The 138 references with contexts in paper V. Dobronravov A., A. Zhloba A., I. Trofimenko I., В. Добронравов А., А. Жлоба А., И. Трофименко И. (2006) “ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК СИСТЕМНАЯ ПРОБЛЕМА С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НЕФРОЛОГА // HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS A SYSTEMIC PROBLEM FROM A NEPHROLOGIST’S VIEWPOIN” / spz:neicon:nefr:y:2006:i:2:p:7-17

1
Xue JL, Ma JZ, Louis TA, Collins AJ. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2753-2758
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=856
    Prefix
    Key wards: homocysteine, hyperhomocysteinemia, chronic kidney disease. Распространенность хронической болезни по­ чек (ХБП) в настоящее время неуклонно увеличи­ вается, принимая характер эпидемии
    Exact
    [1]
    Suffix
    , что приводит к драматическому росту числа больных с терминальной почечной недостаточностью, тре­ бующей диализа или трансплантации. В результа­ те в настоящее время более 1 млн человек во всем мире получают ту или иную форму заместитель­ ной почечной терапии, а к 2010 году ожидается увеличение этого числа вдвое [2].

2
Lysaght MJ. Maintenance dialysis population dynamics: current trends and long-term implications. J Am Soc Nephrol 2002; 13: S37-S40
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1184
    Prefix
    время неуклонно увеличи­ вается, принимая характер эпидемии [1], что приводит к драматическому росту числа больных с терминальной почечной недостаточностью, тре­ бующей диализа или трансплантации. В результа­ те в настоящее время более 1 млн человек во всем мире получают ту или иную форму заместитель­ ной почечной терапии, а к 2010 году ожидается увеличение этого числа вдвое
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек [3-8].

3
Mackenzie HS, Taal MW, Luycks VA et al. Adaptation to nephron loss. In: Brenner BM ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Saunders, Philadelphia, 2000; 1901-1942
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

4
Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32(suppl 3): S112-S119
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

5
Collins AJ, Li S, Gilbertson DT et al. Chronic kidney disease and cardiovascular disease in the Medicare population. Kidney Int 2003; 64(Suppl 87): S24-S31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

6
Levin A, Djurdev O, Barrett B et al. Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease: Getting to the heart of the matter. Am J Kidney Dis 2001; 38: 1398-1407
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

7
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC VII report. JAMA 2003; 289: 2560-2573
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

8
Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC et al. Kidney disease as a risk factor for the development of cardiovascular disease: A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003; 42: 1050-1065
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1482
    Prefix
    Другим важным последствием развития и прогрессирования ХБП является резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое очевидно даже при небольшом снижении скорости клубоч­ ковой фильтрации и прогрессирует по мере нарас­ тания выраженности дисфункции почек
    Exact
    [3-8]
    Suffix
    . Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума [9].

9
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардио­ ренальный континуум: патогенетические основы превентив­ ной нефрологии. Нефрология 2005; 9(3): 7-15
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=1731
    Prefix
    Важным шагом в развитии нефрологии в после­ дние годы явилось понимание единства факторов риска и механизмов развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии и ХБП, что привело к появлению концепции кардиоренального контину­ ума
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Хорошо известные факторы риска сердеч­ но-сосудистых заболеваний, такие как сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, дисли- пидемия, метаболический синдром, в свою очередь, являются существенными предикторами развития и прогрессирования почечной дисфункции.

  2. In-text reference with the coordinate start=2416
    Prefix
    , становится все более очевидным, что почка в результате нарушения своих разнообразных функций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации как традиционных, так и иных (нетрадиционных) предикторов сосуди­ стого повреждения - хронического воспаления, ок- сидативного стресса, анемии, альбуминурии, нарушений кальций-фосфатного метаболизма и про­ чее, и прочее
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин.

10
Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glom erular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med 1982; 307: 652-659
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2416
    Prefix
    , становится все более очевидным, что почка в результате нарушения своих разнообразных функций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации как традиционных, так и иных (нетрадиционных) предикторов сосуди­ стого повреждения - хронического воспаления, ок- сидативного стресса, анемии, альбуминурии, нарушений кальций-фосфатного метаболизма и про­ чее, и прочее
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин.

11
Schieppati A, Remuzzi G. The future of renoprotection: Frustration and promises. Kidney Int 2003; 64 (6): 1947-1955
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2416
    Prefix
    , становится все более очевидным, что почка в результате нарушения своих разнообразных функций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации как традиционных, так и иных (нетрадиционных) предикторов сосуди­ стого повреждения - хронического воспаления, ок- сидативного стресса, анемии, альбуминурии, нарушений кальций-фосфатного метаболизма и про­ чее, и прочее
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин.

12
Landray MJ, Wheeler DC, Lip GY et al. Inflammation, endothelial dysfunction, and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB) study. Am J Kidney Dis 2004; 43(2): 244-53
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2416
    Prefix
    , становится все более очевидным, что почка в результате нарушения своих разнообразных функций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации как традиционных, так и иных (нетрадиционных) предикторов сосуди­ стого повреждения - хронического воспаления, ок- сидативного стресса, анемии, альбуминурии, нарушений кальций-фосфатного метаболизма и про­ чее, и прочее
    Exact
    [9-12]
    Suffix
    . В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин.

13
Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1997; 337(4): 230-236
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2811
    Prefix
    В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин. С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза
    Exact
    [13-15]
    Suffix
    . Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19].

  2. In-text reference with the coordinate start=3049
    Prefix
    Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции
    Exact
    [13, 16,18, 19]
    Suffix
    . ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21]. Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в о

14
Ueland PM, Refsum H, Beresford SAA, Vollset SE. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. Am J Clin Nutr 2000; 72: 324-332
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2811
    Prefix
    В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин. С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза
    Exact
    [13-15]
    Suffix
    . Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19].

15
Bostom AG, Rosenberg IH, Silbershatz H et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: The Framingham Study. Ann Intern Med 1999; 131(5): 352-355
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2811
    Prefix
    В развитии кардиоренального континуума важное место занимает и гипергомо­ цистеинемия (ГГЦ), являющаяся результатом на­ рушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ) - серосодержащей аминокислоты, являющейся про­ межуточным продуктом превращения метионина в цистеин. С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза
    Exact
    [13-15]
    Suffix
    . Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19].

16
Vollset SE, Refsum H, Tverdal A, et al. Plasma total homocysteine and cardiovascular and noncardiovascular mortality: the Hordaland Homocysteine Study. Am J Clin Nutr 2001; 74 (1): 130-136
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2920
    Prefix
    С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза [13-15]. Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19]. ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21].

  2. In-text reference with the coordinate start=3049
    Prefix
    Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции
    Exact
    [13, 16,18, 19]
    Suffix
    . ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21]. Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в о

17
Bostom AG, Silbershatz H, Rosenberg IH, et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and all-cause and cardiovascular disease mortality in elderly Framingham men and women. Arch Intern Med 1999; 159(10): 1077-1080
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2920
    Prefix
    С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза [13-15]. Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19]. ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21].

18
Graham IM, Daly LE, Refsum HM, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA 1997; 277:1775-1781
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2920
    Prefix
    С 90-х годов прошлого века концентрация ГЦ плазмы признана независимым фактором риска раз­ вития атеросклероза [13-15]. Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции
    Exact
    [16-18]
    Suffix
    . Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19]. ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21].

  2. In-text reference with the coordinate start=3049
    Prefix
    Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции
    Exact
    [13, 16,18, 19]
    Suffix
    . ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21]. Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в о

19
Черкас ЮВ, Денисенко AД. Определение содержа­ ния гомоцистеина в плазме крови человека методом изок- ратической обращенно-фазовой жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Клин лаб диагн 2001; 5: 35-37
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3049
    Prefix
    Также известно, что ГГЦ является предиктором сердечно-сосудистой смертности в общей популяции [16-18]. Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции
    Exact
    [13, 16,18, 19]
    Suffix
    . ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных [20-21]. Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в о

20
Hoogeveen EK, Kostense PJ, Jakobs C, Dekker J M et al. Hyperhomocysteinemia Increases Risk of Death, Especially in Type 2 Diabetes : 5-Year Follow-Up of the Hoorn Study. Circulation 2000; 101(13): 1506-1511
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3182
    Prefix
    Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19]. ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных
    Exact
    [20-21]
    Suffix
    . Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в особенности - у больных, получающих за­ местительную почечную терапию [22-24].

21
Jungers P, Chauveau P, Bandin O, Chadefaux B et al. Hyperhomocysteinemia is associated with atherosclerotic occlusive arterial accidents in predialysis chronic renal failure patients. Miner Electrolyte Metab 1997; 23: 170-173
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3182
    Prefix
    Обнаруже­ но, что риск сердечно-сосудистых осложнений про­ порционален степени повышения ГЦ плазмы в общей популяции [13, 16,18, 19]. ГГЦ полностью сохраняет свое значение как важный кардиоваскулярный фактор риска и в попу­ ляции почечных больных
    Exact
    [20-21]
    Suffix
    . Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в особенности - у больных, получающих за­ местительную почечную терапию [22-24].

22
Bostom AG, Shemin D, Verhoef P et al. Elevated fasting total plasma homocysteine levels and cardiovascular disease outcomes in maintenance dialysis patients: A prospective study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 2554-2558
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3525
    Prefix
    Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в особенности - у больных, получающих за­ местительную почечную терапию
    Exact
    [22-24]
    Suffix
    . Так, по данным исследований, проведенных в СПбГМУ им И.П. Павлова с использованием вы­ сокоэффективной жидкостной хроматографии, кон­ центрация общего ГЦ (оГЦ) у здоровых доноров, жителей Санкт-Петербурга в возрасте от 21 до 26 лет, варьировала от 3,5 до 9,4 мкмоль/л (6,2±1,7 мкмоль/л).

23
Moustapha A, Naso A, Nahlawi M et al. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end-stage renal disease. Circulation 1998; 97: 138-141
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3525
    Prefix
    Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в особенности - у больных, получающих за­ местительную почечную терапию
    Exact
    [22-24]
    Suffix
    . Так, по данным исследований, проведенных в СПбГМУ им И.П. Павлова с использованием вы­ сокоэффективной жидкостной хроматографии, кон­ центрация общего ГЦ (оГЦ) у здоровых доноров, жителей Санкт-Петербурга в возрасте от 21 до 26 лет, варьировала от 3,5 до 9,4 мкмоль/л (6,2±1,7 мкмоль/л).

24
Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G et al. Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients. Kidney Int 2002; 61: 609-614
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3525
    Prefix
    Вместе с тем рас­ пространенность ГГЦ у пациентов с ХБП в разы превышает общепопуляционную, даже при началь­ ной дисфункции почек, а концентрация ГЦ может достигать очень высокого уровня у лиц с выражен­ ными нарушениями функционального состояния органа, в особенности - у больных, получающих за­ местительную почечную терапию
    Exact
    [22-24]
    Suffix
    . Так, по данным исследований, проведенных в СПбГМУ им И.П. Павлова с использованием вы­ сокоэффективной жидкостной хроматографии, кон­ центрация общего ГЦ (оГЦ) у здоровых доноров, жителей Санкт-Петербурга в возрасте от 21 до 26 лет, варьировала от 3,5 до 9,4 мкмоль/л (6,2±1,7 мкмоль/л).

25
Zhloba AA, Blashko EL. Liquid chromatographic determination of total homocysteine in blood plasma with photometric detection. J Chromatography B 2004; 800: 275-280
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3975
    Prefix
    Павлова с использованием вы­ сокоэффективной жидкостной хроматографии, кон­ центрация общего ГЦ (оГЦ) у здоровых доноров, жителей Санкт-Петербурга в возрасте от 21 до 26 лет, варьировала от 3,5 до 9,4 мкмоль/л (6,2±1,7 мкмоль/л). При ИБС содержание оГЦ составило в среднем 15,4±10,9 мкмоль/л, а при церебровас­ кулярных нарушениях кровообращения - 12,3±7,0 мкмоль/л
    Exact
    [25]
    Suffix
    . В то же время при обследовании 7 резидентов того же региона средняя концентрация оГЦ плазмы у лиц с признаками начальной дисфун­ кции почек была 12,6 мкмоль/л (95% доверитель­ ный интервал (ДИ) - 6,9-18,2 мкмоль/л); при ХБП III стадии - 15,8 мкмоль/л (95% ДИ - 11,3-20,3 мкмоль/л), а при IV-V стадиях ХБП - 23,0 мкмоль/л (95% ДИ - 17,0-27,0 мкмоль/л).

26
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Голубев РВ и др. Рас­ пространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек. Нефрология 2005; 9 (2): 48-52
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4833
    Prefix
    Распространенность и выраженность ГГЦ достигали максимальных значений у пациентов на заместительной почечной терапии. В этой группе только 5,3% имели нормальное содержание ГЦ в плазме крови, средние значения которого состави­ ли 31,3 мкмоль/л
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Подобные взаимосвязи меж­ ду уровнем ГЦ и СКФ наблюдали и другие авторы [27, 28]. Повышение уровня ГЦ плазмы при дисфунк­ ции почек отражает нарушение метаболизма, ве­ роятно, в большей степени, чем нарушения почечной экскреции этой молекулы, которая очень хорошо реабсорбируется в проксимальных каналь­ цах.

27
Bostom AG, Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end- stage renal disease: prevalence, etiology, and potential relationship to arteriosclerotic outcomes. Kidney Int 1997; 52 (1): 10-20
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4910
    Prefix
    В этой группе только 5,3% имели нормальное содержание ГЦ в плазме крови, средние значения которого состави­ ли 31,3 мкмоль/л [26]. Подобные взаимосвязи меж­ ду уровнем ГЦ и СКФ наблюдали и другие авторы
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    . Повышение уровня ГЦ плазмы при дисфунк­ ции почек отражает нарушение метаболизма, ве­ роятно, в большей степени, чем нарушения почечной экскреции этой молекулы, которая очень хорошо реабсорбируется в проксимальных каналь­ цах.

28
Arnadottir M, Hultberg T, Nilsson-Ehle P, Thysell H. The effect of reduced glomerular filtration rate on plasma total homocysteine concentration. Scand J Clin Lab Invest 1996; 56: 41-46
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4910
    Prefix
    В этой группе только 5,3% имели нормальное содержание ГЦ в плазме крови, средние значения которого состави­ ли 31,3 мкмоль/л [26]. Подобные взаимосвязи меж­ ду уровнем ГЦ и СКФ наблюдали и другие авторы
    Exact
    [27, 28]
    Suffix
    . Повышение уровня ГЦ плазмы при дисфунк­ ции почек отражает нарушение метаболизма, ве­ роятно, в большей степени, чем нарушения почечной экскреции этой молекулы, которая очень хорошо реабсорбируется в проксимальных каналь­ цах.

29
Bostom A, Brosnan JT, Hall B. Net uptake of plasma homocysteine by the rat kidney in vivo. Atherosclerosis 1995; 116: 59-62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5229
    Prefix
    Повышение уровня ГЦ плазмы при дисфунк­ ции почек отражает нарушение метаболизма, ве­ роятно, в большей степени, чем нарушения почечной экскреции этой молекулы, которая очень хорошо реабсорбируется в проксимальных каналь­ цах. По-видимому, могут иметь место как нару­ шения почечного обмена ГЦ
    Exact
    [29]
    Suffix
    , так и системные нарушения метаболизма ГЦ, в частности, его ре­ метилирования [30] и транссульфурирования при почечной недостаточности [31]. Таким образом, развитие ГГЦ отчетливо свя­ зано с кардиоваскулярными рисками и жестко за­ висит от функционального состояния почек, достигая при ХБП высоких значений, что, безус­ ловно, заставляет рассматривать повышение со­

30
Guldener C, Donker AJM, Jakobs C et al. No net renal extraction of homocysteine in fasting humans. Kidney Int 1998; 54: 166-169
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5318
    Prefix
    уровня ГЦ плазмы при дисфунк­ ции почек отражает нарушение метаболизма, ве­ роятно, в большей степени, чем нарушения почечной экскреции этой молекулы, которая очень хорошо реабсорбируется в проксимальных каналь­ цах. По-видимому, могут иметь место как нару­ шения почечного обмена ГЦ [29], так и системные нарушения метаболизма ГЦ, в частности, его ре­ метилирования
    Exact
    [30]
    Suffix
    и транссульфурирования при почечной недостаточности [31]. Таким образом, развитие ГГЦ отчетливо свя­ зано с кардиоваскулярными рисками и жестко за­ висит от функционального состояния почек, достигая при ХБП высоких значений, что, безус­ ловно, заставляет рассматривать повышение со­ держания ГЦ в плазме крови как один из важных «реногенных» механизмов ускоренного развития

31
Suliman ME, Divino Filho JC, Barany P et al. Effects of high-dose folic acid and pyridoxine on plasma and erythrocyte sulfur amino acids in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1287-1296
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5379
    Prefix
    По-видимому, могут иметь место как нару­ шения почечного обмена ГЦ [29], так и системные нарушения метаболизма ГЦ, в частности, его ре­ метилирования [30] и транссульфурирования при почечной недостаточности
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Таким образом, развитие ГГЦ отчетливо свя­ зано с кардиоваскулярными рисками и жестко за­ висит от функционального состояния почек, достигая при ХБП высоких значений, что, безус­ ловно, заставляет рассматривать повышение со­ держания ГЦ в плазме крови как один из важных «реногенных» механизмов ускоренного развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии.

32
Finkelstein JD. Pathways and regulation of homocysteine metabolism in mammals. Semin Thromb Hemost 2000; 26: 219-226
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7637
    Prefix
    Витамин В6 служит кофактором как в этой, так и в последующей реакции превраще­ ния цистатионина в цистеин и а-кетобутират. Цис­ теин далее метаболизируется до таурина и сульфатов, экскретируемых почками
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . Ме­ таболические реакции обмена ГЦ происходят внутриклеточно и являются тканеспецифичными. У человека трансметилирование и фолат-зависимое ре­ метилирование происходит во всех клетках. Бетаин- зависимое реметилирование происходит только в печени и почках, полный путь транссульфурирования имеет место только в печени, почках, тонкой кишке и поджелудочной железе [32].

  2. In-text reference with the coordinate start=8015
    Prefix
    У человека трансметилирование и фолат-зависимое ре­ метилирование происходит во всех клетках. Бетаин- зависимое реметилирование происходит только в печени и почках, полный путь транссульфурирования имеет место только в печени, почках, тонкой кишке и поджелудочной железе
    Exact
    [32]
    Suffix
    . В результате, помимо генетических дефектов, приводящих к выраженной ГГЦ (дефицит цистатионин-р-синтазы, метионин-син­ тазы, МТГФР или бетаин-гомоцистеин метилтранс- феразы), другими причинами ГГЦ могут быть не только печеночная и почечная дисфункция, но и де­ фицит витаминов группы В (фолиевая кислота, вита­ мин В6, витамин В12) [34, 35].

33
Fowler B. Homocysteine: Overview of biochemistry, molecular biology, and role in disease process. Semin Vasc Med 2005; 5(2): 77-86
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7637
    Prefix
    Витамин В6 служит кофактором как в этой, так и в последующей реакции превраще­ ния цистатионина в цистеин и а-кетобутират. Цис­ теин далее метаболизируется до таурина и сульфатов, экскретируемых почками
    Exact
    [32, 33]
    Suffix
    . Ме­ таболические реакции обмена ГЦ происходят внутриклеточно и являются тканеспецифичными. У человека трансметилирование и фолат-зависимое ре­ метилирование происходит во всех клетках. Бетаин- зависимое реметилирование происходит только в печени и почках, полный путь транссульфурирования имеет место только в печени, почках, тонкой кишке и поджелудочной железе [32].

34
Klee GG. Cobalamin and folate evaluation; measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs vitamin B12 and folate. Clin Chem 2000; 46: 1277-1283
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8357
    Prefix
    В результате, помимо генетических дефектов, приводящих к выраженной ГГЦ (дефицит цистатионин-р-синтазы, метионин-син­ тазы, МТГФР или бетаин-гомоцистеин метилтранс- феразы), другими причинами ГГЦ могут быть не только печеночная и почечная дисфункция, но и де­ фицит витаминов группы В (фолиевая кислота, вита­ мин В6, витамин В12)
    Exact
    [34, 35]
    Suffix
    . Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений.

35
Seshadri N, Robinson K. Homocysteine, B vitamins, and coronary artery disease. Medical Clinics of North America 2000; 84(1): 215-237
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8357
    Prefix
    В результате, помимо генетических дефектов, приводящих к выраженной ГГЦ (дефицит цистатионин-р-синтазы, метионин-син­ тазы, МТГФР или бетаин-гомоцистеин метилтранс- феразы), другими причинами ГГЦ могут быть не только печеночная и почечная дисфункция, но и де­ фицит витаминов группы В (фолиевая кислота, вита­ мин В6, витамин В12)
    Exact
    [34, 35]
    Suffix
    . Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений.

36
Harker LA, Harlan JM, Ross. Effect of sulfinpyrazone on homocysteine-induced endothelial injury and arteriosclerosis in baboons. R Circ Res 1983; 53(6): 731-739
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8618
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ч

37
Wang H, Yoshizumi M, Lai K et al. Inhibition of growth and p21ras methylation in vascular endothelial cells by homocysteine but not cysteine. J Biol Chem 1997; 272(40): 25380-25385
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8618
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия
    Exact
    [36, 37]
    Suffix
    и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ч

  2. In-text reference with the coordinate start=8997
    Prefix
    эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов
    Exact
    [37]
    Suffix
    , протромботи­ ческое действие [46]. К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпо

38
Chambers JC., McGregor A, Jean-M arie J et al. Demonstration of rapid inset vascular endothelial dysfunction after hyperhomocysteinemia and effect reversible with vitamin C therapy. Circulation 1999; 99:1156-1160
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8656
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция
    Exact
    [38-40]
    Suffix
    ; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46].

39
Bellamy MF, McDowell IF, Ramsey MW. Hyperhomocysteinemia after an oral methionine load acutely impairs endothelial function in healthy adults. Circulation 1998; 98: 1848-1852
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8656
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция
    Exact
    [38-40]
    Suffix
    ; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46].

40
Austin RC, Lentz SR, Werstuck GH. Role of hyperhomocysteinem ia in endothelial dysfunction and atherothrombotic disease. Cell Death Differ 2004; 11: S56-S64
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8656
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция
    Exact
    [38-40]
    Suffix
    ; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46].

41
Tsai JC, Perrella MA, Yoshizumi M et al. Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 6369-6373
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8724
    Prefix
    Механизмы токсичности гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов
    Exact
    [41]
    Suffix
    ; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46].

  2. In-text reference with the coordinate start=20218
    Prefix
    Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу [58, 94, 95] и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза
    Exact
    [41, 97]
    Suffix
    . ГЦ может стимулировать пролифера­ цию гладкомышечных клеток непосредственно или через митогенные эффекты факторов роста, осво­ бождаемых при эндотелиальном повреждении ГЦ [98]. Сигнальные пути синтеза ДНК гладкомышеч­ ными клетками при воздействии ГЦ включают цик- лины и циклин-зависимые киназы [99, 100].

42
Outinen PA, Sood SK, Pfeifer SI et al. Homocysteine- induced endoplasmic reticulum stress and growth arrest leads to specific changes in gene expression in human vascular endothelial cells. Blood 1999; 94: 959-967
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8777
    Prefix
    гомоцистеина К настоящему времени установлен целый ряд неблагопрятных биологических эффектов ГГЦ, которые могут иметь значение в развитии как сис­ темных сосудистых, так и почечных изменений. Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР)
    Exact
    [42]
    Suffix
    , приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46].

43
Werstuck GH, Lentz SR, Dayal S et al. Homocysteine- induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways. J Clin Invest 2001; 107(10): 1263-1273
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8848
    Prefix
    Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов
    Exact
    [43]
    Suffix
    , вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46]. К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитор

44
Zhang C, Cai Y, Adachi MT et al. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolded protein response. J Biol Chem 2001;276: 35867-35874
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8901
    Prefix
    Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток
    Exact
    [44]
    Suffix
    , стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46]. К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилир

  2. In-text reference with the coordinate start=10565
    Prefix
    in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты [54, 55], а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57]. Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР
    Exact
    [44, 58, 59]
    Suffix
    . Развитие острой и хронической эндотелиальной дисфункции при ГГЦ обнаружено как в экспери­ менте на животных, так и у человека [60, 61]. Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO).

45
Ungvari Z, Csiszar A, Edwards JG et al. Increased superoxide production in coronary arteries in hyperhomocysteinemia: role of tumor necrosis factor-alpha, NAD(P)H oxidase, and inducible nitric oxide synthase. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2003; 23: 418-424
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8946
    Prefix
    Среди них повреждение эндотелия [36, 37] и эндо­ телиальная дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа
    Exact
    [45]
    Suffix
    , нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46]. К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и

46
Lee R, Frenkel EP. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Hematol Oncol Clin North Am 2003; 17(1): 85-102
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9034
    Prefix
    дисфункция [38-40]; увеличение проли­ ферации гладкомышечных клеток сосудов [41]; стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [42], приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие
    Exact
    [46]
    Suffix
    . К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпорации в них ГЦ [50].

  2. In-text reference with the coordinate start=14228
    Prefix
    Известно, что ГЦ оказывает протроботическое действие - вызывает активацию факторов V, X, XII, усиление агрегации тромбоцитов, ингибирование C- протеина, поверхностного тромбомодулина, факто­ ра Виллебранда, подавление связывания тканевого активатора плазминогена с клетками, подавление связывания антитромбина III с гепарансульфатом клеток
    Exact
    [46]
    Suffix
    . Дисбаланс прокоагулянтной и антикоа­ гулянтной систем крови при ГГЦ может возникать вследствие реализации нескольких механизмов. Среди них активация, адгезия и агрегация тромбо­ цитов на фоне снижения биодоступности NO [77] и посттрансляционное гомоцистеинилирование белков свертывающей системы крови, приводящее к нару­ шению их функции [78].

47
Welch GN, Upchurch GRJ, Loscalzo J. Homocysteine, oxidative stress, and vascular disease. Hosp Pract 1997; 32: 81-82
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9224
    Prefix
    приводящий к нарушению биосинтеза холес­ терина и триглицеридов [43], вызывающий апоп­ тоз эндотелиальных клеток [44], стимуляцию провоспалительного ответа [45], нарушение конт­ роля регуляторных протеинов [37], протромботи­ ческое действие [46]. К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода
    Exact
    [47]
    Suffix
    , гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпорации в них ГЦ [50].

48
Lee ME, Wang H. Homocysteine and hypomethylation. A novel link to vascular disease. Trends Cardiovasc Med 1999; 9: 49-54
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9332
    Prefix
    К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования
    Exact
    [48]
    Suffix
    , нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпорации в них ГЦ [50]. Раз­ личные механизмы токсичности ГЦ, безусловно, не являются взаимоисключающими.

  2. In-text reference with the coordinate start=12016
    Prefix
    S-нит­ розогомоцистеин образуется при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодоступности
    Exact
    [48]
    Suffix
    . Аккумуляция АДМА может происходить за счет ингибирования активности диметиларгинин-диметиламиногидро- лазы (ДДАГ), причем не только ГЦ [65], но, веро­ ятно, и S-нитрозогомоцистеином [68]. Кроме того, вазоконстрикторый эффект, приво­ дящий к снижению гломерулярного капиллярного давления и выраженному снижению СКФ и почеч­ ного кровотока, может возникать также за счет нитрозилирования

49
Perna AF, Ingrosso D, Lombardi C et al. Possible mechanisms of homocysteine toxicity Kidney Int 2003; 63: S137-140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9386
    Prefix
    К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота
    Exact
    [49]
    Suffix
    и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпорации в них ГЦ [50]. Раз­ личные механизмы токсичности ГЦ, безусловно, не являются взаимоисключающими. Одним из механизмов, вызывающих эндотели­ альное повреждение и эндотелиальную дисфункцию, является оксидативныйстресс.

50
Jakubowski H. Protein N-homocysteinylation: implications for atherosclerosis. Biomed Pharmacother 2001; 55: 443-447
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9460
    Prefix
    К основным биохимическим механизмам дей­ ствия ГЦ на клетки можно отнести аутоокисление ГЦ с генерацией активных форм кислорода [47], гипометилирование за счет образования S-АГ, мощного ингибитора биологического трансметили­ рования [48], нитрозилирование при связывании с оксидом азота [49] и N- и S-гомоцистеинилирова- ние белков при инкорпорации в них ГЦ
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Раз­ личные механизмы токсичности ГЦ, безусловно, не являются взаимоисключающими. Одним из механизмов, вызывающих эндотели­ альное повреждение и эндотелиальную дисфункцию, является оксидативныйстресс.

51
Misra HP Generation of superoxide free radical during the autoxidation of thiols. J Biol Chem 1974; 249: 2151-2155
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9906
    Prefix
    При окислении суль- фгидрильной группы ГЦ образуются активные фор­ мы кислорода, включая анионный радикал супероксида (O2-) и перекись водорода (Н2О2), кото­ рые, как полагают, и ответственны за эндотелиаль­ ную токсичность ГЦ
    Exact
    [51]
    Suffix
    , а также запускают перекисное окисление липидов (ПОЛ) и последую­ щий воспалительный ответ [52].В присутствии окси­ да азота (NO) анион супероксида может формировать мощный оксидант пероксинитрит (OONO-) [53].

52
Heinecke JS. Superoxide mediated oxidation of low- density lipoproteins by thiols. In: Cerutti PA, Cerutti JM, McCord I, I Fridovich, eds. Oxy-radicals in M olecular Biology and Pathology, Alan R. Liss, New York, 1988: 433-457
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10004
    Prefix
    При окислении суль- фгидрильной группы ГЦ образуются активные фор­ мы кислорода, включая анионный радикал супероксида (O2-) и перекись водорода (Н2О2), кото­ рые, как полагают, и ответственны за эндотелиаль­ ную токсичность ГЦ [51], а также запускают перекисное окисление липидов (ПОЛ) и последую­ щий воспалительный ответ
    Exact
    [52]
    Suffix
    .В присутствии окси­ да азота (NO) анион супероксида может формировать мощный оксидант пероксинитрит (OONO-) [53]. Наличие эндотелиального повреждения при ГГЦ продемонстрировано in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты [54, 55], а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57].

53
Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocyst(e)inemia. J Clin Invest 1996; 98: 5-7
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10116
    Prefix
    активные фор­ мы кислорода, включая анионный радикал супероксида (O2-) и перекись водорода (Н2О2), кото­ рые, как полагают, и ответственны за эндотелиаль­ ную токсичность ГЦ [51], а также запускают перекисное окисление липидов (ПОЛ) и последую­ щий воспалительный ответ [52].В присутствии окси­ да азота (NO) анион супероксида может формировать мощный оксидант пероксинитрит (OONO-)
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Наличие эндотелиального повреждения при ГГЦ продемонстрировано in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты [54, 55], а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57].

  2. In-text reference with the coordinate start=13152
    Prefix
    Таким образом, развива­ ется относительная недостаточность косубстра- та для эндотелиальной защиты от продуктов свободно-радикального метаболизма ГЦ, что еще более усиливает вызываемую перикисным ради­ калом инактивацию NO с последующим развити­ ем эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Понятие эндотелиальной дисфункции, помимо нарушения вазодилятации на специфические стиму­ лы, такие как ацетилхолин и брадикинин, включает также нарушение провоспалительных и протромбо­ тических свойств эндотелия [72].

54
Wall RT, Harlan JM, Harker LA, Striker GE. Homocysteineinduced endothelial cell injury in vitro: a model for the study of vascular injury. Thromb Res 1980; 18: 113-121
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10327
    Prefix
    Наличие эндотелиального повреждения при ГГЦ продемонстрировано in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты
    Exact
    [54, 55]
    Suffix
    , а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57]. Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР [44, 58, 59].

55
Berman RS, Martin W. Arterial endothelial barrier dysfunction: actions of homocysteine and the hypoxanthine- xanthine oxidase free radical generating system. Br J Pharmacol 1993; 108: 920-926
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10327
    Prefix
    Наличие эндотелиального повреждения при ГГЦ продемонстрировано in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты
    Exact
    [54, 55]
    Suffix
    , а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57]. Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР [44, 58, 59].

58
Hossain GS, van Thienen JV, Werstuck GH et al. TDAG51 is induced by homocysteine, promotes detachment-mediated programmed cell death, and contributes to the development of atherosclerosis in hyperhomocysteinemia. J Biol Chem 2003; 278:30317-30327
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10565
    Prefix
    in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты [54, 55], а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57]. Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР
    Exact
    [44, 58, 59]
    Suffix
    . Развитие острой и хронической эндотелиальной дисфункции при ГГЦ обнаружено как в экспери­ менте на животных, так и у человека [60, 61]. Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO).

  2. In-text reference with the coordinate start=19996
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу
    Exact
    [58, 94, 95]
    Suffix
    и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

59
Buemi M, Marino D, Di Pasquale G et al. Effects of homocysteine on proliferation, necrosis and apoptosis of vascular smooth muscle cells in culture and influence of folic acid. Thromb Res 2001; 104: 207-213
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10565
    Prefix
    in vitro как отделение эндотелиоцитов от сплошного монослоя эндотели­ альных клеток в культуре пупочной вены человека и бычьей аорты [54, 55], а также обнаружено в исследованиях на животных [ 56, 57]. Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР
    Exact
    [44, 58, 59]
    Suffix
    . Развитие острой и хронической эндотелиальной дисфункции при ГГЦ обнаружено как в экспери­ менте на животных, так и у человека [60, 61]. Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO).

60
Woo KS, Chook P, Lolin YI et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for endothelial dysfunction in humans. Circulation 1997; 96: 2542-2544
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10708
    Prefix
    Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР [44, 58, 59]. Развитие острой и хронической эндотелиальной дисфункции при ГГЦ обнаружено как в экспери­ менте на животных, так и у человека
    Exact
    [60, 61]
    Suffix
    . Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO). NO является сильным вазодилятатором и, учитывая, что почеч­ ные сосуды более чувствительны к изменениям эндотелиальной функции, чем сосуды других орга­ нов [62], играет ключевую роль в почечном гомео­ стазе, регулируя гломерулярную и канальцевую функц

61
Lentz SR, Sobey CG, Piegors DJ et al. Vascular dysfunction in monkeys with diet-induced hyperhomocyst(e)inemia. J Clin Invest 1996; 98: 24-29
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10708
    Prefix
    Помимо ок- сидативного стресса, в качестве причины эндоте­ лиального повреждения обсуждаются также повреждение ДНК и апоптоз, индуцируемый через перегрузку ЭПР [44, 58, 59]. Развитие острой и хронической эндотелиальной дисфункции при ГГЦ обнаружено как в экспери­ менте на животных, так и у человека
    Exact
    [60, 61]
    Suffix
    . Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO). NO является сильным вазодилятатором и, учитывая, что почеч­ ные сосуды более чувствительны к изменениям эндотелиальной функции, чем сосуды других орга­ нов [62], играет ключевую роль в почечном гомео­ стазе, регулируя гломерулярную и канальцевую функц

62
Salazar FJ, Pinilla JM, Lopes F et al. Renal effects of prolonged synthesis inhibition of endothelium-derived nitric oxide. Hypertension 1992: 20: 113-117
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11009
    Prefix
    Боль­ шое значение среди механизмов развития эндотелиальной дисфункции придают влиянию ГЦ на метаболизм оксида азота (NO). NO является сильным вазодилятатором и, учитывая, что почеч­ ные сосуды более чувствительны к изменениям эндотелиальной функции, чем сосуды других орга­ нов
    Exact
    [62]
    Suffix
    , играет ключевую роль в почечном гомео­ стазе, регулируя гломерулярную и канальцевую функции, поддерживая нормальную почечную пер­ фузию, СКФ и почечное сосудистое сопротивле­ ние (ПСС) [63].

63
Kone BC, Baylis C. Biosynthesis and homeostatic roles of NO in the normal kidney. Am J Physiol 1997; 272: F561-F578
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11206
    Prefix
    NO является сильным вазодилятатором и, учитывая, что почеч­ ные сосуды более чувствительны к изменениям эндотелиальной функции, чем сосуды других орга­ нов [62], играет ключевую роль в почечном гомео­ стазе, регулируя гломерулярную и канальцевую функции, поддерживая нормальную почечную пер­ фузию, СКФ и почечное сосудистое сопротивле­ ние (ПСС)
    Exact
    [63]
    Suffix
    . Инактивация NO за счет анионного радикала супероксида и образующегося при этом пероксинитрита может влиять на медуллярный почечный кровоток, способствуя развитию острой почечной недостаточности [64].

  2. In-text reference with the coordinate start=23570
    Prefix
    Таким образом, снижение эндоген­ ного аденозина, вероятно, является одним из важ­ ных механизмов индуцируемых ГЦ нарушений почечной гемодинамики. Снижение СКФ и почечного плазмотока, повы­ шение системного АД и ПСС при ГГЦ были вы­ явлены и в ряде других работ
    Exact
    [113, 63, 114]
    Suffix
    . В частности, по данным P.A. Fischer и соавт. [113], при экспериментальной ГГЦ у трехмесячных крыс линии Вистар указанные изменения сопровожда­ лись избыточным образованием супероксид анио­ на и маркеров ПОЛ, уменьшающих биодоступность NO, что позволило авторам связать выявленные гемодинамические изменения с нарушением ме­ таболического пути L-аргинин - NO.

64
Nath KA, Norby SM. Reactive oxygen species and acute renal failure. Am J Med 2000; 109: 665-678
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11413
    Prefix
    Инактивация NO за счет анионного радикала супероксида и образующегося при этом пероксинитрита может влиять на медуллярный почечный кровоток, способствуя развитию острой почечной недостаточности
    Exact
    [64]
    Suffix
    . Существует несколько механизмов снижения биодоступности NO при ГГЦ - аккумуляция эндо­ генного ингибитора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - асимметричного диметиларгинина (АДМА) [65-67], активация образования нитрозо­ тирозина перксинитритом в присутствии тиолов [67], образование S-нитрозогомоцистеина.

65
Stuhlinger MC, Oka RK, Graf EE et al. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia role of asymmetric dimethylarginine. Circulation 2003; 108(8): 933-938
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    NO за счет анионного радикала супероксида и образующегося при этом пероксинитрита может влиять на медуллярный почечный кровоток, способствуя развитию острой почечной недостаточности [64]. Существует несколько механизмов снижения биодоступности NO при ГГЦ - аккумуляция эндо­ генного ингибитора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - асимметричного диметиларгинина (АДМА)
    Exact
    [65-67]
    Suffix
    , активация образования нитрозо­ тирозина перксинитритом в присутствии тиолов [67], образование S-нитрозогомоцистеина. S-нит­ розогомоцистеин образуется при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодос

  2. In-text reference with the coordinate start=12159
    Prefix
    при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодоступности [48]. Аккумуляция АДМА может происходить за счет ингибирования активности диметиларгинин-диметиламиногидро- лазы (ДДАГ), причем не только ГЦ
    Exact
    [65]
    Suffix
    , но, веро­ ятно, и S-нитрозогомоцистеином [68]. Кроме того, вазоконстрикторый эффект, приво­ дящий к снижению гломерулярного капиллярного давления и выраженному снижению СКФ и почеч­ ного кровотока, может возникать также за счет нитрозилирования пероксинитритом окисленной арахидоновой кислоты, что приводит к высвобож­ дению Б2-изопростанов, являющихся мощными вазоконстрикторами [6

66
Boger RH, Bode-Boger S M, Sydow K et al. Plasma concentration of asymmetric dimethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is elevated in monkeys with hyperhomocyst(e)inemia or hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 1557-1564
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    NO за счет анионного радикала супероксида и образующегося при этом пероксинитрита может влиять на медуллярный почечный кровоток, способствуя развитию острой почечной недостаточности [64]. Существует несколько механизмов снижения биодоступности NO при ГГЦ - аккумуляция эндо­ генного ингибитора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - асимметричного диметиларгинина (АДМА)
    Exact
    [65-67]
    Suffix
    , активация образования нитрозо­ тирозина перксинитритом в присутствии тиолов [67], образование S-нитрозогомоцистеина. S-нит­ розогомоцистеин образуется при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодос

67
Sood HS, Cox MJ, Tyagi SC. Generation of nitrotyrosine precedes activation of metalloproteinase in myocardium of hyperhomocysteinemic rats. Antioxid Redox Signal 2002; 4(5): 799-804
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11607
    Prefix
    NO за счет анионного радикала супероксида и образующегося при этом пероксинитрита может влиять на медуллярный почечный кровоток, способствуя развитию острой почечной недостаточности [64]. Существует несколько механизмов снижения биодоступности NO при ГГЦ - аккумуляция эндо­ генного ингибитора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - асимметричного диметиларгинина (АДМА)
    Exact
    [65-67]
    Suffix
    , активация образования нитрозо­ тирозина перксинитритом в присутствии тиолов [67], образование S-нитрозогомоцистеина. S-нит­ розогомоцистеин образуется при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодос

  2. In-text reference with the coordinate start=11696
    Prefix
    Существует несколько механизмов снижения биодоступности NO при ГГЦ - аккумуляция эндо­ генного ингибитора эндотелиальной NO синтазы (eNOS) - асимметричного диметиларгинина (АДМА) [65-67], активация образования нитрозо­ тирозина перксинитритом в присутствии тиолов
    Exact
    [67]
    Suffix
    , образование S-нитрозогомоцистеина. S-нит­ розогомоцистеин образуется при окислении ГЦ с NO и является довольно мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодоступности [48].

68
Knipp M, Braun O, Vasak M. Searching for DDAH inhibitors: S-nitroso-L-homocysteine is a chemical lead. J Am Chem Soc 2005; 127: 2372-2373
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12205
    Prefix
    мощным вазодилятато­ ром, обладающим антиагрегантными свойствами, но при хроническом избытке ГЦ ведет к непре­ рывному потреблению NO и, следовательно, к сни­ жению его биодоступности [48]. Аккумуляция АДМА может происходить за счет ингибирования активности диметиларгинин-диметиламиногидро- лазы (ДДАГ), причем не только ГЦ [65], но, веро­ ятно, и S-нитрозогомоцистеином
    Exact
    [68]
    Suffix
    . Кроме того, вазоконстрикторый эффект, приво­ дящий к снижению гломерулярного капиллярного давления и выраженному снижению СКФ и почеч­ ного кровотока, может возникать также за счет нитрозилирования пероксинитритом окисленной арахидоновой кислоты, что приводит к высвобож­ дению Б2-изопростанов, являющихся мощными вазоконстрикторами [69].

69
Ossani GP, Fischer PA, Caram SG et al. Mild hyperhomocysteinemia promotes renal hemodynamic dysfunction without histopathologic changes in adult rats. Kidney Int 2004; 66(5): 1866-1872
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12552
    Prefix
    Кроме того, вазоконстрикторый эффект, приво­ дящий к снижению гломерулярного капиллярного давления и выраженному снижению СКФ и почеч­ ного кровотока, может возникать также за счет нитрозилирования пероксинитритом окисленной арахидоновой кислоты, что приводит к высвобож­ дению Б2-изопростанов, являющихся мощными вазоконстрикторами
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Другой механизм воздействия ГЦ на эндоте­ лий заключается в инактивации глутатионовой ан­ тиоксидантной системы защиты [70]. Помимо снижения активности внутриклеточной глутатион пероксидазы, ГЦ также значительно снижает окис­ лительно-восстановительное равновесие тиолов сосудистых клеток [71].

70
Upchurch GRJr, Welch GN, Fabian AJ et al. Homocyst(e)ine decreases bioavailable nitric oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase. J Biol Chem 1997; 272:17012-17107
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12682
    Prefix
    давления и выраженному снижению СКФ и почеч­ ного кровотока, может возникать также за счет нитрозилирования пероксинитритом окисленной арахидоновой кислоты, что приводит к высвобож­ дению Б2-изопростанов, являющихся мощными вазоконстрикторами [69]. Другой механизм воздействия ГЦ на эндоте­ лий заключается в инактивации глутатионовой ан­ тиоксидантной системы защиты
    Exact
    [70]
    Suffix
    . Помимо снижения активности внутриклеточной глутатион пероксидазы, ГЦ также значительно снижает окис­ лительно-восстановительное равновесие тиолов сосудистых клеток [71]. Таким образом, развива­ ется относительная недостаточность косубстра- та для эндотелиальной защиты от продуктов свободно-радикального метаболизма ГЦ, что еще более усиливает вызываемую перикисным ради

71
Tyagi N, Sedoris KC, Steed M et al. Mechanisms of homocysteine-induced oxidative stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289(6): H2649-H2656
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12856
    Prefix
    Другой механизм воздействия ГЦ на эндоте­ лий заключается в инактивации глутатионовой ан­ тиоксидантной системы защиты [70]. Помимо снижения активности внутриклеточной глутатион пероксидазы, ГЦ также значительно снижает окис­ лительно-восстановительное равновесие тиолов сосудистых клеток
    Exact
    [71]
    Suffix
    . Таким образом, развива­ ется относительная недостаточность косубстра- та для эндотелиальной защиты от продуктов свободно-радикального метаболизма ГЦ, что еще более усиливает вызываемую перикисным ради­ калом инактивацию NO с последующим развити­ ем эндотелиальной дисфункции [53].

72
Endemann DH, Schiffrin EL. Endothelial dysfunction. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1983-1992
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13372
    Prefix
    Понятие эндотелиальной дисфункции, помимо нарушения вазодилятации на специфические стиму­ лы, такие как ацетилхолин и брадикинин, включает также нарушение провоспалительных и протромбо­ тических свойств эндотелия
    Exact
    [72]
    Suffix
    . Так, исследова­ ния в культуре клеток показали, что ГЦ вызывает продукцию ряда провоспалительных цитокинов, что происходит через активацию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), вероятно, также за счет оксидативного стресса [73].

73
Au-Yeung KK, Woo CW, Sung FL et al. Hyperhomocysteinemia activates nuclear factor-B in endothelial cells via oxidative stress. Circ Res 2004; 94: 28-36
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13617
    Prefix
    Так, исследова­ ния в культуре клеток показали, что ГЦ вызывает продукцию ряда провоспалительных цитокинов, что происходит через активацию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), вероятно, также за счет оксидативного стресса
    Exact
    [73]
    Suffix
    . ГГЦ приводит к уси­ лению лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодей­ ствий за счет увеличения экспрессии на поверхности клеток молекул адгезии (MCP-1, ICAM-1, VCAM- 1) и продукции ряда цитокинов [74-76].

74
Poddar R, Sivasubramanian N, Dibello PM et al. Homocysteine induces expression and secretion of monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-8 in human aortic endothelial cells: implications for vascular disease. Circulation 2001;103: 2717-2723
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13819
    Prefix
    что ГЦ вызывает продукцию ряда провоспалительных цитокинов, что происходит через активацию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), вероятно, также за счет оксидативного стресса [73]. ГГЦ приводит к уси­ лению лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодей­ ствий за счет увеличения экспрессии на поверхности клеток молекул адгезии (MCP-1, ICAM-1, VCAM- 1) и продукции ряда цитокинов
    Exact
    [74-76]
    Suffix
    . Известно, что ГЦ оказывает протроботическое действие - вызывает активацию факторов V, X, XII, усиление агрегации тромбоцитов, ингибирование C- протеина, поверхностного тромбомодулина, факто­ ра Виллебранда, подавление связывания тканевого активатора плазминогена с клетками, подавление связывания антитромбина III с гепарансульфатом клеток [46].

75
Wang G, Siow YL and O K. Homocysteine induces monocyte chemoattractant protein-1 expression by activating NF-kappa B in THP-1 macrophages. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 280: H2840-H2847
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13819
    Prefix
    что ГЦ вызывает продукцию ряда провоспалительных цитокинов, что происходит через активацию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), вероятно, также за счет оксидативного стресса [73]. ГГЦ приводит к уси­ лению лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодей­ ствий за счет увеличения экспрессии на поверхности клеток молекул адгезии (MCP-1, ICAM-1, VCAM- 1) и продукции ряда цитокинов
    Exact
    [74-76]
    Suffix
    . Известно, что ГЦ оказывает протроботическое действие - вызывает активацию факторов V, X, XII, усиление агрегации тромбоцитов, ингибирование C- протеина, поверхностного тромбомодулина, факто­ ра Виллебранда, подавление связывания тканевого активатора плазминогена с клетками, подавление связывания антитромбина III с гепарансульфатом клеток [46].

76
Nappo F, De Rosa N, Marfella R et al. Impairment of endothelial functions by acute hyperhomocysteinaemia and reversal by antioxidant vitamins. JAMA 1999; 281: 2113-2118
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13819
    Prefix
    что ГЦ вызывает продукцию ряда провоспалительных цитокинов, что происходит через активацию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), вероятно, также за счет оксидативного стресса [73]. ГГЦ приводит к уси­ лению лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодей­ ствий за счет увеличения экспрессии на поверхности клеток молекул адгезии (MCP-1, ICAM-1, VCAM- 1) и продукции ряда цитокинов
    Exact
    [74-76]
    Suffix
    . Известно, что ГЦ оказывает протроботическое действие - вызывает активацию факторов V, X, XII, усиление агрегации тромбоцитов, ингибирование C- протеина, поверхностного тромбомодулина, факто­ ра Виллебранда, подавление связывания тканевого активатора плазминогена с клетками, подавление связывания антитромбина III с гепарансульфатом клеток [46].

77
Rakhit RD, Marber MS. Nitric oxide: an emerging role in cardioprotection? Heart 2001; 86: 368-372
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14455
    Prefix
    Дисбаланс прокоагулянтной и антикоа­ гулянтной систем крови при ГГЦ может возникать вследствие реализации нескольких механизмов. Среди них активация, адгезия и агрегация тромбо­ цитов на фоне снижения биодоступности NO
    Exact
    [77]
    Suffix
    и посттрансляционное гомоцистеинилирование белков свертывающей системы крови, приводящее к нару­ шению их функции [78]. N-гомоцистеинилирвание белков является важ­ ным механизмом токсического действия ГЦ и пред­ ставляет собой посттрансляционное включение ГЦ или его продукта ГЦ-тиолактона в белки, приводя­ щее к изменению их структуры [79].

78
Undas A, Williams EB, Butenas S et al. Homocysteine inhibits inactivation of factor Va by activated protein C. J Biol Chem 2001; 276: 4389-4397
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14573
    Prefix
    Среди них активация, адгезия и агрегация тромбо­ цитов на фоне снижения биодоступности NO [77] и посттрансляционное гомоцистеинилирование белков свертывающей системы крови, приводящее к нару­ шению их функции
    Exact
    [78]
    Suffix
    . N-гомоцистеинилирвание белков является важ­ ным механизмом токсического действия ГЦ и пред­ ставляет собой посттрансляционное включение ГЦ или его продукта ГЦ-тиолактона в белки, приводя­ щее к изменению их структуры [79].

79
Jakubowski H. Homocysteine thiolactone: metabolic origin and protein homocysteinylation in humans. J Nutr 2000; 130: 377S-381S
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14797
    Prefix
    N-гомоцистеинилирвание белков является важ­ ным механизмом токсического действия ГЦ и пред­ ставляет собой посттрансляционное включение ГЦ или его продукта ГЦ-тиолактона в белки, приводя­ щее к изменению их структуры
    Exact
    [79]
    Suffix
    . У человека обнаружено N-гомоцистеинилирование целого ряда сывороточных белков - альбумина, гемоглобина, у- глобулина, липопротеидов низкой плотности (ЛНП), ЛВП, антитрипсина, трансферрина, фибриногена.

80
Sass JO, Nakanishi T, Sato T et al. S-homocysteinylation of transthyretin is detected in plasma and serum of humans with different types of hyperhomocysteinemia. Biochem Biophys Res Commun 2003; 310: 242-246
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15286
    Prefix
    Главным резервуаром N-связанного ГЦ является альбумин, абсорбирующий до 90% его общего ко­ личества. Не менее чем 2/3 ГЦ крови циркулирует в форме N-ГЦ-протеинов, и только оставшаяся 1/3 представляет собой ГЦ в форме низкомолекуляр­ ных смешанных дисульфидов
    Exact
    [80]
    Suffix
    . Блокирование остатков лизина в белках за счет гомоцистеинили- рования по аминогруппе приводит к изменению их физико-химических свойств и потере функции, в частности, к инактивации ферментов (трипсин, ме- тил-тРНКсинтетаза, лизин оксидаза).

81
Lubec B, Fang-Kircher S, Lubec T et al. Evidence for McKusick’s hypothesis of deficient collagen cross-linking in patients with homocystinuria. Biochim Biophys Acta 1996; 1315: 159-162
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15698
    Prefix
    лизина в белках за счет гомоцистеинили- рования по аминогруппе приводит к изменению их физико-химических свойств и потере функции, в частности, к инактивации ферментов (трипсин, ме- тил-тРНКсинтетаза, лизин оксидаза). Например, блокада e-NH2 групп лизиновых остатков коллаге­ на приводит к нарушению межмолекулярных свя­ зей волокон экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ)
    Exact
    [81]
    Suffix
    , гомоцистеинилированые ЛНП больше подвер­ жены окислению и снижают активность Na+-K+- АТФазы, приводя к внутриклеточной задержке натрия и кальция, что сопровождается сниженной продукцией NO и повышенным образованием пе- роксинитрита [82].

82
Vignini A, Nanetti L, Bacchetti T et al. Modification induced by homocysteine and low-density lipoprotein on human aortic endothelial cells: an in vitro study. J Clin Endocrino Metab 2004; 89: 4558-4561
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15950
    Prefix
    e-NH2 групп лизиновых остатков коллаге­ на приводит к нарушению межмолекулярных свя­ зей волокон экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) [81], гомоцистеинилированые ЛНП больше подвер­ жены окислению и снижают активность Na+-K+- АТФазы, приводя к внутриклеточной задержке натрия и кальция, что сопровождается сниженной продукцией NO и повышенным образованием пе- роксинитрита
    Exact
    [82]
    Suffix
    . Гомоцистеинилирование параок- саназы, входящей в состав ЛВП, приводит к инактивации белка, нарушая, таким образом, его плейотропную антиатеросклеротическую актив­ ность [83]. Помимо наличия посттрансляционного гомоцистеинилирования белков, в эксперименте про­ демонстрирована возможность также трансляцион­ ного гомоцистеинилирования с участием S- нитрозогомоцистеина, что т

83
Beltowski J. Protein homocysteinylation: a new mechanism of atherogenesis? Postepy Hig Med Dosw 2005; 59: 392-404
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16138
    Prefix
    окислению и снижают активность Na+-K+- АТФазы, приводя к внутриклеточной задержке натрия и кальция, что сопровождается сниженной продукцией NO и повышенным образованием пе- роксинитрита [82]. Гомоцистеинилирование параок- саназы, входящей в состав ЛВП, приводит к инактивации белка, нарушая, таким образом, его плейотропную антиатеросклеротическую актив­ ность
    Exact
    [83]
    Suffix
    . Помимо наличия посттрансляционного гомоцистеинилирования белков, в эксперименте про­ демонстрирована возможность также трансляцион­ ного гомоцистеинилирования с участием S- нитрозогомоцистеина, что также, вероятно, приво­ дит к повреждению.

84
Jakubowski H. Translational incorporation of S- nitrosohomocysteine into protein. J Biol Chem 2000; 275(29): 21813-21816
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16490
    Prefix
    Помимо наличия посттрансляционного гомоцистеинилирования белков, в эксперименте про­ демонстрирована возможность также трансляцион­ ного гомоцистеинилирования с участием S- нитрозогомоцистеина, что также, вероятно, приво­ дит к повреждению. S-нитрозотиолы обнаружены в крови человека, а S-нитрозо-ГЦ обнаружен в куль­ туре эндотелиальных клеток
    Exact
    [84]
    Suffix
    . Приведенные выше и многие другие исследо­ вания показывают, что наиболее важные послед­ ствия ГГЦ связаны с действием повышенных концентраций ГЦ в клетках. По-видимому, токси­ ческие эффекты этого аминотиола связаны с его из­ бирательным накоплением в клетке.

85
Жлоба АА, Иванова СЮ. Очистка и энзиматическая активность комплекса а2М^Р-рецептор-а2-макроплобу- лин-трипсин. Ученые записки Санкт-Петeрбургского госу­ дарственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова. 2002; П9(1): 62-66
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17534
    Prefix
    Это происходит посредством связывания ГЦ тиоловой группой альбумина. По данным А. А. Жлобы, при патологических состоя­ ниях при ГГЦ связывание ГЦ в плазме крови мо­ жет также обеспечиваться крупномолекулярными фракциями белка
    Exact
    [85]
    Suffix
    . Показано, что в плазме кро­ ви больных с ГГЦ значительная часть ГЦ, в отли­ чие от ГЦ здоровых доноров, связана с глобулиновыми фракциями крови. Дополнение транс­ порта ГЦ в составе активированного макроглобу­ лина (МГ) приводит к альтернативному (не связанному с альбумином) потоку ГЦ в клетки, эк­ спрессирующие рецепторы к МГ.

  2. In-text reference with the coordinate start=18316
    Prefix
    Согласно полученным авторами дан­ ным, при патологических состояниях, сопровожда­ ющихся активацией протеолитических систем, происходит увеличение доли ГЦ, транспортируемо­ го в составе активированного МГ. Активированный МГ быстро извлекается из кровотока макрофага­ ми, экспрессирующими LRP-рецептор (Lipoprotein- Related-Protein-receptor)
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . Макрофаги являются носителями этого регулятора и в большом количестве обнаруживаются при развитии атероск­ лероза в субэндотелиальном пространстве. МГ-за- висимый транспорт ГЦ в макрофаги и другие клетки вносит существенный вклад в повышение концент­ рации ГЦ в клетке и, тем самым, в инициацию тка­ невого ремоделирования сосудистой стенки.

86
Жлоба АА, Иванова СЮ. Изучение свойств и выявле­ ние экспрессии рецептора активированного а2-макроглобу- лина человека. Клиническая лабораторная диагностика 2002; 4: 7-11
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=17960
    Prefix
    Дополнение транс­ порта ГЦ в составе активированного макроглобу­ лина (МГ) приводит к альтернативному (не связанному с альбумином) потоку ГЦ в клетки, эк­ спрессирующие рецепторы к МГ. К ним относят макрофаги, гладкомышечные и некоторые другие клетки
    Exact
    [86]
    Suffix
    . Согласно полученным авторами дан­ ным, при патологических состояниях, сопровожда­ ющихся активацией протеолитических систем, происходит увеличение доли ГЦ, транспортируемо­ го в составе активированного МГ.

  2. In-text reference with the coordinate start=18316
    Prefix
    Согласно полученным авторами дан­ ным, при патологических состояниях, сопровожда­ ющихся активацией протеолитических систем, происходит увеличение доли ГЦ, транспортируемо­ го в составе активированного МГ. Активированный МГ быстро извлекается из кровотока макрофага­ ми, экспрессирующими LRP-рецептор (Lipoprotein- Related-Protein-receptor)
    Exact
    [85, 86]
    Suffix
    . Макрофаги являются носителями этого регулятора и в большом количестве обнаруживаются при развитии атероск­ лероза в субэндотелиальном пространстве. МГ-за- висимый транспорт ГЦ в макрофаги и другие клетки вносит существенный вклад в повышение концент­ рации ГЦ в клетке и, тем самым, в инициацию тка­ невого ремоделирования сосудистой стенки.

87
Binder CJ, Chang MK, Shaw PX et al. Innate and acquired immunity in atherosclerosis. Nat Med 2002; 8: 1218-1226
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18885
    Prefix
    Следует также отметить возможную роль ГЦ в инициации аутоиммунных реакций. Выявлено, что гомоцистеинилированные белки способны, подоб­ но другим модифицированным белкам, например окисленным или гликированным ЛНП
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    , ге­ нерировать иммунный ответ с формированием ан­ тител, обнаруживаемым как в эксперименте [89], так и в сыворотке крови человека. Показано, что титр таких аутоантител к модифицированному аль­ бумину коррелирует с частотой инсульта и с ран­ ним развитием ИБС [90], поэтому не исключена роль этих антител как модулятора иммунного от­ вета в развитии атеросклероза [91].

88
Virella G, Thorpe SR, Alderson NL et al. DCCT/EDIC Research Group. Autoimmune response to advanced glycosylation end-products of human LDL. J Lipid Res 2003; 44: 487-493
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18885
    Prefix
    Следует также отметить возможную роль ГЦ в инициации аутоиммунных реакций. Выявлено, что гомоцистеинилированные белки способны, подоб­ но другим модифицированным белкам, например окисленным или гликированным ЛНП
    Exact
    [87, 88]
    Suffix
    , ге­ нерировать иммунный ответ с формированием ан­ тител, обнаруживаемым как в эксперименте [89], так и в сыворотке крови человека. Показано, что титр таких аутоантител к модифицированному аль­ бумину коррелирует с частотой инсульта и с ран­ ним развитием ИБС [90], поэтому не исключена роль этих антител как модулятора иммунного от­ вета в развитии атеросклероза [91].

89
Ferguson E, Parthasarathy S, Joseph J, Kalyanaraman B. Generation and initial characterization of a novel polyclonal antibody directed against homocysteine thiolactone-modified low density lipoprotein. J Lipid Res 1998; 39: 925-933
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18988
    Prefix
    Выявлено, что гомоцистеинилированные белки способны, подоб­ но другим модифицированным белкам, например окисленным или гликированным ЛНП [87, 88], ге­ нерировать иммунный ответ с формированием ан­ тител, обнаруживаемым как в эксперименте
    Exact
    [89]
    Suffix
    , так и в сыворотке крови человека. Показано, что титр таких аутоантител к модифицированному аль­ бумину коррелирует с частотой инсульта и с ран­ ним развитием ИБС [90], поэтому не исключена роль этих антител как модулятора иммунного от­ вета в развитии атеросклероза [91].

90
Undas A, Jankowski M, Twardowska M et al. Antibodies to N-homocysteinylated albumin as a marker for early-onset coronary artery disease in men. Thromb Haemost 2005; 93: 346-350
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19164
    Prefix
    белки способны, подоб­ но другим модифицированным белкам, например окисленным или гликированным ЛНП [87, 88], ге­ нерировать иммунный ответ с формированием ан­ тител, обнаруживаемым как в эксперименте [89], так и в сыворотке крови человека. Показано, что титр таких аутоантител к модифицированному аль­ бумину коррелирует с частотой инсульта и с ран­ ним развитием ИБС
    Exact
    [90]
    Suffix
    , поэтому не исключена роль этих антител как модулятора иммунного от­ вета в развитии атеросклероза [91]. Следствием образования дисульфидных связей между внутриклеточными протеинами и ГЦ мо­ жет быть еще один механизм клеточного повреж­ дения при ГГЦ, связанный с перегрузкой ЭПР, клеточной органеллы, играющей важнейшую роль в синтезе и «упаковке» белков и липидов.

91
Undas A, Perla J, Lacinski M et al. Autoantibodies against N-homocysteinylated proteins in humans: implications for atherosclerosis. Stroke 2004; 35(6): 1299-1303
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19275
    Prefix
    Показано, что титр таких аутоантител к модифицированному аль­ бумину коррелирует с частотой инсульта и с ран­ ним развитием ИБС [90], поэтому не исключена роль этих антител как модулятора иммунного от­ вета в развитии атеросклероза
    Exact
    [91]
    Suffix
    . Следствием образования дисульфидных связей между внутриклеточными протеинами и ГЦ мо­ жет быть еще один механизм клеточного повреж­ дения при ГГЦ, связанный с перегрузкой ЭПР, клеточной органеллы, играющей важнейшую роль в синтезе и «упаковке» белков и липидов.

92
W erstuck GH, Lentz SR, Dayal S et al. Homocysteineinduced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and fatty acid biosynthetic pathways. J Clin Invest 2001; 107: 1263-1273
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19976
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов
    Exact
    [92, 93]
    Suffix
    , апопто­ зу [58, 94, 95] и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

93
Horton JD, Goldstein JL, Brown MS. SREBPs: activators of the complete program of cholesterol and fatty acid synthesis in the liver. J Clin Invest 2002;109: 1125-1131
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19976
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов
    Exact
    [92, 93]
    Suffix
    , апопто­ зу [58, 94, 95] и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

94
Kaufman RJ. Orchestrating the unfolded protein response in health and disease. J Clin Invest 2002; 110:1389­ 1398
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19996
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу
    Exact
    [58, 94, 95]
    Suffix
    и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

95
Zhang C, Cai Y, Adachi MT et al. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolded protein response. J Biol Chem 2001;276: 35867-35874
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19996
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу
    Exact
    [58, 94, 95]
    Suffix
    и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

96
Outinen PA, Sood SK, Liaw PC et al. Characterization of the stress-inducing effects of homocysteine. Biochem J 1998; 332: 213-221
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20022
    Prefix
    Аккумуляция таких неправильно упакованных белков приводит к сни­ жению перемещения новых белков в просвет ЭПР, нарушению координации его функционирования. Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу [58, 94, 95] и воспалению
    Exact
    [96]
    Suffix
    . Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97].

97
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993; 362 (6423): 801-809
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20218
    Prefix
    Показано, что длительная активация этого процесса с развитием тяжелого стресса ЭПР приводит к дизрегуляции биосинтеза липидов [92, 93], апопто­ зу [58, 94, 95] и воспалению [96]. Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза
    Exact
    [41, 97]
    Suffix
    . ГЦ может стимулировать пролифера­ цию гладкомышечных клеток непосредственно или через митогенные эффекты факторов роста, осво­ бождаемых при эндотелиальном повреждении ГЦ [98]. Сигнальные пути синтеза ДНК гладкомышеч­ ными клетками при воздействии ГЦ включают цик- лины и циклин-зависимые киназы [99, 100].

98
Tyagi SC. Homocysteine redox receptor and regulation of extracellular matrix components in vascular cells. Am J Physiol 1998; 274 (2 Pt 1): C396-405
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20404
    Prefix
    Важным компонентом ремоделирования сосу­ дов является процесс пролиферации гладкомышеч­ ных клеток с увеличением образования коллагена в стенке сосуда, что приводит к развитию атероскле­ роза [41, 97]. ГЦ может стимулировать пролифера­ цию гладкомышечных клеток непосредственно или через митогенные эффекты факторов роста, осво­ бождаемых при эндотелиальном повреждении ГЦ
    Exact
    [98]
    Suffix
    . Сигнальные пути синтеза ДНК гладкомышеч­ ными клетками при воздействии ГЦ включают цик- лины и циклин-зависимые киназы [99, 100]. Существенное значение при ГГЦ имеют процес­ сы гипометилирования. В процессе метаболизма метионина при АТФ-зависимом переносе аденози­ на к метионину с участием фермента аденозилт- рансферазы образуется S-АМ, являющийся донором метальных групп для бол

99
Tsai JC, Wang H, Perrella MA et al. Induction of cyclin A gene expression by homocysteine in vascular smooth muscle cells. J Clin Invest 1996; 97: 146-153
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20529
    Prefix
    ГЦ может стимулировать пролифера­ цию гладкомышечных клеток непосредственно или через митогенные эффекты факторов роста, осво­ бождаемых при эндотелиальном повреждении ГЦ [98]. Сигнальные пути синтеза ДНК гладкомышеч­ ными клетками при воздействии ГЦ включают цик- лины и циклин-зависимые киназы
    Exact
    [99, 100]
    Suffix
    . Существенное значение при ГГЦ имеют процес­ сы гипометилирования. В процессе метаболизма метионина при АТФ-зависимом переносе аденози­ на к метионину с участием фермента аденозилт- рансферазы образуется S-АМ, являющийся донором метальных групп для большинства клеточных ре­ акций трансметилирования, включая метилирование ДНК, РНК, белков, фосфолипидов, гистонов, синтез креатина,

100
Lubec B, Labudova O, Hoeger H et al. Homocysteine increases cyclin-dependent kinase in aortic rat tissue. Circulation 1996; 94: 2620-2625
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20529
    Prefix
    ГЦ может стимулировать пролифера­ цию гладкомышечных клеток непосредственно или через митогенные эффекты факторов роста, осво­ бождаемых при эндотелиальном повреждении ГЦ [98]. Сигнальные пути синтеза ДНК гладкомышеч­ ными клетками при воздействии ГЦ включают цик- лины и циклин-зависимые киназы
    Exact
    [99, 100]
    Suffix
    . Существенное значение при ГГЦ имеют процес­ сы гипометилирования. В процессе метаболизма метионина при АТФ-зависимом переносе аденози­ на к метионину с участием фермента аденозилт- рансферазы образуется S-АМ, являющийся донором метальных групп для большинства клеточных ре­ акций трансметилирования, включая метилирование ДНК, РНК, белков, фосфолипидов, гистонов, синтез креатина,

101
Chiang PK, Gordon RK, Tal J et al. Adenosylmethionine and methylation. FASEB J 1996; 10: 471-480
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21056
    Prefix
    аденози­ на к метионину с участием фермента аденозилт- рансферазы образуется S-АМ, являющийся донором метальных групп для большинства клеточных ре­ акций трансметилирования, включая метилирование ДНК, РНК, белков, фосфолипидов, гистонов, синтез креатина, синтез мембранного фосфатидилхолина, нейротрансмиттеров центральной нервной системы, реакций метилирования/дезинтоксикации
    Exact
    [101]
    Suffix
    . В результате переноса метиловой группы к соответ­ ствующему акцептору с помощью метилтрансфе- разы S-АМ превращается в S-АГ. Избыточное накопление ГЦ приводит увеличению концентрации его метаболического предшественника S-АГ, явля­ ющегося ингибитором трансметилирования, и, сле­ довательно, к угнетению реакции метилирования [102].

102
Yi P, Melnyk S, Pogribna M et al. Homocysteine associated with parallel increases in plasma S- adenosylhomocysteine and lymphocyte DNA hypomethylation. J Biol Chem 2000; 275(38): 29318-29323
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21402
    Prefix
    Избыточное накопление ГЦ приводит увеличению концентрации его метаболического предшественника S-АГ, явля­ ющегося ингибитором трансметилирования, и, сле­ довательно, к угнетению реакции метилирования
    Exact
    [102]
    Suffix
    . Метилирование ДИК является важным эпи­ генетическим фактором контроля экспрессии генов. Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе [103, 104].

103
Esteller M, Herman JG. Cancer as an epigenetic disease: DNA methylation and chromatin alterations in human tumours. J Pathol 2002; 196: 1-7
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21607
    Prefix
    Метилирование ДИК является важным эпи­ генетическим фактором контроля экспрессии генов. Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе
    Exact
    [103, 104]
    Suffix
    . К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС [105], снижение синтеза нейротран- ссмитеров [106], снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами [107], нарушение фосфо­ липидного состава мембран [108].

104
Dong C, Yoon W, Goldschmidt-Clermont PJ. DNA methylation and atherosclerosis. J Nutr 2002; 132: 2406S-2409S
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21607
    Prefix
    Метилирование ДИК является важным эпи­ генетическим фактором контроля экспрессии генов. Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе
    Exact
    [103, 104]
    Suffix
    . К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС [105], снижение синтеза нейротран- ссмитеров [106], снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами [107], нарушение фосфо­ липидного состава мембран [108].

105
Scott JM, Molloy AM, Kennedy DG et al. Effects of the disruption of transmethylation in the central nervous system: an animal model. Acta Neurol Scand 1994; Suppl.154: 27-31
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21705
    Prefix
    Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе [103, 104]. К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС
    Exact
    [105]
    Suffix
    , снижение синтеза нейротран- ссмитеров [106], снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами [107], нарушение фосфо­ липидного состава мембран [108]. Чувствительность к гипометилированию явля­ ется, по-видимому, тканеспецифичной.

106
Schatz RA, Wilens TE, Sellinger OZ. Decreased transmethylation of biogenic amines after in vivo elevation of brain S-adenosyl-L-homocysteine. J Neurochem 1981; 36: 1739-1748
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21751
    Prefix
    Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе [103, 104]. К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС [105], снижение синтеза нейротран- ссмитеров
    Exact
    [106]
    Suffix
    , снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами [107], нарушение фосфо­ липидного состава мембран [108]. Чувствительность к гипометилированию явля­ ется, по-видимому, тканеспецифичной. Так, эндоте­ лий не имеет ферментов как транссульфурирования, так и одного из путей реметилирования (бетаин-го­ моцистеин метилтрансферазы) [109] и, значит, име­ ет ограниченную возможность элиминации избыт

107
Leonard EJ, Skeel A, Chiang PK, Cantoni GL. The action of the adenosylhom ocysteine hydrolase inhibitor, 3- deazaadenosine, on phagocytic function of mouse macrophages and human monocytes. Biochem Biophys Res Commun 1978; 84: 102-109
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21808
    Prefix
    Отклонения от нормального метилирования ДНК вы­ являют при злокачественных новообразованиях и атеросклерозе [103, 104]. К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС [105], снижение синтеза нейротран- ссмитеров [106], снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами
    Exact
    [107]
    Suffix
    , нарушение фосфо­ липидного состава мембран [108]. Чувствительность к гипометилированию явля­ ется, по-видимому, тканеспецифичной. Так, эндоте­ лий не имеет ферментов как транссульфурирования, так и одного из путей реметилирования (бетаин-го­ моцистеин метилтрансферазы) [109] и, значит, име­ ет ограниченную возможность элиминации избытка ГЦ, а следовательно, и более чувствителен к уве­

108
Chiang, PK, Im YS, Cantoni GL. Phospholipids biosynthesis by methylations and choline incorporation: effect of 3-deazaadenosine. Biochem Biophys Res Commun 1980; 94: 174-181
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21859
    Prefix
    К другим функциональным последствиям гипометилирования относятся деми- елинизация ЦНС [105], снижение синтеза нейротран- ссмитеров [106], снижение хемотаксиса и фагоцитоза макрофагами [107], нарушение фосфо­ липидного состава мембран
    Exact
    [108]
    Suffix
    . Чувствительность к гипометилированию явля­ ется, по-видимому, тканеспецифичной. Так, эндоте­ лий не имеет ферментов как транссульфурирования, так и одного из путей реметилирования (бетаин-го­ моцистеин метилтрансферазы) [109] и, значит, име­ ет ограниченную возможность элиминации избытка ГЦ, а следовательно, и более чувствителен к уве­ личению S-АГ и гипометилированию.

109
Chen P, Poddar R, Tipa EV, Jacobsen DW. Homocysteine metabolism in cardiovascular cells and tissues: implications for hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. Adv Enzyme Regul 1999; 39: 93-109
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22083
    Prefix
    Чувствительность к гипометилированию явля­ ется, по-видимому, тканеспецифичной. Так, эндоте­ лий не имеет ферментов как транссульфурирования, так и одного из путей реметилирования (бетаин-го­ моцистеин метилтрансферазы)
    Exact
    [109]
    Suffix
    и, значит, име­ ет ограниченную возможность элиминации избытка ГЦ, а следовательно, и более чувствителен к уве­ личению S-АГ и гипометилированию. Экспериментальные данные К настоящему времени представлен целый ряд экспериментальных данных о том, что ГГЦ in vivo вызывает как острые, так и хронические наруше­ ния почечной гемодинамики и функции.

110
Chen YF, Li PL, Zou AP Effect of hyperhomocysteinemia on plasma or tissue adenosine levels and renal function. Circulation 2002; 106: 1275-1281
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22458
    Prefix
    Экспериментальные данные К настоящему времени представлен целый ряд экспериментальных данных о том, что ГГЦ in vivo вызывает как острые, так и хронические наруше­ ния почечной гемодинамики и функции. Chen Y.E. и соавт.
    Exact
    [110]
    Suffix
    продемонстрировали значительное дозозависимое снижение почечного кровотока и СКФ, а также снижение экскреции натрия и воды при внутривенной инфузии L-гомоцистеина. Эти эффекты блокировались назначением ингибитора аденозиновых рецпторов 8-SPT.

111
Hansen PB, Schnermann J. Vasoconstrictor and vasodilator effects of adenosine in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2003; 285: F590-F599
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23144
    Prefix
    Аденозин, продукт распада АТФ, вы­ зывает дилятацию большинства сосудов и обеспе­ чивает метаболический контроль перфузии органов, увеличивает кровоток на уровне микроциркуляции, ингибирует агрегацию тромбоцитов и уменьшает пролиферацию и/или рост гладкомышечных и ме­ зангиальных клеток
    Exact
    [111]
    Suffix
    . Предполагают, что сни­ жение уровня аденозина при ГГЦ связано с его потреблением через обращенную S-АГ гидролазную реакцию [112]. Таким образом, снижение эндоген­ ного аденозина, вероятно, является одним из важ­ ных механизмов индуцируемых ГЦ нарушений почечной гемодинамики.

112
Biaggioni I, Mosqueda-Garcia R. Adenosine in cardiovascular homeostasis and the pharmacologic control of its activity. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension, Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. Raven, New York, 1995: 1125-1140
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23284
    Prefix
    большинства сосудов и обеспе­ чивает метаболический контроль перфузии органов, увеличивает кровоток на уровне микроциркуляции, ингибирует агрегацию тромбоцитов и уменьшает пролиферацию и/или рост гладкомышечных и ме­ зангиальных клеток [111]. Предполагают, что сни­ жение уровня аденозина при ГГЦ связано с его потреблением через обращенную S-АГ гидролазную реакцию
    Exact
    [112]
    Suffix
    . Таким образом, снижение эндоген­ ного аденозина, вероятно, является одним из важ­ ных механизмов индуцируемых ГЦ нарушений почечной гемодинамики. Снижение СКФ и почечного плазмотока, повы­ шение системного АД и ПСС при ГГЦ были вы­ явлены и в ряде других работ [113, 63, 114].

113
Fischer PA, Dominguez GN, Cuniberti LA et al. Hyperhomocysteinemia induces renal hemodynamic dysfunction: is nitric oxide involved? J Am Soc Nephrol 2003; 14: 653-660
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23570
    Prefix
    Таким образом, снижение эндоген­ ного аденозина, вероятно, является одним из важ­ ных механизмов индуцируемых ГЦ нарушений почечной гемодинамики. Снижение СКФ и почечного плазмотока, повы­ шение системного АД и ПСС при ГГЦ были вы­ явлены и в ряде других работ
    Exact
    [113, 63, 114]
    Suffix
    . В частности, по данным P.A. Fischer и соавт. [113], при экспериментальной ГГЦ у трехмесячных крыс линии Вистар указанные изменения сопровожда­ лись избыточным образованием супероксид анио­ на и маркеров ПОЛ, уменьшающих биодоступность NO, что позволило авторам связать выявленные гемодинамические изменения с нарушением ме­ таболического пути L-аргинин - NO.

  2. In-text reference with the coordinate start=23641
    Prefix
    Снижение СКФ и почечного плазмотока, повы­ шение системного АД и ПСС при ГГЦ были вы­ явлены и в ряде других работ [113, 63, 114]. В частности, по данным P.A. Fischer и соавт.
    Exact
    [113]
    Suffix
    , при экспериментальной ГГЦ у трехмесячных крыс линии Вистар указанные изменения сопровожда­ лись избыточным образованием супероксид анио­ на и маркеров ПОЛ, уменьшающих биодоступность NO, что позволило авторам связать выявленные гемодинамические изменения с нарушением ме­ таболического пути L-аргинин - NO.

114
Kumagai H, Katoh S, Hirosawa K et al. Renal tubulointerstitial injury in weanling rats with hyperhomocysteinemia. Kidney Int 2002; 62: 1219-1228
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23570
    Prefix
    Таким образом, снижение эндоген­ ного аденозина, вероятно, является одним из важ­ ных механизмов индуцируемых ГЦ нарушений почечной гемодинамики. Снижение СКФ и почечного плазмотока, повы­ шение системного АД и ПСС при ГГЦ были вы­ явлены и в ряде других работ
    Exact
    [113, 63, 114]
    Suffix
    . В частности, по данным P.A. Fischer и соавт. [113], при экспериментальной ГГЦ у трехмесячных крыс линии Вистар указанные изменения сопровожда­ лись избыточным образованием супероксид анио­ на и маркеров ПОЛ, уменьшающих биодоступность NO, что позволило авторам связать выявленные гемодинамические изменения с нарушением ме­ таболического пути L-аргинин - NO.

  2. In-text reference with the coordinate start=28335
    Prefix
    различными воздействиями ГГЦ (дефицит фолата, холина или нагрузка метионином) наряду со сниже­ нием СКФ описаны очаговые тубулоинтерстициаль­ ные изменения в субкапсулярном корковом веществе в виде признаков атрофии канальцев, мононуклеар- ной инфильтрации и начальных фиброзных измене­ ний, что авторы расценили как результат ишемии вследствие нарушения регионарного кровотока
    Exact
    [114]
    Suffix
    . Впервые детальное описание изменений про­ ксимальных канальцев при экспериментальной ГГЦ, развивавшихся наряду с признаками повреж­ дения клубочков, на световом и субмикроскопи­ ческом уровнях дано в работах А.

115
Baylis C, Slangen B, Hussain S, Weaver C. Relationship between basal NO release and cyclooxygenase products in the normal rat kidney. Am J Physiol 1996; 271: R1327-R1334
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24016
    Prefix
    и соавт. [113], при экспериментальной ГГЦ у трехмесячных крыс линии Вистар указанные изменения сопровожда­ лись избыточным образованием супероксид анио­ на и маркеров ПОЛ, уменьшающих биодоступность NO, что позволило авторам связать выявленные гемодинамические изменения с нарушением ме­ таболического пути L-аргинин - NO. Это согласу­ ется с данными C.Baylis и соавт.
    Exact
    [115]
    Suffix
    , согласно которым снижение синтеза или повышение инак­ тивации NO сопровождается снижением СКФ и по­ вышением ПСС. Кроме того, на повышенный сосудистый тонус, повышенную чувствительность к вазоконстрикторам и нарушенную вазодилятацию почечного эндотелия может влиять избыточное образование кислородных радикалов при оксидативном стрессе.

116
Diez N, Perez R, Hurtado V, Santidrian S. Hyperhomocysteinaemia induced by dietary folate restriction causes kidney oxidative stress in rats. Br J Nutr 2005; 94(2): 204-210
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24572
    Prefix
    Кроме того, на повышенный сосудистый тонус, повышенную чувствительность к вазоконстрикторам и нарушенную вазодилятацию почечного эндотелия может влиять избыточное образование кислородных радикалов при оксидативном стрессе. Наличие маркеров оксидативного стресса, опосредованного ПОЛ, продемонстрировано в почках крыс с ГГЦ, индуцированной фолат-дефи- цитной диетой
    Exact
    [116]
    Suffix
    . Выявляемые при ГГЦ изменения в почках не ограничиваются лишь функциональными нарушени­ ями. Уже в первой работе о роли ГЦ в развитии ате­ росклероза в 1969 году, K.S. McCully [118], помимо выявленных при аутопсии у детей с гомоцистеину- рией выраженных явлений артериосклероза, описал умеренное увеличение мезангиального матрикса и увеличение числа мезангиальных и эндотелиальных клеток

117
Zhang F, Siow YL, O K. Hyperhomocysteinemia activates NF-B and inducible nitric oxide synthase in the kidney. Kidney Int 2004; 65(4): 1327-1338
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26003
    Prefix
    Механизмы повреждающего действия ГЦ на клубочек изучаются. Имеются данные о том, что ГЦ дозо- и времязависимым образом стимулиру­ ет экспрессию MCP-1 и iNOS мРНК в мезанги­ альных клетках [123], активирует NF-kB в почке
    Exact
    [117]
    Suffix
    , что свидетельствует о явном провоспали­ тельном и митогенном эффектах ГГЦ в отноше­ нии мезангиальных клеток и, следовательно, может участвовать в развитии и прогрессировании мезан­ гиального повреждения.

118
McCully. KS Vascular pathology of homocysteinemia: Implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol 1969; 56: 111-128
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24757
    Prefix
    Наличие маркеров оксидативного стресса, опосредованного ПОЛ, продемонстрировано в почках крыс с ГГЦ, индуцированной фолат-дефи- цитной диетой [116]. Выявляемые при ГГЦ изменения в почках не ограничиваются лишь функциональными нарушени­ ями. Уже в первой работе о роли ГЦ в развитии ате­ росклероза в 1969 году, K.S. McCully
    Exact
    [118]
    Suffix
    , помимо выявленных при аутопсии у детей с гомоцистеину- рией выраженных явлений артериосклероза, описал умеренное увеличение мезангиального матрикса и увеличение числа мезангиальных и эндотелиальных клеток почки.

119
Brenner BM. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease. Kidney Int 1983;23: 647-655
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25131
    Prefix
    McCully [118], помимо выявленных при аутопсии у детей с гомоцистеину- рией выраженных явлений артериосклероза, описал умеренное увеличение мезангиального матрикса и увеличение числа мезангиальных и эндотелиальных клеток почки. Пролиферация мезангиальных клеток и увеличение продукции мезангиального матрикса являются факторами развития гломеруло склероза и прогрессирования ХБП
    Exact
    [119, 120]
    Suffix
    . В исследова­ нии Li N. и соавт. у крыс линии Sprague-Dawley с ГГЦ вследствие гиперметиониновой диеты в те­ чение 6 недель наряду с признаками склеротичес­ ких изменений аорты отмечено значимое нарастание суточной экскреции белка и обнаруже­ ны выраженные изменения клубочка: увеличение мезангия, гиперклеточность клубочка, коллапс ка­ пилляров и формирование гломерулосклероза [121]

120
Dworkin LD, Feiner HD. Glomerular injury in uninephrectomized spontaneously hypertensive rats. A consequence of glomerular capillary hypertension. J Clin Invest 1986; 77: 797-809
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25131
    Prefix
    McCully [118], помимо выявленных при аутопсии у детей с гомоцистеину- рией выраженных явлений артериосклероза, описал умеренное увеличение мезангиального матрикса и увеличение числа мезангиальных и эндотелиальных клеток почки. Пролиферация мезангиальных клеток и увеличение продукции мезангиального матрикса являются факторами развития гломеруло склероза и прогрессирования ХБП
    Exact
    [119, 120]
    Suffix
    . В исследова­ нии Li N. и соавт. у крыс линии Sprague-Dawley с ГГЦ вследствие гиперметиониновой диеты в те­ чение 6 недель наряду с признаками склеротичес­ ких изменений аорты отмечено значимое нарастание суточной экскреции белка и обнаруже­ ны выраженные изменения клубочка: увеличение мезангия, гиперклеточность клубочка, коллапс ка­ пилляров и формирование гломерулосклероза [121]

121
Li N, Chen YF, Zou AP. Implications of hyperhomocysteinemia in glomerular sclerosis in hypertension. Hypertension 2002; 39: 443-448
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25529
    Prefix
    В исследова­ нии Li N. и соавт. у крыс линии Sprague-Dawley с ГГЦ вследствие гиперметиониновой диеты в те­ чение 6 недель наряду с признаками склеротичес­ ких изменений аорты отмечено значимое нарастание суточной экскреции белка и обнаруже­ ны выраженные изменения клубочка: увеличение мезангия, гиперклеточность клубочка, коллапс ка­ пилляров и формирование гломерулосклероза
    Exact
    [121]
    Suffix
    . Наличие системного эндотелиального/эпителиаль- ного повреждения, в том числе почек, обнаружено при ГГЦ у крыс линии SHR, что сопровождалось нарастанием мочевой экскреции протеина и повы­ шением артериального давления [122].

122
Miller A, Mujumdar V, Shek E et al. Hyperhomocyst(e)inemia induces multiorgan damage. Heart Vessels 2000; 15(3):135-143
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25755
    Prefix
    Наличие системного эндотелиального/эпителиаль- ного повреждения, в том числе почек, обнаружено при ГГЦ у крыс линии SHR, что сопровождалось нарастанием мочевой экскреции протеина и повы­ шением артериального давления
    Exact
    [122]
    Suffix
    . Механизмы повреждающего действия ГЦ на клубочек изучаются. Имеются данные о том, что ГЦ дозо- и времязависимым образом стимулиру­ ет экспрессию MCP-1 и iNOS мРНК в мезанги­ альных клетках [123], активирует NF-kB в почке [117], что свидетельствует о явном провоспали­ тельном и митогенном эффектах ГГЦ в отноше­ нии мезангиальных клеток и, следовательно, может

123
Tsai JrC, Chen LN, Hwang ShJ et al. Homocysteine stimulates the expression of monocyte chemoattractant protein- 1 and inducible nitric oxide synthase, and DNA synthesis in rat mesangial cells. Congress ERA-EDTA, Berlin, june 8-12, 2003; [T62], abstract
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25968
    Prefix
    Механизмы повреждающего действия ГЦ на клубочек изучаются. Имеются данные о том, что ГЦ дозо- и времязависимым образом стимулиру­ ет экспрессию MCP-1 и iNOS мРНК в мезанги­ альных клетках
    Exact
    [123]
    Suffix
    , активирует NF-kB в почке [117], что свидетельствует о явном провоспали­ тельном и митогенном эффектах ГГЦ в отноше­ нии мезангиальных клеток и, следовательно, может участвовать в развитии и прогрессировании мезан­ гиального повреждения.

124
Yang ZZ, Zou AP. Homocysteine enhances TIMP-1 expression and cell proliferation associated with NADH oxidase in rat mesangial cells. Kidney Int 2003; 63(3): 1012-1020
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26954
    Prefix
    Избыточная экспрес­ сия TIMP-1 снижает активность MMPs, приводя к аккумуляции коллагена, депозиции других элемен­ тов ЭЦМ и последующему фиброзу и склерозу во многих тканях, в том числе в клубочках почки. В работе Z.Z. Yang и соавт.
    Exact
    [124]
    Suffix
    обработка ГЦ в течение 48 часов мезангиальных клеток крыс вы­ зывала пролиферацию мезангиальных клеток и уве­ личение коллагена типа 1 в культуре. Авторы продемонстрировали, что одним из возможных ме­ ханизмов влияния ГЦ на метаболизм ЭЦМ явля­ ется стимуляция активности тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1) вследствие увеличе­ ния NADH-оксидазной активности.

125
Yi F, Zhang AY, Janscha JL, Li PL, Zou AP.Homocysteine activates NADH/NADPH oxidase through ceramide-stimulated Rac GTPase activity in rat mesangial cells. Kidney Int 2004; 66(5):1977-1987
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27365
    Prefix
    Авторы продемонстрировали, что одним из возможных ме­ ханизмов влияния ГЦ на метаболизм ЭЦМ явля­ ется стимуляция активности тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1) вследствие увеличе­ ния NADH-оксидазной активности. Позже эти же авторы
    Exact
    [125]
    Suffix
    предложили в качестве одного из воз­ можных механизмов активацию NADH/NADPH- оксидазы мезангиальных клеток крыс ГЦ. A.J. Ingram и соавт. выявили при патофизиологи­ чески значимых концентрациях ГЦ (50 мкмоль/л) до­ зозависимую активацию митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) в мезангиальных клетках через кальций-зависимый механизм, вызывающую пролиферацию мезангиальных клеток [

126
Ingram AJ, Krepinsky JC, James L et al. Activation of mesangial cell MAPK in response to homocysteine. Kidney Int 2004; 66( 2): 733-745
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27761
    Prefix
    Ingram и соавт. выявили при патофизиологи­ чески значимых концентрациях ГЦ (50 мкмоль/л) до­ зозависимую активацию митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) в мезангиальных клетках через кальций-зависимый механизм, вызывающую пролиферацию мезангиальных клеток
    Exact
    [126]
    Suffix
    . Однако морфологические изменения в почках при ГГЦ не ограничиваются лишь изменениями клубочка. У новорожденных крыс линии Fisher в течение 12 недель с диетически индуцированной различными воздействиями ГГЦ (дефицит фолата, холина или нагрузка метионином) наряду со сниже­ нием СКФ описаны очаговые тубулоинтерстициаль­ ные изменения в субкапсулярном корковом веществе в виде приз

127
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Неворотин АИ и др. Гомоцистеин вызывает повреждение не только клубоч­ кового, но и канальцевого отдела нефрона (эксперименталь­ ное исследование). Нефрология 2005; 9(3): 81-87
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=28587
    Prefix
    Впервые детальное описание изменений про­ ксимальных канальцев при экспериментальной ГГЦ, развивавшихся наряду с признаками повреж­ дения клубочков, на световом и субмикроскопи­ ческом уровнях дано в работах А.В. Смирнова и соавт.
    Exact
    [127, 128]
    Suffix
    . Трехнедельная экспозиция ГГЦ у крыс линии Wistar приводила к развитию альбу­ минурии на фоне умеренной мезангиальной проли­ ферации и пролиферации эндотелия, очаговой гиперплазии гломерулярной базальной мембраны, а также ярко выраженного тубулярного поврежде­ ния - гипертрофии эпителия проксимальных ка­ нальцев, очаговой утрате щеточной каймы и дезорганизации цитоплазмы кле

  2. In-text reference with the coordinate start=29019
    Prefix
    у крыс линии Wistar приводила к развитию альбу­ минурии на фоне умеренной мезангиальной проли­ ферации и пролиферации эндотелия, очаговой гиперплазии гломерулярной базальной мембраны, а также ярко выраженного тубулярного поврежде­ ния - гипертрофии эпителия проксимальных ка­ нальцев, очаговой утрате щеточной каймы и дезорганизации цитоплазмы клеток проксимальных канальцев
    Exact
    [127]
    Suffix
    . Эти же авторы продемонстрировали неблагоп­ риятное влияние ГГЦ на течение эксперименталь­ ной почечной недостаточности у крыс в отношении как функциональных, так и структурных измене­ ний почек, по-видимому, отражавших разнообраз­ ные механизмы токсического действия ГЦ на клетки нефрона.

  3. In-text reference with the coordinate start=30888
    Prefix
    Можно также предпо­ ложить, что накопление ГЦ в клетках проксималь­ ных канальцев связано не только с реабсорбцией свободного, но и связанного с альбумином ГЦ, что происходит при одновременном повреждении гло­ мерулярного фильтра
    Exact
    [127, 128]
    Suffix
    . Клинические данные В настоящее время существует лишь неболь­ шое количество клинических исследований, анали­ зирующ их взаимосвязь ГГЦ с развитием и прогрессированием ХБП. В когортном проспективном исследовании, про­ веденном на почти 2500 жителях голландского го­ рода Hoorn, была определенно продемонстрирована связь между ГГЦ и развитием микроальбумину­ рии (МАУ), независимая

128
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Неворотин АИ и др. Гипергомоцистеинемия усугубляет повреждение нефро- на при экспериментальной хронической почечной недоста­ точности. Нефрология 2005; 9(4): 67-74
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=28587
    Prefix
    Впервые детальное описание изменений про­ ксимальных канальцев при экспериментальной ГГЦ, развивавшихся наряду с признаками повреж­ дения клубочков, на световом и субмикроскопи­ ческом уровнях дано в работах А.В. Смирнова и соавт.
    Exact
    [127, 128]
    Suffix
    . Трехнедельная экспозиция ГГЦ у крыс линии Wistar приводила к развитию альбу­ минурии на фоне умеренной мезангиальной проли­ ферации и пролиферации эндотелия, очаговой гиперплазии гломерулярной базальной мембраны, а также ярко выраженного тубулярного поврежде­ ния - гипертрофии эпителия проксимальных ка­ нальцев, очаговой утрате щеточной каймы и дезорганизации цитоплазмы кле

  2. In-text reference with the coordinate start=30336
    Prefix
    в виде обширных учас­ тков утраты щеточной каймы, увеличения количе­ ства аутофагических ваколей, а набухание митохондрий и участки дезорганизации цитоплаз­ мы были обнаружены в базолатеральных отделах клеток. Последнее может быть как результатом локальной гипоксии, так и проявлением избиратель­ ного повреждения митохондрий при увеличении содержания внутриклеточного ГЦ
    Exact
    [128]
    Suffix
    . Особая чувствительность проксимальных ка­ нальцев к действию ГГЦ обусловлена наличием систем активной реабсорбции и метаболизма ГЦ, в результате чего внутриклеточная концентрация этого аминотиола может быстро увеличиваться, приводя к реализации его токсических эффектов и повреждению клетки [129].

  3. In-text reference with the coordinate start=30888
    Prefix
    Можно также предпо­ ложить, что накопление ГЦ в клетках проксималь­ ных канальцев связано не только с реабсорбцией свободного, но и связанного с альбумином ГЦ, что происходит при одновременном повреждении гло­ мерулярного фильтра
    Exact
    [127, 128]
    Suffix
    . Клинические данные В настоящее время существует лишь неболь­ шое количество клинических исследований, анали­ зирующ их взаимосвязь ГГЦ с развитием и прогрессированием ХБП. В когортном проспективном исследовании, про­ веденном на почти 2500 жителях голландского го­ рода Hoorn, была определенно продемонстрирована связь между ГГЦ и развитием микроальбумину­ рии (МАУ), независимая

129
Bridges CC, Zalups RK. Homocysteine, System b0,+ and the renal epithelial transport and toxicity of inorganic mercury. Am J Pathol 2004; 165: 1385-1394
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=30650
    Prefix
    Особая чувствительность проксимальных ка­ нальцев к действию ГГЦ обусловлена наличием систем активной реабсорбции и метаболизма ГЦ, в результате чего внутриклеточная концентрация этого аминотиола может быстро увеличиваться, приводя к реализации его токсических эффектов и повреждению клетки
    Exact
    [129]
    Suffix
    . Можно также предпо­ ложить, что накопление ГЦ в клетках проксималь­ ных канальцев связано не только с реабсорбцией свободного, но и связанного с альбумином ГЦ, что происходит при одновременном повреждении гло­ мерулярного фильтра [127, 128].

130
Hoogeveen EK, Kostense PJ, Jager A et al. Serum homocysteine level and protein intake are related to risk of microalbuminuria: The Hoorn Study. Kidney Int 1998; 54: 203­ 209
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31429
    Prefix
    В когортном проспективном исследовании, про­ веденном на почти 2500 жителях голландского го­ рода Hoorn, была определенно продемонстрирована связь между ГГЦ и развитием микроальбумину­ рии (МАУ), независимая от наличия сахарного диабета и артериальной гипертензии. При этом риск МАУ возрастал на 30% на каждые 5 мкмоль/л уве­ личения ГЦ плазмы
    Exact
    [130, 131]
    Suffix
    . Положительная связь между ГГЦ и МАУ обнаружена также у па­ циентов с инсулинзависимым и инсулиннезави- симым сахарным диабетом [132, 133]. Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим незави

131
Jager A, Kostense PJ, Nijpels G et al. Serum homocysteine levels are associated with the development of (micro)albuminuria: the Hoorn study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21(1): 74-81
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31429
    Prefix
    В когортном проспективном исследовании, про­ веденном на почти 2500 жителях голландского го­ рода Hoorn, была определенно продемонстрирована связь между ГГЦ и развитием микроальбумину­ рии (МАУ), независимая от наличия сахарного диабета и артериальной гипертензии. При этом риск МАУ возрастал на 30% на каждые 5 мкмоль/л уве­ личения ГЦ плазмы
    Exact
    [130, 131]
    Suffix
    . Положительная связь между ГГЦ и МАУ обнаружена также у па­ циентов с инсулинзависимым и инсулиннезави- симым сахарным диабетом [132, 133]. Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим незави

132
Chico A, Perez A, Cordoba A et al. Plasma homocysteine is related to albumin excretion rate in patients with diabetes mellitus: a new link between diabetic nephropathy and cardiovascular disease? Diabetologia 1998; 41(6): 684-693
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=31576
    Prefix
    При этом риск МАУ возрастал на 30% на каждые 5 мкмоль/л уве­ личения ГЦ плазмы [130, 131]. Положительная связь между ГГЦ и МАУ обнаружена также у па­ циентов с инсулинзависимым и инсулиннезави- симым сахарным диабетом
    Exact
    [132, 133]
    Suffix
    . Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим независимо от пола, возраста и сердечно-сосудистых факторов риска [135, 136].

  2. In-text reference with the coordinate start=32080
    Prefix
    ­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим независимо от пола, возраста и сердечно-сосудистых факторов риска [135, 136]. У сиблингов пациентов с ранним развитием атеросклероза ГЦ-снижающая терапия витаминами группы В, включая фолаты, сопровож­ далась уменьшением мочевой экскреции альбуми­ на
    Exact
    [132]
    Suffix
    . Важным подтверждением связи между ГГЦ и развитием ХБП послужило проведенное в Японии крупное проспективное популяционное исследова­ ние с наблюдением 1477 человек без предшеству­ ющей патологии почек в течение 5 лет.

133
Lanfredini M, Fiorina P, Peca MG et al. Fasting and post-methionine load homocyst(e)ine values are correlated with microalbuminuria and could contribute to worsening vascular damage in non-insulin-dependent diabetes mellitus patients. Metabolism 1998; 47: 915-921
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31576
    Prefix
    При этом риск МАУ возрастал на 30% на каждые 5 мкмоль/л уве­ личения ГЦ плазмы [130, 131]. Положительная связь между ГГЦ и МАУ обнаружена также у па­ циентов с инсулинзависимым и инсулиннезави- симым сахарным диабетом
    Exact
    [132, 133]
    Suffix
    . Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим независимо от пола, возраста и сердечно-сосудистых факторов риска [135, 136].

135
Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D et al. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J Hypertens 1998; 16(9):1325-1333
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31897
    Prefix
    Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим независимо от пола, возраста и сердечно-сосудистых факторов риска
    Exact
    [135, 136]
    Suffix
    . У сиблингов пациентов с ранним развитием атеросклероза ГЦ-снижающая терапия витаминами группы В, включая фолаты, сопровож­ далась уменьшением мочевой экскреции альбуми­ на [132]. Важным подтверждением связи между ГГЦ и развитием ХБП послужило проведенное в Японии крупное проспективное популяционное исследова­ ние с наблюдением 1477 человек без предшеству­ ющей патологии почек в течение

136
Verhave JC, Gansevoort RT, Hillege HL et al. PREVEND Study Group. An elevated urinary albumin excretion predicts de novo development of renal function impairment in the general population. Kidney Int 2004; 92 [Suppl]: S18-21
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=31897
    Prefix
    Вместе с тем известно, что мочевая экскреция альбумина является надежным маркером развития и прогрес­ сирования дисфункции почек, а также предикто­ ром развития de novo почечной недостаточности в общей популяции, действующим независимо от пола, возраста и сердечно-сосудистых факторов риска
    Exact
    [135, 136]
    Suffix
    . У сиблингов пациентов с ранним развитием атеросклероза ГЦ-снижающая терапия витаминами группы В, включая фолаты, сопровож­ далась уменьшением мочевой экскреции альбуми­ на [132]. Важным подтверждением связи между ГГЦ и развитием ХБП послужило проведенное в Японии крупное проспективное популяционное исследова­ ние с наблюдением 1477 человек без предшеству­ ющей патологии почек в течение

137
Ninomiya T, Kiyohara Y, Kubo M et al. Hyperhomocysteinemia and the development of chronic kidney disease in a general population: the Hisayama study. Am J Kidney Dis 2004; 44(3): 437-445
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=32623
    Prefix
    Авторы выявили отчетливое влияние исходного уровня оГЦ на риск развития ХБП, вне зависимости от уровня систолического АД, уровня гликированного гемог­ лобина, общего холестерина, липопротеинов высо­ кой плотности, курения, употребления алкоголя, протеинурии, антигипертензивной терапии и исход­ ной функции почек
    Exact
    [137]
    Suffix
    . В работе N. Ikegaya и соавт. у 273 здоровых доб­ ровольцев выявлена корреляция между уровнем ГЦ плазмы и экскрецией а1-микроглобулина, отража­ ющим в первую очередь наличие нарушений функ­ ции канальцев [138], что является важным клиническим подтверждением экспериментальных данных о «тубулярной токсичности» ГЦ.

  2. In-text reference with the coordinate start=34700
    Prefix
    ренальной дисфункции бо­ лее важное значение для прогноза приобретают такие факторы, как выраженность склеротических изменений почек, протеинурия и артериальная ги­ пертензия. По крайней мере, по данным 5-летнего проспективного исследования японских авторов, исходный уровень ГЦ был достоверно и независи­ мо связан с темпами снижения СКФ у лиц без пред­ шествующей ХБП
    Exact
    [137]
    Suffix
    . В заключение следует отметить, что ГГЦ яв­ ляется распространенным состоянием при ХБП и в значительной степени может быть ответственна за увеличение кардиоваскулярных рисков в этой категории больных.

138
Ikegaya N, Yanagisawa C, Kumagai H. Relationship between plasma homocysteine concentration and urinary markers of tubulointerstitial injury. Kidney Int 2005; 67(1): 375
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=32834
    Prefix
    В работе N. Ikegaya и соавт. у 273 здоровых доб­ ровольцев выявлена корреляция между уровнем ГЦ плазмы и экскрецией а1-микроглобулина, отража­ ющим в первую очередь наличие нарушений функ­ ции канальцев
    Exact
    [138]
    Suffix
    , что является важным клиническим подтверждением экспериментальных данных о «тубулярной токсичности» ГЦ. Клинические данные о влиянии ГГЦ на тече­ ние предсуществующей ХБП представлены весь­ ма ограниченным количеством ретроспективных исследований недиабетической [139, 140] и диабе­ тической [141] патологии почек.

139
Samuelsson O, Lee DM, Attman PO et al. The plasma levels of homocysteine are elevated in moderate renal insufficiency but do not predict the rate of progression. Nephron 1999; 82(4): 306-311
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33116
    Prefix
    и экскрецией а1-микроглобулина, отража­ ющим в первую очередь наличие нарушений функ­ ции канальцев [138], что является важным клиническим подтверждением экспериментальных данных о «тубулярной токсичности» ГЦ. Клинические данные о влиянии ГГЦ на тече­ ние предсуществующей ХБП представлены весь­ ма ограниченным количеством ретроспективных исследований недиабетической
    Exact
    [139, 140]
    Suffix
    и диабе­ тической [141] патологии почек. Так, в работе O.Samuelsson и соавт. не обнаружено достоверного влияния ГЦ плазмы на снижение функции почек в течение 3 лет у 63 пациентов с недиабетическими нефропатиями при достаточно низком исходном уровне СКФ - 42±15,5 мл/мин [139].

  2. In-text reference with the coordinate start=33415
    Prefix
    Так, в работе O.Samuelsson и соавт. не обнаружено достоверного влияния ГЦ плазмы на снижение функции почек в течение 3 лет у 63 пациентов с недиабетическими нефропатиями при достаточно низком исходном уровне СКФ - 42±15,5 мл/мин
    Exact
    [139]
    Suffix
    . В когортном исследовании MDRD, основанном на 2-летнем на­ блюдении 804 больных ХБП разной этиологии с низкими значениями СКФ (13-55 мл/мин), также не выявлено влияния уровня ГЦ на прогрессирова­ ние почечной дисфункции [140].

140
Sarnak MJ, Wang SR, Beck GJ et al. Homocysteine, cysteine, and B vitamins as predictors of kidney disease progression. Am J Kidney Dis 2002; 40(5): 932-939
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33116
    Prefix
    и экскрецией а1-микроглобулина, отража­ ющим в первую очередь наличие нарушений функ­ ции канальцев [138], что является важным клиническим подтверждением экспериментальных данных о «тубулярной токсичности» ГЦ. Клинические данные о влиянии ГГЦ на тече­ ние предсуществующей ХБП представлены весь­ ма ограниченным количеством ретроспективных исследований недиабетической
    Exact
    [139, 140]
    Suffix
    и диабе­ тической [141] патологии почек. Так, в работе O.Samuelsson и соавт. не обнаружено достоверного влияния ГЦ плазмы на снижение функции почек в течение 3 лет у 63 пациентов с недиабетическими нефропатиями при достаточно низком исходном уровне СКФ - 42±15,5 мл/мин [139].

  2. In-text reference with the coordinate start=33652
    Prefix
    В когортном исследовании MDRD, основанном на 2-летнем на­ блюдении 804 больных ХБП разной этиологии с низкими значениями СКФ (13-55 мл/мин), также не выявлено влияния уровня ГЦ на прогрессирова­ ние почечной дисфункции
    Exact
    [140]
    Suffix
    . При этом ретрос­ пективный анализ 157 пациентов с диабетической нефропатией со значительно более широким диа­ пазоном вариаций функционального состояния по­ чек (СКФ 23-143 мл/мин) на протяжении 7 лет показал существенное влияние уровня ГЦ на тем­ пы снижения СКФ.

141
Hovind P, Tarnow L, Rossing P et al. Progression of diabetic nephropathy: role of plasma homocysteine and plasminogen activator inhibitor-1. Am J Kidney Dis 2001; 38(6): 1376-1380 Поступила в редакцию 20.03.2006 г.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=33147
    Prefix
    Клинические данные о влиянии ГГЦ на тече­ ние предсуществующей ХБП представлены весь­ ма ограниченным количеством ретроспективных исследований недиабетической [139, 140] и диабе­ тической
    Exact
    [141]
    Suffix
    патологии почек. Так, в работе O.Samuelsson и соавт. не обнаружено достоверного влияния ГЦ плазмы на снижение функции почек в течение 3 лет у 63 пациентов с недиабетическими нефропатиями при достаточно низком исходном уровне СКФ - 42±15,5 мл/мин [139].

  2. In-text reference with the coordinate start=34096
    Prefix
    с диабетической нефропатией со значительно более широким диа­ пазоном вариаций функционального состояния по­ чек (СКФ 23-143 мл/мин) на протяжении 7 лет показал существенное влияние уровня ГЦ на тем­ пы снижения СКФ. Эта зависимость, однако, те­ ряла свою значимость при мультивариантном анализе после корректировки модели по другим факторам риска прогрессирования ХБП
    Exact
    [141]
    Suffix
    . При­ веденные данные позволяют предположить, что ГГЦ оказывает более заметное влияние на разви­ тие и прогрессирование ранних стадий ХБП, а по мере прогрессирования ренальной дисфункции бо­ лее важное значение для прогноза приобретают такие факторы, как выраженность склеротических изменений почек, протеинурия и артериальная ги­ пертензия.