The 122 reference contexts in paper A. Avrunin S., N. Leontyeva V., A. Doctorov A., А. Аврунин С., Н. Леонтьева В., А. Докторов А. (2015) “АДАПТАЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В КОСТНОЙ ТКАНИ -ЭЛЕМЕНТ ПАТОГЕНЕЗА НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО И КОСТНОГО ОБМЕНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК // BONE TISSUE ADAPTATION PROCESSES AS AN ELEMENT OF DISORDERS MINERAL AND BONE METABOLISM PATHOGENESIS IN CHRONIC KIDNEY DISEASE” / spz:neicon:nefr:y:2015:i:4:p:17-28

  1. Start
    4473
    Prefix
    Тел.: (812) 670-95-21, E-mail: a_avrunin@mail.ru ВВЕДЕНИЕ Использование термина нарушение минерального и костного обмена при хронической болезни почек (ХБП) вызвано тесной связью патологии почек с формированием метаболических сдвигов в костной ткани и внекостной кальцификацией, происходящих в различных сочетаниях
    Exact
    [1–3]
    Suffix
    . Морфологической основой клинической дифференцировки поражения скелета являются показатели скорости обмена, минерализации и объема кости. Эти критерии позволили выделить четыре основных типа почечной остеодистрофии: фиброзный остит, остеомаляция, адинамическая болезнь кости, смешанная болезнь кости [3, 4].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    4838
    Prefix
    Морфологической основой клинической дифференцировки поражения скелета являются показатели скорости обмена, минерализации и объема кости. Эти критерии позволили выделить четыре основных типа почечной остеодистрофии: фиброзный остит, остеомаляция, адинамическая болезнь кости, смешанная болезнь кости
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Их, в свою очередь, подразделяют на патологические процессы с высоким обменом – фиброзный остит и смешанная остеодистрофия, сопровождаемая постоянным гиперпаратиреозом, и процессы с низким обменом – остеомаляция и адинамическая болезнь кости [4, 5].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5102
    Prefix
    Их, в свою очередь, подразделяют на патологические процессы с высоким обменом – фиброзный остит и смешанная остеодистрофия, сопровождаемая постоянным гиперпаратиреозом, и процессы с низким обменом – остеомаляция и адинамическая болезнь кости
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Важно, что поражение скелета возникает даже при незначительном снижении функции почек [6, 7], а форма и выраженность почечной остеодистрофии зависят, от продолжительности этого снижения [5] и одного из его проявлений – протеинурии [8].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    5196
    Prefix
    Их, в свою очередь, подразделяют на патологические процессы с высоким обменом – фиброзный остит и смешанная остеодистрофия, сопровождаемая постоянным гиперпаратиреозом, и процессы с низким обменом – остеомаляция и адинамическая болезнь кости [4, 5]. Важно, что поражение скелета возникает даже при незначительном снижении функции почек
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    , а форма и выраженность почечной остеодистрофии зависят, от продолжительности этого снижения [5] и одного из его проявлений – протеинурии [8]. Изложенное свидетельствует, что минеральный обмен, в целом, и обмен костной ткани, в частности, высокочувствительны к нарушению функции почек.
    (check this in PDF content)

  5. Start
    5301
    Prefix
    с высоким обменом – фиброзный остит и смешанная остеодистрофия, сопровождаемая постоянным гиперпаратиреозом, и процессы с низким обменом – остеомаляция и адинамическая болезнь кости [4, 5]. Важно, что поражение скелета возникает даже при незначительном снижении функции почек [6, 7], а форма и выраженность почечной остеодистрофии зависят, от продолжительности этого снижения
    Exact
    [5]
    Suffix
    и одного из его проявлений – протеинурии [8]. Изложенное свидетельствует, что минеральный обмен, в целом, и обмен костной ткани, в частности, высокочувствительны к нарушению функции почек. Например, по данным S.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5346
    Prefix
    Важно, что поражение скелета возникает даже при незначительном снижении функции почек [6, 7], а форма и выраженность почечной остеодистрофии зависят, от продолжительности этого снижения [5] и одного из его проявлений – протеинурии
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Изложенное свидетельствует, что минеральный обмен, в целом, и обмен костной ткани, в частности, высокочувствительны к нарушению функции почек. Например, по данным S.A. Jamal и соавт. [7] даже незначительное снижение функции почек ведет к увеличению утраты костной массы, причем в зоне поясничных позвонков эта потеря больше, чем в ранней постменопаузе.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5547
    Prefix
    незначительном снижении функции почек [6, 7], а форма и выраженность почечной остеодистрофии зависят, от продолжительности этого снижения [5] и одного из его проявлений – протеинурии [8]. Изложенное свидетельствует, что минеральный обмен, в целом, и обмен костной ткани, в частности, высокочувствительны к нарушению функции почек. Например, по данным S.A. Jamal и соавт.
    Exact
    [7]
    Suffix
    даже незначительное снижение функции почек ведет к увеличению утраты костной массы, причем в зоне поясничных позвонков эта потеря больше, чем в ранней постменопаузе. Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные кл
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5852
    Prefix
    Jamal и соавт. [7] даже незначительное снижение функции почек ведет к увеличению утраты костной массы, причем в зоне поясничных позвонков эта потеря больше, чем в ранней постменопаузе. Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов
    Exact
    [9]
    Suffix
    , в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5885
    Prefix
    Jamal и соавт. [7] даже незначительное снижение функции почек ведет к увеличению утраты костной массы, причем в зоне поясничных позвонков эта потеря больше, чем в ранней постменопаузе. Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D
    Exact
    [8, 10]
    Suffix
    и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5915
    Prefix
    Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH)
    Exact
    [5, 11]
    Suffix
    , для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5970
    Prefix
    Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями
    Exact
    [12–17]
    Suffix
    , а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    6028
    Prefix
    Согласно доминирующим представлениям, патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата
    Exact
    [11]
    Suffix
    . В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19]. Однако данная концепция не учитывает роль механического фактора [13, 20].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    6138
    Prefix
    , патогенетической основой нарушений минерального и костного обмена является дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23)
    Exact
    [18]
    Suffix
    , что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19]. Однако данная концепция не учитывает роль механического фактора [13, 20]. Согласно теории механостата, механизмы, обеспечивающие тканевой баланс и функцию скелета, включают биомеханику и деятельность мышц, являющихся «ключевыми игроками» физиологии кости и ранжирования гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6217
    Prefix
    дисбаланс регуляторов [9], в первую очередь витамина D [8, 10] и паратгормона (PTH) [5, 11], для которых костные клетки являются мишенями [12–17], а также обмена кальция и неорганического фосфата [11]. В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    . Однако данная концепция не учитывает роль механического фактора [13, 20]. Согласно теории механостата, механизмы, обеспечивающие тканевой баланс и функцию скелета, включают биомеханику и деятельность мышц, являющихся «ключевыми игроками» физиологии кости и ранжирования гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6298
    Prefix
    В условиях этой разбалансировки остеоциты увеличивают синтез фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) [18], что свидетельствует об их функциональном участии в развитии этих сдвигов [18, 19]. Однако данная концепция не учитывает роль механического фактора
    Exact
    [13, 20]
    Suffix
    . Согласно теории механостата, механизмы, обеспечивающие тканевой баланс и функцию скелета, включают биомеханику и деятельность мышц, являющихся «ключевыми игроками» физиологии кости и ранжирования гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  16. Start
    6814
    Prefix
    Поэтому любая патологическая реорганизация скелета связана с действием адаптационных механизмов, обеспечивающих в физиологических условиях сохранение в каждой его точке оптимального баланса между механическими свойствами костных структур и механическими нагрузками на них
    Exact
    [12–15, 21]
    Suffix
    . Это касается и проблем, связанных с ХБП, так как, по данным P.L. Gordon и L.A. Frassetto [22], даже то незначительное число сообщений об использовании физических упражнений в процессе лечения этих пациентов позволяет говорить об их положительном клиническом эффекте [23].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    6915
    Prefix
    Поэтому любая патологическая реорганизация скелета связана с действием адаптационных механизмов, обеспечивающих в физиологических условиях сохранение в каждой его точке оптимального баланса между механическими свойствами костных структур и механическими нагрузками на них [12–15, 21]. Это касается и проблем, связанных с ХБП, так как, по данным P.L. Gordon и L.A. Frassetto
    Exact
    [22]
    Suffix
    , даже то незначительное число сообщений об использовании физических упражнений в процессе лечения этих пациентов позволяет говорить об их положительном клиническом эффекте [23].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    7115
    Prefix
    Frassetto [22], даже то незначительное число сообщений об использовании физических упражнений в процессе лечения этих пациентов позволяет говорить об их положительном клиническом эффекте
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Другими словами, механические сигналы являются разрешающим фактором. Они возникают в процессе циклической локомоторной нагрузки на скелет и инициируют процесс механотрансдукции. В свою очередь, различного рода гуморальные регуляторы и метаболиты, в том числе и витамин D, модулируют реакцию костных клеток на эти сигналы.
    (check this in PDF content)

  19. Start
    7615
    Prefix
    В свою очередь, различного рода гуморальные регуляторы и метаболиты, в том числе и витамин D, модулируют реакцию костных клеток на эти сигналы. Именно взаимодействие механических сигналов и гуморальных факторов лежит в основе формирования патологических сдвигов в структуре скелета
    Exact
    [24]
    Suffix
    , в том числе и при ХБП. Как подчеркивает И.В. Давыдовский [25], ложное представление о принципиальной раздельности физиологического и патологического распространено довольно широко. В патологии усматривают два раздельных аспекта, а именно, «нарушение функций» и действие защитнофизиологических механизмов, т.е., с одной стороны, болезнь, а с другой – «физиологическую меру
    (check this in PDF content)

  20. Start
    7689
    Prefix
    Именно взаимодействие механических сигналов и гуморальных факторов лежит в основе формирования патологических сдвигов в структуре скелета [24], в том числе и при ХБП. Как подчеркивает И.В. Давыдовский
    Exact
    [25]
    Suffix
    , ложное представление о принципиальной раздельности физиологического и патологического распространено довольно широко. В патологии усматривают два раздельных аспекта, а именно, «нарушение функций» и действие защитнофизиологических механизмов, т.е., с одной стороны, болезнь, а с другой – «физиологическую меру» против неё.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    8642
    Prefix
    С этих позиций адаптация – не синоним здоровья, а болезнь – не отрицание, а форма адаптации. В данном контексте важно, что механизмы реорганизации архитектуры скелета одновременно обеспечивают стабильность параметров минерального гомеостаза организма
    Exact
    [26–34]
    Suffix
    . Следовательно, адаптационная реорганизация костных структур неизбежно ведет к изменению минерального обмена в организме в целом и наоборот. Цель работы: на основании собственных данных и анализа литературы выделить адаптационные механизмы реорганизации костных структур, которые участвуют в развитии изменений минерального и костного обмена при ХБП.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    9130
    Prefix
    Цель работы: на основании собственных данных и анализа литературы выделить адаптационные механизмы реорганизации костных структур, которые участвуют в развитии изменений минерального и костного обмена при ХБП. При оценке возможных причин высокой чувствительности костных структур даже к незначительному снижению функции почек
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    обращает на себя внимание тот факт, что 95% клеток костной ткани (остеоциты) инкорпорированы в пространство лакунарно-канальцевой системы (ЛКС) [35], стенки которой ограничены минерализованной тканью (рис. 1), существенно снижающей возможности поступления к остеоцитам и удаления от них продуктов обмена [36–38].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    9282
    Prefix
    При оценке возможных причин высокой чувствительности костных структур даже к незначительному снижению функции почек [6, 7] обращает на себя внимание тот факт, что 95% клеток костной ткани (остеоциты) инкорпорированы в пространство лакунарно-канальцевой системы (ЛКС)
    Exact
    [35]
    Suffix
    , стенки которой ограничены минерализованной тканью (рис. 1), существенно снижающей возможности поступления к остеоцитам и удаления от них продуктов обмена [36–38]. Несмотря на это, подобная пространственная организация сохраняется уже более 80 млн лет [39] и позволяет позвоночным животным оптимизировать выполнение локомоторных функций против сил гравитации [14, 15,
    (check this in PDF content)

  24. Start
    9462
    Prefix
    костных структур даже к незначительному снижению функции почек [6, 7] обращает на себя внимание тот факт, что 95% клеток костной ткани (остеоциты) инкорпорированы в пространство лакунарно-канальцевой системы (ЛКС) [35], стенки которой ограничены минерализованной тканью (рис. 1), существенно снижающей возможности поступления к остеоцитам и удаления от них продуктов обмена
    Exact
    [36–38]
    Suffix
    . Несмотря на это, подобная пространственная организация сохраняется уже более 80 млн лет [39] и позволяет позвоночным животным оптимизировать выполнение локомоторных функций против сил гравитации [14, 15, 40, 41].
    (check this in PDF content)

  25. Start
    9567
    Prefix
    , что 95% клеток костной ткани (остеоциты) инкорпорированы в пространство лакунарно-канальцевой системы (ЛКС) [35], стенки которой ограничены минерализованной тканью (рис. 1), существенно снижающей возможности поступления к остеоцитам и удаления от них продуктов обмена [36–38]. Несмотря на это, подобная пространственная организация сохраняется уже более 80 млн лет
    Exact
    [39]
    Suffix
    и позволяет позвоночным животным оптимизировать выполнение локомоторных функций против сил гравитации [14, 15, 40, 41]. Следовательно, можно говорить об ее высокой биологической целесообразности и наличии адаптационных механизмов, нивелирующих эти метаболические ограничения.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    9675
    Prefix
    Несмотря на это, подобная пространственная организация сохраняется уже более 80 млн лет [39] и позволяет позвоночным животным оптимизировать выполнение локомоторных функций против сил гравитации
    Exact
    [14, 15, 40, 41]
    Suffix
    . Следовательно, можно говорить об ее высокой биологической целесообразности и наличии адаптационных механизмов, нивелирующих эти метаболические ограничения. Важно, что позвоночные животные при переходе от водной к земной жизни столкнулись с действием таких факторов, как высыхание и увеличение силы тяжести, что привело к одновременному эволюционному развитию мочевыделительной системы и скеле
    (check this in PDF content)

  27. Start
    10270
    Prefix
    Важно, что позвоночные животные при переходе от водной к земной жизни столкнулись с действием таких факторов, как высыхание и увеличение силы тяжести, что привело к одновременному эволюционному развитию мочевыделительной системы и скелета. Соответственно произошла синхронизация механизмов их регуляции, согласно требованиям окружающей среды в условиях жизни на суше
    Exact
    [12–15, 42, 43]
    Suffix
    . В этой связи возникают следующие вопросы: какие механизмы адаптации обеспечивают сохранение жизнеспособности остеоцитов в пространстве ЛКС? Как влияют на функцию этих механизмов регуляторно-метаболические сдвиги, инициированные нарушением выделительной функции почек?
    (check this in PDF content)

  28. Start
    10674
    Prefix
    Как влияют на функцию этих механизмов регуляторно-метаболические сдвиги, инициированные нарушением выделительной функции почек? Пространственная организация костных структур на тканевом уровне ЛКС обеспечивает процесс микроциркуляции
    Exact
    [44]
    Suffix
    и состоит из остеоцитарных лакун и канальцев (рис. 2) диаметром около 500–600 нм [45]. От каждой лакуны отходят до 50 канальцев, имеющих различную ориентацию (см. рис. 2, 3) [46] и образующих в костном матриксе густую сеть (см. рис. 2), связывающую центральные каналы остеонов и остеоцитарные лакуны с межфибриллярными и межкристаллическими пространствами.
    (check this in PDF content)

  29. Start
    10761
    Prefix
    Пространственная организация костных структур на тканевом уровне ЛКС обеспечивает процесс микроциркуляции [44] и состоит из остеоцитарных лакун и канальцев (рис. 2) диаметром около 500–600 нм
    Exact
    [45]
    Suffix
    . От каждой лакуны отходят до 50 канальцев, имеющих различную ориентацию (см. рис. 2, 3) [46] и образующих в костном матриксе густую сеть (см. рис. 2), связывающую центральные каналы остеонов и остеоцитарные лакуны с межфибриллярными и межкристаллическими пространствами.
    (check this in PDF content)

  30. Start
    10854
    Prefix
    Пространственная организация костных структур на тканевом уровне ЛКС обеспечивает процесс микроциркуляции [44] и состоит из остеоцитарных лакун и канальцев (рис. 2) диаметром около 500–600 нм [45]. От каждой лакуны отходят до 50 канальцев, имеющих различную ориентацию (см. рис. 2, 3)
    Exact
    [46]
    Suffix
    и образующих в костном матриксе густую сеть (см. рис. 2), связывающую центральные каналы остеонов и остеоцитарные лакуны с межфибриллярными и межкристаллическими пространствами. Отростки остеоцитов располагаются преимущественно в центре канальца [46], а клетки костной ткани организованы по типу синцития (см. рис. 2, 3).
    (check this in PDF content)

  31. Start
    11115
    Prefix
    От каждой лакуны отходят до 50 канальцев, имеющих различную ориентацию (см. рис. 2, 3) [46] и образующих в костном матриксе густую сеть (см. рис. 2), связывающую центральные каналы остеонов и остеоцитарные лакуны с межфибриллярными и межкристаллическими пространствами. Отростки остеоцитов располагаются преимущественно в центре канальца
    Exact
    [46]
    Suffix
    , а клетки костной ткани организованы по типу синцития (см. рис. 2, 3). Синцитий костных клеток сформирован остеоцитами (рис. 4), остеобластами и клетками, выстилающими поверхности кости (bone lining cells).
    (check this in PDF content)

  32. Start
    11459
    Prefix
    Синцитий костных клеток сформирован остеоцитами (рис. 4), остеобластами и клетками, выстилающими поверхности кости (bone lining cells). Многочисленные отростки, отходящие от тела этих клеток, связывают их через щелевые соединения друг с другом
    Exact
    [47, 48]
    Suffix
    , а также с клетками сосудистых каналов и костномозговой полости [49, 50]. Важно, что захоронение клеток в пространство ЛКС делает их более зависимыми, чем остальные клетки организма, от особенностей микроциркуляции, обеспечивающей поступление к остеоцитам и удаления от них метаболитов и регуляторов (см. рис. 1, 4).
    (check this in PDF content)

  33. Start
    11543
    Prefix
    Многочисленные отростки, отходящие от тела этих клеток, связывают их через щелевые соединения друг с другом [47, 48], а также с клетками сосудистых каналов и костномозговой полости
    Exact
    [49, 50]
    Suffix
    . Важно, что захоронение клеток в пространство ЛКС делает их более зависимыми, чем остальные клетки организма, от особенностей микроциркуляции, обеспечивающей поступление к остеоцитам и удаления от них метаболитов и регуляторов (см. рис. 1, 4).
    (check this in PDF content)

  34. Start
    12436
    Prefix
    ТЭМ (объяснения в тексте). Транспортные механизмы ЛКС действуют в пространстве между ее стенками и цитоплазматической мембраной остеоцитов, заполненном пористой сетью протеингликанов
    Exact
    [51–54]
    Suffix
    . Поэтому миграция растворенных молекул к клеткам и от них ограничена поперечным сечением канальцев и соответствием размеров этих молекул размерам пор геля, окружающего клетки [38, 54, 55].
    (check this in PDF content)

  35. Start
    12628
    Prefix
    Транспортные механизмы ЛКС действуют в пространстве между ее стенками и цитоплазматической мембраной остеоцитов, заполненном пористой сетью протеингликанов [51–54]. Поэтому миграция растворенных молекул к клеткам и от них ограничена поперечным сечением канальцев и соответствием размеров этих молекул размерам пор геля, окружающего клетки
    Exact
    [38, 54, 55]
    Suffix
    . Основными транспортными механизмами являются диффузия и конвекционный поток жидкости [38, 46], инициируемый циклическими деформациями костных структур, возникающими при выполнении локомоторных функций [40, 54], т.е. циклическая нагрузка модулирует транспорт молекул [38, 56] и, следовательно, при снижении двигательной активности, обусловленном заболеванием или травмой, эффективно
    (check this in PDF content)

  36. Start
    12737
    Prefix
    Поэтому миграция растворенных молекул к клеткам и от них ограничена поперечным сечением канальцев и соответствием размеров этих молекул размерам пор геля, окружающего клетки [38, 54, 55]. Основными транспортными механизмами являются диффузия и конвекционный поток жидкости
    Exact
    [38, 46]
    Suffix
    , инициируемый циклическими деформациями костных структур, возникающими при выполнении локомоторных функций [40, 54], т.е. циклическая нагрузка модулирует транспорт молекул [38, 56] и, следовательно, при снижении двигательной активности, обусловленном заболеванием или травмой, эффективность конвекционного механизма падает.
    (check this in PDF content)

  37. Start
    12854
    Prefix
    Основными транспортными механизмами являются диффузия и конвекционный поток жидкости [38, 46], инициируемый циклическими деформациями костных структур, возникающими при выполнении локомоторных функций
    Exact
    [40, 54]
    Suffix
    , т.е. циклическая нагрузка модулирует транспорт молекул [38, 56] и, следовательно, при снижении двигательной активности, обусловленном заболеванием или травмой, эффективность конвекционного механизма падает.
    (check this in PDF content)

  38. Start
    12919
    Prefix
    Основными транспортными механизмами являются диффузия и конвекционный поток жидкости [38, 46], инициируемый циклическими деформациями костных структур, возникающими при выполнении локомоторных функций [40, 54], т.е. циклическая нагрузка модулирует транспорт молекул
    Exact
    [38, 56]
    Suffix
    и, следовательно, при снижении двигательной активности, обусловленном заболеванием или травмой, эффективность конвекционного механизма падает. В этой связи важно, что путем диффузии относительно быстро (в пределах минут) осуществляется транспорт только малых молекул (вода, аминокислоты) [57, 58].
    (check this in PDF content)

  39. Start
    13219
    Prefix
    локомоторных функций [40, 54], т.е. циклическая нагрузка модулирует транспорт молекул [38, 56] и, следовательно, при снижении двигательной активности, обусловленном заболеванием или травмой, эффективность конвекционного механизма падает. В этой связи важно, что путем диффузии относительно быстро (в пределах минут) осуществляется транспорт только малых молекул (вода, аминокислоты)
    Exact
    [57, 58]
    Suffix
    . Верхняя граница размера молекул, диффундирующих через поры протеингликанов, не превышает 7 нм [36] или 10 000 Да, а конвекционный механизм обеспечивает прохождение частиц до 70 000 Да [38]. Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов [37, 54].
    (check this in PDF content)

  40. Start
    13323
    Prefix
    В этой связи важно, что путем диффузии относительно быстро (в пределах минут) осуществляется транспорт только малых молекул (вода, аминокислоты) [57, 58]. Верхняя граница размера молекул, диффундирующих через поры протеингликанов, не превышает 7 нм
    Exact
    [36]
    Suffix
    или 10 000 Да, а конвекционный механизм обеспечивает прохождение частиц до 70 000 Да [38]. Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов [37, 54]. Значимость данного механизма еще более возрастает в связи с тем, что остеоциты относятся к клеткам с высокой метаболической активностью [29–32, 59–64].
    (check this in PDF content)

  41. Start
    13414
    Prefix
    В этой связи важно, что путем диффузии относительно быстро (в пределах минут) осуществляется транспорт только малых молекул (вода, аминокислоты) [57, 58]. Верхняя граница размера молекул, диффундирующих через поры протеингликанов, не превышает 7 нм [36] или 10 000 Да, а конвекционный механизм обеспечивает прохождение частиц до 70 000 Да
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов [37, 54]. Значимость данного механизма еще более возрастает в связи с тем, что остеоциты относятся к клеткам с высокой метаболической активностью [29–32, 59–64].
    (check this in PDF content)

  42. Start
    13508
    Prefix
    Верхняя граница размера молекул, диффундирующих через поры протеингликанов, не превышает 7 нм [36] или 10 000 Да, а конвекционный механизм обеспечивает прохождение частиц до 70 000 Да [38]. Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов
    Exact
    [37, 54]
    Suffix
    . Значимость данного механизма еще более возрастает в связи с тем, что остеоциты относятся к клеткам с высокой метаболической активностью [29–32, 59–64]. Как подчеркивает А.И. Слуцкий [65], удельная активность на костную клетку гликолитических ферментов аналогична наблюдаемой в клетках печени и сердца, а обмен глюкозы и коллагена даже выше, чем в печени.
    (check this in PDF content)

  43. Start
    13661
    Prefix
    Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов [37, 54]. Значимость данного механизма еще более возрастает в связи с тем, что остеоциты относятся к клеткам с высокой метаболической активностью
    Exact
    [29–32, 59–64]
    Suffix
    . Как подчеркивает А.И. Слуцкий [65], удельная активность на костную клетку гликолитических ферментов аналогична наблюдаемой в клетках печени и сердца, а обмен глюкозы и коллагена даже выше, чем в печени.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    13711
    Prefix
    Таким образом, его эффективность является определяющей для метаболизма остеоцитов [37, 54]. Значимость данного механизма еще более возрастает в связи с тем, что остеоциты относятся к клеткам с высокой метаболической активностью [29–32, 59–64]. Как подчеркивает А.И. Слуцкий
    Exact
    [65]
    Suffix
    , удельная активность на костную клетку гликолитических ферментов аналогична наблюдаемой в клетках печени и сердца, а обмен глюкозы и коллагена даже выше, чем в печени. Учитывая вышеизложенное, логично предположить, что именно эти структурно-метаболические характеристики костной ткани – основная причина развития в процессе филогенеза у остеоцитов адаптационных механизмо
    (check this in PDF content)

  45. Start
    14539
    Prefix
    Механизмы контроля и коррекции эффективности конвекционного механизма являются составными частями системы поддержания параметров минерального гомеостаза организма в целом. Контроль эффективности его работы осуществляется путем механосенсорной оценки величины механического сигнала, вызванного сдвигом напряжения потока жидкости в ЛКС
    Exact
    [60, 64, 66]
    Suffix
    и циклическими деформациями костного матрикса [67]. Остеоциты, выполняя постоянный мониторинг, определяют локусы скелета, где значения механического сигнала выходят за пределы минимального или максимального физиологических порогов [13–15, 68].
    (check this in PDF content)

  46. Start
    14604
    Prefix
    Контроль эффективности его работы осуществляется путем механосенсорной оценки величины механического сигнала, вызванного сдвигом напряжения потока жидкости в ЛКС [60, 64, 66] и циклическими деформациями костного матрикса
    Exact
    [67]
    Suffix
    . Остеоциты, выполняя постоянный мониторинг, определяют локусы скелета, где значения механического сигнала выходят за пределы минимального или максимального физиологических порогов [13–15, 68].
    (check this in PDF content)

  47. Start
    14794
    Prefix
    осуществляется путем механосенсорной оценки величины механического сигнала, вызванного сдвигом напряжения потока жидкости в ЛКС [60, 64, 66] и циклическими деформациями костного матрикса [67]. Остеоциты, выполняя постоянный мониторинг, определяют локусы скелета, где значения механического сигнала выходят за пределы минимального или максимального физиологических порогов
    Exact
    [13–15, 68]
    Suffix
    . При отклонении сигнала клетки инициируют процесс механотрансдукции, переводя механические сигналы в химические [60–64, 67]. В результате активируются механизмы локальной реорганизации архитектуры скелета (ремоделирование и моделирование) [29–32, 59], которые одновременно поддерживают стабильность минерального гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  48. Start
    14923
    Prefix
    Остеоциты, выполняя постоянный мониторинг, определяют локусы скелета, где значения механического сигнала выходят за пределы минимального или максимального физиологических порогов [13–15, 68]. При отклонении сигнала клетки инициируют процесс механотрансдукции, переводя механические сигналы в химические
    Exact
    [60–64, 67]
    Suffix
    . В результате активируются механизмы локальной реорганизации архитектуры скелета (ремоделирование и моделирование) [29–32, 59], которые одновременно поддерживают стабильность минерального гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  49. Start
    15051
    Prefix
    При отклонении сигнала клетки инициируют процесс механотрансдукции, переводя механические сигналы в химические [60–64, 67]. В результате активируются механизмы локальной реорганизации архитектуры скелета (ремоделирование и моделирование)
    Exact
    [29–32, 59]
    Suffix
    , которые одновременно поддерживают стабильность минерального гомеостаза. Эта реорганизация меняет механические характеристики костных структур, и величина механических сигналов возвращается в пределы пороговых значений [13–15, 69, 70] без изменения уровня локомоторной активности.
    (check this in PDF content)

  50. Start
    15284
    Prefix
    В результате активируются механизмы локальной реорганизации архитектуры скелета (ремоделирование и моделирование) [29–32, 59], которые одновременно поддерживают стабильность минерального гомеостаза. Эта реорганизация меняет механические характеристики костных структур, и величина механических сигналов возвращается в пределы пороговых значений
    Exact
    [13–15, 69, 70]
    Suffix
    без изменения уровня локомоторной активности. Биологическая целесообразность порогов определяется тем, что отклонение механического сигнала за пределы нижней границы свидетельствует о снижении транспортной функции потока жидкости до уровня высокого риска гибели остеоцитов из-за несоответствия параметров окружающей среды метаболическим требованиям клеток [37, 38].
    (check this in PDF content)

  51. Start
    15671
    Prefix
    Биологическая целесообразность порогов определяется тем, что отклонение механического сигнала за пределы нижней границы свидетельствует о снижении транспортной функции потока жидкости до уровня высокого риска гибели остеоцитов из-за несоответствия параметров окружающей среды метаболическим требованиям клеток
    Exact
    [37, 38]
    Suffix
    . Отклонение механического сигнала за рамки верхних границ свидетельствует о высоком риске механической травмы клеток с транзиторным разрушением цитоплазматической мембраны («ранение клетки») [71].
    (check this in PDF content)

  52. Start
    15883
    Prefix
    Отклонение механического сигнала за рамки верхних границ свидетельствует о высоком риске механической травмы клеток с транзиторным разрушением цитоплазматической мембраны («ранение клетки»)
    Exact
    [71]
    Suffix
    . Коррекция эффективности конвекционного механизма достигается путем изменения: пропускной способности ЛКС [72] и деформируемости костных структур [70]. Коррекция пропускной способности ЛКС обеспечивается остеоцитарным ремоделированием [70, 72].
    (check this in PDF content)

  53. Start
    16002
    Prefix
    Отклонение механического сигнала за рамки верхних границ свидетельствует о высоком риске механической травмы клеток с транзиторным разрушением цитоплазматической мембраны («ранение клетки») [71]. Коррекция эффективности конвекционного механизма достигается путем изменения: пропускной способности ЛКС
    Exact
    [72]
    Suffix
    и деформируемости костных структур [70]. Коррекция пропускной способности ЛКС обеспечивается остеоцитарным ремоделированием [70, 72]. По данным электронно-микроскопических исследований C.A. Baud [51], остеоциты в синтетической фазе имеют ровный или слегка волнистый контур цитоплазматической мембраны, а их лакуны – непрерывные и гладкие очертания.
    (check this in PDF content)

  54. Start
    16042
    Prefix
    Отклонение механического сигнала за рамки верхних границ свидетельствует о высоком риске механической травмы клеток с транзиторным разрушением цитоплазматической мембраны («ранение клетки») [71]. Коррекция эффективности конвекционного механизма достигается путем изменения: пропускной способности ЛКС [72] и деформируемости костных структур
    Exact
    [70]
    Suffix
    . Коррекция пропускной способности ЛКС обеспечивается остеоцитарным ремоделированием [70, 72]. По данным электронно-микроскопических исследований C.A. Baud [51], остеоциты в синтетической фазе имеют ровный или слегка волнистый контур цитоплазматической мембраны, а их лакуны – непрерывные и гладкие очертания.
    (check this in PDF content)

  55. Start
    16135
    Prefix
    Коррекция эффективности конвекционного механизма достигается путем изменения: пропускной способности ЛКС [72] и деформируемости костных структур [70]. Коррекция пропускной способности ЛКС обеспечивается остеоцитарным ремоделированием
    Exact
    [70, 72]
    Suffix
    . По данным электронно-микроскопических исследований C.A. Baud [51], остеоциты в синтетической фазе имеют ровный или слегка волнистый контур цитоплазматической мембраны, а их лакуны – непрерывные и гладкие очертания.
    (check this in PDF content)

  56. Start
    16209
    Prefix
    Коррекция эффективности конвекционного механизма достигается путем изменения: пропускной способности ЛКС [72] и деформируемости костных структур [70]. Коррекция пропускной способности ЛКС обеспечивается остеоцитарным ремоделированием [70, 72]. По данным электронно-микроскопических исследований C.A. Baud
    Exact
    [51]
    Suffix
    , остеоциты в синтетической фазе имеют ровный или слегка волнистый контур цитоплазматической мембраны, а их лакуны – непрерывные и гладкие очертания. Клетки отделены от стенки лакуны гомогенной или мелкозернистой оболочкой толщиной от 0,17 мкм до 0,30 мкм и названы автором «остеоциты остеобластического типа» (des osteocytes ... aspect osteoblastique).
    (check this in PDF content)

  57. Start
    17199
    Prefix
    Таким образом, в процессе остеоцитарного ремоделирования расстояние от стенки канала до цитоплазматической мембраны меняется более чем в 2 раза. В фазе резорбции остеоциты выделяют в окружающую их среду молочную, лимонную и другие кислоты
    Exact
    [73–75]
    Suffix
    , тем самым локально снижая рН и растворяя минералы стенок ЛКС [52, 53, 76–82]. Затем клетки секретируют гидролитические ферменты, удаляя оставшийся органический компонент [76, 83].
    (check this in PDF content)

  58. Start
    17328
    Prefix
    Таким образом, в процессе остеоцитарного ремоделирования расстояние от стенки канала до цитоплазматической мембраны меняется более чем в 2 раза. В фазе резорбции остеоциты выделяют в окружающую их среду молочную, лимонную и другие кислоты [73–75], тем самым локально снижая рН и растворяя минералы стенок ЛКС
    Exact
    [52, 53, 76–82]
    Suffix
    . Затем клетки секретируют гидролитические ферменты, удаляя оставшийся органический компонент [76, 83]. В результате увеличивается площадь поперечного сечения канальцев и лакун [52, 76, 78–80, 84] и, соответственно, их пропускная способность для потока жидкости [85].
    (check this in PDF content)

  59. Start
    17445
    Prefix
    В фазе резорбции остеоциты выделяют в окружающую их среду молочную, лимонную и другие кислоты [73–75], тем самым локально снижая рН и растворяя минералы стенок ЛКС [52, 53, 76–82]. Затем клетки секретируют гидролитические ферменты, удаляя оставшийся органический компонент
    Exact
    [76, 83]
    Suffix
    . В результате увеличивается площадь поперечного сечения канальцев и лакун [52, 76, 78–80, 84] и, соответственно, их пропускная способность для потока жидкости [85]. Коррекция деформируемости костного матрикса осуществляется в процессе остеокластноостеобластного ремоделирования (ООР), которое, модифицируя уровень пористости костных структур, меняет модуль их упругости.
    (check this in PDF content)

  60. Start
    17533
    Prefix
    В фазе резорбции остеоциты выделяют в окружающую их среду молочную, лимонную и другие кислоты [73–75], тем самым локально снижая рН и растворяя минералы стенок ЛКС [52, 53, 76–82]. Затем клетки секретируют гидролитические ферменты, удаляя оставшийся органический компонент [76, 83]. В результате увеличивается площадь поперечного сечения канальцев и лакун
    Exact
    [52, 76, 78–80, 84]
    Suffix
    и, соответственно, их пропускная способность для потока жидкости [85]. Коррекция деформируемости костного матрикса осуществляется в процессе остеокластноостеобластного ремоделирования (ООР), которое, модифицируя уровень пористости костных структур, меняет модуль их упругости.
    (check this in PDF content)

  61. Start
    17618
    Prefix
    Затем клетки секретируют гидролитические ферменты, удаляя оставшийся органический компонент [76, 83]. В результате увеличивается площадь поперечного сечения канальцев и лакун [52, 76, 78–80, 84] и, соответственно, их пропускная способность для потока жидкости
    Exact
    [85]
    Suffix
    . Коррекция деформируемости костного матрикса осуществляется в процессе остеокластноостеобластного ремоделирования (ООР), которое, модифицируя уровень пористости костных структур, меняет модуль их упругости.
    (check this in PDF content)

  62. Start
    17892
    Prefix
    Коррекция деформируемости костного матрикса осуществляется в процессе остеокластноостеобластного ремоделирования (ООР), которое, модифицируя уровень пористости костных структур, меняет модуль их упругости. Согласно исследованиям M.B. Schaffl er и D.B. Burr
    Exact
    [86]
    Suffix
    , модуль упругости для кортикальной кости E=3,66 p-0,55 [ГПа]. Например, при увеличении пористости (p) c 4 до 14% модуль упругости уменьшается с 21 до 11 ГПа. Соответственно этому увеличивается деформируемость костных структур, а значит, эффективность конвекционного механизма повышается без изменения локомоторной нагрузки.
    (check this in PDF content)

  63. Start
    18307
    Prefix
    Соответственно этому увеличивается деформируемость костных структур, а значит, эффективность конвекционного механизма повышается без изменения локомоторной нагрузки. Важно, что остеоциты, контролируя остеокластогенез, активность остеокластов
    Exact
    [88]
    Suffix
    и синтетическую функцию остеобластов [32], а также осуществляя процесс остеоцитарного ремоделирования, по сути, контролируют все механизмы выведения минеральных ионов из костного пространства в циркулирующие жидкости.
    (check this in PDF content)

  64. Start
    18350
    Prefix
    Соответственно этому увеличивается деформируемость костных структур, а значит, эффективность конвекционного механизма повышается без изменения локомоторной нагрузки. Важно, что остеоциты, контролируя остеокластогенез, активность остеокластов [88] и синтетическую функцию остеобластов
    Exact
    [32]
    Suffix
    , а также осуществляя процесс остеоцитарного ремоделирования, по сути, контролируют все механизмы выведения минеральных ионов из костного пространства в циркулирующие жидкости. Участие механизмов обмена минерального матрикса в поддержании параметров минерального гомеостаза детерминировано взаимодействием механизмов разрушения и отложения минеральных структур с механизма
    (check this in PDF content)

  65. Start
    18885
    Prefix
    Участие механизмов обмена минерального матрикса в поддержании параметров минерального гомеостаза детерминировано взаимодействием механизмов разрушения и отложения минеральных структур с механизмами транспорта минеральных ионов в и из скелета. Наиболее детально изучены механизмы обмена Са2+, которые делятся на остеоцит-зависимые
    Exact
    [26, 27, 29, 89, 90]
    Suffix
    и остеоцит-независимые [91–95]. Первые обеспечивают удаление кальция из пространства скелета, а вторые – его поступление в это пространство. Поступление Са2+ в пространство скелета детально исследовано во второй половине XX века [91–95] и показано, что кинетика перемещения ионов из циркулирующих жидкостей в костную ткань представляет собой пассивную, ненасыщаемую парацеллюля
    (check this in PDF content)

  66. Start
    18929
    Prefix
    Участие механизмов обмена минерального матрикса в поддержании параметров минерального гомеостаза детерминировано взаимодействием механизмов разрушения и отложения минеральных структур с механизмами транспорта минеральных ионов в и из скелета. Наиболее детально изучены механизмы обмена Са2+, которые делятся на остеоцит-зависимые [26, 27, 29, 89, 90] и остеоцит-независимые
    Exact
    [91–95]
    Suffix
    . Первые обеспечивают удаление кальция из пространства скелета, а вторые – его поступление в это пространство. Поступление Са2+ в пространство скелета детально исследовано во второй половине XX века [91–95] и показано, что кинетика перемещения ионов из циркулирующих жидкостей в костную ткань представляет собой пассивную, ненасыщаемую парацеллюлярную диффузию, направленную вдо
    (check this in PDF content)

  67. Start
    19138
    Prefix
    Первые обеспечивают удаление кальция из пространства скелета, а вторые – его поступление в это пространство. Поступление Са2+ в пространство скелета детально исследовано во второй половине XX века
    Exact
    [91–95]
    Suffix
    и показано, что кинетика перемещения ионов из циркулирующих жидкостей в костную ткань представляет собой пассивную, ненасыщаемую парацеллюлярную диффузию, направленную вдоль электрохимических и химических градиентов [26, 44].
    (check this in PDF content)

  68. Start
    19376
    Prefix
    Поступление Са2+ в пространство скелета детально исследовано во второй половине XX века [91–95] и показано, что кинетика перемещения ионов из циркулирующих жидкостей в костную ткань представляет собой пассивную, ненасыщаемую парацеллюлярную диффузию, направленную вдоль электрохимических и химических градиентов
    Exact
    [26, 44]
    Suffix
    . Эти градиенты возникли в результате разницы концентраций кальция в плазме крови и внеклеточной жидкости кости – 1,5 ммоль/л и 0,5 ммоль/л соответственно [26]. Внутри костного пространства локальные градиенты концентрации Са2+ обусловлены осаждением ионов.
    (check this in PDF content)

  69. Start
    19539
    Prefix
    ] и показано, что кинетика перемещения ионов из циркулирующих жидкостей в костную ткань представляет собой пассивную, ненасыщаемую парацеллюлярную диффузию, направленную вдоль электрохимических и химических градиентов [26, 44]. Эти градиенты возникли в результате разницы концентраций кальция в плазме крови и внеклеточной жидкости кости – 1,5 ммоль/л и 0,5 ммоль/л соответственно
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Внутри костного пространства локальные градиенты концентрации Са2+ обусловлены осаждением ионов. В зоне осаждения их концентрация снижается, что и определяет направление движения ионных потоков в пространствах скелета [34].
    (check this in PDF content)

  70. Start
    19765
    Prefix
    Внутри костного пространства локальные градиенты концентрации Са2+ обусловлены осаждением ионов. В зоне осаждения их концентрация снижается, что и определяет направление движения ионных потоков в пространствах скелета
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Эти механизмы обеспечивают удаление из кровотока парентерально введенного радиоактивного Са2+ в течение десятков минут, причем основная масса метки откладывается в минеральном матриксе скелета [92, 96, 97].
    (check this in PDF content)

  71. Start
    19979
    Prefix
    Эти механизмы обеспечивают удаление из кровотока парентерально введенного радиоактивного Са2+ в течение десятков минут, причем основная масса метки откладывается в минеральном матриксе скелета
    Exact
    [92, 96, 97]
    Suffix
    . Подобный феномен отражает процесс постоянной фильтрации через скелет Са2+, содержащегося в циркулирующих жидкостях, что, по-видимому, и обеспечивает необходимый уровень минерализации костных структур у позвоночных, даже в условиях относительного недостатка поступления кальция в организм или повышенной его потери при нарушении функции почек [6, 7].
    (check this in PDF content)

  72. Start
    20371
    Prefix
    Подобный феномен отражает процесс постоянной фильтрации через скелет Са2+, содержащегося в циркулирующих жидкостях, что, по-видимому, и обеспечивает необходимый уровень минерализации костных структур у позвоночных, даже в условиях относительного недостатка поступления кальция в организм или повышенной его потери при нарушении функции почек
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Механизмы удаления кальция из пространства скелета. В настоящее время роль каждого из них продолжает дискутироваться [26, 27, 29, 98]. И если 30–40 лет назад ведущее значение в поддержании параметров кальциевого гомеостаза большинство участников дискуссии отводили ООР [99], то в настоящее время больше внимания уделяется остеоцитам [30, 63, 100].
    (check this in PDF content)

  73. Start
    20511
    Prefix
    , что, по-видимому, и обеспечивает необходимый уровень минерализации костных структур у позвоночных, даже в условиях относительного недостатка поступления кальция в организм или повышенной его потери при нарушении функции почек [6, 7]. Механизмы удаления кальция из пространства скелета. В настоящее время роль каждого из них продолжает дискутироваться
    Exact
    [26, 27, 29, 98]
    Suffix
    . И если 30–40 лет назад ведущее значение в поддержании параметров кальциевого гомеостаза большинство участников дискуссии отводили ООР [99], то в настоящее время больше внимания уделяется остеоцитам [30, 63, 100].
    (check this in PDF content)

  74. Start
    20675
    Prefix
    В настоящее время роль каждого из них продолжает дискутироваться [26, 27, 29, 98]. И если 30–40 лет назад ведущее значение в поддержании параметров кальциевого гомеостаза большинство участников дискуссии отводили ООР
    Exact
    [99]
    Suffix
    , то в настоящее время больше внимания уделяется остеоцитам [30, 63, 100]. Показано, что эти клетки контролируют пространственно-временную активность механизмов перестройки архитектуры скелета (ООР, моделирование, остеоцитарное ремоделирование), т.е. разрушение и формирование минеральных структур на всех уровнях его иерархической организации [29–33].
    (check this in PDF content)

  75. Start
    20740
    Prefix
    И если 30–40 лет назад ведущее значение в поддержании параметров кальциевого гомеостаза большинство участников дискуссии отводили ООР [99], то в настоящее время больше внимания уделяется остеоцитам
    Exact
    [30, 63, 100]
    Suffix
    . Показано, что эти клетки контролируют пространственно-временную активность механизмов перестройки архитектуры скелета (ООР, моделирование, остеоцитарное ремоделирование), т.е. разрушение и формирование минеральных структур на всех уровнях его иерархической организации [29–33].
    (check this in PDF content)

  76. Start
    21026
    Prefix
    Показано, что эти клетки контролируют пространственно-временную активность механизмов перестройки архитектуры скелета (ООР, моделирование, остеоцитарное ремоделирование), т.е. разрушение и формирование минеральных структур на всех уровнях его иерархической организации
    Exact
    [29–33]
    Suffix
    . Тем самым остеоциты контролируют выведение Са2+ из пространства скелета и поступление его в кровь. Резорбционная фаза ООР в физиологических условиях – тонко регулируемый локальный процесс со средней продолжительностью в губчатом веществе подвздошной кости – 33 сут, в компактном – 24 сут [33, 101].
    (check this in PDF content)

  77. Start
    21325
    Prefix
    Тем самым остеоциты контролируют выведение Са2+ из пространства скелета и поступление его в кровь. Резорбционная фаза ООР в физиологических условиях – тонко регулируемый локальный процесс со средней продолжительностью в губчатом веществе подвздошной кости – 33 сут, в компактном – 24 сут
    Exact
    [33, 101]
    Suffix
    . Резорбция происходит в закрытом компартменте, формируемом при связывании интегринов αvβ3 мембраны остеокласта с матриксом кости [102]. Растворение минерала достигается подкислением среды компартмента протонами [103], секреция которых медиирована вакуольной H+-ATPазой, экспрессируемой мембраной в зоне гофри рованной каемки [104].
    (check this in PDF content)

  78. Start
    21472
    Prefix
    Резорбционная фаза ООР в физиологических условиях – тонко регулируемый локальный процесс со средней продолжительностью в губчатом веществе подвздошной кости – 33 сут, в компактном – 24 сут [33, 101]. Резорбция происходит в закрытом компартменте, формируемом при связывании интегринов αvβ3 мембраны остеокласта с матриксом кости
    Exact
    [102]
    Suffix
    . Растворение минерала достигается подкислением среды компартмента протонами [103], секреция которых медиирована вакуольной H+-ATPазой, экспрессируемой мембраной в зоне гофри рованной каемки [104].
    (check this in PDF content)

  79. Start
    21562
    Prefix
    Резорбция происходит в закрытом компартменте, формируемом при связывании интегринов αvβ3 мембраны остеокласта с матриксом кости [102]. Растворение минерала достигается подкислением среды компартмента протонами
    Exact
    [103]
    Suffix
    , секреция которых медиирована вакуольной H+-ATPазой, экспрессируемой мембраной в зоне гофри рованной каемки [104]. Сканирующая электронно-химическая микроскопия показала, что остеокласт действует как трубопровод, непрерывно освобождая Са2+ выше клетки, где его концентрация в растворе достигает ≈2 ммоль/л [105].
    (check this in PDF content)

  80. Start
    21690
    Prefix
    Растворение минерала достигается подкислением среды компартмента протонами [103], секреция которых медиирована вакуольной H+-ATPазой, экспрессируемой мембраной в зоне гофри рованной каемки
    Exact
    [104]
    Suffix
    . Сканирующая электронно-химическая микроскопия показала, что остеокласт действует как трубопровод, непрерывно освобождая Са2+ выше клетки, где его концентрация в растворе достигает ≈2 ммоль/л [105].
    (check this in PDF content)

  81. Start
    21890
    Prefix
    достигается подкислением среды компартмента протонами [103], секреция которых медиирована вакуольной H+-ATPазой, экспрессируемой мембраной в зоне гофри рованной каемки [104]. Сканирующая электронно-химическая микроскопия показала, что остеокласт действует как трубопровод, непрерывно освобождая Са2+ выше клетки, где его концентрация в растворе достигает ≈2 ммоль/л
    Exact
    [105]
    Suffix
    . Эта величина существенно превышает его уровень в крови (≈1,5 ммоль/л), и возникший градиент обеспечивает движение ионов в направлении кровеносных сосудов. В то же время, медленное развитие процесса резорбции костного матрикса остеокластами (около 1 мес), предполагает, что данный механизм направлен на поддержание общего уровня кальция (ионизированного и связанного) в циркулирующих жидк
    (check this in PDF content)

  82. Start
    22820
    Prefix
    Резорбционная фаза ООР в условиях остеомаляции характеризуется тем, что 80% остеокластов не формируют гофрированную каемку, но сохраняют способность секретировать катепсин K и матриксную металлопротеиназу-9, разрушающих органический матрикс
    Exact
    [104]
    Suffix
    . Следовательно, клетки, сохраняя способность резорбировать неминерализованный матрикс, не обеспечивают поступление Са2+ в кровоток. Кроме этого, механическая роль органического матрикса незначительна [106], и его резорбция не корректирует эффективность конвекционного механизма в условиях остеомаляции при ХБП.
    (check this in PDF content)

  83. Start
    23035
    Prefix
    Следовательно, клетки, сохраняя способность резорбировать неминерализованный матрикс, не обеспечивают поступление Са2+ в кровоток. Кроме этого, механическая роль органического матрикса незначительна
    Exact
    [106]
    Suffix
    , и его резорбция не корректирует эффективность конвекционного механизма в условиях остеомаляции при ХБП. Роль альбуминурии в формировании нарушений минерального обмена в процессе развития ХБП.
    (check this in PDF content)

  84. Start
    23525
    Prefix
    Нарушения минерального обмена обусловлены изменением клубочковой фильтрации и прогрессирующей альбуминурией, что влечет за собой постепенное снижение уровня альбумина в крови. В результате в условиях гипоальбуминемии нарушается баланс между ионизированным и связанным кальцием
    Exact
    [1]
    Suffix
    со смещением в сторону ионизированного. Это проявляется снижением уровня общего кальция в сыворотке и экскреции его почками при сохраняющихся нормальных значениях Са2+ сыворотки [8]. Данная разбалансировка отражает снижение буферной емкости кальциевой системы и увеличивает риск краткосрочных отклонений уровня Са2+ в крови за пределы нижнего порога.
    (check this in PDF content)

  85. Start
    23716
    Prefix
    В результате в условиях гипоальбуминемии нарушается баланс между ионизированным и связанным кальцием [1] со смещением в сторону ионизированного. Это проявляется снижением уровня общего кальция в сыворотке и экскреции его почками при сохраняющихся нормальных значениях Са2+ сыворотки
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Данная разбалансировка отражает снижение буферной емкости кальциевой системы и увеличивает риск краткосрочных отклонений уровня Са2+ в крови за пределы нижнего порога. Эти отклонения, в свою очередь, инициируют реакцию системы контроля уровня кальция в циркулирующих жидкостях.
    (check this in PDF content)

  86. Start
    24071
    Prefix
    Данная разбалансировка отражает снижение буферной емкости кальциевой системы и увеличивает риск краткосрочных отклонений уровня Са2+ в крови за пределы нижнего порога. Эти отклонения, в свою очередь, инициируют реакцию системы контроля уровня кальция в циркулирующих жидкостях. Клинически, как отмечает T. Yoshida и P.H. Stern
    Exact
    [10]
    Suffix
    , подобные снижения проявляются тетанией и конвульсиями. Контроль и регуляция уровня кальция в циркулирующих жидкостях обеспечиваются механизмами, функционирующими по принципу обратной связи [107], в том числе кальций-чувствительными рецепторами паращитовидных желез, оценивающих уровень Са2+ в протекающей крови [69].
    (check this in PDF content)

  87. Start
    24268
    Prefix
    Stern [10], подобные снижения проявляются тетанией и конвульсиями. Контроль и регуляция уровня кальция в циркулирующих жидкостях обеспечиваются механизмами, функционирующими по принципу обратной связи
    Exact
    [107]
    Suffix
    , в том числе кальций-чувствительными рецепторами паращитовидных желез, оценивающих уровень Са2+ в протекающей крови [69]. Отклонение иона за пределы допустимых границ запускает каскад реакций, включающий изменение секреции паратгормона и уровня метаболитов витамина D [107], которые предположительно меняют пороги механосенсорной чувствительности остеоцитов.
    (check this in PDF content)

  88. Start
    24394
    Prefix
    Контроль и регуляция уровня кальция в циркулирующих жидкостях обеспечиваются механизмами, функционирующими по принципу обратной связи [107], в том числе кальций-чувствительными рецепторами паращитовидных желез, оценивающих уровень Са2+ в протекающей крови
    Exact
    [69]
    Suffix
    . Отклонение иона за пределы допустимых границ запускает каскад реакций, включающий изменение секреции паратгормона и уровня метаболитов витамина D [107], которые предположительно меняют пороги механосенсорной чувствительности остеоцитов.
    (check this in PDF content)

  89. Start
    24551
    Prefix
    кальция в циркулирующих жидкостях обеспечиваются механизмами, функционирующими по принципу обратной связи [107], в том числе кальций-чувствительными рецепторами паращитовидных желез, оценивающих уровень Са2+ в протекающей крови [69]. Отклонение иона за пределы допустимых границ запускает каскад реакций, включающий изменение секреции паратгормона и уровня метаболитов витамина D
    Exact
    [107]
    Suffix
    , которые предположительно меняют пороги механосенсорной чувствительности остеоцитов. В результате происходит инициация резорбционной активности этих клеток [52, 53, 85, 108], обеспечивающих также перенос Са2+ из костного компартмента в циркулирующие жидкости [26].
    (check this in PDF content)

  90. Start
    24718
    Prefix
    Отклонение иона за пределы допустимых границ запускает каскад реакций, включающий изменение секреции паратгормона и уровня метаболитов витамина D [107], которые предположительно меняют пороги механосенсорной чувствительности остеоцитов. В результате происходит инициация резорбционной активности этих клеток
    Exact
    [52, 53, 85, 108]
    Suffix
    , обеспечивающих также перенос Са2+ из костного компартмента в циркулирующие жидкости [26]. Остеоцитарный механизм поступления Са2+ в кровоток. После резорбции стенок ЛКС остеоцитами Са2+, выделившийся в межклеточную жидкость, поглощается этими клетками и транспортируется через щелевые соединения в направлении клеток, выстилающих поверхности кости.
    (check this in PDF content)

  91. Start
    24828
    Prefix
    границ запускает каскад реакций, включающий изменение секреции паратгормона и уровня метаболитов витамина D [107], которые предположительно меняют пороги механосенсорной чувствительности остеоцитов. В результате происходит инициация резорбционной активности этих клеток [52, 53, 85, 108], обеспечивающих также перенос Са2+ из костного компартмента в циркулирующие жидкости
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Остеоцитарный механизм поступления Са2+ в кровоток. После резорбции стенок ЛКС остеоцитами Са2+, выделившийся в межклеточную жидкость, поглощается этими клетками и транспортируется через щелевые соединения в направлении клеток, выстилающих поверхности кости.
    (check this in PDF content)

  92. Start
    25232
    Prefix
    После резорбции стенок ЛКС остеоцитами Са2+, выделившийся в межклеточную жидкость, поглощается этими клетками и транспортируется через щелевые соединения в направлении клеток, выстилающих поверхности кости. Данный процесс является энергозависимым и осуществляется против электрохимических и химических градиентов
    Exact
    [26, 63, 109, 110]
    Suffix
    . Клетки, выстилающие поверхности кости, секретируют Ca2+ в межклеточное пространство на границе с кровеносными сосудами, обеспечивая поступление ионов в систему кровообращения, т.е., синцитий костных клеток имеет энергозависимую систему транспорта Ca2+ со специфической полярностью [26] и «мгновенно» корректирует концентрацию Ca2+ в циркулирующих жидкостях.
    (check this in PDF content)

  93. Start
    25560
    Prefix
    Клетки, выстилающие поверхности кости, секретируют Ca2+ в межклеточное пространство на границе с кровеносными сосудами, обеспечивая поступление ионов в систему кровообращения, т.е., синцитий костных клеток имеет энергозависимую систему транспорта Ca2+ со специфической полярностью
    Exact
    [26]
    Suffix
    и «мгновенно» корректирует концентрацию Ca2+ в циркулирующих жидкостях. Это показано M. Marenzana и соавт. [26], которые погружали кость с живыми клетками в ионный раствор, аналогичный плазме крови.
    (check this in PDF content)

  94. Start
    25677
    Prefix
    кости, секретируют Ca2+ в межклеточное пространство на границе с кровеносными сосудами, обеспечивая поступление ионов в систему кровообращения, т.е., синцитий костных клеток имеет энергозависимую систему транспорта Ca2+ со специфической полярностью [26] и «мгновенно» корректирует концентрацию Ca2+ в циркулирующих жидкостях. Это показано M. Marenzana и соавт.
    Exact
    [26]
    Suffix
    , которые погружали кость с живыми клетками в ионный раствор, аналогичный плазме крови. Авторы, используя ионоселективный электрод, нашли, что устойчивый приток Ca2+ в кость реверсируется к оттоку, когда его уровень в окружающем кость растворе падает.
    (check this in PDF content)

  95. Start
    26456
    Prefix
    Эффективность данного транспортного механизма в поддержании гомеостатических параметров кальция в циркулирующих жидкостях зависит от функционального состояния остеоцитов и их плотности в костной ткани (количество клеток в 1 мм3), так как их гибель снижает плотность клеток в единице объема
    Exact
    [111]
    Suffix
    . Гибель остеоцитов. В зоне гибели клеток преобладает поступление ионов Ca2+ в ЛКС, их осаждение и заполнение канальцев и лакун минералом [112, 113]. Данный феномен открыт H.M. Frost [113] и назван микропетрозом.
    (check this in PDF content)

  96. Start
    26600
    Prefix
    гомеостатических параметров кальция в циркулирующих жидкостях зависит от функционального состояния остеоцитов и их плотности в костной ткани (количество клеток в 1 мм3), так как их гибель снижает плотность клеток в единице объема [111]. Гибель остеоцитов. В зоне гибели клеток преобладает поступление ионов Ca2+ в ЛКС, их осаждение и заполнение канальцев и лакун минералом
    Exact
    [112, 113]
    Suffix
    . Данный феномен открыт H.M. Frost [113] и назван микропетрозом. Автор показал, что зоны микропетроза отсутствуют при рождении, а у лиц старше 70 лет составляют ≈15% от объема костей, достигая в отдельных случаях ≈40% [111].
    (check this in PDF content)

  97. Start
    26652
    Prefix
    жидкостях зависит от функционального состояния остеоцитов и их плотности в костной ткани (количество клеток в 1 мм3), так как их гибель снижает плотность клеток в единице объема [111]. Гибель остеоцитов. В зоне гибели клеток преобладает поступление ионов Ca2+ в ЛКС, их осаждение и заполнение канальцев и лакун минералом [112, 113]. Данный феномен открыт H.M. Frost
    Exact
    [113]
    Suffix
    и назван микропетрозом. Автор показал, что зоны микропетроза отсутствуют при рождении, а у лиц старше 70 лет составляют ≈15% от объема костей, достигая в отдельных случаях ≈40% [111]. Другими словами, гибель клеток снижает потенциальную возможность остеоцитарной сети обеспечивать поступление Ca2+ из пространства костных структур в циркулирующие жидкости в объеме, необходимом для подде
    (check this in PDF content)

  98. Start
    26835
    Prefix
    Данный феномен открыт H.M. Frost [113] и назван микропетрозом. Автор показал, что зоны микропетроза отсутствуют при рождении, а у лиц старше 70 лет составляют ≈15% от объема костей, достигая в отдельных случаях ≈40%
    Exact
    [111]
    Suffix
    . Другими словами, гибель клеток снижает потенциальную возможность остеоцитарной сети обеспечивать поступление Ca2+ из пространства костных структур в циркулирующие жидкости в объеме, необходимом для поддержания гомеостаза.
    (check this in PDF content)

  99. Start
    27431
    Prefix
    В этой связи возникает вопрос – как влияют регуляторнометаболические сдвиги, характерные для ХБП, на эту функцию остеоцитов? Влияние регуляторно-метаболических сдвигов, характерных для ХБП, на функциональное состояние остеоцитов Значения механосенсорных порогов, с одной стороны, определены генетически
    Exact
    [12, 114]
    Suffix
    , а с другой – контролируются системными внекостными регуляторами и метаболитами [12–15]. К сожалению, исследований влияния регуляторнометаболических сдвигов, характерных для ХБП, на величину механосенсорных порогов костных клеток в доступной литературе мы не нашли.
    (check this in PDF content)

  100. Start
    27534
    Prefix
    Влияние регуляторно-метаболических сдвигов, характерных для ХБП, на функциональное состояние остеоцитов Значения механосенсорных порогов, с одной стороны, определены генетически [12, 114], а с другой – контролируются системными внекостными регуляторами и метаболитами
    Exact
    [12–15]
    Suffix
    . К сожалению, исследований влияния регуляторнометаболических сдвигов, характерных для ХБП, на величину механосенсорных порогов костных клеток в доступной литературе мы не нашли. В то же время, известно, что, например, при старении происходит не только увеличение частоты ХБП [115], но и значительное снижение механосенсорной чувствительности [116] более чем в 1,6 р
    (check this in PDF content)

  101. Start
    27839
    Prefix
    К сожалению, исследований влияния регуляторнометаболических сдвигов, характерных для ХБП, на величину механосенсорных порогов костных клеток в доступной литературе мы не нашли. В то же время, известно, что, например, при старении происходит не только увеличение частоты ХБП
    Exact
    [115]
    Suffix
    , но и значительное снижение механосенсорной чувствительности [116] более чем в 1,6 раза даже в отсутствие патологии [117]. А учитывая тот факт, что при ХБП наблюдаются существенные сдвиги уровней PTH и метаболизма витамина D, а также другие метаболические отклонения (метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, азотемия, анемия), были проанализированы результаты исследова
    (check this in PDF content)

  102. Start
    27909
    Prefix
    К сожалению, исследований влияния регуляторнометаболических сдвигов, характерных для ХБП, на величину механосенсорных порогов костных клеток в доступной литературе мы не нашли. В то же время, известно, что, например, при старении происходит не только увеличение частоты ХБП [115], но и значительное снижение механосенсорной чувствительности
    Exact
    [116]
    Suffix
    более чем в 1,6 раза даже в отсутствие патологии [117]. А учитывая тот факт, что при ХБП наблюдаются существенные сдвиги уровней PTH и метаболизма витамина D, а также другие метаболические отклонения (метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, азотемия, анемия), были проанализированы результаты исследований, позволяющие косвенно судить о влиянии этих факторов на параметры
    (check this in PDF content)

  103. Start
    27974
    Prefix
    В то же время, известно, что, например, при старении происходит не только увеличение частоты ХБП [115], но и значительное снижение механосенсорной чувствительности [116] более чем в 1,6 раза даже в отсутствие патологии
    Exact
    [117]
    Suffix
    . А учитывая тот факт, что при ХБП наблюдаются существенные сдвиги уровней PTH и метаболизма витамина D, а также другие метаболические отклонения (метаболический ацидоз, дизэлектролитемия, азотемия, анемия), были проанализированы результаты исследований, позволяющие косвенно судить о влиянии этих факторов на параметры функциональной активности остеоцитов.
    (check this in PDF content)

  104. Start
    28629
    Prefix
    Установлено, что через 3 сут после введения животным 600 ЕД экстракта паращитовидной железы или через 24 ч после введения 1000 ЕД в компактной кости молодых собак происходят расширение ЛКС и слияние лакун остеоцитов
    Exact
    [108]
    Suffix
    . По данным K.С. Tazawa и соавт. [83], непрерывная инфузия (4 нед), 8-месячным крысам PTH вызвала увеличение лакун остеоцитов в ≈1,5 раза и активацию в клетках кислой фосфатазы, т.е.
    (check this in PDF content)

  105. Start
    28674
    Prefix
    Установлено, что через 3 сут после введения животным 600 ЕД экстракта паращитовидной железы или через 24 ч после введения 1000 ЕД в компактной кости молодых собак происходят расширение ЛКС и слияние лакун остеоцитов [108]. По данным K.С. Tazawa и соавт.
    Exact
    [83]
    Suffix
    , непрерывная инфузия (4 нед), 8-месячным крысам PTH вызвала увеличение лакун остеоцитов в ≈1,5 раза и активацию в клетках кислой фосфатазы, т.е. PTH инициирует перилакунарную резорбцию костного матрикса и активирует лизосомальные ферменты.
    (check this in PDF content)

  106. Start
    28976
    Prefix
    Tazawa и соавт. [83], непрерывная инфузия (4 нед), 8-месячным крысам PTH вызвала увеличение лакун остеоцитов в ≈1,5 раза и активацию в клетках кислой фосфатазы, т.е. PTH инициирует перилакунарную резорбцию костного матрикса и активирует лизосомальные ферменты. По данным W. Remagen и соавт.
    Exact
    [52]
    Suffix
    , введение дигидротахистерина (производное витамина D) индуцирует ореолы декальцификации вокруг остеоцитов и расширение их лакун с нечеткими границами. H.M. Frost [118] выявил наличие перилакунарных «ореолов» низкой минеральной плотности вокруг лакун остеоцитов при витаминD-резистентном рахите.
    (check this in PDF content)

  107. Start
    29154
    Prefix
    Remagen и соавт. [52], введение дигидротахистерина (производное витамина D) индуцирует ореолы декальцификации вокруг остеоцитов и расширение их лакун с нечеткими границами. H.M. Frost
    Exact
    [118]
    Suffix
    выявил наличие перилакунарных «ореолов» низкой минеральной плотности вокруг лакун остеоцитов при витаминD-резистентном рахите. Таким образом, дисбаланс обмена витамина D характеризуется активацией остеоцитарной резорбции матрикса.
    (check this in PDF content)

  108. Start
    29434
    Prefix
    Frost [118] выявил наличие перилакунарных «ореолов» низкой минеральной плотности вокруг лакун остеоцитов при витаминD-резистентном рахите. Таким образом, дисбаланс обмена витамина D характеризуется активацией остеоцитарной резорбции матрикса. По данным N.E. Lane и соавт.
    Exact
    [119]
    Suffix
    , преднизолон, широко используемый в терапии ХБП, инициирует расширение пространства лакун с образованием вокруг них зоны гипоминерализации. По мнению авторов, подобные сдвиги меняют механические свойства кости и увеличивают риск перелома.
    (check this in PDF content)

  109. Start
    31100
    Prefix
    Таким образом, можно говорить, что регуляторно-метаболический дисбаланс способствует формированию отрицательного баланса кальция. Кроме рассмотренных гормональных влияний на остеоцитарное ремоделирование, существенную роль при ХБП играют и другие факторы, в том числе метаболический ацидоз
    Exact
    [120, 121]
    Suffix
    . Метаболический ацидоз и обмен кальция костного матрикса. Ежедневное поступление пищи является одним из основных условий генерации кислот в процессе метаболизма [120] (рис. 5): метионин или цистеин → глюкоза + мочевина + SO42- + 2H+ аргинин+→ глюкоза + мочевина + H+ ; R-H2PO4 + H2O → ROH + 0,8HPO42-/0,2H2PO4 + 1,8H+ Рис. 5.
    (check this in PDF content)

  110. Start
    31281
    Prefix
    Кроме рассмотренных гормональных влияний на остеоцитарное ремоделирование, существенную роль при ХБП играют и другие факторы, в том числе метаболический ацидоз [120, 121]. Метаболический ацидоз и обмен кальция костного матрикса. Ежедневное поступление пищи является одним из основных условий генерации кислот в процессе метаболизма
    Exact
    [120]
    Suffix
    (рис. 5): метионин или цистеин → глюкоза + мочевина + SO42- + 2H+ аргинин+→ глюкоза + мочевина + H+ ; R-H2PO4 + H2O → ROH + 0,8HPO42-/0,2H2PO4 + 1,8H+ Рис. 5. Схема генерации кислот в процессе метаболизма.
    (check this in PDF content)

  111. Start
    31837
    Prefix
    При ХБП снижение функции почек приводит к уменьшению экскреции кислот, что ведет к развитию метаболического ацидоза, проявляющегося увеличением концентрации ионов водорода, снижением уровня бикарбоната и увеличением выделения кальция с мочой без изменения его абсорбции в кишечнике
    Exact
    [120–123]
    Suffix
    . В этой связи важно, что именно буферная активность кости – один из основных механизмов контроля концентрации H+ во внекостных жидкостях [120–122]. Это связано с тем, что минерал костей содержит чрезвычайно мало ионов гидроксила (OH-) и относительно много карбоната (7,4 вес.%) и поэтому его часто классифицируют как карбонатапатит с общей формулой: Ca9,23Na0,26K0,3(PO4)5,53(CO3)0,47(OH
    (check this in PDF content)

  112. Start
    31988
    Prefix
    уменьшению экскреции кислот, что ведет к развитию метаболического ацидоза, проявляющегося увеличением концентрации ионов водорода, снижением уровня бикарбоната и увеличением выделения кальция с мочой без изменения его абсорбции в кишечнике [120–123]. В этой связи важно, что именно буферная активность кости – один из основных механизмов контроля концентрации H+ во внекостных жидкостях
    Exact
    [120–122]
    Suffix
    . Это связано с тем, что минерал костей содержит чрезвычайно мало ионов гидроксила (OH-) и относительно много карбоната (7,4 вес.%) и поэтому его часто классифицируют как карбонатапатит с общей формулой: Ca9,23Na0,26K0,3(PO4)5,53(CO3)0,47(OH)1,15Cl 0,16F0,1.
    (check this in PDF content)

  113. Start
    32406
    Prefix
    с тем, что минерал костей содержит чрезвычайно мало ионов гидроксила (OH-) и относительно много карбоната (7,4 вес.%) и поэтому его часто классифицируют как карбонатапатит с общей формулой: Ca9,23Na0,26K0,3(PO4)5,53(CO3)0,47(OH)1,15Cl 0,16F0,1. Карбонат находится не только в пределах решетки минералов, но и локализован между кристаллами, органическими прослойками и на поверхности минералов
    Exact
    [124]
    Suffix
    . Кость содержит около 80% всего карбоната тела, из которых одна треть находится вне кристаллической решетки. Именно этот карбонат и обеспечивает поддержание кислотно-щелочного баланса в организме [120, 124].
    (check this in PDF content)

  114. Start
    32609
    Prefix
    Карбонат находится не только в пределах решетки минералов, но и локализован между кристаллами, органическими прослойками и на поверхности минералов [124]. Кость содержит около 80% всего карбоната тела, из которых одна треть находится вне кристаллической решетки. Именно этот карбонат и обеспечивает поддержание кислотно-щелочного баланса в организме
    Exact
    [120, 124]
    Suffix
    . По мнению D.A. Bushinsky и соавт. [120, 125, 126], развитие метаболического ацидоза в первые ≈3 ч проявляется увеличением выделения кальция из кости, что вызвано простым физикохимическим растворением минерала, инициированным снижением рН.
    (check this in PDF content)

  115. Start
    32654
    Prefix
    Кость содержит около 80% всего карбоната тела, из которых одна треть находится вне кристаллической решетки. Именно этот карбонат и обеспечивает поддержание кислотно-щелочного баланса в организме [120, 124]. По мнению D.A. Bushinsky и соавт.
    Exact
    [120, 125, 126]
    Suffix
    , развитие метаболического ацидоза в первые ≈3 ч проявляется увеличением выделения кальция из кости, что вызвано простым физикохимическим растворением минерала, инициированным снижением рН.
    (check this in PDF content)

  116. Start
    34029
    Prefix
    Это предполагает, что остеоциты даже в ответ на незначительные и кратковременные регуляторнометаболические сдвиги, возникающие на раннем этапе ХБП, должны изменить экспрессию регуляторов минерального метаболизма, в том числе FGF231
    Exact
    [18]
    Suffix
    , DMP12 и MEPE 3[127]. Изменение регуляторной активности остеоцитов на ранней стадии ХБП является малоизученным феноменом. Однако существуют работы, указывающие на перспективность данного направления исследований.
    (check this in PDF content)

  117. Start
    34049
    Prefix
    Это предполагает, что остеоциты даже в ответ на незначительные и кратковременные регуляторнометаболические сдвиги, возникающие на раннем этапе ХБП, должны изменить экспрессию регуляторов минерального метаболизма, в том числе FGF231 [18], DMP12 и MEPE 3
    Exact
    [127]
    Suffix
    . Изменение регуляторной активности остеоцитов на ранней стадии ХБП является малоизученным феноменом. Однако существуют работы, указывающие на перспективность данного направления исследований.
    (check this in PDF content)

  118. Start
    34281
    Prefix
    Изменение регуляторной активности остеоцитов на ранней стадии ХБП является малоизученным феноменом. Однако существуют работы, указывающие на перспективность данного направления исследований. Так, R.C. Pereira
    Exact
    [127]
    Suffix
    иммуногистохимически показал, что экспрессия FGF23 и DMP1 повышается на первых стадиях ХБП, в то время как MEPE существенно не меняется. Морфологически FGF23 выявлен в телах остеоцитов, расположенных на периферии трабекул, DMP1 – в остеоцитах по всей трабекуле в телах и отростках клеток, а MEPE – в телах остеоцитов, но в пределах трабекул он более распростране
    (check this in PDF content)

  119. Start
    35012
    Prefix
    Подобное морфологическое выявление трех типов экспрессии регуляторов предполагает, что остеоциты в зависимости от локализации в кости выполняют разные функции. Наблюдаемые локальные сдвиги, происходящие на клеточном уровне, реализуются увеличением содержания FGF23 в крови. Так, T. Isakova и соавт.
    Exact
    [128]
    Suffix
    представили результаты обследования 3879 пациентов с ХБП. Средние значения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составили 42,8 ± 13,5 мл/мин с диапазоном от 7,0 до 114,0 мл/мин (10% пациентов – II стадия, 70% – III стадия, 19% – IV стадия).
    (check this in PDF content)

  120. Start
    35826
    Prefix
    о том, что увеличение FGF23 происходило при СКФ <60 мл/мин, а уровень PTH также имел тенденцию к увеличению по мере снижения СКФ, но запаздывал по отношению к изменению FGF23. Следовательно, увеличение FGF23 – системное проявление ХБП, и этот регулятор является ранним маркером нарушения минерального метаболизма у пациентов с ХБП. K. Wesseling-Perry и H. Juppner
    Exact
    [18]
    Suffix
    также отмечают, что увеличение уровня FGF23 возникает при нормальной концентрации PTH, витамина D, кальция и неорганического фосфата в сыворотке, хотя исторически внимание к нарушению минерального метаболизма при ХБП сфокусировано на развитии вторичного гиперпаратиреоза [18].
    (check this in PDF content)

  121. Start
    36117
    Prefix
    Juppner [18] также отмечают, что увеличение уровня FGF23 возникает при нормальной концентрации PTH, витамина D, кальция и неорганического фосфата в сыворотке, хотя исторически внимание к нарушению минерального метаболизма при ХБП сфокусировано на развитии вторичного гиперпаратиреоза
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Таким образом, можно утверждать – остеоциты являются мишенью регуляторно-метаболических 1 FGF23 – фактор роста фибробластов 23 (fi broblast growth factor 23). 2 DMP1 – матриксный протеин дентина 1 (dentin matrix protein 1). 3 MEPE – внеклеточный фосфогликопротеин матрикса (matrix extracellular phosphoglycoprotein). сдвигов, возникающих при ХПБ, и поэтому, как отмеч
    (check this in PDF content)

  122. Start
    36572
    Prefix
    , можно утверждать – остеоциты являются мишенью регуляторно-метаболических 1 FGF23 – фактор роста фибробластов 23 (fi broblast growth factor 23). 2 DMP1 – матриксный протеин дентина 1 (dentin matrix protein 1). 3 MEPE – внеклеточный фосфогликопротеин матрикса (matrix extracellular phosphoglycoprotein). сдвигов, возникающих при ХПБ, и поэтому, как отмечает F.M. Way
    Exact
    [3]
    Suffix
    , повышение уровня FGF23 в крови – проявление одной из наиболее ранних адаптационных реакций клеток в ответ на отклонения параметров окружающей их среды за пределы физиологических порогов.
    (check this in PDF content)