The 18 reference contexts in paper N. Bronovitskaya A., M. Batyushin M., I. Sarvilina V., D. Pasechnik G., Н. Броновицкая А., М. Батюшин М., И. Сарвилина В., Д. Пасечник Г. (2014) “Белки-маркеры IgA-нефропатии и фокальносегментарного гломерулосклероза по данным масс-спектрометрии // Protein markers iga-nephropathy, and focal segmental glomerulosclerosis by mass spectrometry” / spz:neicon:nefr:y:2014:i:5:p:28-34

  1. Start
    3705
    Prefix
    по модернизации диагностических и лечебных технологий, накопленных на протяжении последних десятилетий, диагностика и лечение хронического гломерулонефрита остается актуальной задачей современной нефрологии. Согласно регистру ERA-EDTA, хронический гломерулонефрит в 14% случаев становится причиной терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) в странах Европы
    Exact
    [1]
    Suffix
    . По данным Всемирной организации здравоохранения – из 30–35 млн лиц, ежегодно умирающих от всех хронических заболеваний, 1 млн погибают от патологии почек и мочевых путей [2]. Причем в 80% случаев, наблюдается малосимптомное начало заболевания, случайно диагностируемое в ходе исследования мочевого осадка [3].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3899
    Prefix
    Согласно регистру ERA-EDTA, хронический гломерулонефрит в 14% случаев становится причиной терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) в странах Европы [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения – из 30–35 млн лиц, ежегодно умирающих от всех хронических заболеваний, 1 млн погибают от патологии почек и мочевых путей
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Причем в 80% случаев, наблюдается малосимптомное начало заболевания, случайно диагностируемое в ходе исследования мочевого осадка [3]. Исследования молекулярных механизмов развития хронического гломерулонефрита связаны с открытиями в области генома и протеома человека, изучением ультраструктурных клеточных изменений, тканевого и органного ремоделирования при хроническом гл
    (check this in PDF content)

  3. Start
    4049
    Prefix
    По данным Всемирной организации здравоохранения – из 30–35 млн лиц, ежегодно умирающих от всех хронических заболеваний, 1 млн погибают от патологии почек и мочевых путей [2]. Причем в 80% случаев, наблюдается малосимптомное начало заболевания, случайно диагностируемое в ходе исследования мочевого осадка
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Исследования молекулярных механизмов развития хронического гломерулонефрита связаны с открытиями в области генома и протеома человека, изучением ультраструктурных клеточных изменений, тканевого и органного ремоделирования при хроническом гломерулонефрите, освоением новых технологий, позволяющих выявлять биомаркеры патогенеза болезни [4].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    4446
    Prefix
    Исследования молекулярных механизмов развития хронического гломерулонефрита связаны с открытиями в области генома и протеома человека, изучением ультраструктурных клеточных изменений, тканевого и органного ремоделирования при хроническом гломерулонефрите, освоением новых технологий, позволяющих выявлять биомаркеры патогенеза болезни
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Одним из наиболее важных факторов риска развития ТХПН при нефропатиях, в частности, является тубулоинтерстициальный фиброз (ТИФ), развитие которого во многом определяет процесс ремоделирования почечной паренхимы [5].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4682
    Prefix
    Одним из наиболее важных факторов риска развития ТХПН при нефропатиях, в частности, является тубулоинтерстициальный фиброз (ТИФ), развитие которого во многом определяет процесс ремоделирования почечной паренхимы
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Для диагностики ТИФ при гломерулопатиях единственным методом является пункционная нефробиопсия с последующим гистологическим исследованием. Вместе с тем, в последние годы в нефрологии начинают применяться методы постгеномных исследований, направленные на поиск взаимосвязей между белками-маркерами и патологическими изменениями, обнаруживаемыми при гистологическом исследовании нефробио
    (check this in PDF content)

  6. Start
    5088
    Prefix
    Вместе с тем, в последние годы в нефрологии начинают применяться методы постгеномных исследований, направленные на поиск взаимосвязей между белками-маркерами и патологическими изменениями, обнаруживаемыми при гистологическом исследовании нефробиоптата
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Целью этих исследований является поиск неинвазивных методов оценки состояния почечной паренхимы. Определение таких маркёров в дальнейшем позволит стать альтернативой нефробиопсии в случае невозможности ее проведения, а также при мониторинге риска развития почечных повреждений в процессе лечения пациента [7].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    5414
    Prefix
    Определение таких маркёров в дальнейшем позволит стать альтернативой нефробиопсии в случае невозможности ее проведения, а также при мониторинге риска развития почечных повреждений в процессе лечения пациента
    Exact
    [7]
    Suffix
    . В настоящее время масс-спектрометрия считается наиболее востребованным и чувствительным методом анализа органических молекул [8], который позволяет выявлять белки, участвующие в процессах воспаления, фиброза, ремоделирования, межклеточного взаимодействия.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5549
    Prefix
    Определение таких маркёров в дальнейшем позволит стать альтернативой нефробиопсии в случае невозможности ее проведения, а также при мониторинге риска развития почечных повреждений в процессе лечения пациента [7]. В настоящее время масс-спектрометрия считается наиболее востребованным и чувствительным методом анализа органических молекул
    Exact
    [8]
    Suffix
    , который позволяет выявлять белки, участвующие в процессах воспаления, фиброза, ремоделирования, межклеточного взаимодействия. Применение масс-спектрометрии при изучении протеомного паттерна разных форм хронических гломерулонефритов и патологических изменений в нефробиоптате поможет сформировать представление о маркёрах-кандидатах, определение которых в дальнейш
    (check this in PDF content)

  9. Start
    6126
    Prefix
    протеомного паттерна разных форм хронических гломерулонефритов и патологических изменений в нефробиоптате поможет сформировать представление о маркёрах-кандидатах, определение которых в дальнейшем позволит верифицировать не только форму нефрита, но и особенности гломерулярного и тубулоинтерстициального повреждения, расширив возможности неинвазивной диагностики
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Цель исследования: поиск неинвазивных методов диагностики IgA-нефропатии и фокальносегментарного гломерулосклероза (ФСГС) на основе протеомного исследования мочи. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Исследование одномоментное, скрининговое, когортное, открытое, состояло из двух этапов.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    8997
    Prefix
    электронного микроскопа JEM-1000; иммуноморфологическое исследование почечных биоптатов с использованием меченных FITC антител кролика к IgG, М, А, С3 и фибрину на люминесцентном микроскопе «Laborlux S»; оценка степени фиксации иммуноглобулинов и комплемента в срезах осуществлялась полуколичественным методом по градации интенсивности свечения и распространения в тканях
    Exact
    [7]
    Suffix
    . РЕЗУЛЬТАТЫ У обследованных пациентов артериальная гипертензия встречалась в группе ФСГС в 54%, а при IgA-нефропатии в 45% случаев. Результаты лабораторныхз исследований представлены в табл. 1.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    15292
    Prefix
    ангиогенеза и адгезии клеток; • структурные белки почечной ткани; • белки-транскрипционные факторы, регулирующие активность ядра клетки; • белки-участники иммуновоспалительных процессов; • транспортные белки. В настоящее время обсуждается возможная патогенетическая роль молекул, ответственных за нарушение сосудистой проницаемости и «подоцитоз» при ФСГС и IgA-нефропатии
    Exact
    [11]
    Suffix
    . При идентификации белковых молекул в моче у пациентов с IgA-нефропатией выявлены α-цепь коллагена, МСР-1, эпидермальный фактор роста, молекула повреждения почечной ткани-1, интерлейкин-6, гепарансульфат 2, индуктор апоптоза, идентичный ТФР-b, гепцидин, аминопептидаза Н, аннексин А3.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    17239
    Prefix
    группами недостоверны; РППКК – рецептор-переносчик потенциального катионного канала; БСИФР – белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста; ЯАПК – ядерный антиген пролиферации клеток; МСР-1 – моноцитарный хемотаксический фактор-1; МППТ-1 – молекула-1 повреждения почечной ткани; ИЛ-6 – интерлейкин 6. также мононуклеарных клеток периферической крови
    Exact
    [12]
    Suffix
    . У пациентов с IgA-нефропатией уровень МСР-1 с мочой коррелирует с выраженностью мезангиальной пролиферации, количеством полулуний и макрофагов в клубочках, степенью интерстициального повреждения (инфильтрацией CD68+-макрофагами, тубулярной атрофией, интерстициальным фиброзом) [13].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    17534
    Prefix
    У пациентов с IgA-нефропатией уровень МСР-1 с мочой коррелирует с выраженностью мезангиальной пролиферации, количеством полулуний и макрофагов в клубочках, степенью интерстициального повреждения (инфильтрацией CD68+-макрофагами, тубулярной атрофией, интерстициальным фиброзом)
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Эпидермальный фактор роста, молекула повреждения почечной ткани-1, интерлейкин-6, гепарансульфат 2, индуктор апоптоза, идентичный ТФР-b, обладающие протеолитической и сигнальной активностью, в основном изучались при диабетической нефропатии [14].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    17802
    Prefix
    Эпидермальный фактор роста, молекула повреждения почечной ткани-1, интерлейкин-6, гепарансульфат 2, индуктор апоптоза, идентичный ТФР-b, обладающие протеолитической и сигнальной активностью, в основном изучались при диабетической нефропатии
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Нами было отмечено, что α-цепь коллагена, гепарансульфат 2 при IgA-нефропатии также ассоциированы с процессами фиброза интерстиция. В группе пациентов с ФСГС с высокой вероятностью выявляются такие белки, как рецепторпереносчик потенциального катионного канала, МАК-белок, цистатин В, тимозин-β4, тропомиозин-1, ядерный антиген пролиферирующих клеток, сосудистый белок клеточной
    (check this in PDF content)

  15. Start
    18597
    Prefix
    Увеличение синтеза цистатина B сопровождается увеличением экспрессии цистатина С, который секретируется в клетках проксимальных канальцев нефрона и определяет интенсивность скорости клубочковой фильтрации
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Нарушение функционирования катионного канала подсемейства С при гломерулонефрите сопровождается прекращением работы и внутриклеточного контроля со стороны вторичной системы мессенджеров, связанной с фосфатидил-инозитолом, который взаимодействует с подоцином в подоцитах, нарушая процесс селективной по молекулярной массе и размерам ультрафильтрации крови [16].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    18962
    Prefix
    Нарушение функционирования катионного канала подсемейства С при гломерулонефрите сопровождается прекращением работы и внутриклеточного контроля со стороны вторичной системы мессенджеров, связанной с фосфатидил-инозитолом, который взаимодействует с подоцином в подоцитах, нарушая процесс селективной по молекулярной массе и размерам ультрафильтрации крови
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В нашем исследовании высокая экспрессия рецептора-переносчика потенциального катионного канала свидетельствовала, вероятно, о прогрессировании процессов склероза в гломерулярном аппарате почек.
    (check this in PDF content)

  17. Start
    19445
    Prefix
    Увеличение экспрессии тропомиозина 1 в моче, выявленное нами в первую очередь при ФСГС, может свидетельствовать об усилении работы актинового комплекса в клетке, обеспечивающего транспорт везикул с активными компонентами и сокращение гладкомышечных волокон
    Exact
    [17]
    Suffix
    . ТФР-β секретируется многими типами клеток, включающих макрофаги, на поверхности которых обнаруживается латентный комплекс ТФР-β. Посредством связывания через CD36 с лигандом тромбоспондином-1 воспалительные стимулы активируют макрофаги, увеличивают высвобождение активного ТФР-β, что стимулирует образование плазмина [18].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    19785
    Prefix
    Посредством связывания через CD36 с лигандом тромбоспондином-1 воспалительные стимулы активируют макрофаги, увеличивают высвобождение активного ТФР-β, что стимулирует образование плазмина
    Exact
    [18]
    Suffix
    . В нашем исследовании выявлена высокая экспрессия данного белка наиболее характерна для ФСГС. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Выявленная нами экспрессия белков в моче при ФСГС и IgА-нефропатии позволила сформировать молекулярный «портрет» этих гистохимических типов гломерулонефрита.
    (check this in PDF content)