The 17 reference contexts in paper F. Dzgoeva U., M. Sopoev ., T. Bestaeva ., O. Khamitsaeva ., S. Ktsoeva ., R. Sageeva ., E. Salamova ., Ф. Дзгоева У., М. Сопоев Ю., Т. Бестаева Л., О. Хамицаева В., С. Кцоева А., Р. Сагеева О., Э. Саламова Э. (2016) “Взаимоевязь кардиоваскулярных осложнений и нарушений костно-минерального метаболизма у больных на гемодиализе // The relationship of cardiovascular complications and disorders of bone mineral metabolism in patients on hemodialysis” / spz:neicon:nefr:y:2016:i:5:p:16-23

  1. Start
    5355
    Prefix
    ВВЕДЕНИЕ За последнее десятилетие выяснилось, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) имеется особенно высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Показано, что нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма могут играть основную роль в этом процессе
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Недавно обнаруженный 23-й фактор роста фибробластов (FGF-23) является пептидом c молекулярной массой 32 кДа, выделяемым остеоцитами в костной ткани. Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5846
    Prefix
    Стало очевидно, что FGF-23 является ключевым гормоном, регулирующим гомеостаз фосфора путем модулирования почечной обработки фосфора, секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами и метаболизма витамина D в почках. Через FGFR1 рецептор FGF-23 связан со своим ко-рецептором Klotho
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности [6,7].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    6076
    Prefix
    Уровень FGF-23 увеличивается в процессе развития ХБП, и многие исследования показали, что величина FGF-23 связана со смертностью, гипертрофией левого желудочка и прогрессированием почечной недостаточности
    Exact
    [6,7]
    Suffix
    . Кроме того, выявлено, что FGF-23 также связан с некоторыми факторами сердечнососудистого риска, такими как эндотелиальная дисфункция и жесткость артерий, как в общей популяции, так и на начальных стадиях ХБП.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6742
    Prefix
    исследования свидетельствуют о том, что FGF-23 может также быть патогенетическим фактором развития сердечнососудистой патологии, действуя самостоятельно, а также как регулятор экспрессии ПТГ, витамина D или фосфора. Эта гипотеза получила дополнительное подтверждение недавним экспериментальным доказательством того, что FGF-23 может вызывать гипертрофию левого желудочка
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Таким образом, можно предположить, что целевое воздействие на FGF-23 (таргеттинг FGF-23) в клинической практике может улучшать клиническиe исходы. Вместе с тем, до сих пор неизвестно, будут ли изменять модифицированные уровни FGF-23 этот повышенный риск.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    18981
    Prefix
    ОБСУЖДЕНИЕ В основе всех кардиоваскулярных катастроф при ХБП лежат процессы ремоделирования сердца и сосудов, в частности, фиброз кардиомиоцитов, повышение жёсткости и облитерация стенки артерий с уменьшением их просвета
    Exact
    [7–9]
    Suffix
    . У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев [10].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    19210
    Prefix
    У пациентов с ХБП кальцификация сердечно-сосудистой системы начинает формироваться на 10–20 лет раньше, чем в общей популяции, а у «диализных» пациентов, включая лиц молодого возраста, ее выявляют в 40–92% случаев
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Было установлено, что почти у 90% пациентов, получающих программный гемодиализ, в возрасте 20–30 лет при спиральной компьютерной томографии обнаруживается кальцификация коронарных артерий, в то время как при сохранной функции почек она наблюдается лишь у 5% добровольцев того же возраста.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    19658
    Prefix
    , получающих программный гемодиализ, в возрасте 20–30 лет при спиральной компьютерной томографии обнаруживается кальцификация коронарных артерий, в то время как при сохранной функции почек она наблюдается лишь у 5% добровольцев того же возраста. При повторном обследовании больных через 18–24 мес тяжесть кальцификации артерий возрастала практически вдвое
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Костно-минеральные нарушения считаются одними из самых ранних и грозных осложнений ХБП. При этом по мере потери почечной паренхимы разобщение костно-минерального обмена усугубляется, что говорит о прямо пропорциональной связи его со снижением скорости клубочковой фильтрации.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    20157
    Prefix
    При этом по мере потери почечной паренхимы разобщение костно-минерального обмена усугубляется, что говорит о прямо пропорциональной связи его со снижением скорости клубочковой фильтрации. У больных на программном гемодиализе в большинстве случаев (80 %) имеются выраженные нарушения костно-минерального обмена со значительным снижением минеральной плотности костей
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В настоящем исследовании мы подтвердили, что у подавляющего большинства больных с терминальной почечной недостаточностью имеются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы, о чем свидетельствуют увеличение ИММЛЖ и Vps-пиковой скорости кровотока в дуге аорты, а также повышение уровня высокочувствительного кардиоспецифического гормона тропонина I.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    20800
    Prefix
    А как показали исследования, у пациентов на программном гемодиализе повышение уровня тропонина T >0,1 нг/мл, не связанное с инфарктом миокарда (ИМ), дает худший отдаленный прогноз и возрастание общей смертности в 2–5 раз
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Мы также наблюдали высокий уровень FGF-23 у «диализных» больных. На протяжении 6 мес наблюдения средний уровень FGF-23 был в 5–20 раз выше принятых нормальных показателей. Данные последних исследований подтвердили, что анурические пациенты демонстрируют более высокий уровень FGF-23, несмотря на достаточный уровень перитонеального удаления фосфатов, более низкое потребление фосфат
    (check this in PDF content)

  10. Start
    22220
    Prefix
    , ведет к фенотипической трансформации клеток гладкомышечного слоя (ГМС) артерий и заставляет их функционировать как остеогенноподобные, т.е. продуцировать факторы остеобластического происхождения. Так, в медиальном слое сосудов мышечноэластического типа, подвергшихся артериосклерозу, обнаруживают остеопонтин, остеокальцин, морфогенетический белок кости-2
    Exact
    [15, 16]
    Suffix
    . При этом FGF-23 считают самостоятельным индуктором сосудистой кальцификации. Вместе с тем, как свидетельствуют данные ряда исследований, повышение уровня FGF-23, увеличение уровня ПТГ и недостаточность витамина D тесно взаимосвязаны, и не всегда, особенно у диализных пациентов, можно отдать предпочтение одному из них.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    23003
    Prefix
    При этом показано, что механизм действия ПТГ двоякий – токсическое действие на миокард и увеличение постнагрузки (кальцификация аорты, коронарных артерий и миокарда, повышение ОПСС). Механизм действия FGF-23 и витамина D – в основном увеличение постнагрузки
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Кальцификация медиального слоя аорты и других крупных артерий ведёт к снижению их демпфирующей функции, т.е. способности крупных артерий посредством адекватного систоле растяжения преобразовывать пульсовые волны в стабильный непрерывный ток крови, необходимый тканям.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    23702
    Prefix
    Ригидность артерий, порождая ускоренное отражение пульсовой волны, приводит к повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте, что сопровождается увеличением постнагрузки на миокард ЛЖ и усилением потребления кислорода миокардом. Одновременно снижается диастолическое АД, которое определяет распределение кровотока и коронарную перфузию
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В экспериментальных иследованиях показано, что ригидность аорты непосредственно снижает субэндокардиальный кровоток, несмотря на повышение среднего коронарного кровотока. В этих же исследованиях было показано, что хроническая ригидность аорты способствует угнетению кардиальной трансмуральной перфузии и усиливает субэндокардиальную ишемию [19].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    24087
    Prefix
    В экспериментальных иследованиях показано, что ригидность аорты непосредственно снижает субэндокардиальный кровоток, несмотря на повышение среднего коронарного кровотока. В этих же исследованиях было показано, что хроническая ригидность аорты способствует угнетению кардиальной трансмуральной перфузии и усиливает субэндокардиальную ишемию
    Exact
    [19]
    Suffix
    . В наших исследованиях увеличение уровня тропонина I подтверждало вероятность ишемического поражения миокарда у обследуемых пациентов. Снижение эластических свойств аорты (о чем свидетельствует повышение пиковой систолической скорости кровотока в дуге аорты – Vps у обследованных нами больных) ведет к увеличению постнагрузки на миокард ЛЖ, ускоряя развитие ремоделирующих п
    (check this in PDF content)

  14. Start
    24737
    Prefix
    Это приводит к ещё большему увеличению систолического АД, способствует большему повреждению артерий как артериосклеротического, так и атеросклеротического характера, и создаёт порочный круг
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В ряде исследований было показано, что выраженность кальцификации средней оболочки зависит от длительности диализной терапии и значения произведения кальция и фосфора в плазме крови.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    25095
    Prefix
    В ряде исследований было показано, что выраженность кальцификации средней оболочки зависит от длительности диализной терапии и значения произведения кальция и фосфора в плазме крови. Так, кальцификацию сосудистой стенки во вводном в диализ периоде выявляли менее, чем в трети случаев, а через 9 лет – уже у 90% пациентов
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В ряде крупных обсервационных исследований прямо показано, что повышение уровня FGF-23, так же как и гиперпаратиреоз (вторичный, третичный), ассоциируется с ремоделированием сердца и сосудов.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    25479
    Prefix
    В ряде крупных обсервационных исследований прямо показано, что повышение уровня FGF-23, так же как и гиперпаратиреоз (вторичный, третичный), ассоциируется с ремоделированием сердца и сосудов. На поздних стадиями ХБП титр FGF-23, так же, как и ПТГ, повышается в десятки раз. При этом точкой приложения FGF-23 и ПТГ становятся средняя оболочка артерий и миокард
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Проведенный нами анализ корреляций между изменением концентраций FGF-23 и ПТГ в зависимости от морфологических и функциональных показателей сердечно-сосудистой системы также выявил сильную прямую связь между их уровнями с ИММЛЖ и достоверную обратную корреляцию с ФВ.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    26825
    Prefix
    Тем не менее, в ряде исследований показано, что высокий уровень FGF-23 прямо коррелирует с летальностью диализных пациентов вне зависимости от уровня фосфата и артериального давления. Так, в серии обсервационных и экспериментальных исследований C. Faul и соавт.
    Exact
    [23]
    Suffix
    было показано, что высокий титр FGF-23 может приводить к развитию гипертрофии и фиброзу миокарда. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Выявленные нами изменения показателей костно-минерального обмена, включая повышенные уровени FGF-23, ПТГ от умеренных до крайне высоких цифр, свидетельствуют, с одной стороны, о высоком риске развития процессов ремоделирования в сердечно-сосуд
    (check this in PDF content)