The 28 references with contexts in paper O. Beresneva N., M. Parastaeva M., G. Ivanova T., A. Kucher G., I. Kayukov G., О. Береснева Н., М. Парастаева М., Г. Иванова Т., А. Кучер Г., И. Каюков Г. (2006) “РОЛЬ КЕТОСТЕРИЛА В НЕФРОПРОТЕКЦИИ И КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ УРЕМИИ // THE ROLE OF KETOSTERIL IN NEPHROPROTECTION AND CARDIOPROTECION IN EXPERIMENTAL UREMIA” / spz:neicon:nefr:y:2006:i:1:p:56-61

1
Волгина ГВ. Клиническая эпидемиология кардиовас­ кулярных нарушений при ХПН (обзор литературы). Нефро­ логия и диализ 2000; 2(1-2): 25-32
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3825
    Prefix
    Key words: experimental uremia, ketosteril, average arterial pressure, left ventricle of the heart. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто являют­ ся причиной смерти людей с хронической болезнью почек (ХБП) как в додиализный период, так и во время диализной терапии
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . К началу диализа почти половина пациентов имеет признаки сердеч­ но-сосудистой патологии. Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа [4, 5].

2
Шишкин АН. Современные проблемы уремической кардиопатии. Нефрология 2003; 7(1): 14-20.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3825
    Prefix
    Key words: experimental uremia, ketosteril, average arterial pressure, left ventricle of the heart. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто являют­ ся причиной смерти людей с хронической болезнью почек (ХБП) как в додиализный период, так и во время диализной терапии
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . К началу диализа почти половина пациентов имеет признаки сердеч­ но-сосудистой патологии. Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа [4, 5].

3
Sarnak MJ. Cardiovascular complications in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 41 [Suppl 5]: 11-17
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3825
    Prefix
    Key words: experimental uremia, ketosteril, average arterial pressure, left ventricle of the heart. ВВЕДЕНИЕ Кардиоваскулярные нарушения часто являют­ ся причиной смерти людей с хронической болезнью почек (ХБП) как в додиализный период, так и во время диализной терапии
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . К началу диализа почти половина пациентов имеет признаки сердеч­ но-сосудистой патологии. Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа [4, 5].

  2. In-text reference with the coordinate start=16453
    Prefix
    Однако, учитывая важную роль артериальной ги­ пертензии в развитии гипертрофии миокарда, сле­ дует все же отметить, что это не единственная причина ее возникновения при патологии почек. Увеличению массы миокарда при уремии могут способствовать анемия, электролитные нарушения, гипергомоцистеинемия
    Exact
    [21, 22, 3]
    Suffix
    . Существенное внимание уделяется вторичному гиперпаратирео- зу как фактору развития гипертрофии миокарда при ХБП [23]. В наших предыдущих исследованиях также было выявлено значительное повышение уровня ПТГ в сыворотке крови крыс через 2 ме­ сяца после нефрэктомии [24].

4
Смирнов АВ, Добронравов ВА, Румянцев АШ и др. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение ге­ модиализом. Нефрология 2003; 7[Приложение 1]: 7-13
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4074
    Prefix
    К началу диализа почти половина пациентов имеет признаки сердеч­ но-сосудистой патологии. Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Ги­ пертрофия и фиброз миокарда рассматриваются как важнейшие причины нарушений коронарного крово­ обращения и расслабления левого желудочка [5]. Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза [6, 7].

5
Шутов АМ, Куликова ЕС, Кондратьева НИ. Гипертро­ фия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология 2001; 5( 5): 49-53
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4074
    Prefix
    К началу диализа почти половина пациентов имеет признаки сердеч­ но-сосудистой патологии. Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Ги­ пертрофия и фиброз миокарда рассматриваются как важнейшие причины нарушений коронарного крово­ обращения и расслабления левого желудочка [5]. Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза [6, 7].

  2. In-text reference with the coordinate start=4221
    Prefix
    Патологические процес­ сы в миокарде при ХБП включают развитие гипертрофии, интерстициального миокардиального фиброза, изменение капиллярного ложа [4, 5]. Ги­ пертрофия и фиброз миокарда рассматриваются как важнейшие причины нарушений коронарного крово­ обращения и расслабления левого желудочка
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза [6, 7].

6
London GM. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population. Nephrol Dial Transpl 2001; 16[2 Suppl ]: 3-6
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4428
    Prefix
    Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Обсуждается роль изменения метаболизма оксида азота в формиро­ вании сердечно-сосудистых осложнений ХБП [8]. Сердечно-сосудистым заболеваниям при ХБП посвящены многие клинические исследования, но ясности в механизмах формирования этих наруше­ ний до настоящего времени нет.

7
McCullough PA, Sandberg KR, Dumler F, Yanez JE. Determinants of coronary vascular calcification in patients with chronic kidney disease and end-stage renal disease: a systematic review. J Nephrol 2004; 17(2): 205- 215
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4428
    Prefix
    Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Обсуждается роль изменения метаболизма оксида азота в формиро­ вании сердечно-сосудистых осложнений ХБП [8]. Сердечно-сосудистым заболеваниям при ХБП посвящены многие клинические исследования, но ясности в механизмах формирования этих наруше­ ний до настоящего времени нет.

8
Varizi ND. Effect of chronic renal failure on nitric oxide metabolism. Am J Kidney Diseas 2001; 38(4): S74-79
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4541
    Prefix
    Повреждению миокарда и сосудов при почеч­ ной патологии способствуют различные факторы: гипертензия, анемия, гиперлипидемия, атероскле­ роз, уремические токсины, изменение фосфорно­ кальциевого гомеостаза [6, 7]. Обсуждается роль изменения метаболизма оксида азота в формиро­ вании сердечно-сосудистых осложнений ХБП
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Сердечно-сосудистым заболеваниям при ХБП посвящены многие клинические исследования, но ясности в механизмах формирования этих наруше­ ний до настоящего времени нет. Проблема их вы­ яснения остается актуальной и на сегодняшний день.

9
Бреннер БМ. Механизмы прогрессирования болез­ ней почек. Нефрология 1999; 3(4): 23-27
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5589
    Prefix
    Положительное вли­ яние МБД на течение ХБП связывают в первую очередь с уменьшением гиперперфузии и гипер­ фильтрации в оставшихся нефронах. При этом на­ растание скорости клубочковой фильтрации в ответ на белковую нагрузку у людей с патологией почек при сниженном функциональном резерве способ­ ствует склерозированию клубочков
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Клини­ ческие исследования и эксперименты на животных, подвергнутых 5/6 нефрэктомии, показали, что МБД способствует сохранению остаточной функции по­ чек, замедляет развитие метаболических измене­ ний в организме [11-13].

10
Pozoni P, Del Vecchio L, Locatelli F. Pharmacological prevention of kidney diseases. G Ital Nefrol 2003; 20(Suppl 22): 3-11
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5589
    Prefix
    Положительное вли­ яние МБД на течение ХБП связывают в первую очередь с уменьшением гиперперфузии и гипер­ фильтрации в оставшихся нефронах. При этом на­ растание скорости клубочковой фильтрации в ответ на белковую нагрузку у людей с патологией почек при сниженном функциональном резерве способ­ ствует склерозированию клубочков
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Клини­ ческие исследования и эксперименты на животных, подвергнутых 5/6 нефрэктомии, показали, что МБД способствует сохранению остаточной функции по­ чек, замедляет развитие метаболических измене­ ний в организме [11-13].

11
Schaefer L, Meier K, Hafner C et al. Protein restriction influences glomerular matrix turnover and tubular hypertrophy by modulation on renal proteinase activities. Mineral Electrol Metab 1996; 22(1-3): 162-167
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5811
    Prefix
    Клини­ ческие исследования и эксперименты на животных, подвергнутых 5/6 нефрэктомии, показали, что МБД способствует сохранению остаточной функции по­ чек, замедляет развитие метаболических измене­ ний в организме
    Exact
    [11-13]
    Suffix
    . В экспериментах на животных показано, что малобелковая диета (6% белка) снижает выраженность гломерулярного склероза и нарушений гломерулярной проницаемо­ сти. Предполагают, что одним из механизмов, вов­ леченных в этот процесс, является изменение активности инсулиноподобного фактора роста, ре­ гулируемой посредством содержания белка в ра­ ционе [14].

12
Kopple JD, Levey AS, Greene T et al. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the modification of diet in renal disease study. Kidney Int 1997; 52(3): 778-791
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5811
    Prefix
    Клини­ ческие исследования и эксперименты на животных, подвергнутых 5/6 нефрэктомии, показали, что МБД способствует сохранению остаточной функции по­ чек, замедляет развитие метаболических измене­ ний в организме
    Exact
    [11-13]
    Suffix
    . В экспериментах на животных показано, что малобелковая диета (6% белка) снижает выраженность гломерулярного склероза и нарушений гломерулярной проницаемо­ сти. Предполагают, что одним из механизмов, вов­ леченных в этот процесс, является изменение активности инсулиноподобного фактора роста, ре­ гулируемой посредством содержания белка в ра­ ционе [14].

13
Polzin D J, Osborne CA, Ross S, Jacob F. Dietary management of feline: where are we now? In what direction are we headed? J Feline Med Surg 2000; 2: 75-82
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5811
    Prefix
    Клини­ ческие исследования и эксперименты на животных, подвергнутых 5/6 нефрэктомии, показали, что МБД способствует сохранению остаточной функции по­ чек, замедляет развитие метаболических измене­ ний в организме
    Exact
    [11-13]
    Suffix
    . В экспериментах на животных показано, что малобелковая диета (6% белка) снижает выраженность гломерулярного склероза и нарушений гломерулярной проницаемо­ сти. Предполагают, что одним из механизмов, вов­ леченных в этот процесс, является изменение активности инсулиноподобного фактора роста, ре­ гулируемой посредством содержания белка в ра­ ционе [14].

14
Doi SQ, Rasaiah S, Tack J et al. Low-protein diet suppresses serum insulin-like growth factor-1 and decelerates the progression of growth hormone-induced glomerulosclerosis. Am J Nephrol 2001; 21(4): 331-339
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6175
    Prefix
    В экспериментах на животных показано, что малобелковая диета (6% белка) снижает выраженность гломерулярного склероза и нарушений гломерулярной проницаемо­ сти. Предполагают, что одним из механизмов, вов­ леченных в этот процесс, является изменение активности инсулиноподобного фактора роста, ре­ гулируемой посредством содержания белка в ра­ ционе
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Однако при длительном применении диеты с низким содержанием белка у пациентов часто развивается дефицит незаменимых амино­ кислот (АК), что требует возмещения их в виде специальных препаратов. Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие [15-18].

15
Лифшиц НИ, Николаев АЮ. Применение диеты различным содержанием белка в сочетании с кетоанало- гами незаменимых аминокислот при лечении хроничес­ кой почечной недостаточности. Современное состояние проблемы. Тер архив 1999; 71(1): 74-77
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6534
    Prefix
    Однако при длительном применении диеты с низким содержанием белка у пациентов часто развивается дефицит незаменимых амино­ кислот (АК), что требует возмещения их в виде специальных препаратов. Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие
    Exact
    [15-18]
    Suffix
    . Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию [19]. Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК [15].

  2. In-text reference with the coordinate start=6875
    Prefix
    Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию [19]. Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Тем не менее, для дальнейшей объективиза­ ции оценки эффективности МБД, дополненной АК и их кетоаналогами, уточнения ее места среди других методов терапии ХБП необходимы как до­ полнительные клинические исследования, так и эксперименты на животных.

16
Ayli M, Ensari C, Mandiroglu F, Allioglu M. Effect of low-ptotein diet supplemented with keto acids on progression of disease in patients with chronic renal failure. Nephron 2000; 84(3): 288-289
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6534
    Prefix
    Однако при длительном применении диеты с низким содержанием белка у пациентов часто развивается дефицит незаменимых амино­ кислот (АК), что требует возмещения их в виде специальных препаратов. Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие
    Exact
    [15-18]
    Suffix
    . Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию [19]. Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК [15].

17
Druml W. Supplemets of keto acids in patients with chronic renal failure - more than modulators of nitrogen economy. Wien Klin Wochenscher 2001; 113(17-18): 638­ 640
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6534
    Prefix
    Однако при длительном применении диеты с низким содержанием белка у пациентов часто развивается дефицит незаменимых амино­ кислот (АК), что требует возмещения их в виде специальных препаратов. Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие
    Exact
    [15-18]
    Suffix
    . Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию [19]. Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК [15].

18
Passey C, Bunker V, Jackson A, Lee H. Energy balance in predialysis patients on a low-protein diet. J Ren Nutr 2003; 13(2): 120-125
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6534
    Prefix
    Однако при длительном применении диеты с низким содержанием белка у пациентов часто развивается дефицит незаменимых амино­ кислот (АК), что требует возмещения их в виде специальных препаратов. Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие
    Exact
    [15-18]
    Suffix
    . Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию [19]. Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК [15].

19
Prakash S, Pande DP, Sharma S et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate efficacy of ketodiet in predialytic chronic renal failure. National Kidney Foundation 2004; 14(2): 89-96
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6683
    Prefix
    Для предотвращения дефицита незаменимых АК используют препараты, включающие амино­ кислоты и их кетоаналоги: кетостерил, кетоперлен, ультрамин, аминесс и другие [15-18]. Применение этих препаратов позволяет значительно уменьшить содержание протеинов в пищевом рационе и сни­ зить гломерулярную гиперфильтрацию
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Кро­ ме того, установлено, что часть незаменимых АК более эффективна в дезаминированной форме, в виде кетоаналогов, что позволяет одновременно уменьшить потребление азота в составе АК [15]. Тем не менее, для дальнейшей объективиза­ ции оценки эффективности МБД, дополненной АК и их кетоаналогами, уточнения ее места среди других методов терапии ХБП необходимы как до­ полнительные к

20
Foley RN, Parfrey PS. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors. Adv Renal Replace Ther 1997; l4: 234-248
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15895
    Prefix
    На начальном этапе развития почечной недостаточности она может рассматри­ ваться в качестве компенсаторной реакции на уве­ личение прессорной нагрузки на сердце. Однако последствия ее проявления могут быть небла­ гоприятными, так как известно, что гипертрофия является одной из основных причин нарушения функции ЛЖ при уремии
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Исследования, про­ веденные ранее в нашей лаборатории, не выявили признаков гиперволемии у крыс через 2 месяца после нефрэктомии. Вероятнее всего, существен­ ный вклад в развитие гипертрофии миокарда у животных с уремией вносит повышение уровня АД.

21
Lim U, Cassano PA. Homocystein and blood pressure in the Third National Health Nutrition Examination Survey, 1988­ 1994. Am J Epidemiol 2002; 156(12): 105-113
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16453
    Prefix
    Однако, учитывая важную роль артериальной ги­ пертензии в развитии гипертрофии миокарда, сле­ дует все же отметить, что это не единственная причина ее возникновения при патологии почек. Увеличению массы миокарда при уремии могут способствовать анемия, электролитные нарушения, гипергомоцистеинемия
    Exact
    [21, 22, 3]
    Suffix
    . Существенное внимание уделяется вторичному гиперпаратирео- зу как фактору развития гипертрофии миокарда при ХБП [23]. В наших предыдущих исследованиях также было выявлено значительное повышение уровня ПТГ в сыворотке крови крыс через 2 ме­ сяца после нефрэктомии [24].

22
Amann K, Tornig J, Kugel B et al. Hyperphosphatemia aggravates cardiac fibrosis and microvascular disease in experimental uremia. Kidney Int 2003; 63(4): 1296-1301
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16453
    Prefix
    Однако, учитывая важную роль артериальной ги­ пертензии в развитии гипертрофии миокарда, сле­ дует все же отметить, что это не единственная причина ее возникновения при патологии почек. Увеличению массы миокарда при уремии могут способствовать анемия, электролитные нарушения, гипергомоцистеинемия
    Exact
    [21, 22, 3]
    Suffix
    . Существенное внимание уделяется вторичному гиперпаратирео- зу как фактору развития гипертрофии миокарда при ХБП [23]. В наших предыдущих исследованиях также было выявлено значительное повышение уровня ПТГ в сыворотке крови крыс через 2 ме­ сяца после нефрэктомии [24].

23
Smogorzewski M. PTG, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21(1-3): 55-62
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16580
    Prefix
    Увеличению массы миокарда при уремии могут способствовать анемия, электролитные нарушения, гипергомоцистеинемия [21, 22, 3]. Существенное внимание уделяется вторичному гиперпаратирео- зу как фактору развития гипертрофии миокарда при ХБП
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В наших предыдущих исследованиях также было выявлено значительное повышение уровня ПТГ в сыворотке крови крыс через 2 ме­ сяца после нефрэктомии [24]. Увеличивая содер­ жание кальция в кардиомиоцитах или активируя протеинкиназу С, ПТГ влияет на инсулин-подоб- ный фактор роста, стимулирует синтез контрак­ тильных и неконтрактильных белков, которые определяют гипертрофию [25].

24
Барабанова ВВ, Береснева ОН. Является ли парати­ реоидный гормон основным повреждающим фактором со­ судов печени при экспериментальной почечной недостаточности. Нефрология 1998; 2(1): 99-104
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16737
    Prefix
    Существенное внимание уделяется вторичному гиперпаратирео- зу как фактору развития гипертрофии миокарда при ХБП [23]. В наших предыдущих исследованиях также было выявлено значительное повышение уровня ПТГ в сыворотке крови крыс через 2 ме­ сяца после нефрэктомии
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Увеличивая содер­ жание кальция в кардиомиоцитах или активируя протеинкиназу С, ПТГ влияет на инсулин-подоб- ный фактор роста, стимулирует синтез контрак­ тильных и неконтрактильных белков, которые определяют гипертрофию [25].

25
Qing DP, Ding H, Vadgama J et al. Elevated myocardial cytosolic calcium impairs insulin-like growth factor-1 - stimulated protein synthesis in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1999;10(1):84-92
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16971
    Prefix
    Увеличивая содер­ жание кальция в кардиомиоцитах или активируя протеинкиназу С, ПТГ влияет на инсулин-подоб- ный фактор роста, стимулирует синтез контрак­ тильных и неконтрактильных белков, которые определяют гипертрофию
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Таким образом, увеличение массы миокарда при уремии имеет комплексную природу. В литерату- Таблица 2 ре единого мнения об определяю­ щем влиянии той или иной причины до настоящего времени нет.

26
Combe C, Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18438
    Prefix
    Гиперпаратиреоз, в свою очередь, усугубляет нарушения метаболизма кальция, вы­ зывая кальцификацию тканей, способствует разви­ тию гипертензии, дислипидемии, диффузного интерстициального фиброза, ускоряя прогрессиро­ вание уремии. Следует отметить, что белки животного про­ исхождения являются основным источником фос­ фатов
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Следовательно, высокое содержание их в рационе может приводить к развитию гипер­ фосфатемии. МБД содержит в 2-3 раза меньше фосфатов, чем свободная диета, в результате чего снижается выраженность гиперфосфатемии и в какой-то мере предотвращается развитие вторич­ ного гиперпаратиреоза [27].

27
Lafage-Proust MH, Combe C, Barthe N, Aparicio M. Bone mass and dynamic parathyroid function according to bone histology in nondialyzed uremic patients after long-term protein and phosphorus restriction. J Clin Endocrin Metab 1999; 84(2): 512-519
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18738
    Prefix
    МБД содержит в 2-3 раза меньше фосфатов, чем свободная диета, в результате чего снижается выраженность гиперфосфатемии и в какой-то мере предотвращается развитие вторич­ ного гиперпаратиреоза
    Exact
    [27]
    Suffix
    . В то же время при ограничении потребления белка уменьшается и поступление кальция. Поэтому возникает необ­ ходимость добавления кальция в пищевой рацион с целью предотвращения его дефицита [28].

28
Martinez I, Saracho R, Ocharan J et al. Role of diet in the management of osteodystrophy during progressive renal insufficiency. Nefrologia 2003; 23 [Suppl 2]: 57-63 Поступила в редакцию 09.11.2005 г.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18937
    Prefix
    в 2-3 раза меньше фосфатов, чем свободная диета, в результате чего снижается выраженность гиперфосфатемии и в какой-то мере предотвращается развитие вторич­ ного гиперпаратиреоза [27]. В то же время при ограничении потребления белка уменьшается и поступление кальция. Поэтому возникает необ­ ходимость добавления кальция в пищевой рацион с целью предотвращения его дефицита
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Ис­ пользованная в наших экспериментах МБД с до­ бавлением кетостерила соответствует этому требованию. Данная диета замедляла темпы нарастания уремии у животных с НЭ, предотвращая повы­ шение уровней мочевины и фосфора, снижение со­ держания общего кальция в сыворотке крови крыс.