The 50 reference contexts in paper M. Rasin S., O. Borzykh A., I. Mormol’ A., М. Расин С., О. Борзых А., И. Мормоль А. (2013) “РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ, АКТИВИРУЮЩИХ ПРОЛИФЕРАЦИЮ ПЕРОКСИСОМ, В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК // PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTORS IN KIDNEY PHYSIOLOGY AND PATHOLOGY” / spz:neicon:nefr:y:2013:i:4:p:44-48

  1. Start
    2696
    Prefix
    PPAR связывают процессы питания, физической активности (энергетического гомеостаза), жирового и углеводного обмена с состоянием иммунной системы (уровнем системного воспаления), эндотелия сосудов, резистентности к инсулину – основными патогенетическими механизмами внутренних болезней
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек [3, 4].
    (check this in PDF content)

  2. Start
    2913
    Prefix
    При этом, PPAR, судя по экспериментальным и клиническим данным, выступают как универсальный защитный механизм, противодействующий стрессорным воздействиям на ткани разных органов, в том числе и почек
    Exact
    [3, 4]
    Suffix
    . Исследования на моделях у животных выявили ренопротективную роль PPAR при повреждении и дисфункции почек. Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5].
    (check this in PDF content)

  3. Start
    3168
    Prefix
    Исследования на моделях у животных выявили ренопротективную роль PPAR при повреждении и дисфункции почек. Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом [6, 7]. Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза [8, 9].
    (check this in PDF content)

  4. Start
    3246
    Prefix
    Например, PPARβ/δ предотвращает ишемическое/реперфузионное (И/Р) острое повреждение почек, уменьшая медуллярный некроз и воспаление [5]. Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза [8, 9]. Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой сп
    (check this in PDF content)

  5. Start
    3421
    Prefix
    Экспрессия всех трех типов PPAR повышена в почках больных диабетом [6, 7]. Агонисты PPARγ: розиглитазон и пиоглитазон, оказывают действие не только при И/Р поражениях почек у больных с сахарным диабетом, но и поражении почек другого генеза
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Молекулярный механизм действия, распространение в тканях и физиологическая роль изомеров PPAR PPARα PPARα наиболее распространены в печени, миокарде, коре почек, скелетных мышцах – тканях с высокой способностью к окислению жирных кислот (ЖК); клетках иммунной системы, эндотелии (ЭС) и гладкой мускулатуре сосудов.
    (check this in PDF content)

  6. Start
    4315
    Prefix
    и арахидоновая (больше, чем у остальных двух типов PPAR), в концентрациях, близких к физиологическим, и медиаторы воспаления: лейкотриен В4 и 8(S)-гидрокси-эйкозотетраеновая кислота, в меньшей степени насыщенные ЖК, нестероидные противовоспалительные средства и фибраты. Способность последних вызывать бурную пролиферацию пероксисом у грызунов явилась причиной открытия PPARα
    Exact
    [10]
    Suffix
    . PPARα контролирует экспрессию наиболее важных, лимитирующих ферментов митохондриального окисления ЖК [11]. Жизненно важная роль PPARα проявляется при голодании. Голодание у мышей с удаленным геном PPARα сопровождается тяжелой гипогликемией, гипокетонемией и повышенным уровнем неэстерифицированных ЖК в крови, а при питании жирной пищей они накапливают огромно
    (check this in PDF content)

  7. Start
    4426
    Prefix
    Способность последних вызывать бурную пролиферацию пероксисом у грызунов явилась причиной открытия PPARα [10]. PPARα контролирует экспрессию наиболее важных, лимитирующих ферментов митохондриального окисления ЖК
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Жизненно важная роль PPARα проявляется при голодании. Голодание у мышей с удаленным геном PPARα сопровождается тяжелой гипогликемией, гипокетонемией и повышенным уровнем неэстерифицированных ЖК в крови, а при питании жирной пищей они накапливают огромное количество жиров в печени, что указывает на дисрегуляцию поглощения и окисления ЖК.
    (check this in PDF content)

  8. Start
    5480
    Prefix
    Это ведет к уменьшению продукции молекул адгезии (Vascular Cell Adhesion Molecule-1, VCAM-1) в клетках эндотелия. Таким образом, и на системном, и на тканевом, и на клеточном уровнях PPARα демонстрируют противовоспалительную активность
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии [13]. Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канал
    (check this in PDF content)

  9. Start
    5616
    Prefix
    Таким образом, и на системном, и на тканевом, и на клеточном уровнях PPARα демонстрируют противовоспалительную активность [12]. Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах [15].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    5790
    Prefix
    Роль PPARα в физиологии и патологии почек PPARα вовлечены в регуляцию метаболизма и поддержание баланса продукции и расхода энергии [13]. Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ
    Exact
    [14]
    Suffix
    , контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах [15]. Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    5884
    Prefix
    Они наиболее распространены в проксимальных канальцах и медуллярном веществе, где они вовлечены в систему деградации протеинов путем поддержания гомеостаза АТФ [14], контроле бетаокисления ЖК и регуляции цитохрома Р-450 в проксимальных канальцах
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек. В условиях голодания дефицит PPARα приводит к нарушениям энергоснабжения и функции почек [16].
    (check this in PDF content)

  12. Start
    6089
    Prefix
    Клофибрат активирует PPARα и индуцирует экспрессию ключевых ферментов бета-окисления ЖК в коре почек. В условиях голодания дефицит PPARα приводит к нарушениям энергоснабжения и функции почек
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Голодающие мыши с удаленным геном PPARα демонстрируют увеличение альбуминурии с аккумуляцией альбумина в проксимальных канальцах, что указывает на значение PPARα в реабсорбции альбумина и предотвращении деградации сегментов нефрона.
    (check this in PDF content)

  13. Start
    6653
    Prefix
    Лиганды PPARα – фибраты, широко используются в клинике для лечения атеросклероза (АС) и его осложнений у лиц с высоким уровнем триглицеридов. Помимо коррекции дислипидемии, фибраты обладают противовоспалительной активностью. В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)
    Exact
    [17]
    Suffix
    было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов [18]. Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    6741
    Prefix
    Помимо коррекции дислипидемии, фибраты обладают противовоспалительной активностью. В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) [17] было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    6941
    Prefix
    В исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) [17] было установлено снижение микроальбуминурии – маркера повреждения почек и сосудов [18]. Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии
    Exact
    [19]
    Suffix
    и других микрососудистых осложнений [20]. У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].
    (check this in PDF content)

  16. Start
    6982
    Prefix
    Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений
    Exact
    [20]
    Suffix
    . У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].
    (check this in PDF content)

  17. Start
    7106
    Prefix
    Результаты клинического исследования FIELD (Fenofibrate Intervention for Event Lowering in Diabetes) показали позитивный эффект фибратов в отношении развития диабетической нефропатии [19] и других микрососудистых осложнений [20]. У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    7254
    Prefix
    У крыс с генетическим СД II типа терапия фенофибратом снижает экскрецию альбумина и улучшает мезангиальную экспансию [21]. Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках
    Exact
    [22]
    Suffix
    , что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23]. Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    7321
    Prefix
    Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24]. Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином [25, 26].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    7460
    Prefix
    Клофибрат ингибирует индуцированную оксидативным стрессом экспрессию провоспалительных агентов в гломерулярных мезангиальных клетках [22], что предотвращает пролиферацию гломерулярного матрикса [23]. Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП)
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином [25, 26]. Установлено, что ОПП, вызванная цисплатином или И/Р, сопровождается уменьшением экспрессии и транскрипционной активности PPARα в почках, что взывает снижение пероксисомального и митохондриального окисления жирных кислот.
    (check this in PDF content)

  21. Start
    7534
    Prefix
    Фибраты применяют при болезнях, в основе которых лежит воспалительный процесс: АГ, атеросклерозе, остром повреждении почек (ОПП) [24]. Лиганды PPARα снижают выраженность ОПП, индуцированной цисплатином
    Exact
    [25, 26]
    Suffix
    . Установлено, что ОПП, вызванная цисплатином или И/Р, сопровождается уменьшением экспрессии и транскрипционной активности PPARα в почках, что взывает снижение пероксисомального и митохондриального окисления жирных кислот.
    (check this in PDF content)

  22. Start
    8216
    Prefix
    Простациклин может действовать как индуктор и способствовать перемещению PPARα в ядро, где они блокируют провоспалительный NFkβ. Адипонектин осуществляет ренопротективный эффект в отношении И/Р-повреждения с участием PPARα
    Exact
    [8, 14]
    Suffix
    . PPARγ PPARγ наиболее широко распространены в белой и бурой жировой ткани, макрофагах, ЭС, толстой кишке и селезенке, найдены также в скелетной и сердечной мышце, печени, почках, мочевом пузыре.
    (check this in PDF content)

  23. Start
    8775
    Prefix
    Натуральными лигандами PPARγ являются нативные и окисленные НЖК, такие как олеиновая, линоленовая, эйкозопентаеновая и арахидоновая, простагландины G2 и 15d-PGJ2, являющиеся наиболее мощными природными лигандами
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Уже после внедрения тиазолидинодионов (ТЗД), как эффективных средств лечения СД II типа, стало ясно, что эта группа препаратов является специфическими и наиболее мощными активаторами PPARγ, что впервые связало PPARγ с проблемами инсулинорезистентности и гомеостаза глюкозы [27].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    9080
    Prefix
    Уже после внедрения тиазолидинодионов (ТЗД), как эффективных средств лечения СД II типа, стало ясно, что эта группа препаратов является специфическими и наиболее мощными активаторами PPARγ, что впервые связало PPARγ с проблемами инсулинорезистентности и гомеостаза глюкозы
    Exact
    [27]
    Suffix
    . PPARγ имеет две изоформы PPARγ1 и PPARγ2, отличающиеся наличием у последней 30 дополнительных аминокислот в N-терминале. PPARγ2 экспрессированы почти исключительно в жировой ткани, тогда как PPARγ1 находятся во всех остальных тканях.
    (check this in PDF content)

  25. Start
    9400
    Prefix
    PPARγ имеет две изоформы PPARγ1 и PPARγ2, отличающиеся наличием у последней 30 дополнительных аминокислот в N-терминале. PPARγ2 экспрессированы почти исключительно в жировой ткани, тогда как PPARγ1 находятся во всех остальных тканях. Основное место действия PPARγ – жировая ткань и макрофаги
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Физиологическая роль состоит в контроле над адипогенезом и кругооборотом ЖК. При избыточном питании PPARγ стимулируют образование новых адипозоцитов и направляют избыток ЖК в подкожную, метаболически мало активную жировую ткань.
    (check this in PDF content)

  26. Start
    9822
    Prefix
    При избыточном питании PPARγ стимулируют образование новых адипозоцитов и направляют избыток ЖК в подкожную, метаболически мало активную жировую ткань. Тем самым они снижают содержание нативных и окисленных ЖК в мышечной ткани и уменьшают липотоксичность, что приводит к восстановлению чувствительности к инсулину
    Exact
    [28]
    Suffix
    . PPARγ угнетает продукцию жировой тканью, макрофагами и другими клетками иммунной системы провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-6, резистина и других провоспалительных цитокинов. ТЗД, как и фибраты, обладают противовоспалительной активностью как на системном, так и на локальном уровнях.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    10187
    Prefix
    PPARγ угнетает продукцию жировой тканью, макрофагами и другими клетками иммунной системы провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-6, резистина и других провоспалительных цитокинов. ТЗД, как и фибраты, обладают противовоспалительной активностью как на системном, так и на локальном уровнях. PPARγ экспрессированы во всех клетках иммунной системы
    Exact
    [29]
    Suffix
    . И.П. Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР) [30].
    (check this in PDF content)

  28. Start
    10436
    Prefix
    Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР)
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР [30]. PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности [3].
    (check this in PDF content)

  29. Start
    10570
    Prefix
    Кайдашев показал ведущую роль активации NFkβ макрофагов в развитии воспаления и нарушений липидного и углеводного обмена у больных СД II типа и метаболическим синдромом, как известно, страдающих инсулинорезистентностью (ИР) [30]. Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР
    Exact
    [30]
    Suffix
    . PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности [3]. И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора нек
    (check this in PDF content)

  30. Start
    10684
    Prefix
    Существование активированных NFkβ названо им «синдромом прекондиционирования NFkβ», лежащим в основе развития ИР [30]. PPARγ являются антагонистами NFkβ, что, вероятно, лежит в основе их противовоспалительной активности
    Exact
    [3]
    Suffix
    . И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [
    (check this in PDF content)

  31. Start
    10998
    Prefix
    И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά)
    Exact
    [31]
    Suffix
    , что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.
    (check this in PDF content)

  32. Start
    11080
    Prefix
    И.П.Кайдашев и соавт. в серии экспериментов продемонстрировали, что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.
    (check this in PDF content)

  33. Start
    11133
    Prefix
    , что агонист PPARγ – розиглитазон, стимулируют апоптоз моноцитов/макрофагов, выделенных из крови больных с явлениями метаболического синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком.
    (check this in PDF content)

  34. Start
    11277
    Prefix
    синдрома, снижает продукцию ими реактивного кислорода и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-ά) [31], что свидетельствует о значительной противовоспалительной активности PPARγ [32]. Эти данные подтверждены многими исследованиями [29]. Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок
    Exact
    [33]
    Suffix
    , что важно как связующее звено между PPARγ и раком. Использование более специфических антител обнаружило наличие рецепторов в клубочках, проксимальных и дистальных канальцах, петле Генле и интиме-медии сосудов почек [34].
    (check this in PDF content)

  35. Start
    11513
    Prefix
    Роль PPARγ в физиологии и патологии почек PPARγ преимущественно распространены в медуллярных собирательных трубочках и эпителии лоханок [33], что важно как связующее звено между PPARγ и раком. Использование более специфических антител обнаружило наличие рецепторов в клубочках, проксимальных и дистальных канальцах, петле Генле и интиме-медии сосудов почек
    Exact
    [34]
    Suffix
    . Современные исследования указывают на важную роль PPARγ в развитии почек, метаболизме липидов, активации ренин-ангиотензинной системы и реабсорбции воды и натрия в дистальной собирательной системе [35].
    (check this in PDF content)

  36. Start
    11728
    Prefix
    Современные исследования указывают на важную роль PPARγ в развитии почек, метаболизме липидов, активации ренин-ангиотензинной системы и реабсорбции воды и натрия в дистальной собирательной системе
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Активация PPARγ, как и PPARα, снижает гиперпродукцию мезангиального матрикса в экспериментальных моделях диабетической нефропатии. Розиглитазон снижал аккумуляцию экстрацеллюлярного протеина и коллагена IV [36].
    (check this in PDF content)

  37. Start
    11957
    Prefix
    Активация PPARγ, как и PPARα, снижает гиперпродукцию мезангиального матрикса в экспериментальных моделях диабетической нефропатии. Розиглитазон снижал аккумуляцию экстрацеллюлярного протеина и коллагена IV
    Exact
    [36]
    Suffix
    . PPARγ, помимо противовоспалительного эффекта, снижает активность фактора роста опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии [36].
    (check this in PDF content)

  38. Start
    12283
    Prefix
    PPARγ, помимо противовоспалительного эффекта, снижает активность фактора роста опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии
    Exact
    [36]
    Suffix
    . Агонист PPARγ – пиоглитазон, снижает индуцированную гипергликемией гипертрофию подоцитов и препятствует ангиопатии капилляров в клубочках [37]. PPARγ контролирует транскрипцию гена гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала клеток собирательных трубочек.
    (check this in PDF content)

  39. Start
    12437
    Prefix
    опухоли-бета (TGF-β1) и ингибитора активатора плазминогена-1, что снижает синтез и увеличивает протеолиз экстрацеллюлярного матрикса и способствует уменьшению размеров клубочков – основного механизма развития диабетической нефропатии [36]. Агонист PPARγ – пиоглитазон, снижает индуцированную гипергликемией гипертрофию подоцитов и препятствует ангиопатии капилляров в клубочках
    Exact
    [37]
    Suffix
    . PPARγ контролирует транскрипцию гена гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала клеток собирательных трубочек. ТЗД вызывают реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках, что приводит к отекам и сердечной недостаточности – основного побочного, иногда фатального, эффекта этой группы препаратов [38].
    (check this in PDF content)

  40. Start
    12770
    Prefix
    ТЗД вызывают реабсорбцию натрия и воды в собирательных трубочках, что приводит к отекам и сердечной недостаточности – основного побочного, иногда фатального, эффекта этой группы препаратов
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Выяснение этого механизма позволяет противодействовать этому применением диуретиков. PPARγ вовлечены в метаболизм углеводов и липидов в почках. Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году [39].
    (check this in PDF content)

  41. Start
    13057
    Prefix
    Выяснение этого механизма позволяет противодействовать этому применением диуретиков. PPARγ вовлечены в метаболизм углеводов и липидов в почках. Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году
    Exact
    [39]
    Suffix
    . Генетически обусловленная недостаточность PPARγ и полиморфизм Про12Ала играют протективную роль при диабетической нефропатии [25]. PPARγ контролирует ген активатора ренина. ТЗД могут усиливать продукцию ренина.
    (check this in PDF content)

  42. Start
    13194
    Prefix
    Дислипидемия играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии, что было отмечено еще Киммельстилем и Вильсоном в 1936 году [39]. Генетически обусловленная недостаточность PPARγ и полиморфизм Про12Ала играют протективную роль при диабетической нефропатии
    Exact
    [25]
    Suffix
    . PPARγ контролирует ген активатора ренина. ТЗД могут усиливать продукцию ренина. Несмотря на это и роль PPARγ в реабсорбции натрия, суммарно PPARγ оказывают небольше гипотензивное действие и препятствуют гипертензивному действию ангиотензина-ІІ [40].
    (check this in PDF content)

  43. Start
    13448
    Prefix
    ТЗД могут усиливать продукцию ренина. Несмотря на это и роль PPARγ в реабсорбции натрия, суммарно PPARγ оказывают небольше гипотензивное действие и препятствуют гипертензивному действию ангиотензина-ІІ
    Exact
    [40]
    Suffix
    . PPARβ/δ До последних 5–6 лет роль PPARβ/δ в физиологии и патологии была изучена меньше, чем PPAR α и γ. Это было связано с отсутствием синтетических лиганд PPARβ/δ, которые бы использовались в клинике, и меньшей заинтересованностью фармакологических кампаний.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    14052
    Prefix
    Поэтому большая часть данных была получена в экспериментах по удалению гена PPARβ/δ. С появлением высокоселективных агонистов и антагонистов PPARβ/δ стало понятно, что они играют не меньшую, если не большую роль в патогенезе атеросклероза, чем остальные PPAR’s
    Exact
    [32]
    Suffix
    . PPARβ/δ в отличие от PPAR α и γ, имеющих ограниченные зоны распределения в тканях, широко распространены и являются наиболее важным представителем семейства PPAR в мышечной ткани, где обеспечивают потребление мышцами СЖК, и таким образом играют важную роль в метаболизме жирных кислот, жировом обмене и энергетическом гомеостазе [32].
    (check this in PDF content)

  45. Start
    14408
    Prefix
    PPARβ/δ в отличие от PPAR α и γ, имеющих ограниченные зоны распределения в тканях, широко распространены и являются наиболее важным представителем семейства PPAR в мышечной ткани, где обеспечивают потребление мышцами СЖК, и таким образом играют важную роль в метаболизме жирных кислот, жировом обмене и энергетическом гомеостазе
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Вторым специфичным для PPARβ/δ местом является кожа, в которой эти рецепторы осуществляют противовоспалительную роль и участвуют в заживлении и восстановлении кожи после травм. PPARβ/δ, как и PPAR-ά и -γ, экспрессированы в клетках иммунной системы, ЭС и гладкомышечных клетках сосудов и, таким образом, участвуют в патогенезе атеросклероза.
    (check this in PDF content)

  46. Start
    14951
    Prefix
    PPARβ/δ, как и PPAR-ά и -γ, экспрессированы в клетках иммунной системы, ЭС и гладкомышечных клетках сосудов и, таким образом, участвуют в патогенезе атеросклероза. PPARβ/δ контролируют воспалительный статус моноцитов/макрофагов частично путем ассоциации/диссоциации с транскрипционным ко-репрессором В-клеточной лимфомы-6 (BCL-6)
    Exact
    [41]
    Suffix
    . В отсутствие лиганд PPARβ/δ ассоциированы с BCL-6 и подавляют его противовоспалительную активность. При этом растет уровень провоспалительных медиаторов. Добавление лиганд PPARβ/δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6 [42].
    (check this in PDF content)

  47. Start
    15331
    Prefix
    Добавление лиганд PPARβ/δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5].
    (check this in PDF content)

  48. Start
    15525
    Prefix
    /δ (то же в клетках, лишенных гена PPARβ/δ, или с доминант-негативной мутацией этого гена) приводит к диссоциации комплекса и восстановлению противовоспалительной активности BCL-6 [42]. Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5]. Эти данные подтверждены M. Collino и соавт. [43]. Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR.
    (check this in PDF content)

  49. Start
    15621
    Prefix
    Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Эти данные подтверждены M. Collino и соавт. [43]. Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR.
    (check this in PDF content)

  50. Start
    15670
    Prefix
    Роль PPARβ/δ в физиологии и патологии почек PPARβ/δ широко распространены в почках с наибольшей концентрацией в проксимальных канальцах, коре и мозговом веществе почек [32]. Увеличение экспрессии PPARβ/δ играет протективную роль при диабетической и И/Р-нефропатии [5]. Эти данные подтверждены M. Collino и соавт.
    Exact
    [43]
    Suffix
    . Учитывая общность лиганд и молекулярных механизмов действия всех изомеров PPAR, следует предполагать, что PPARβ/δ играет не меньшую роль в патологии почек, чем другие два изомера PPAR. Однако на сегодня исследования со специфическими агонистами и антагонистами PPARβ/δ не проведены.
    (check this in PDF content)