The 11 references with contexts in paper I. Mukhin V., И. Мухин В. (2006) “ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА ЛИПИДНЫЕ И ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ, А ТАКЖЕ ЧАСТОТУ ДОСТИЖЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ТОЧЕК У НОРМОТЕНЗИВНЫХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ // THE INFLUENCE OF LONGTERM DIFFERENTIATERD HYPOLIPIDEMIC THERAPY ON LIPID AND PLEIOTROPIC EFFECTS AND FREQUENCY OF ATTAINMENT OF TERMINAL POINTS FOR NORMOTENSIVE CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS PATIENTS” / spz:neicon:nefr:y:2006:i:3:p:43-47

1
Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы не- фропротекции. Нефрология 2002; (2): 8-14
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4732
    Prefix
    chronic glomerulonephritis ВВЕДЕНИЕ Прогрессирование хронических гломерулонеф­ ритов (ХГН) сегодня рассматривается с позиции воздействия комплекса модифицируемых и не мо­ дифицируемых факторов иммунной и неиммунной природы, оказывающих негативное влияние на темпы прогрессии заболевания и в совокупности оп­ ределяющих сроки наступления хронической по­ чечной недостаточности (ХПН)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . На состоявшемся в 2003 году в Берлине Все­ мирном конгрессе нефрологов были определены основные направления лечения и профилактики прогрессирующих заболеваний почек. Согласно современным воззрениям, гиперлипидемию (Г) относят к потенциально модифицируемым факто­ рам прогрессии ХГН и кардиоваскулярной патоло­ гии у почечной категории больных вне зависимости от функциональ

  2. In-text reference with the coordinate start=10677
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ Патогенез Г у больных ХГН представляется многофакторным, но одно из центральных мест в нем занимает протеинурия, причем это касается в одинаковой степени и самых благоприятных вари­ антов течения заболевания
    Exact
    [1, 4]
    Suffix
    . При НС показа­ на эффективность 7-12-м есячного приема ловастатина, способствующего снижению не толь­ ко уровня ОХ на 34%, но и протеинурии на 63% [5]. Фиксация липидов в почечных структурах (по- доциты, мезангиоциты, эпителий канальцев) при­ водит к гиперклеточности и увеличению мезангиального матрикса, усилению моноцитарной инфильтрации, окислению ЛПНП с формировани­ ем кислоро

  3. In-text reference with the coordinate start=11755
    Prefix
    Одним из механизмов, лежащих в основе тор­ можения нефросклеротических процессов при ис­ пользовании гиполипидем ических средств, является угнетение фиксации липидов в ткани почек, пролиферации мезангиальных клеток и на­ копление мезангиального матрикса
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В резуль­ тате медикаментозного снижения уровней ЛПНП и ЛПОНП уменьшается уровень их окисленных форм, привлекается меньше моноцитов, это при­ водит к снижению синтеза пенистых клеток и высвобождению факторов роста [3].

2
Батюшин ММ. Нефрология: основы доказательной терапии. Феникс, Ростов на Дону, 2005; 348
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=5147
    Prefix
    Согласно современным воззрениям, гиперлипидемию (Г) относят к потенциально модифицируемым факто­ рам прогрессии ХГН и кардиоваскулярной патоло­ гии у почечной категории больных вне зависимости от функционального состояния почек
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Скорость прогрессии почечного заболевания при наличии Г зависит от сывороточных уровней общего холес­ терина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и апоВ [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=5388
    Prefix
    Скорость прогрессии почечного заболевания при наличии Г зависит от сывороточных уровней общего холес­ терина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и апоВ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Цель работы заключалась в оценке частоты достижения целевых уровней липидов у больных ХГН с Г на фоне лечения статинами, фибратами, препаратами никотиновой кислоты, влиянии такой терапии на некоторые лабораторные показатели и частоту достижения конечных точек.

  3. In-text reference with the coordinate start=7697
    Prefix
    Морфо­ логические варианты ХГН устанавливали соглас­ но классификации экспертов ВОЗ (1995 г.). В течение 3 месяцев с момента начала лечения осуществляли подбор дозы препарата. Целевыми уровнями считали: ОХ < 5,2 ммоль/л, ЛПНП < 3,4 ммоль/л, ТГ < 1,7 ммоль/л, ЛПВП > 0,9 ммоль/л
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Индивидуально подобранную дозу пациенты продолжали получать на протяжении 25 месяцев. При необходимости проводили коррекцию. За конечные точки приняты: ХПН, артериаль­ ная гипертензия и нефатальный инфаркт миокарда.

3
Волков ВИ. Атеросклероз и атеротромбоз: патоге­ нез, клинические проявления, лечение. Л!кування та диагно­ стика 2002; (2): 13-22
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7697
    Prefix
    Морфо­ логические варианты ХГН устанавливали соглас­ но классификации экспертов ВОЗ (1995 г.). В течение 3 месяцев с момента начала лечения осуществляли подбор дозы препарата. Целевыми уровнями считали: ОХ < 5,2 ммоль/л, ЛПНП < 3,4 ммоль/л, ТГ < 1,7 ммоль/л, ЛПВП > 0,9 ммоль/л
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Индивидуально подобранную дозу пациенты продолжали получать на протяжении 25 месяцев. При необходимости проводили коррекцию. За конечные точки приняты: ХПН, артериаль­ ная гипертензия и нефатальный инфаркт миокарда.

  2. In-text reference with the coordinate start=11986
    Prefix
    В резуль­ тате медикаментозного снижения уровней ЛПНП и ЛПОНП уменьшается уровень их окисленных форм, привлекается меньше моноцитов, это при­ водит к снижению синтеза пенистых клеток и высвобождению факторов роста
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Препаратами выбора для лечения Г у нефро- логической категории пациентов считаются инги­ биторы ГМ Г-КоА редуктазы (статины). Их эффективность продемонстрирована в многочис­ ленных исследованиях (4S, LIPID, CARE, ASCOT- LLA), показавших меньшую частоту развития кардиоваскулярных событий.

4
Гвозденко ТА, Антонюк МВ, Новгородцева ТП. К воп­ росу о липидных нарушениях у больных хроническим пие­ лонефритом. Нефрология 2006; 1: 50-55
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10677
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ Патогенез Г у больных ХГН представляется многофакторным, но одно из центральных мест в нем занимает протеинурия, причем это касается в одинаковой степени и самых благоприятных вари­ антов течения заболевания
    Exact
    [1, 4]
    Suffix
    . При НС показа­ на эффективность 7-12-м есячного приема ловастатина, способствующего снижению не толь­ ко уровня ОХ на 34%, но и протеинурии на 63% [5]. Фиксация липидов в почечных структурах (по- доциты, мезангиоциты, эпителий канальцев) при­ водит к гиперклеточности и увеличению мезангиального матрикса, усилению моноцитарной инфильтрации, окислению ЛПНП с формировани­ ем кислоро

5
Fried ZF, Orchard TJ, Kasiske BZ. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59: 260-269
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10833
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ Патогенез Г у больных ХГН представляется многофакторным, но одно из центральных мест в нем занимает протеинурия, причем это касается в одинаковой степени и самых благоприятных вари­ антов течения заболевания [1, 4]. При НС показа­ на эффективность 7-12-м есячного приема ловастатина, способствующего снижению не толь­ ко уровня ОХ на 34%, но и протеинурии на 63%
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Фиксация липидов в почечных структурах (по- доциты, мезангиоциты, эпителий канальцев) при­ водит к гиперклеточности и увеличению мезангиального матрикса, усилению моноцитарной инфильтрации, окислению ЛПНП с формировани­ ем кислородных радикалов и индукции апоптоза мезангиальных клеток [6].

6
Колина ИБ, Ставровская ЕВ, Шилов ЕМ. Дислипиде- мия и хронические прогрессирующие заболевания почек. Тер арх 2004; (9): 75-78
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11135
    Prefix
    Фиксация липидов в почечных структурах (по- доциты, мезангиоциты, эпителий канальцев) при­ водит к гиперклеточности и увеличению мезангиального матрикса, усилению моноцитарной инфильтрации, окислению ЛПНП с формировани­ ем кислородных радикалов и индукции апоптоза мезангиальных клеток
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Считается, что мезангиальные клетки связыва­ ют и окисляют ЛПНП, что стимулирует пролифера­ цию мезангия и ускоряет развитие гломерулосклероза. Фильтрующиеся в клубочках липопротеины, осажда- ясь в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициаль­ ные изменения, финалом которых является склероз интерстиция [7].

  2. In-text reference with the coordinate start=14452
    Prefix
    Следует отметить, что до 60% метаболита в виде фиброевой кислоты покидает организм с почками, что делает невозможным при­ менение фенофибрата при ХПН [11]. Имеются сообщения о нецелесообразности его применения при гломерулонефритах, протекающих с нефроти­ ческим синдромом
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Обсуждаются противовоспалительные эффек­ ты фенофибрата и его способность снижать кон­ центрацию СРП. Это позволяет рассматривать его в качестве средства превентирования развития ИБС у почечной категории больных.

7
Корякова НН. Патогенетические механизмы реноп- ротективного действия статинов при хроническом гломе- рулонефрите. Нефрология 2005; (3): 57-59
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11442
    Prefix
    Считается, что мезангиальные клетки связыва­ ют и окисляют ЛПНП, что стимулирует пролифера­ цию мезангия и ускоряет развитие гломерулосклероза. Фильтрующиеся в клубочках липопротеины, осажда- ясь в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициаль­ ные изменения, финалом которых является склероз интерстиция
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Одним из механизмов, лежащих в основе тор­ можения нефросклеротических процессов при ис­ пользовании гиполипидем ических средств, является угнетение фиксации липидов в ткани почек, пролиферации мезангиальных клеток и на­ копление мезангиального матрикса [1].

8
Пир^ ЛА. Патогенетичне л^вання iмуноопосередко- ваних гломерулопа™. Мистецтво л^вання 2004; (2): 10-13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12665
    Prefix
    За счет способности восстанавливать утраченную барьерную функцию сосудистого эндотелия и уве­ личения синтеза оксида азота, продемонстрирова­ ны вазоактивный, противоишемический и антитромботический эффекты статинов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Увеличение мочевой кислоты в крови являет­ ся одним из негативных эффектов препаратов ни­ котиновой кислоты, что делает невозможным ее применение при ХГН, протекающих с гиперурике- мией. В последние годы гиперурикемию рассмат­ риваю т с позиции метаболического фактора прогрессии хронической болезни почек [9].

9
Syrjanen J, Mustonen J, Pasternack A. Hypertriglyceri- daemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 34-42
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12986
    Prefix
    Увеличение мочевой кислоты в крови являет­ ся одним из негативных эффектов препаратов ни­ котиновой кислоты, что делает невозможным ее применение при ХГН, протекающих с гиперурике- мией. В последние годы гиперурикемию рассмат­ риваю т с позиции метаболического фактора прогрессии хронической болезни почек
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Целесообразность применения фибратов при изолированной гипертриглицеридемии обусловле­ на тем, что такая Г увеличивает риск сердечно­ сосудистой патологии на 14% у мужчин и на 37% у женщин.

10
Bruckert E, Baigts F. Comparison of the efficacy of the simvastatinas standard fibrate therapy in the treatment of primary hypercholestrolemia and combined hyperlipidemia. Clin Cardiol 1995; 18: 621-629
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=13393
    Prefix
    Гиполипидемическая активность фиб­ ратов при 2б и 4-м типах Г более выражена, чем при 2а фенотипе. По некоторым оценкам, фибра- ты превосходят статины по интенсивности сни­ жения ТГ и увеличения ЛПВП
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Фенофибрат по гиполипидемической эффективности превосхо­ дит других представителей фибратов - гемфиб- розил и безафибрат. Фибраты понижают уровень фактора VII фос­ фолипидного комплекса, активность тромбоцитов и выработку ингибитора активатора плазминоге­ на.

  2. In-text reference with the coordinate start=14158
    Prefix
    Важность этого феномена заключает­ ся в том, что гиперфибриногенемия признана не­ зависимым фактором риска ИБС и ее осложнений, а если учесть, что фенофибрат снижает уровень мочевой кислоты крови, то это обстоятельство следует расценивать с позиции дополнительного позитивного механизма, противостоящего возник­ новению и прогрессированию кардиоваскулярной патологии
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Следует отметить, что до 60% метаболита в виде фиброевой кислоты покидает организм с почками, что делает невозможным при­ менение фенофибрата при ХПН [11]. Имеются сообщения о нецелесообразности его применения при гломерулонефритах, протекающих с нефроти­ ческим синдромом [6].

  3. In-text reference with the coordinate start=14828
    Prefix
    Это позволяет рассматривать его в качестве средства превентирования развития ИБС у почечной категории больных. Сообщается о пре­ имуществе 200 мг фенофибрата в сравнении с 10 мг аторвастатина по способности снижать плазмен­ ную концентрацию СРП и интерлейкина-6
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Фенофибрат влияет на плазменные концентра­ ции протеидов, задействованных в процессах коа­ гуляции, фибринолиза и активности тромбоцитов. Показана способность фенофибрата улучшать ва­ зомоторную функцию сосудистого эндотелия.

11
Latoszek L, Szostak WB. Comparative studies on the influence of different fibrates on serum lipoprotein in endogenous hyperlipoproteinemia. Eur J Clin Pharmacol 1991; 40: 33-34 Поступила в редакцию 18.03.2006 г.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14327
    Prefix
    снижает уровень мочевой кислоты крови, то это обстоятельство следует расценивать с позиции дополнительного позитивного механизма, противостоящего возник­ новению и прогрессированию кардиоваскулярной патологии [10]. Следует отметить, что до 60% метаболита в виде фиброевой кислоты покидает организм с почками, что делает невозможным при­ менение фенофибрата при ХПН
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Имеются сообщения о нецелесообразности его применения при гломерулонефритах, протекающих с нефроти­ ческим синдромом [6]. Обсуждаются противовоспалительные эффек­ ты фенофибрата и его способность снижать кон­ центрацию СРП.

  2. In-text reference with the coordinate start=15147
    Prefix
    Фенофибрат влияет на плазменные концентра­ ции протеидов, задействованных в процессах коа­ гуляции, фибринолиза и активности тромбоцитов. Показана способность фенофибрата улучшать ва­ зомоторную функцию сосудистого эндотелия. По­ казана способность превентировать появление микроальбуминурии при сахарном диабете
    Exact
    [11]
    Suffix
    . ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. Частота достижения целевых уровней липи­ дов крови при 25-месячном лечении составила: у больных, получавших статины, - 66,7%, у лиц, ле­ чившихся фибратами, - 57,1% и 50% на фоне те­ рапии никотиновой кислотой. 2.