The 16 reference contexts in paper V. Sipovskyi G., V. Dobronravov A., A. Karunnaya V., A. Smirnov V., В. Сиповский Г., В. Добронравов А., А. Корунная В., А. Смирнов В. (2013) “КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРИТУБУЛЯРНЫХ МИКРОСОСУДОВ ИНТЕРСТИЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ IgA-НЕФРОПАТИЕЙ (IgAN) С ОЦЕНКОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕКТИНОВОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА // CLINICAL AND MOTPHOLOGIVAL ANALYSIS OF CHANGES OF PERITUBULAR MICROCIRCULATION VESSELS OF FIDNEY INTERSTITIAL TISSUE IN PATIENTS WITH IGA-NEPHROPATHY (IGAN) WITH ESTIMATION OF LECTIN PATHWAY OF COMPLEMENT ACTIVATION” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:4:p:89-94

  1. Start
    3292
    Prefix
    ГОУ ВПО СПб ГМУ им. акад. И.П Павлова. Тел/факс: (812) 234-67-23, e-mail: sipovski@mail.ru ВВЕДЕНИЕ IgA-нефропатия (IgAN ) до настоящего временя является наиболее часто встречаемым вариантом первичных гломерулопатий
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Заболевание характеризуется вариабельной клинической картиной и через 20–25 лет в 15–40% случаев формируется терминальная почечная недостаточность, требующая проведения заместительной почечной терапии [2, 3].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    3509
    Prefix
    Заболевание характеризуется вариабельной клинической картиной и через 20–25 лет в 15–40% случаев формируется терминальная почечная недостаточность, требующая проведения заместительной почечной терапии
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    . Известно, что ключевым патоморфологическим признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток [4].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3786
    Prefix
    Известно, что ключевым патоморфологическим признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Следует отметить пути активации систем комплемента при IgАN могут быть различными в рамках уже общеизвестных: классического, альтернативного или лектинового [5]. При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на н
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3953
    Prefix
    признаком IgAN является отложение IgА (IgA1 и/ или IgA2) в составе иммунных депозитов в мезангиальном матриксе, в связи с чем общепринято считать, что это ведет к локальной активации системы комплемента и мезангиальных клеток [4]. Следует отметить пути активации систем комплемента при IgАN могут быть различными в рамках уже общеизвестных: классического, альтернативного или лектинового
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями [6].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    4350
    Prefix
    При этом активация лектинового пути системы комплемента (активация посредством маннозо-связующего лектина: MBL-путь), который иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии [6]. В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйн
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4524
    Prefix
    иммуногистохимически характеризуется выявлением в структурах почек С4d, MBL, MASP-1, на настоящий момент считается неблагоприятным предиктором по сравнению с классическим или альтернативным путями [6]. Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ [7, 8].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4666
    Prefix
    Однако практически во всех ранее проведенных работах по изучению активации MBL-пути комплемента при IgAN исследовались в гломерулярных структур, в частности в мезангии [6]. В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно
    Exact
    [9]
    Suffix
    и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ [7, 8]. В связи с вышеизложенными данными целью данной работы было исследование группы больных с IgAN с более детальным анализом ВСИ ТИН, чем это обычно осуществляется в рутинной практике, вместе с оценкой имму
    (check this in PDF content)

  8. Start
    4835
    Prefix
    В то же время существенное значение воспалительно-склеротических изменений (ВСИ) ТИН в прогрессировании гломерулопатий общеизвестно [9] и, кроме того, имеются свидетельства того, что при IgAN и болезни Шенляйна–Геноха отмечаются отложения IgA в тубулоинтерстиции (ТИН), сочетающиеся с ВСИ
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . В связи с вышеизложенными данными целью данной работы было исследование группы больных с IgAN с более детальным анализом ВСИ ТИН, чем это обычно осуществляется в рутинной практике, вместе с оценкой иммуногистохимической активности C4d – маркера MBL- пути активации комплемента с целью получения дополнительных патоморфологических предикторов клинического течения IgAN.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    9725
    Prefix
    У всех больных объем паренхимы был представлен достаточно и включал в себя корковый слой, юкстамедуллярную зону и частично медуллярный слой. Среди них 5 пациентов при светооптическом исследовании имели классические патоморфологические изменения в клубочках и ТИН
    Exact
    [10]
    Suffix
    , а в другой группе наличие аналогичных изменений сопровождалось лейкоцитарной активностью в перитубулярных капиллярах ТИН. При этом в обеих группах были типичные иммунофлюоресцентные признаки в виде отложения IgA, лямбда легких цепей, а также С3с-фракции комплемента в мезангиальных областях клубочков (см. рис. 1, Б, Г, Д).
    (check this in PDF content)

  10. Start
    14055
    Prefix
    Исходное увеличение Х40. впадало с увеличением количества микрососудов с признаками воспалительной реакции – ПТК, гломерулосклерозом, склерозом тубулоинтерстиция, интерстициальной депозицией фибриногена и С3сфракции комплемента. Полученные результаты частично согласуются с литературными данными по этому вопросу
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией [9, 11].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    14347
    Prefix
    Так за последние годы было установлено, что такие патогистологические признаки, как гломерулосклероз, интерстициальный фиброз, мезангиальная гиперклеточность, являются независимыми предикторами прогрессии почечной недостаточности у больных с IgA-нефропатией
    Exact
    [9, 11]
    Suffix
    . Более того отложение C4d в структурах клубочка считается неблагоприятным прогностическим фактором развития IgAN. Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    14737
    Prefix
    Одним из механизмов прогрессии данных патоморфологических процессов могут быть различные пути активации системы комплемента. Это связано с тем, что ключевым звеном в развитии IgAN является факт нарушения O-гликозилирования полимерной молекулы IgA1
    Exact
    [5, 10]
    Suffix
    . Депозиция измененного IgA в структурах почки может вести к воспалительным реакциям и активации систем комплемента. А по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    15257
    Prefix
    по данным литературы вариант активации системы комплемента – альтернативный, классический, MBL (mannose-binding lectin)-лектиновый может во многом определять прогноз течения патологического процесса. В частности, лектиновый путь активации комплемента, инициированный MBLкомплексом, способствует повреждению клубочков и считается неблагоприятным предиктором течения IgAN
    Exact
    [5, 12]
    Suffix
    . У наших пациентов с негативным окрашиванием в микрососудах ТИН на С4d – группа 2 активация комплемента осуществлялась, по-видимому, преимущественно по альтернативному пути. В другой же группе 1 с позитивной реакцией на С4d активация комплемента происходила частично через лектиновый или классический путь.
    (check this in PDF content)

  14. Start
    15919
    Prefix
    Однако отсутствие в 100% случаев, по данным иммунофлюоресценции, в иммунных депозитах С1q свидетельствует скорее в пользу активации лектинового (MBL) пути. Эти данные любопытны, но не являются абсолютно новыми, поскольку подобные реакции мы наблюдаем у больных при антительном варианте реакции отторжения трансплантата
    Exact
    [13]
    Suffix
    , которая также может сопровождаться развитием ПТК, наблюдавшегося и у наших больных в группе 1. Если же учесть при этом данные А. Roos и соавт. 2006 [6] о том, что интерстициальная лейкоцитарная инфильтрация при IgAN сочетается с более выраженной протеинурией и обусловлена MBLпутем активации комплемента при связывании последнего с полимерными, а не мономерными мо
    (check this in PDF content)

  15. Start
    16078
    Prefix
    Эти данные любопытны, но не являются абсолютно новыми, поскольку подобные реакции мы наблюдаем у больных при антительном варианте реакции отторжения трансплантата [13], которая также может сопровождаться развитием ПТК, наблюдавшегося и у наших больных в группе 1. Если же учесть при этом данные А. Roos и соавт. 2006
    Exact
    [6]
    Suffix
    о том, что интерстициальная лейкоцитарная инфильтрация при IgAN сочетается с более выраженной протеинурией и обусловлена MBLпутем активации комплемента при связывании последнего с полимерными, а не мономерными молекулами IgA, то становится вполне очевидным факт активации лектинового пути комплемента у ряда больных с IgAN, сопровождающийся перитубулярным капилляритом и в
    (check this in PDF content)

  16. Start
    16718
    Prefix
    IgA, то становится вполне очевидным факт активации лектинового пути комплемента у ряда больных с IgAN, сопровождающийся перитубулярным капилляритом и возможно (по данным гистологии) более неблагоприятным прогнозом. Существенным, на наш взгляд, можно считать тот факт, что в группе 1 при этом в ТИН отмечалась депозиция фибриногена, который, по данным S. Hisano и соавт.
    Exact
    [14]
    Suffix
    , маркирует кодепозицию при пурпуре Шенляйна–Геноха комплекса IgA1/IgA2 и соответствует более тяжелому течению протеинурии, гематурии и тяжести повреждении клубочков, что также вполне коррелирует с нашими результатами анализа отложения фибриногена в ТИН.
    (check this in PDF content)