The 14 reference contexts in paper L. Solomatina V., Yu. Zhuravleva A., E. Gusev Yu., Л. Соломатина В., Ю. Журавлева А., Е. Гусев Ю. (2009) “КОНЦЕПЦИИ MIA-СИНДРОМА И СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // CONCEPT MIA-SYNDROME AND SYSTEMIC INFLAMMATION IN END STAGE RENAL DISEASE” / spz:neicon:nefr:y:2009:i:4:p:64-69

  1. Start
    4394
    Prefix
    Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, лабора­ тория иммунологии воспаления. Тел.: 8(343)362-31-53. E-mail: slv10@list.ru тальных исходов при ТПН являются острые сер­ дечно-сосудистые заболевания (инфаркты миокар­ да и инсульты)
    Exact
    [1-5]
    Suffix
    . В свою очередь, причины сосудистых расстройств при ТПН поливалентны. Среди патогенетических факторов риска развития обозначенных критических осложнений особо мож­ но выделить тромбофилию, артериальную гипер­ тензию, быстро прогрессирующий атеросклероз, диабетическую ангиопатию, а в отдельных случа­ ях и другие причины ангиопатий, сопутствующие ТПН.
    (check this in PDF content)

  2. Start
    5157
    Prefix
    В последнее время в качестве одного из су­ щественных звеньев патогенеза ТПН стали рас­ сматривать системную воспалительную реакцию (СВР), тестируемую, как правило, по наличию ос­ трофазного ответа, а в некоторых случаях и по по­ вышению в плазме крови провоспалительных ци­ токинов: фактора некроза опухоли альфа (TNFa), интерлейкина-6 (IL-6) и IL-8
    Exact
    [6-8]
    Suffix
    . Интеграция трёх компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome).
    (check this in PDF content)

  3. Start
    5570
    Prefix
    компонентов: недостаточность или нарушение пи­ тания (патологическое снижение массы тела), воспаление (СВР) и атеросклероз (наличие клини­ ческих и биохимических признаков) лежит в осно­ ве MIA-синдрома (malnutrition-inflammation- atherosclerosis syndrome). Наличие этого синдро­ ма некоторые авторы рассматривают в качестве патогенетической основы острых сосудистых ос­ ложнений
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Между тем, фактически дефини­ ция «MIA-синдром» не в полной мере отвечает требованиям, предъявляемым к стандартизации синдромальных моделей в России (приказ М3 РФ от 22.01.2001 г. No 12), поскольку она не выделяет доминирующее звено патогенеза и конкретных кри­ териев его идентификации.
    (check this in PDF content)

  4. Start
    6148
    Prefix
    В частности, протокол диагностики и лечения MIA-синдрома не стандар­ тизирован. Наименее изученным вопросом концеп­ ции MIA-синдрома, с нашей точки зрения, являет­ ся феномен «воспаление». Несмотря на большое количество данных, касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    , эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP) [5, 13].
    (check this in PDF content)

  5. Start
    6490
    Prefix
    , касающихся проявлений СВР при MIA-синдроме [11, 12], эти данные теорети­ чески не обобщены и не содержат чётких крите­ риев оценки СВР в целом и применительно к MIA- синдрому в частности. В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP)
    Exact
    [5, 13]
    Suffix
    . Наш взгляд на эту проблему заключается в следующем. У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная а
    (check this in PDF content)

  6. Start
    6675
    Prefix
    В большинстве случаев СВР диагностируется по наличию острофазного ответа и, прежде всего, повышению уровня в кро­ ви ключевого представителя белков острой фазы - С-реактивного белка (CRP) [5, 13]. Наш взгляд на эту проблему заключается в следующем. У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ)
    Exact
    [14]
    Suffix
    , па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др.
    (check this in PDF content)

  7. Start
    6788
    Prefix
    У большинства больных с ТПН раз­ вивается типовой патологический процесс - хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы
    Exact
    [15]
    Suffix
    , а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др. Эти феномены можно идентифицировать с помощью конкретных клинико-лабораторных кри­ териев [15].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    7020
    Prefix
    хро­ ническое системное воспаление (ХрСВ) [14], па­ тогенез которого формируют многие феномены - более частные физиологические и патологические процессы [15], а именно: СВР, дистресс-реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­ мы, системная альтерация, микротромбообразова­ ние и др. Эти феномены можно идентифицировать с помощью конкретных клинико-лабораторных кри­ териев
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Клиническим отражением отдельных звеньев патогенеза (феноменов) ХрСВ являются различные синдромы, которые чаще всего прояв­ ляются в виде мультисиндромов (синдромокомп­ лексов) того или иного состава.
    (check this in PDF content)

  9. Start
    7451
    Prefix
    С этих позиций рассмотрение сложного патогенеза ХрСВ при ТПН через модель одного синдрома (MIA-синдрома) не является оптимальным решением обозначенной проблемы. Ранее нами был охарактеризован про­ цесс ХрСВ при ТПН
    Exact
    [16]
    Suffix
    без сравнительного ана­ лиза с MIA-синдромом. Целью настоящей работы является сравни­ тельный анализ проявлений ХрСВ и MIA-синдро­ ма у больных с ТПН. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Обследовано 112 пациентов, которые были раз­ делены на 3 группы. 1.
    (check this in PDF content)

  10. Start
    11728
    Prefix
    Наличие MIA-синдрома устанавливалось с учетом показателей индекса массы тела (BMI < 18,5 кг/м2) и/или гипоальбуминемии (Alb < 35 г/л). Мы принимали во внимание именно эти парамет­ ры, так как именно они и считаются строгими пре­ дикторами высокого риска развития кардиоваску­ лярной патологии и смертности у диализных паци­ ентов
    Exact
    [17-20]
    Suffix
    . Феномен микротромбообразования устанавли­ вали по концентрации маркеров паракоагуляции - D-димеров, определяемых методом латекс-агглю­ тинации (реактивы фирмы «Roche», Франция), в количестве не менее 0,5 мкг/мл при отсутствии тромбофлебитов и флеботромбозов.
    (check this in PDF content)

  11. Start
    12203
    Prefix
    Концентрацию других показателей в крови определяли иммуно­ хемилюминесцентным методом («Immulite», фир­ ма «SIEMENS», США) с учётом степени превы­ шения предельно допустимых значений (ПДЗ) нор­ мы
    Exact
    [15]
    Suffix
    : TNFa (ПДЗ - 8 пг/мл), IL-6 (ПДЗ - 5 пг/ мл), IL-8 (ПДЗ - 10 пг/ 8 нг/мл, критерий СВР - превышение 10 нг/мл); маркера стресс-реакции - кортизола (ПДЗ - 138­ 690 нмоль/л; критерий дистресс-реакции при ХрСВ - >690 нмоль/л); маркеров повреждения мышеч­ ной ткани - миоглобина (концентрация выше 60 нг/ мл при уровне ПДЗ до 25 нг/мл) и миокардспеци- фичного тропонина I (ПДЗ -
    (check this in PDF content)

  12. Start
    12901
    Prefix
    Исходя из уров­ ней концентраций пяти факторов СВР: TNFa, IL-6, IL-8, IL-10 и CRP, у каждого пациента определяли значение интегрального коэффициента реактивно­ сти - КР (по шкале от 0 до 16 баллов)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . В зави­ симости от величины КР вычисляли другой интег­ ральный показатель, позволяющий оценивать СВР индивидуально у каждого больного - уровень ре­ активности (УР): УР-0 (КР=0-1), УР-1 (КР=2-4), УР-2 (КР=5-7), УР-3 (КР=8-10), УР-4 (КР=11-13), УР-5 (кР=14-16) [15].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    13170
    Prefix
    В зави­ симости от величины КР вычисляли другой интег­ ральный показатель, позволяющий оценивать СВР индивидуально у каждого больного - уровень ре­ активности (УР): УР-0 (КР=0-1), УР-1 (КР=2-4), УР-2 (КР=5-7), УР-3 (КР=8-10), УР-4 (КР=11-13), УР-5 (кР=14-16)
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Статистическую обработку данных проводи­ ли с помощью пакета программ Statistica 6.0. В каждой из трех групп определяли следующие ве­ личины: среднее значение (X), медиану (Ме) и стандартное отклонение (SD).
    (check this in PDF content)

  14. Start
    20990
    Prefix
    Синдро­ мы, в свою очередь, характеризуют частные зве­ нья патогенеза, способствуя решению конкретных клинических задач - формированию кон­ кретных протоколов ведения пациентов. Одним из проявлений как острого, так и хронического СВ является синдром ги­ перкатаболизма
    Exact
    [14, 21]
    Suffix
    , опосредуемый гиперцитокинемией, дистресс-реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико- вой системы (в частности, повышением уровня кортизола в крови) и некоторыми другими факторами. В то же время, это частное патогенетическое звено ХрСВ не опреде­ ляет развитие типового патологического процесса в целом.
    (check this in PDF content)