atherosclerosis. J Clin Invest 1987; 80: 1808-1811
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33327
    Prefix
    Эндотелиальная дисфункция является чувстви­ тельным индикатором атеросклеротического процес­ са, поскольку ухудшение ЭЗВД предшествует про­ грессии атеросклероза, а улучшение предшествует регрессии атеросклеротического повреждения
    Exact
    [91,92]
    Suffix
    . В эксперименте показано, что индометацин, ингибитор циклооксигеназы, тормозит прогрессию атеросклероза и улучшает эндотелий-опо средован­ ный ответ сосудов на ацетилхолин ex vivo у кроликов, находящихся на холестериновой диете.

92
Benzuly KH, Padgett RC, Kaul S et al. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis. Circulation 1994; 89: 1810-1818
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33327
    Prefix
    Эндотелиальная дисфункция является чувстви­ тельным индикатором атеросклеротического процес­ са, поскольку ухудшение ЭЗВД предшествует про­ грессии атеросклероза, а улучшение предшествует регрессии атеросклеротического повреждения
    Exact
    [91,92]
    Suffix
    . В эксперименте показано, что индометацин, ингибитор циклооксигеназы, тормозит прогрессию атеросклероза и улучшает эндотелий-опо средован­ ный ответ сосудов на ацетилхолин ex vivo у кроликов, находящихся на холестериновой диете.

93
Srisawat S, Phivthong-Ingam L, Unchern S et al. Improvement of vascular function by chronic administration of a cyclo-oxygenase inhibitor in cholesterol-fed rabbits. Clin Exp Pharm Physiol 2003; 30 (5-6): 405-409
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33860
    Prefix
    Положитель­ ное действие индометацина при атеросклерозе обус­ ловлено его способностью предотвращать повыше­ ние агрегации тромбоцитов, образование тромбоксана А (TxA^) и 8-изо-РвР2 и препятствовать снижению эндогенного синтеза NO, несмотря на то, что этот препарат подавляет биосинтез PGI2
    Exact
    [93]
    Suffix
    . Активные формы кислорода (АФК) вовлече­ ны в прогрессию атеросклероза [94]. Одним из ис­ точников АФК являются нейтрофилы. Самыми сильными оксидантными свойствами среди АФК обладает гипохлорит.

94
Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad and the ugly. Am J Physiol 1996; 271: 1424-1437
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=33938
    Prefix
    Положитель­ ное действие индометацина при атеросклерозе обус­ ловлено его способностью предотвращать повыше­ ние агрегации тромбоцитов, образование тромбоксана А (TxA^) и 8-изо-РвР2 и препятствовать снижению эндогенного синтеза NO, несмотря на то, что этот препарат подавляет биосинтез PGI2 [93]. Активные формы кислорода (АФК) вовлече­ ны в прогрессию атеросклероза
    Exact
    [94]
    Suffix
    . Одним из ис­ точников АФК являются нейтрофилы. Самыми сильными оксидантными свойствами среди АФК обладает гипохлорит. Токсическое его действие является причиной альтерации сосудистой стенки [95].

95
Sand C, Peters SLM, Pfaffendorf M et al. Effects of hypochlorite and hydrogen peroxide on cardiac autonomic receptors and vascular endothelial function. Clin Exp Pharm Physiol 2003; 30 (4): 249-255
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34146
    Prefix
    Одним из ис­ точников АФК являются нейтрофилы. Самыми сильными оксидантными свойствами среди АФК обладает гипохлорит. Токсическое его действие является причиной альтерации сосудистой стенки
    Exact
    [95]
    Suffix
    . В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза [97-105].

96
M artinet W, De Meyer GRY, Herman AG, Kockx M. Reactive oxygen species induce RNA damage in human atherosclerosis. Eur J Clin Invest 2004; 34(5): 323-329
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34288
    Prefix
    Токсическое его действие является причиной альтерации сосудистой стенки [95]. В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки
    Exact
    [96]
    Suffix
    . Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза [97-105]. Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД.

97
Баранова ЕИ, Большакова ОО. Клиническое значе­ ние гипергомоцистеинемии. Артериальная гипертензия 2004; 10(1): 12-15
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

98
Malinow MR. Hyperhomocysteinemia: a common and easily reversible risk factor for occlusive atherosclerosis. Circulation 1990; 81: 2004-2006
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

99
Stam pfer MJ, Malinow MR, W illett WC et al. A prospective study of plasma hom ocysteine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA 1992; 268: 877­ 881
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

100
Selhub J, Jacques PF, Boston AG et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial catotid-artery stenosis. N Engl J Med 1995; 332: 286-291
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

101
Stampfer M, Malinow M. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? N Engl J Med 1995; 332: 328-329
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

102
Graham M, Daly L, Refsum H et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European concerted action project. JAMA 1997; 277(22): 1775-1781
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

103
Tawacol A, Omland T, Gerhard M et al. Hyperhom ocyst(e)inem ia is associated with im paired endothelium dependent vasodilation in humans. Circulation 1997; 95: 1119-1121
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

  2. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

  3. In-text reference with the coordinate start=34826
    Prefix
    При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111]. Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт.
    Exact
    [103]
    Suffix
    использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических магистральных артерий.

104
Welch G, Loscalzo J. Homocysteine and atherosclerosis. New Engl J Med 1998; 338(15): 1042-1050
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

105
Wang XL, Duarte N, Cai H et al. Relationship between total plasma homocysteine, polymorphisms of homocysteine metabolism related enzymes, risk factors and coronary artery disease in the Australian hospital-based population. Atherosclerosis 1999; 146: 133-140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34428
    Prefix
    В экспериментальных и клинических иссле­ дованиях показано, что при атеросклерозе АФК повреждают ДНК клеток сосудистой стенки [96]. Гомоцистеин считают независимым фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и, в том числе, атеросклероза
    Exact
    [97-105]
    Suffix
    . Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111].

106
Harker LA, Ross R, Slichter SJ, Scott CR. Homocysteine-induced arteriosclerosis: the role of endothelial injury and platelet response in its genesis. J Clin Invest 1976; 58: 731-741
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

107
Stamler JS, Osborne JA, Jaraki O et al. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelial derived relaxing factor and related oxide of nitrogen. J Clin Invest 1993; 91: 308-318
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

  2. In-text reference with the coordinate start=36305
    Prefix
    При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2 [109,116-120]. Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток
    Exact
    [107]
    Suffix
    . Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

  3. In-text reference with the coordinate start=36525
    Prefix
    Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина
    Exact
    [107]
    Suffix
    . При экспозиции с гомоцистеином эндотелиальные клетки вначале отвечают повышением продукции S-нитрозотиолов, включая S-нитрозо-гомоцистеин. Кроме того, это повышение S-нитрозо-гомоцистеина сопровожда­ ется повышением уровней устойчивых форм NOS3 мРНК в эндотелиальной клетке.

108
Berg M, Boers GH, Franken DG et al. Hyperhomocysteinaemia and endothelial dysfunction in young patients with peripheral arterial occlusive disease. Eur J Clin Invest 1995; 25: 176-181
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

109
Lentz SR, Sobey CG, Piegors DJ et al. Vascular dysfunction in monkeys with diet induced hyperhomocysteinemia. J Clin Invest 1996; 98: 24-29
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

  2. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

  3. In-text reference with the coordinate start=39189
    Prefix
    Это явление может от­ ражать способность ионов меди повышать высво­ бождение NO из содиум нитропруссида, что мо­ жет маскировать ингибиторный эффект совмест­ ного действия гомоцистеина и ионов меди [126]. У обезьян, получавших диету, индуцирующую умеренную гипергомоцистеинемию, также было выявлено ослабление ЭЗВД в кольцах общей сон­ ной артерии
    Exact
    [109]
    Suffix
    . G.R. Upchurch и соавт. [116] продемонстриро­ вали, что гомоцистеин не влияет на экспрессию eNOS или транскрипцию ее гена, скорее он снижа­ ет активность и устойчивое состояние мРНК глу- татионпероксидазы, что приводит к повышению образования АФК.

110
Woo KS, Chook P, Lolin YI et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans. Circulation 1997; 96: 2542-2544
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

111
Lambert J, van den Berg M, Steyn M et al. Familial hyperhom ocysteinaem ia and endothelium -dependent vasodilation and arterial distensibility of large arteries. Cardiovasc Res 1999; 42: 743-751
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34635
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия является причиной сни­ жения функциональной активности эндотелия, и в частности, ЭЗВД. При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов
    Exact
    [103,106-111]
    Suffix
    . Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л [112-114]. A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических м

112
Шевченко ОП, Олефриенко ГА. Гипергомоцистеи- немия и ее клиническое значение. Лаборатория 2002; (1): 3-7
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34795
    Prefix
    При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111]. Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л
    Exact
    [112-114]
    Suffix
    . A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических магистральных артерий.

113
Malinow MR. Homocyst(e)ine and arterial occlusive diseases. J Intern Med 1994; 236: 603-617
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34795
    Prefix
    При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111]. Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л
    Exact
    [112-114]
    Suffix
    . A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических магистральных артерий.

114
Berwanger CL, Jeremy JY, Stansby GD. Homocysteine and vascular disease. Br J Surg 1995; 82: 726-731
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=34795
    Prefix
    При повышенных концентраци­ ях гомоцистеина в крови выявлено снижение реак­ тивности сосудов [103,106-111]. Нормальный уровень гомоцистеина в крови - до 15 мкмоль/л, но у пациентов с гипергомоцисте- инемией уровень может достигать 100-500 мкмоль/л
    Exact
    [112-114]
    Suffix
    . A. Tawacol и соавт. [103] использовали ультра­ звуковую доплерографию для изучения ЭЗВД и эн- дотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) у пожилых субъектов с гипергомоцистеинемией без атеросклеротического поражения периферических магистральных артерий.

115
Celermajer DS, Sorenson KE, Ryalls M et al. Impaired endothelial function occurs in the systemic arteries of children with homozygous homocysteinuria but not in their heterozygous parents. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 854-858
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=35630
    Prefix
    Поскольку снижение функции эндотелия является ранним этапом патогенеза и патофизио­ логии атеросклероза, это исследование разъясня­ ет потенциально важный механизм, посредством которого гомоцистеин может быть фактором, пред­ располагающим к поражению сосудов. D.S. Celermajer и соавт.
    Exact
    [115]
    Suffix
    выявили изме­ ненную поток-опосредованную ЭЗВД плечевой артерии у детей с высоким уровнем концентраций сывороточного гомоцистеина, обусловленным ред­ ким генетическим заболеванием гомозиготной го- моцистинурией.

116
Upchurch GR, Welch G, Fabian A et al. Stimulation of endothelial nitric oxide production by hom ocysteine. Atherosclerosis 1997; 132: 177-185
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

  2. In-text reference with the coordinate start=39221
    Prefix
    Это явление может от­ ражать способность ионов меди повышать высво­ бождение NO из содиум нитропруссида, что мо­ жет маскировать ингибиторный эффект совмест­ ного действия гомоцистеина и ионов меди [126]. У обезьян, получавших диету, индуцирующую умеренную гипергомоцистеинемию, также было выявлено ослабление ЭЗВД в кольцах общей сон­ ной артерии [109]. G.R. Upchurch и соавт.
    Exact
    [116]
    Suffix
    продемонстриро­ вали, что гомоцистеин не влияет на экспрессию eNOS или транскрипцию ее гена, скорее он снижа­ ет активность и устойчивое состояние мРНК глу- татионпероксидазы, что приводит к повышению образования АФК.

117
Demuth K, Atger V, Borderie D et al. Homocysteine decreases endothelin-1 production by cultured human endothelial cells. Eur J Biochem 1999; 263(2): 367-372
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

  2. In-text reference with the coordinate start=40668
    Prefix
    Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека
    Exact
    [117,137]
    Suffix
    . Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138]. Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO [139-141].

118
Emsley AM, Jeremy JY, Gomes GN et al. Investigation of the inhibitory effects of homocysteine and copper on nitric oxide-mediated relaxation of rat isolated aorta. Br J Pharmacol 1999; 126: 1034-1040
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

119
Zhang X, Li H, Jin H et al. Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production. Am J Physiol Renal Physiol 2000;279:671-678
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

  2. In-text reference with the coordinate start=40014
    Prefix
    Фолаты, скевенджеры супероксидного аниона и пероксинит- рита, восстанавливают NO-образующую актив­ ность eNOS, подтверждая, что состояние клеточ­ ных окислительно-восстановительных систем иг­ рает важную роль в подавленной гомоцистеином NO-образующей функции этого фермента
    Exact
    [119]
    Suffix
    . Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД [127-134].

120
Weiss N, Heydrick SJ, Postea O et al. Influence of hyperhomocysteinemia on the cellular redox state - impact on homocysteine-induced endothelial dysfunction. Clin Chem Lab Med 2003; 41: 1455-1461
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=36187
    Prefix
    В этом исследовании, однако, у их родителей, облигатных гетерозигот по дефициту синтатионин р-синтазы, не было выявлено ни эн­ дотелиальной дисфункции, ни увеличения уровня гомоцистеина в крови. При исследовании клеток и в экспериментах у животных показано, что гомоцистеин снижает в эн­ дотелиальных клетках продукцию NO и PGI2
    Exact
    [109,116-120]
    Suffix
    . Пролонгированная экспозиция гомоцистеина снижала активность NO в культуре эндотелиаль­ ных клеток [107]. Нормальные эндотелиальные клетки осуществ­ ляют детоксикацию гомоцистеина путем высво­ бождения NO или связанного S-нитрозотиола, ко­ торый, в свою очередь, приводит к образованию S-нитрозо-гомоцистеина [107].

121
Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia. J Clin Invest 1996; 98(1): 5-7
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=37418
    Prefix
    Это протективное действие NO, однако в конеч­ ном итоге истощается при хроническом воздей­ ствии на эндотелиальные клетки повышенных кон­ центраций гомоцистеина. Постоянно подрываемая продукция NO в конечном счете приводит к не встречающему сопротивления гомоцистеин-опос- редованному оксидативному повреждению эндо­ телия
    Exact
    [121]
    Suffix
    . Сульфгидрильные соединения, такие как гомо­ цистеин, имеют существенное значение в ослаб­ лении продукции эндотелием биологически актив­ ного NO посредством реакции образования О2- во время их аутоокисления с NO, что приводит к об­ разованию пероксинитрита (OONO) [122].

  2. In-text reference with the coordinate start=40852
    Prefix
    Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137]. Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий
    Exact
    [121,138]
    Suffix
    . Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO [139-141]. Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов [142].

122
Jia L, Furchgott RF. Inhibition by sulph-hydryl compounds of vascular relaxation induced by nitric oxide and endothelium-derived relaxing factor. J Pharmacol Exp Ther 1993; 267:371-378
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37690
    Prefix
    Сульфгидрильные соединения, такие как гомо­ цистеин, имеют существенное значение в ослаб­ лении продукции эндотелием биологически актив­ ного NO посредством реакции образования О2- во время их аутоокисления с NO, что приводит к об­ разованию пероксинитрита (OONO)
    Exact
    [122]
    Suffix
    . A.M. Emsley и соавт. [123] на изолированных кольцах аорты крыс показали, комбинация гомо­ цистеина и ионов меди ингибируют NO-индуциро- ванную релаксацию и выяснили роль активных форм кислорода (О2- и Н2О2) в этом процессе.

123
Emsley A, Plane F, Angelini GD, Jeremy JY. Copper interacts with homocysteine to inhibit nitric oxide formation in the rat isolated aorta. Br J Pharmacol 1997; 122: 47-53
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=37720
    Prefix
    Сульфгидрильные соединения, такие как гомо­ цистеин, имеют существенное значение в ослаб­ лении продукции эндотелием биологически актив­ ного NO посредством реакции образования О2- во время их аутоокисления с NO, что приводит к об­ разованию пероксинитрита (OONO) [122]. A.M. Emsley и соавт.
    Exact
    [123]
    Suffix
    на изолированных кольцах аорты крыс показали, комбинация гомо­ цистеина и ионов меди ингибируют NO-индуциро- ванную релаксацию и выяснили роль активных форм кислорода (О2- и Н2О2) в этом процессе.

124
Glyglewski RJ, Palmer RMJ, Moncada S. Superoxide anion plays a role in the breakdown of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1986; 320: 454-456
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38117
    Prefix
    Emsley и соавт. [123] на изолированных кольцах аорты крыс показали, комбинация гомо­ цистеина и ионов меди ингибируют NO-индуциро- ванную релаксацию и выяснили роль активных форм кислорода (О2- и Н2О2) в этом процессе. О2- разрушает NO в экстрацеллюлярном пространстве, и, таким образом, уменьшает количество необхо­ димого для релаксации NO
    Exact
    [124,125]
    Suffix
    . Ингибиро­ вать этот эффект может супероксиддисмутаза (СОД). Известно, что Н20 2, в отличие от О2-, сти­ мулирует продукцию NO, но впоследствии вызы­ вает необратимое повреждение эндотелиальных клеток, приводящее к уменьшению продукции NO.

125
Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factors. Am J Physiol 1986; 250: H822-H827
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=38117
    Prefix
    Emsley и соавт. [123] на изолированных кольцах аорты крыс показали, комбинация гомо­ цистеина и ионов меди ингибируют NO-индуциро- ванную релаксацию и выяснили роль активных форм кислорода (О2- и Н2О2) в этом процессе. О2- разрушает NO в экстрацеллюлярном пространстве, и, таким образом, уменьшает количество необхо­ димого для релаксации NO
    Exact
    [124,125]
    Suffix
    . Ингибиро­ вать этот эффект может супероксиддисмутаза (СОД). Известно, что Н20 2, в отличие от О2-, сти­ мулирует продукцию NO, но впоследствии вызы­ вает необратимое повреждение эндотелиальных клеток, приводящее к уменьшению продукции NO.

126
McAninly J, Williams DLH, Askew SC et al. Metal-ion catalysis in nitrosothiol (RSNO) decomposition. J Chem Soc Commun 1993; 23: 1758-1759
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=39037
    Prefix
    Это явление может от­ ражать способность ионов меди повышать высво­ бождение NO из содиум нитропруссида, что мо­ жет маскировать ингибиторный эффект совмест­ ного действия гомоцистеина и ионов меди
    Exact
    [126]
    Suffix
    . У обезьян, получавших диету, индуцирующую умеренную гипергомоцистеинемию, также было выявлено ослабление ЭЗВД в кольцах общей сон­ ной артерии [109]. G.R. Upchurch и соавт. [116] продемонстриро­ вали, что гомоцистеин не влияет на экспрессию eNOS или транскрипцию ее гена, скорее он снижа­ ет активность и устойчивое состояние мРНК глу- татионпероксидазы, что приводит к повыше

127
Starkebaum G, Harlan JM. Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine. J Clin Invest 1986; 77: 1370-1376
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

  2. In-text reference with the coordinate start=44902
    Prefix
    Гипергомоцистеинемия приводит к стимуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток [164-166], увеличенному отложению колла­ гена в мышечном слое сосудистой стенки [167], уплотнению интимы сосудов
    Exact
    [127]
    Suffix
    . Показано, что гомоцистеин может ухудшать функцию эндотелия через повышенное образова­ ние ADMA и АФК, а также через повреждение гладкомышечных клеток сосудистой стенки с пос­ ледующим развитием гипертрофии.

128
Heinecke JW, Rosen H, Suzuki LA, Chait A. The role of sulfur-containing amino acids in superoxide production and m odification of low-density lipoprotein by arterial smooth muscle cells. J Biol Chem 1987; 262: 10098-10103
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

129
Upchurch GR, Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine, EDRF and endothelial function. J Nutr 1996; 126: 1290S-1294S
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

130
Welch G, Upchurch G, Loscalzo J. Hyperhomocysteinemia and atherothrombosis. Ann NY Acad Sci 1997; 811: 48-58
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

131
Coppola A, Davi G, De Stefano V et al. Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis. Semin Thromb Hemost 2000; 26: 243-254
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

132
Fu W, Dudman N, Perry M, Wang H. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis 2002; 161(1): 169-176
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

133
Perna AF, Ingrosso D, Lombardi C et al. Possible mechanisms of homocysteine toxicity. Kidney Int 2003; 63 [suppl 84]: S137-S140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

134
Hucks D, Thuraisingam RC, Raftery MJ, Yaqoob MM. Homocysteine induced impairment of nitric oxide-dependent vasorelaxation is reversible by the superoxide dism utase mimetic TEMPOL. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(8): 1999­ 2005
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40327
    Prefix
    Гомоцистеин, как хорошо известный медиатор оксидативного стресса в эндотелиальных клетках, уменьшает количество NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД
    Exact
    [127-134]
    Suffix
    . Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137].

135
Boaz M, Smetana S, Weinstein T et al. Secondary prevention with antioxidants of cardiovascular in end stage renal disease (SPACE): randomized placebo controlled trial. Lancet 2000; 356: 1213-1218
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40519
    Prefix
    NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД [127-134]. Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН
    Exact
    [135,136]
    Suffix
    . Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137]. Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138].

136
Tepel M, van der Giet M, Statz M et al. The antioxidant acetylcysteine reduces cardiovascular events in patients with end stage renal failure. Circulation 2003; 107: 992-994
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40519
    Prefix
    NO посредством снижения синтеза или повышения разрушения через образо­ вание АФК, таких как супероксидный анион и пе­ рекись водорода, что, в конечном итоге, является причиной нарушения ЭЗВД [127-134]. Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН
    Exact
    [135,136]
    Suffix
    . Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137]. Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138].

137
Drunat S, Moati N, Paul JL. Homocysteine-induced decrease in endothelin-1 production is initiated at extracellular level and involves oxidative products. Eur J Biochem 2001; 268 (20): 5287-5291
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40668
    Prefix
    Эти данные имеют клиническое подтверждение: витамин Е и ацетилцистеин («чистильщики» свободных ради­ калов) оказывают положительный терапевтичес­ кий эффект у больных с ХПН [135,136]. Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека
    Exact
    [117,137]
    Suffix
    . Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138]. Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO [139-141].

138
Pathasarathy S. Oxidation of low-density lipoprotein by thiol com pounds leads to its recognition by acetyl LDL receptor. Biochem Biophys Acta 1987; 917: 337-340
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40852
    Prefix
    Показано, что через оксидативный стресс го­ моцистеин приводит к снижению выработки ЕТ-1 в культуре эндотелиальных клеток человека [117,137]. Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий
    Exact
    [121,138]
    Suffix
    . Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO [139-141]. Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов [142].

139
Chin JH, Azhar S, Hoffman BB. Inactivation of endothelium-derived relaxing factor by oxidized lipoproteins. J Clin Invest 1992; 89: 10-18
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40979
    Prefix
    Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138]. Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO
    Exact
    [139-141]
    Suffix
    . Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов [142]. Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы.

140
Blom HJ. Lipid peroxidation and susceptibility of low- density lipoprotein to in vitro oxidation in hyperhomocysteinemia. Eur J Clin Invest 1995; 25: 149-154
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40979
    Prefix
    Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138]. Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO
    Exact
    [139-141]
    Suffix
    . Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов [142]. Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы.

141
Liao JK, Shin WS, Lee WY, Clark SL. Oxidized low- density lipoprotein decreases the expression of endothelial nitric oxide synthase. J Biol Chem 1995; 27: 319-324
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=40979
    Prefix
    Образующиеся при гипергомоцистеинемии АФК приводят также к активации процесса окис­ ления ЛПНП, которые, в свою очередь, оказыва­ ют отрицательное влияние на эндотелий [121,138]. Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO
    Exact
    [139-141]
    Suffix
    . Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов [142]. Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы.

142
Tawacol A, Forgione M, Stueblinger M et al. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans. JACC 2002; 40(6): 1051-1058
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41159
    Prefix
    Следствием активации перекисного окисления ли­ пидов является снижение экспрессии NO синтазы и прямая деградация NO [139-141]. Острая гипергомоцистеинемия является при­ чиной нарушения дилатации коронарных артерий и приводит к снижению вазодилатирующего дей­ ствия NO-содержащих препаратов
    Exact
    [142]
    Suffix
    . Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы. У больных атеросклерозом отмечено уменьшение частоты рестенозов коронарных артерий после ангиопластики и снижение АД после длительной терапии витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой [143,144].

143
Schnyder G, Roffi M, Pin R et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. N Engl J Med 2001; 345(22): 1593-1600
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41457
    Prefix
    Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы. У больных атеросклерозом отмечено уменьшение частоты рестенозов коронарных артерий после ангиопластики и снижение АД после длительной терапии витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой
    Exact
    [143,144]
    Suffix
    . У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий [145,146]. Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено [147,148].

144
Dijk RA, Rauwerda JA, Steyn M et al. Long-term homocysteine-lowering treatment with folic acid plus pyridoxine is associated with decreased blood pressure but not with improved brachial artery endothelium-dependent vasodilation or carotid artery stiffness: a 2-year, randomized, placebo- controlled trial. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 2072­ 2079
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=41457
    Prefix
    Сведе­ ния о результатах терапии, направленной на кор­ рекцию гипергомоцистеинемии противоречивы. У больных атеросклерозом отмечено уменьшение частоты рестенозов коронарных артерий после ангиопластики и снижение АД после длительной терапии витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой
    Exact
    [143,144]
    Suffix
    . У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий [145,146]. Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено [147,148].

  2. In-text reference with the coordinate start=42113
    Prefix
    Терапия фолиевой кислотой и вита­ мином В6 на протяжении от 1 года до 2 лет ближайшим родственникам больных атеросклеро­ зом с тромботическим поражением церебральных, коронарных или периферических сосудов в анам­ незе, не привела к улучшению сниженной поток- опосредованной ЭЗВД плечевой артерии
    Exact
    [144]
    Suffix
    . Обсуждается еще один механизм, вносящий вклад в ДЭ при гипергомоцистеинемии, - это об­ разование асимметричного диметиларгинина (ADMA), эндогенного конкурентного ингибитора NO синтазы [149].

145
Toole JF, Malinow MR, Chambless LE et al. Lowering hom ocysteine in patients with ischem ic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 565-575
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41627
    Prefix
    У больных атеросклерозом отмечено уменьшение частоты рестенозов коронарных артерий после ангиопластики и снижение АД после длительной терапии витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой [143,144]. У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий
    Exact
    [145,146]
    Suffix
    . Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено [147,148]. Терапия фолиевой кислотой и вита­ мином В6 на протяжении от 1 года до 2 лет ближайшим родственникам больных атеросклеро­ зом с тромботическим поражением церебральных, коронарных или периферических сосудов в анам­ н

146
Wrone EM, Hornberger JM, Zehnder J et al. Randomized trial of folic acid for prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 420-426
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41627
    Prefix
    У больных атеросклерозом отмечено уменьшение частоты рестенозов коронарных артерий после ангиопластики и снижение АД после длительной терапии витаминами В6, В12 и фолиевой кислотой [143,144]. У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий
    Exact
    [145,146]
    Suffix
    . Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено [147,148]. Терапия фолиевой кислотой и вита­ мином В6 на протяжении от 1 года до 2 лет ближайшим родственникам больных атеросклеро­ зом с тромботическим поражением церебральных, коронарных или периферических сосудов в анам­ н

147
Guldener C, Janssen MJ, Lambert J et al. No change in impaired endothelial function after long-term folic acid therapy of hyperhom ocysteinaem ia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 106-112
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=41796
    Prefix
    У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий [145,146]. Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено
    Exact
    [147,148]
    Suffix
    . Терапия фолиевой кислотой и вита­ мином В6 на протяжении от 1 года до 2 лет ближайшим родственникам больных атеросклеро­ зом с тромботическим поражением церебральных, коронарных или периферических сосудов в анам­ незе, не привела к улучшению сниженной поток- опосредованной ЭЗВД плечевой артерии [144].

  2. In-text reference with the coordinate start=44149
    Prefix
    Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти [160,161]. При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия
    Exact
    [147,162]
    Suffix
    . У обезьян с гипергомоцистеинемией и атерос­ клерозом был умеренно снижен ответ на эндоте- лий-независимый вазодилататор нитропруссид при исследовании сонных артерий [163]. Исходя из этих данных, авторы не могли определить, то ли сниже­ ние ответа на нитропруссид вызвано снижением ответа мышечных клеток на оксид азота, то ли посредством инактивации NO, образующегося из нитр

148
Austen SK, Coombes JS, Fassett RG. Homocysteine­ lowering therapy in renal disease. Clin Nephrol 2003; 60: 375­ 385
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=41796
    Prefix
    У больных с ХПН и ишемическими ин­ сультами терапия, снижающая уровень гомоцис­ теина в крови, не предотвращала возникновения кардиоваскулярных событий [145,146]. Улучшения функции эндотелия, в том числе и поток-опосредо- ванной ЭЗВД плечевой артерии, при снижении уров­ ня гомоцистеина в крови у больных ХБП не отме­ чено
    Exact
    [147,148]
    Suffix
    . Терапия фолиевой кислотой и вита­ мином В6 на протяжении от 1 года до 2 лет ближайшим родственникам больных атеросклеро­ зом с тромботическим поражением церебральных, коронарных или периферических сосудов в анам­ незе, не привела к улучшению сниженной поток- опосредованной ЭЗВД плечевой артерии [144].

149
Vallance P, Leone A, Calver A et al. Endogenous dim ethylarginine as an inhibitor of nitric oxide synthesis. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 20 [suppl 12]: S60-S62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42317
    Prefix
    Обсуждается еще один механизм, вносящий вклад в ДЭ при гипергомоцистеинемии, - это об­ разование асимметричного диметиларгинина (ADMA), эндогенного конкурентного ингибитора NO синтазы
    Exact
    [149]
    Suffix
    . Эндотелиальные клетки спо­ собны синтезировать ADMA и в меньших количе­ ствах его биологически неактивный стереоизомер, симметричный DMA (SDMA) [150,151]. Повышенные плазменные уровни ADMA и SDMA, были обнаружены у кроликов с гиперхоле­ стеринемией [152,153].

150
Fickling SA, Leone AM, Nussey SS et al. Synthesis of NG, Ng dim ethylarginine by human endothelial cells. Endothelium 1993; 1: 137-140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42470
    Prefix
    Обсуждается еще один механизм, вносящий вклад в ДЭ при гипергомоцистеинемии, - это об­ разование асимметричного диметиларгинина (ADMA), эндогенного конкурентного ингибитора NO синтазы [149]. Эндотелиальные клетки спо­ собны синтезировать ADMA и в меньших количе­ ствах его биологически неактивный стереоизомер, симметричный DMA (SDMA)
    Exact
    [150,151]
    Suffix
    . Повышенные плазменные уровни ADMA и SDMA, были обнаружены у кроликов с гиперхоле­ стеринемией [152,153]. Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели.

151
Boger RH, Bode-Boger SM, Tsao PS et al. The endogenous NO synthase inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA) exerts pro-atherosclerotic effects in cultural human endothelial cells. Circulation 1997; 96; [suppl 1]: 1588
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42470
    Prefix
    Обсуждается еще один механизм, вносящий вклад в ДЭ при гипергомоцистеинемии, - это об­ разование асимметричного диметиларгинина (ADMA), эндогенного конкурентного ингибитора NO синтазы [149]. Эндотелиальные клетки спо­ собны синтезировать ADMA и в меньших количе­ ствах его биологически неактивный стереоизомер, симметричный DMA (SDMA)
    Exact
    [150,151]
    Suffix
    . Повышенные плазменные уровни ADMA и SDMA, были обнаружены у кроликов с гиперхоле­ стеринемией [152,153]. Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели.

152
Bode-Boger SM, Boger RH, Kieke S et al. Elevated L- arginine/dim ethylarginine ratio contributes to enhanced system ic NO production by dietary L-arginine in hypercholesterolemic rabbits. Biochem Biophys Res Commun 1996; 219: 598-603
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42578
    Prefix
    Эндотелиальные клетки спо­ собны синтезировать ADMA и в меньших количе­ ствах его биологически неактивный стереоизомер, симметричный DMA (SDMA) [150,151]. Повышенные плазменные уровни ADMA и SDMA, были обнаружены у кроликов с гиперхоле­ стеринемией
    Exact
    [152,153]
    Suffix
    . Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели. Подобные результаты были получены и у пациентов с атеросклерозом сосудов нижних конечностей и генерализованным атероск­ лерозом [154], а также у субъектов с гиперхолес­ теринемией [155].

153
Boger RH, Bode-Boger SM, Phivthong-Ingam L et al. Dietary L-arginine slows the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits: comparison with lovastatin. Circulation 1997; 96: 1282-1290
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42578
    Prefix
    Эндотелиальные клетки спо­ собны синтезировать ADMA и в меньших количе­ ствах его биологически неактивный стереоизомер, симметричный DMA (SDMA) [150,151]. Повышенные плазменные уровни ADMA и SDMA, были обнаружены у кроликов с гиперхоле­ стеринемией
    Exact
    [152,153]
    Suffix
    . Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели. Подобные результаты были получены и у пациентов с атеросклерозом сосудов нижних конечностей и генерализованным атероск­ лерозом [154], а также у субъектов с гиперхолес­ теринемией [155].

154
Boger RH, Bode-Boger SM, Thiele W et al. Biochemical evidence for impaired nitric oxide synthesis in patients with peripheral arterial occlusive. Circulation 1997; 95: 2068-2074
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42807
    Prefix
    Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели. Подобные результаты были получены и у пациентов с атеросклерозом сосудов нижних конечностей и генерализованным атероск­ лерозом
    Exact
    [154]
    Suffix
    , а также у субъектов с гиперхолес­ теринемией [155]. Диметиларгинины образуются при деградации метилированных протеинов. Самым значимым ис­ точником метилированных групп, использующих­ ся для различных реакций метилирования, являет­ ся деметилирование метионина в гомоцистеин [156].

155
Boger RH, Bode-Boger SM, Szuba A et al. Asymmetric dimethylarginine: a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation 1998; 98: 1842­ 1847
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=42862
    Prefix
    Увеличение ADMA приво­ дило к снижению активности eNOS в этой экспе­ риментальной модели. Подобные результаты были получены и у пациентов с атеросклерозом сосудов нижних конечностей и генерализованным атероск­ лерозом [154], а также у субъектов с гиперхолес­ теринемией
    Exact
    [155]
    Suffix
    . Диметиларгинины образуются при деградации метилированных протеинов. Самым значимым ис­ точником метилированных групп, использующих­ ся для различных реакций метилирования, являет­ ся деметилирование метионина в гомоцистеин [156].

156
Malinow MR. Homocyst(e)ine and arterial occlusive diseases. J Intern Med 1994; 236: 603-617
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43144
    Prefix
    Диметиларгинины образуются при деградации метилированных протеинов. Самым значимым ис­ точником метилированных групп, использующих­ ся для различных реакций метилирования, являет­ ся деметилирование метионина в гомоцистеин
    Exact
    [156]
    Suffix
    . R.H. Boger и соавт. [157] выявили, что концен­ трация в плазме ADMA, повышалась у обезьян с гипергомоцистеинемией и/или гиперхолестеринеми­ ей. Повышенные концентрации ADMA отрицатель­ но коррелировали с эндотелий-зависимой релакса­ цией колец сонной артерии ex vivo.

157
Boger RH, Bode-Boger SM, Sydow K et al. Plasma concentration of asymmetric dymethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is elevated in monkeys with hyperhomocyst(e)inemia or hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000: 20; 1557-1561
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43171
    Prefix
    Диметиларгинины образуются при деградации метилированных протеинов. Самым значимым ис­ точником метилированных групп, использующих­ ся для различных реакций метилирования, являет­ ся деметилирование метионина в гомоцистеин [156]. R.H. Boger и соавт.
    Exact
    [157]
    Suffix
    выявили, что концен­ трация в плазме ADMA, повышалась у обезьян с гипергомоцистеинемией и/или гиперхолестеринеми­ ей. Повышенные концентрации ADMA отрицатель­ но коррелировали с эндотелий-зависимой релакса­ цией колец сонной артерии ex vivo.

158
Hornig B, Bode-Boger SM, Arakawa N et al. Lack of im provem ent of hom ocyst(e)ine-induced endothelial dysfunction during supplementation with B vitamins in patients with arterial occlusive disease. Circulation 1999; 100 [suppl 1]: 757
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43812
    Prefix
    Терапия витаминами группы В приводила к нормализации уровней гомоцистеи­ на, но не снижала уровни ADMA и не восстанавли­ вала нарушенную ЭЗВД у обезьян с гиперхолесте­ ринемией, что подтверждало и ранее полученные данные
    Exact
    [158]
    Suffix
    . ADMA считают значимым предик­ тором кардиоваскулярных осложнений у больных хронической почечной недостаточностью [159]. Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти [160,161].

159
Zoccali C, Mallamaci LS, Maas R et al. Left ventricular hypertrophy, cardiac rem odeling and asym m etric dimethylarginine (ADMA) in hemodialysis patients. Kidney Int 2002; 62(1): 339-345
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=43937
    Prefix
    Терапия витаминами группы В приводила к нормализации уровней гомоцистеи­ на, но не снижала уровни ADMA и не восстанавли­ вала нарушенную ЭЗВД у обезьян с гиперхолесте­ ринемией, что подтверждало и ранее полученные данные [158]. ADMA считают значимым предик­ тором кардиоваскулярных осложнений у больных хронической почечной недостаточностью
    Exact
    [159]
    Suffix
    . Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти [160,161]. При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия [147,162].

160
Fliser D, Kielstein JT, Haller H, Bode-Boger SM. Asymmetric dimethylarginine: A cardiovascular risk factor in renal disease? Kidney Int 2003; 63 [suppl 84]: 37-43
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44083
    Prefix
    ADMA считают значимым предик­ тором кардиоваскулярных осложнений у больных хронической почечной недостаточностью [159]. Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти
    Exact
    [160,161]
    Suffix
    . При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия [147,162]. У обезьян с гипергомоцистеинемией и атерос­ клерозом был умеренно снижен ответ на эндоте- лий-независимый вазодилататор нитропруссид при исследовании сонных артерий [163].

161
Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G. Traditional and em erging cardiovascular risk factors in end-stage renal disease. Kidney Int 2003; 63 [suppl 85]: 105-111
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44083
    Prefix
    ADMA считают значимым предик­ тором кардиоваскулярных осложнений у больных хронической почечной недостаточностью [159]. Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти
    Exact
    [160,161]
    Suffix
    . При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия [147,162]. У обезьян с гипергомоцистеинемией и атерос­ клерозом был умеренно снижен ответ на эндоте- лий-независимый вазодилататор нитропруссид при исследовании сонных артерий [163].

162
Suliman ME, Stenvinkel P, Heimburger O et al. Plasma sulfur amino acids in relation to cardiovascular disease, nutritional status, and diabetes mellitus in patients with chronic renal failure at start of dialysis therapy. Am J Kidney Dis 2002; 40: 480-488
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44149
    Prefix
    Повышенные уровни ADMA у больных ХБП мо­ гут модулировать их атерогенный профиль и вме­ шиваются в прогрессию почечной недостаточно­ сти [160,161]. При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия
    Exact
    [147,162]
    Suffix
    . У обезьян с гипергомоцистеинемией и атерос­ клерозом был умеренно снижен ответ на эндоте- лий-независимый вазодилататор нитропруссид при исследовании сонных артерий [163]. Исходя из этих данных, авторы не могли определить, то ли сниже­ ние ответа на нитропруссид вызвано снижением ответа мышечных клеток на оксид азота, то ли посредством инактивации NO, образующегося из нитр

163
Faraci FM, Orgren K, Heistad DD. Impaired relaxation of the carotid artery during activation of ATP-sensitive potassium channels in atherosclerotic monkeys. Stroke 1994; 25: 178-182
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44326
    Prefix
    При ХПН у 90% больных выявляет­ ся гипергомоцистеинемия [147,162]. У обезьян с гипергомоцистеинемией и атерос­ клерозом был умеренно снижен ответ на эндоте- лий-независимый вазодилататор нитропруссид при исследовании сонных артерий
    Exact
    [163]
    Suffix
    . Исходя из этих данных, авторы не могли определить, то ли сниже­ ние ответа на нитропруссид вызвано снижением ответа мышечных клеток на оксид азота, то ли посредством инактивации NO, образующегося из нитропруссида.

164
Tsai JC, Perrella MA, Yoshizumi M et al. Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 6369-6373
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44784
    Prefix
    Этот вопрос можно было бы ре­ шить посредством использования вазодилататора, который действует не через образование cGMP. Гипергомоцистеинемия приводит к стимуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток
    Exact
    [164-166]
    Suffix
    , увеличенному отложению колла­ гена в мышечном слое сосудистой стенки [167], уплотнению интимы сосудов [127]. Показано, что гомоцистеин может ухудшать функцию эндотелия через повышенное образова­ ние ADMA и АФК, а также через повреждение гладкомышечных клеток сосудистой стенки с пос­ ледующим развитием гипертрофии.

165
Tang L, Mamotte CD, van Bockxmeer FM, Taylor RR. The effect homocysteine on DNA synthesis in cultured human vascular smooth muscle. Atherosclerosis 1998; 136: 169-173
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44784
    Prefix
    Этот вопрос можно было бы ре­ шить посредством использования вазодилататора, который действует не через образование cGMP. Гипергомоцистеинемия приводит к стимуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток
    Exact
    [164-166]
    Suffix
    , увеличенному отложению колла­ гена в мышечном слое сосудистой стенки [167], уплотнению интимы сосудов [127]. Показано, что гомоцистеин может ухудшать функцию эндотелия через повышенное образова­ ние ADMA и АФК, а также через повреждение гладкомышечных клеток сосудистой стенки с пос­ ледующим развитием гипертрофии.

166
Hansrani M, Gillespie J, Stransby G. Homocysteine in myointimal hyperplasia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23: 3­ 10
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44784
    Prefix
    Этот вопрос можно было бы ре­ шить посредством использования вазодилататора, который действует не через образование cGMP. Гипергомоцистеинемия приводит к стимуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток
    Exact
    [164-166]
    Suffix
    , увеличенному отложению колла­ гена в мышечном слое сосудистой стенки [167], уплотнению интимы сосудов [127]. Показано, что гомоцистеин может ухудшать функцию эндотелия через повышенное образова­ ние ADMA и АФК, а также через повреждение гладкомышечных клеток сосудистой стенки с пос­ ледующим развитием гипертрофии.

167
Majors A, Ehrhart LA, Pezacka EH. Homocysteine as a risk factor for vascular disease: enhanced collagen production and accumulation by smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 2074-2081
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=44869
    Prefix
    Этот вопрос можно было бы ре­ шить посредством использования вазодилататора, который действует не через образование cGMP. Гипергомоцистеинемия приводит к стимуляции пролиферативной активности гладкомышечных клеток [164-166], увеличенному отложению колла­ гена в мышечном слое сосудистой стенки
    Exact
    [167]
    Suffix
    , уплотнению интимы сосудов [127]. Показано, что гомоцистеин может ухудшать функцию эндотелия через повышенное образова­ ние ADMA и АФК, а также через повреждение гладкомышечных клеток сосудистой стенки с пос­ ледующим развитием гипертрофии.

168
Noris M, Remuzzi G. Physiology and pathophysiology of nitric oxide in chronic renal disease. Proc Assoc Am Phys 1999; 111(6): 602-608
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=45769
    Prefix
    При этом эндотелиальная дисфункция и гипертензия развива­ ются в ранние сроки, когда систолическое давление повышается незначительно, потребление натрия нормально, и характеризуется снижением образо­ вания N 0, частично компенсируемым повышени­ ем продукции PGI2
    Exact
    [168,169]
    Suffix
    . При уменьшении продукции NO увеличивает­ ся количество АФК, что приводит к ухудшению функциональной активности эндотелия и ускорению развития атеросклероза при ХБП [170]. Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП [7].

169
Benchetrit S, Green J, Katz D et al. Early endothelial dysfunction following renal mass reduction in rats. Eur J Clin Invest 2003; 33(1): 26-31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=45769
    Prefix
    При этом эндотелиальная дисфункция и гипертензия развива­ ются в ранние сроки, когда систолическое давление повышается незначительно, потребление натрия нормально, и характеризуется снижением образо­ вания N 0, частично компенсируемым повышени­ ем продукции PGI2
    Exact
    [168,169]
    Suffix
    . При уменьшении продукции NO увеличивает­ ся количество АФК, что приводит к ухудшению функциональной активности эндотелия и ускорению развития атеросклероза при ХБП [170]. Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП [7].

170
Asahi K, Ichimori K, Nakazawa H et al. Nitric oxide inhibits the formation of advanced end products. Kidney Int 2000; 58(4): 1780-1785
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=45949
    Prefix
    в ранние сроки, когда систолическое давление повышается незначительно, потребление натрия нормально, и характеризуется снижением образо­ вания N 0, частично компенсируемым повышени­ ем продукции PGI2 [168,169]. При уменьшении продукции NO увеличивает­ ся количество АФК, что приводит к ухудшению функциональной активности эндотелия и ускорению развития атеросклероза при ХБП
    Exact
    [170]
    Suffix
    . Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП [7]. Выявлены значимые корреля­ ции воспаления как с повышенным оксидативным стрессом, так и с эндотелиальной дисфункцией у больных в конечной стадии ХБП [171].

171
Stenvinkel P, Alvestrand A. Review Articles Inflamm ation in end-stage renal disease: sources, consequences and therapy. Semin Dialysis 2002; 15(5): 329­ 335
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=46220
    Prefix
    Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП [7]. Выявлены значимые корреля­ ции воспаления как с повышенным оксидативным стрессом, так и с эндотелиальной дисфункцией у больных в конечной стадии ХБП
    Exact
    [171]
    Suffix
    . А.П.Ребров, Н.Ю.Зелепукина [172] исследова­ ли вазорегулирующую функцию эндотелия у боль­ ных хроническим гломерулонефритом (ХГН) в про­ бах с реактивной гиперемией. У больных ХГН с нефротическим синдромом без признаков ХПН выявлено снижение поток-зависимой вазодилата­ ции.

172
Ребров АП, Зелепукина НЮ. Дисфункция эндоте­ лия у больных хроническим гломерулонефритом в различ­ ных стадиях почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2001; 3(4): 39-46
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=46253
    Prefix
    Провоспалительные цитокины играют также значимую роль в генезе дисфункции эндотелия у больных ХБП [7]. Выявлены значимые корреля­ ции воспаления как с повышенным оксидативным стрессом, так и с эндотелиальной дисфункцией у больных в конечной стадии ХБП [171]. А.П.Ребров, Н.Ю.Зелепукина
    Exact
    [172]
    Suffix
    исследова­ ли вазорегулирующую функцию эндотелия у боль­ ных хроническим гломерулонефритом (ХГН) в про­ бах с реактивной гиперемией. У больных ХГН с нефротическим синдромом без признаков ХПН выявлено снижение поток-зависимой вазодилата­ ции.

173
Watts GF, Herrmann S, Dogra GK et al. Vascular function of the peripheral circulation in patients with nephrosis. Kidney Int 2001; 60(1): 182-187
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=46990
    Prefix
    У боль­ ных с нефротическим синдромом, сопровождаю­ щимся измененным метаболизмом липидов, вы­ явлена сниженная поток-опосредованная эндоте- лий-зависимая дилатация плечевой артерии, при сохранной эндотелий-независимой дилатации той же артерии
    Exact
    [173]
    Suffix
    . Терапия статинами у этих боль­ ных уменьшала степень выраженности дислипи- демии и приводила к увеличению показателей по- ток-опосредованной вазодилатации. Авторы пола­ гают, что положительный эффект статинов на функцию эндотелия связан лишь отчасти с гипо- липидемическим действием этих препаратов [174].

174
Dogra GK, Watts GF, Herrmann S et al. Statin therapy improves brachial artery endothelial function in nephrotic syndrome. Kidney Int 2002; 62 (2): 550-556
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=47310
    Prefix
    Терапия статинами у этих боль­ ных уменьшала степень выраженности дислипи- демии и приводила к увеличению показателей по- ток-опосредованной вазодилатации. Авторы пола­ гают, что положительный эффект статинов на функцию эндотелия связан лишь отчасти с гипо- липидемическим действием этих препаратов
    Exact
    [174]
    Suffix
    . У больных после трансплантации почек M. Hausberg и соавт. [175] выявили улучшение нару­ шенной до операции ЭЗВД плечевой артерии под влиянием терапии статинами, A. Asberg и соавт. [176] - нет, но в ранний посттрансплантационный период.

175
Hausberg M, Kisters K, Kosch M et al. Flow-mediated vasodilation and distensibility of the brachial artery in renal allograft recipients. Kidney Int 1999; 55(3):1104-1109
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=47382
    Prefix
    Авторы пола­ гают, что положительный эффект статинов на функцию эндотелия связан лишь отчасти с гипо- липидемическим действием этих препаратов [174]. У больных после трансплантации почек M. Hausberg и соавт.
    Exact
    [175]
    Suffix
    выявили улучшение нару­ шенной до операции ЭЗВД плечевой артерии под влиянием терапии статинами, A. Asberg и соавт. [176] - нет, но в ранний посттрансплантационный период. Имеются единичные данные об измененной реактивности макрососудов, удаленных от почки, и микрососудов кожи.

  2. In-text reference with the coordinate start=50743
    Prefix
    После трансплантации почек у больных обна­ ружены снижение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и редукция ее эластичности. Нарушений эндотелий-независимой вазодилатации в пробе с пероральным нитроглицерином (Ng) у этих пациентов выявлено не было
    Exact
    [175]
    Suffix
    . У боль­ ных после трансплантации почек эндотелиальную дисфункцию усугубляет курс иммуносупрессивной терапии. Эта проблема более значима для пациен­ тов, получающих циклоспорин А, прием которого предрасполагает к более частым сердечно-сосу­ дистым осложнениям [183].

176
Asberg A, Holdaas H, Jardine AG et al. Fluvastatin reduces atherogenic lipids w ithout any effect on native endothelial function early after kidney transplantation. Clin Transplantation 2003; 17(4): 385-391
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=47513
    Prefix
    Авторы пола­ гают, что положительный эффект статинов на функцию эндотелия связан лишь отчасти с гипо- липидемическим действием этих препаратов [174]. У больных после трансплантации почек M. Hausberg и соавт. [175] выявили улучшение нару­ шенной до операции ЭЗВД плечевой артерии под влиянием терапии статинами, A. Asberg и соавт.
    Exact
    [176]
    Suffix
    - нет, но в ранний посттрансплантационный период. Имеются единичные данные об измененной реактивности макрососудов, удаленных от почки, и микрососудов кожи. При асимптомной протеи­ нурии было выявлено снижение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и вазодилататор- ной реакции на ацетилхолин, введенный в кожу ионофорезом.

177
Paisley KE, Beaman M, Tooke JE et al. Endothelial dysfunction and inflammation in asymptomatic proteinuria. Kidney Int 2003; 63(2): 624-631
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=47972
    Prefix
    При асимптомной протеи­ нурии было выявлено снижение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и вазодилататор- ной реакции на ацетилхолин, введенный в кожу ионофорезом. Умеренно увеличенный С-реактив- ный белок коррелировал с эндотелиальной дисфун­ кцией микрососудов кожи
    Exact
    [177]
    Suffix
    . Эндогенные ингибиторы NO синтазы накапли­ ваются в терминальной стадии ХПН и могут быть эвакуированы посредством гемодиализа. In vivo ответы дорсальных вен кисти, предварительно спазмированных норадреналином, на локально вве­ денные действующие дозы ацетилхолина и глице- рилтринитрата были исследованы у пациентов с ХПН.

178
Hand MF, Haynes WG, Webb DJ. Hemodialysis and L- arginine, but not D-arginine, correct renal failure-associated endothelial dysfunction. Kidney Int 1998; 53(4): 1068-1073
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=49063
    Prefix
    Таким образом, у пациентов с ХПН, подвергшихся лечению гемодиализом, имела место сниженная ацетилхолин-опосредован- ная венодилатация, обусловленная накоплением функционально важных ингибиторов NO синтазы, элиминированных при гемодиализе
    Exact
    [178]
    Suffix
    . При ХПН снижение постишемической реактив­ ной гиперемии плечевой артерии коррелирует со смертностью от разных причин (кардиоваскуляр­ ных и других), независимо от наличия органных поражений, таких как гипертрофия левого желудоч­ ка или атеросклероз [179].

179
London GM, Pannier B, Agharazii M et al. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease. Kidney Int 2004; 65(2): 700-705
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=49330
    Prefix
    При ХПН снижение постишемической реактив­ ной гиперемии плечевой артерии коррелирует со смертностью от разных причин (кардиоваскуляр­ ных и других), независимо от наличия органных поражений, таких как гипертрофия левого желудоч­ ка или атеросклероз
    Exact
    [179]
    Suffix
    . Эндотелиальная дисфункция может быть фак­ тором, влияющим на ремоделирование сердца и артерий в конечной стадии ХБП. Диаметр, элас­ тичность и толщина комплекса интима-медиа об­ щей сонной артерии, а также масса левого желу­ дочка обратно пропорционально связаны с эндо- телий-зависимой реактивной гиперемией в предплечье.

180
Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ et al. Postischemic vasodilation, endothelial activation, and cardiovascular remodeling in end stage renal disease. Kidney Int 2000; 57(3): 1091-1097
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=49894
    Prefix
    Сниженный гиперемический ответ из- за более короткого течения гиперемии коррелиро­ вал с уровнем сывороточных маркеров эндотели­ альной активации (ингибитором активации плазми­ ногена I типа и фактором Виллебранда)
    Exact
    [180]
    Suffix
    . У пациентов с поликистозом почек, наследуе­ мым аутосомно-доминантно, выявлено нарушение выработки N 0 из-за уменьшения образования кон­ ститутивной NOS, что является фактором, пред­ располагающим к артериальной гипертензии.

181
Wang D, Iversen J, W ilcox CS, Strandgaard S. Endothelial dysfunction and reduced nitric oxide in resistance arteries in autosom al-dom inant polycystic kidney disease. Kidney Int 2003; 64(4): 1381-1386
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=50275
    Prefix
    У пациентов с поликистозом почек, наследуе­ мым аутосомно-доминантно, выявлено нарушение выработки N 0 из-за уменьшения образования кон­ ститутивной NOS, что является фактором, пред­ располагающим к артериальной гипертензии. Ги­ пертензия, в свою очередь, усугубляет нарушения функции эндотелия и резко ухудшает эндотелий- зависимую вазодилатацию у этих больных
    Exact
    [181]
    Suffix
    . Кроме того, у больных с поликистозом почек из­ менена регуляция продукции ЕТ-1, что способству­ ет формированию вазоспазма, и тем самым вно­ сит вклад в снижение почечной функции [182]. После трансплантации почек у больных обна­ ружены снижение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и редукция ее эластичности.

182
Al-Nimri MA, Komers R, Oyama TT et al. Endothelial- derived vasoactive mediators in polycystic kidney disease. Kidney Int 2003; 63(5):1776-1782
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=50465
    Prefix
    Ги­ пертензия, в свою очередь, усугубляет нарушения функции эндотелия и резко ухудшает эндотелий- зависимую вазодилатацию у этих больных [181]. Кроме того, у больных с поликистозом почек из­ менена регуляция продукции ЕТ-1, что способству­ ет формированию вазоспазма, и тем самым вно­ сит вклад в снижение почечной функции
    Exact
    [182]
    Suffix
    . После трансплантации почек у больных обна­ ружены снижение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и редукция ее эластичности. Нарушений эндотелий-независимой вазодилатации в пробе с пероральным нитроглицерином (Ng) у этих пациентов выявлено не было [175].

183
Oflaz H, Turkmen A, Kazancioglu R et al. The effect of calcineurin inhibitors on endothelial function in renal transplant recipients. Clin Tranplantation 2003; 17(3): 212-217
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=51014
    Prefix
    У боль­ ных после трансплантации почек эндотелиальную дисфункцию усугубляет курс иммуносупрессивной терапии. Эта проблема более значима для пациен­ тов, получающих циклоспорин А, прием которого предрасполагает к более частым сердечно-сосу­ дистым осложнениям
    Exact
    [183]
    Suffix
    . Таким образом, причинами эндотелиальной дисфункции у больных ХБП являются: накопление уремических токсинов, оксидативный стресс, дис- липидемия с цитотоксическими липопротеидами, конкурирующая ингибиция cN0S повышенной про­ дукцией асимметричного диметиларгинина, гипер­ тензия [184].

184
Annuk M, Zilmer M, Fellstrom B. Endothelium - dependent vasodilation and oxidative stress in chronic renal failure: Impact on cardiovascular disease. Kidney Int 2003; 63 [suppl 84]: 50-54 Поступила в редакцию 17.10.2007 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=51302
    Prefix
    Таким образом, причинами эндотелиальной дисфункции у больных ХБП являются: накопление уремических токсинов, оксидативный стресс, дис- липидемия с цитотоксическими липопротеидами, конкурирующая ингибиция cN0S повышенной про­ дукцией асимметричного диметиларгинина, гипер­ тензия
    Exact
    [184]
    Suffix
    . Вазодилататорные реакции сосудов кожи у больных хронической болезнью почек В заключение на примере результатов соб­ ственных исследованиий приведем некоторые дан­ ные о вазодилататорных реакциях сосудов кожи у пациентов с ХБП.