The 47 reference contexts in paper O. Sinyachenko V., G. Ignatenko A., I. Mukhina V., О. Синяченко В., Г. Игнатенко А., И. Мухин В. (2006) “РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИЯ И РОЛЬ НЕФРОПРОТЕКЦИИ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ // REMODELING OF TUBULOINTERSTITIUM AND THE ROLE OF NEPHROPROTECTION IN PROGRESS OF CHRONIC GLOMERULONEPHRITES” / spz:neicon:nefr:y:2006:i:1:p:99-102

  1. Start
    1024
    Prefix
    Key words: tubulointerstitial changes, nephroprotection, chronic glomerulonephritis. Роль тубулоинтерстициальных изменений (ТИИ) в прогрессировании хронических форм гло- мерулонефрита (ХГН) остается предметом ожив­ ленных дискуссий
    Exact
    [1-3]
    Suffix
    . Несмотря на разработку базовой стратегии нефропротекции при недиабе­ тических поражениях почек, вопрос о роли и зна­ чении ТИИ при ХГН остается актуальным, поскольку интерес к данной проблеме обусловлен тем, что тубулоинтерстициальные изменения во многом определяют темпы прогрессирования за­ болевания и влияют на сроки наступления хрони­ ческой почечной недостаточности (Х
    (check this in PDF content)

  2. Start
    1426
    Prefix
    на разработку базовой стратегии нефропротекции при недиабе­ тических поражениях почек, вопрос о роли и зна­ чении ТИИ при ХГН остается актуальным, поскольку интерес к данной проблеме обусловлен тем, что тубулоинтерстициальные изменения во многом определяют темпы прогрессирования за­ болевания и влияют на сроки наступления хрони­ ческой почечной недостаточности (ХПН)
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Частота выявления ТИИ при ХГН При различных заболеваниях почек частота выявления ТИИ разнится. Так, при остром гломе- рулонефрите она приближается к 4%, при мезанги­ альном пролиферативном ХГН колеблется от 23 до 60%, при нефрите с минимальными изменения­ ми - до 8,5%, при мембранозном - до 24%, при амилоидозе почек - до 48%, при диабетической нефропатии - д
    (check this in PDF content)

  3. Start
    1826
    Prefix
    Так, при остром гломе- рулонефрите она приближается к 4%, при мезанги­ альном пролиферативном ХГН колеблется от 23 до 60%, при нефрите с минимальными изменения­ ми - до 8,5%, при мембранозном - до 24%, при амилоидозе почек - до 48%, при диабетической нефропатии - до 70%
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Роль эпителия канальцев в формировании ТИИ при ХГН Роль эпителия канальцев в формировании ТИИ обусловлена несколькими механизмами. С одной стороны, цитокины, продуцируемые клетками, ин­ фильтрирующими почечные клубочки, способны диффундировать в тубулоинтерстициальное про­ странство, где активизируют синтез тубулярными клетками хемокинов, вызывающих клеточную вос­ палител
    (check this in PDF content)

  4. Start
    2245
    Prefix
    С одной стороны, цитокины, продуцируемые клетками, ин­ фильтрирующими почечные клубочки, способны диффундировать в тубулоинтерстициальное про­ странство, где активизируют синтез тубулярными клетками хемокинов, вызывающих клеточную вос­ палительную реакцию в интерстиции
    Exact
    [1]
    Suffix
    . С другой стороны, повышенная продукция цитокинов, секретируемых эпителиальными клетками канальцев иг­ рает важную роль в процессах повреждения клубоч­ ков [5]. Накопление цитокинов — интерлейкина-1, 6, 8, ФНО-а, высвобождение хемотаксических фрак­ ций комплемента вызывает мощную стимуляцию хе­ мотаксиса и миграцию различных классов лейкоцитов в интерстиций с формированием лимфогистиоцитар
    (check this in PDF content)

  5. Start
    2404
    Prefix
    , ин­ фильтрирующими почечные клубочки, способны диффундировать в тубулоинтерстициальное про­ странство, где активизируют синтез тубулярными клетками хемокинов, вызывающих клеточную вос­ палительную реакцию в интерстиции [1]. С другой стороны, повышенная продукция цитокинов, секретируемых эпителиальными клетками канальцев иг­ рает важную роль в процессах повреждения клубоч­ ков
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Накопление цитокинов — интерлейкина-1, 6, 8, ФНО-а, высвобождение хемотаксических фрак­ ций комплемента вызывает мощную стимуляцию хе­ мотаксиса и миграцию различных классов лейкоцитов в интерстиций с формированием лимфогистиоцитар- ных инфильтратов [1].
    (check this in PDF content)

  6. Start
    2661
    Prefix
    Накопление цитокинов — интерлейкина-1, 6, 8, ФНО-а, высвобождение хемотаксических фрак­ ций комплемента вызывает мощную стимуляцию хе­ мотаксиса и миграцию различных классов лейкоцитов в интерстиций с формированием лимфогистиоцитар- ных инфильтратов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Возросшая продукция интер­ лейкина-1, 2, 4, 6, 8, ФНО-а ведет к прогрессии склеротических процессов интерстиция [6]. Цитоки­ ны провоспалительной группы в сочетании с факто­ рами роста интенсифицируют фибробластоподобное превращение интерстициальных клеток [7].
    (check this in PDF content)

  7. Start
    2785
    Prefix
    Накопление цитокинов — интерлейкина-1, 6, 8, ФНО-а, высвобождение хемотаксических фрак­ ций комплемента вызывает мощную стимуляцию хе­ мотаксиса и миграцию различных классов лейкоцитов в интерстиций с формированием лимфогистиоцитар- ных инфильтратов [1]. Возросшая продукция интер­ лейкина-1, 2, 4, 6, 8, ФНО-а ведет к прогрессии склеротических процессов интерстиция
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Цитоки­ ны провоспалительной группы в сочетании с факто­ рами роста интенсифицируют фибробластоподобное превращение интерстициальных клеток [7]. Массивная протеинурия, в особенности нефро­ тического уровня, оказывает повреждающее вли­ яние на клетки эпителия проксимальных канальцев, в том месте, где происходит интенсивная реабсор­ бции молекул протеинов [1].
    (check this in PDF content)

  8. Start
    2928
    Prefix
    Возросшая продукция интер­ лейкина-1, 2, 4, 6, 8, ФНО-а ведет к прогрессии склеротических процессов интерстиция [6]. Цитоки­ ны провоспалительной группы в сочетании с факто­ рами роста интенсифицируют фибробластоподобное превращение интерстициальных клеток
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Массивная протеинурия, в особенности нефро­ тического уровня, оказывает повреждающее вли­ яние на клетки эпителия проксимальных канальцев, в том месте, где происходит интенсивная реабсор­ бции молекул протеинов [1].
    (check this in PDF content)

  9. Start
    3146
    Prefix
    Массивная протеинурия, в особенности нефро­ тического уровня, оказывает повреждающее вли­ яние на клетки эпителия проксимальных канальцев, в том месте, где происходит интенсивная реабсор­ бции молекул протеинов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Максимальная ско­ рость канальцевой реабсорбции молекул белка приближается к 30 мг/минуту [8]. Функциональная неспособность механизма реабсорбции в услови­ ях сниженной продукции интерстициальных ме­ таллопротеиназ (интерстициальной коллагеназы, желатиназы, стомелизина) активизирует лизосо- мальную ферментативную переработку белковых молекул [8].
    (check this in PDF content)

  10. Start
    3246
    Prefix
    Массивная протеинурия, в особенности нефро­ тического уровня, оказывает повреждающее вли­ яние на клетки эпителия проксимальных канальцев, в том месте, где происходит интенсивная реабсор­ бции молекул протеинов [1]. Максимальная ско­ рость канальцевой реабсорбции молекул белка приближается к 30 мг/минуту
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Функциональная неспособность механизма реабсорбции в услови­ ях сниженной продукции интерстициальных ме­ таллопротеиназ (интерстициальной коллагеназы, желатиназы, стомелизина) активизирует лизосо- мальную ферментативную переработку белковых молекул [8].
    (check this in PDF content)

  11. Start
    3514
    Prefix
    Функциональная неспособность механизма реабсорбции в услови­ ях сниженной продукции интерстициальных ме­ таллопротеиназ (интерстициальной коллагеназы, желатиназы, стомелизина) активизирует лизосо- мальную ферментативную переработку белковых молекул
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Следствием указанных процессов яв­ ляется выброс лизосомальных ферментов из кле­ ток проксимальных канальцев под апикальную и базальную плазмолемму с последующей фермен- турией и энзимным повреждением.
    (check this in PDF content)

  12. Start
    4079
    Prefix
    Протеиновая перегрузка эпителия проксимальных канальцев ак­ тивирует Т-хелперы, гены воспалительных и вазо­ 99 активных веществ (цитокины, эндотелины), которые секретируются в избыточном количестве через базальные отделы тубулярных клеток и способству­ ют привлечению воспалительных клеток
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о роли гормональных медиато­ ров в процессах формирования ТИИ. Трансформи­ рующий фактор роста-бета является основным фиброгенным цитокином, стимулирующим синтез и замедляющим разрушение основного вещества мезангиального матрикса [9].
    (check this in PDF content)

  13. Start
    4383
    Prefix
    Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о роли гормональных медиато­ ров в процессах формирования ТИИ. Трансформи­ рующий фактор роста-бета является основным фиброгенным цитокином, стимулирующим синтез и замедляющим разрушение основного вещества мезангиального матрикса
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Он же является мощ­ ным хемоаттрактантом для моноцитов и фиб­ робластов [5]. В его присутствии осуществляется трансформация интерстициальных фибробластов в миофибробласты. Локальный ангиотензин-2, синтезируемый ту­ булярными клетками, стимулирует продукцию трансформирующего фактора роста-бета и вызы­ вает его экспрессию в фибробластах [10].
    (check this in PDF content)

  14. Start
    4464
    Prefix
    Трансформи­ рующий фактор роста-бета является основным фиброгенным цитокином, стимулирующим синтез и замедляющим разрушение основного вещества мезангиального матрикса [9]. Он же является мощ­ ным хемоаттрактантом для моноцитов и фиб­ робластов
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В его присутствии осуществляется трансформация интерстициальных фибробластов в миофибробласты. Локальный ангиотензин-2, синтезируемый ту­ булярными клетками, стимулирует продукцию трансформирующего фактора роста-бета и вызы­ вает его экспрессию в фибробластах [10].
    (check this in PDF content)

  15. Start
    4740
    Prefix
    В его присутствии осуществляется трансформация интерстициальных фибробластов в миофибробласты. Локальный ангиотензин-2, синтезируемый ту­ булярными клетками, стимулирует продукцию трансформирующего фактора роста-бета и вызы­ вает его экспрессию в фибробластах
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Эндотелин-1, экспрессирующийся эпителием дистального и проксимального отделов канальцев, способен стимулировать пролиферацию фибробла­ стов и интенсифицировать синтез коллагена [10]. Остается четко не установленной роль Т-лим- фоцитов и моноцитов в процессах развития ТИИ, поскольку как при первичных (мембранозном, мем­ бранознопролиферативном, фокальносегментар­ ном, Ig A нефропатии, ост
    (check this in PDF content)

  16. Start
    4923
    Prefix
    Локальный ангиотензин-2, синтезируемый ту­ булярными клетками, стимулирует продукцию трансформирующего фактора роста-бета и вызы­ вает его экспрессию в фибробластах [10]. Эндотелин-1, экспрессирующийся эпителием дистального и проксимального отделов канальцев, способен стимулировать пролиферацию фибробла­ стов и интенсифицировать синтез коллагена
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Остается четко не установленной роль Т-лим- фоцитов и моноцитов в процессах развития ТИИ, поскольку как при первичных (мембранозном, мем­ бранознопролиферативном, фокальносегментар­ ном, Ig A нефропатии, остром постинфекционном гломерулонефрите), так и при вторичных (люпус­ нефрит) гломерулонефритах и при диабетической нефропатии в интерстиции обнаруживают Т-лим- фоцитарные инфильтраты [1
    (check this in PDF content)

  17. Start
    5316
    Prefix
    Остается четко не установленной роль Т-лим- фоцитов и моноцитов в процессах развития ТИИ, поскольку как при первичных (мембранозном, мем­ бранознопролиферативном, фокальносегментар­ ном, Ig A нефропатии, остром постинфекционном гломерулонефрите), так и при вторичных (люпус­ нефрит) гломерулонефритах и при диабетической нефропатии в интерстиции обнаруживают Т-лим- фоцитарные инфильтраты
    Exact
    [1, 10, 11]
    Suffix
    . Основные механизмы формирования ТИИ при ХГН Постоянным маркером протеинурических форм ХГН является наличие наряду с поражением клу­ бочкового аппарата, признаков изменения межуточ­ ной ткани почки, причем выраженность протеинурии коррелирует со степенью ТИИ [2].
    (check this in PDF content)

  18. Start
    5593
    Prefix
    Основные механизмы формирования ТИИ при ХГН Постоянным маркером протеинурических форм ХГН является наличие наряду с поражением клу­ бочкового аппарата, признаков изменения межуточ­ ной ткани почки, причем выраженность протеинурии коррелирует со степенью ТИИ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Протеинурию рассматривают сегодня с позиции не только марке­ ра тяжести гломерулярных повреждений, но и ин­ терстициальных [1]. Формирование ТИИ при IgA нефропатии, мембранозной нефропатии, 1 типе мем­ бранопролиферативного ХГН предшествует разви­ тию нефросклеротических процессов [1].
    (check this in PDF content)

  19. Start
    5724
    Prefix
    механизмы формирования ТИИ при ХГН Постоянным маркером протеинурических форм ХГН является наличие наряду с поражением клу­ бочкового аппарата, признаков изменения межуточ­ ной ткани почки, причем выраженность протеинурии коррелирует со степенью ТИИ [2]. Протеинурию рассматривают сегодня с позиции не только марке­ ра тяжести гломерулярных повреждений, но и ин­ терстициальных
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Формирование ТИИ при IgA нефропатии, мембранозной нефропатии, 1 типе мем­ бранопролиферативного ХГН предшествует разви­ тию нефросклеротических процессов [1]. С одной стороны, развитие интерстициального воспаления можно рассматривать с позиции реакции на ишемическую облитерацию перитубулярных ка­ пилляров, возникшую вследствие склерозирования нефронов [1].
    (check this in PDF content)

  20. Start
    5885
    Prefix
    Протеинурию рассматривают сегодня с позиции не только марке­ ра тяжести гломерулярных повреждений, но и ин­ терстициальных [1]. Формирование ТИИ при IgA нефропатии, мембранозной нефропатии, 1 типе мем­ бранопролиферативного ХГН предшествует разви­ тию нефросклеротических процессов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . С одной стороны, развитие интерстициального воспаления можно рассматривать с позиции реакции на ишемическую облитерацию перитубулярных ка­ пилляров, возникшую вследствие склерозирования нефронов [1].
    (check this in PDF content)

  21. Start
    6088
    Prefix
    С одной стороны, развитие интерстициального воспаления можно рассматривать с позиции реакции на ишемическую облитерацию перитубулярных ка­ пилляров, возникшую вследствие склерозирования нефронов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . С другой, протеинурия может рассмат­ риваться с позиции пускового фактора, инициирую­ щего ответную реакцию интерстиция [3, 9]. Считается, что высокая концентрация молекул белка профильтровавшихся через базальную мемб­ рану клубочка, вызывает перегрузку механизма ре­ абсорбции, следствием чего является развитие ме­ жуточного нефрита [2].
    (check this in PDF content)

  22. Start
    6211
    Prefix
    С одной стороны, развитие интерстициального воспаления можно рассматривать с позиции реакции на ишемическую облитерацию перитубулярных ка­ пилляров, возникшую вследствие склерозирования нефронов [1]. С другой, протеинурия может рассмат­ риваться с позиции пускового фактора, инициирую­ щего ответную реакцию интерстиция
    Exact
    [3, 9]
    Suffix
    . Считается, что высокая концентрация молекул белка профильтровавшихся через базальную мемб­ рану клубочка, вызывает перегрузку механизма ре­ абсорбции, следствием чего является развитие ме­ жуточного нефрита [2].
    (check this in PDF content)

  23. Start
    6427
    Prefix
    Считается, что высокая концентрация молекул белка профильтровавшихся через базальную мемб­ рану клубочка, вызывает перегрузку механизма ре­ абсорбции, следствием чего является развитие ме­ жуточного нефрита
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Под влиянием протеинурии, липидурии (при нефротическом синдроме) и наруше­ ний аммоний генеза, активируется миграция в интер- стиций макрофагов, усиливающих процессы клеточного воспаления. Далее склерозирование ме­ жуточной ткани почек происходит через включение механизма стимуляции функции фибробластов [1].
    (check this in PDF content)

  24. Start
    6739
    Prefix
    Под влиянием протеинурии, липидурии (при нефротическом синдроме) и наруше­ ний аммоний генеза, активируется миграция в интер- стиций макрофагов, усиливающих процессы клеточного воспаления. Далее склерозирование ме­ жуточной ткани почек происходит через включение механизма стимуляции функции фибробластов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . D’Amico G. [11] различает пять основных ме­ ханизмов, лежащих в основе формирования ТИИ: продукция цитокинов поврежденными нефронами; ишемия тубулярного эпителия и интерстициальных клеток; нарушение трафика молекул протеинов через тубулярные клетки; гипераммониегенез с диффузией молекул NH4 в межуточную ткань, ак­ тивацией макрофагов и стимуляцией коллагеноге­ неза; «токсическо
    (check this in PDF content)

  25. Start
    6756
    Prefix
    Под влиянием протеинурии, липидурии (при нефротическом синдроме) и наруше­ ний аммоний генеза, активируется миграция в интер- стиций макрофагов, усиливающих процессы клеточного воспаления. Далее склерозирование ме­ жуточной ткани почек происходит через включение механизма стимуляции функции фибробластов [1]. D’Amico G.
    Exact
    [11]
    Suffix
    различает пять основных ме­ ханизмов, лежащих в основе формирования ТИИ: продукция цитокинов поврежденными нефронами; ишемия тубулярного эпителия и интерстициальных клеток; нарушение трафика молекул протеинов через тубулярные клетки; гипераммониегенез с диффузией молекул NH4 в межуточную ткань, ак­ тивацией макрофагов и стимуляцией коллагеноге­ неза; «токсическое» влияние на не
    (check this in PDF content)

  26. Start
    7533
    Prefix
    В последние годы одной из наиболее веских гипотез, объясняющих взаимосвязь гломерулярных заболеваний с ТИИ, явилась теория «токсическо­ го» влияния молекул протеинов на тубулярный эпи­ телий проксимальных почечных канальцев
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Основными факторами активации эпителиоцитов канальцев являются: цитокины, ангиотензин-2, трансформирующий фактор роста-бета, альбумин, трансферрин, фракции комплемента, иммуноглобу­ лин М и кислородные радикалы, воздействующие со стороны апикальной поверхности клеток на их рецепторный аппарат с последующим изменением антигенной структуры, активацией Т-хелперов.
    (check this in PDF content)

  27. Start
    8190
    Prefix
    Ак­ тивация синтеза эпителиальными клетками эндоте- лина-1 и его диффузия в перитубулярное пространство и интерстиций приводит к ответной реакции в виде стимуляции синтеза и накопления миофибробластов, обладающих способностью продуцировать компонен­ ты экстрацеллюлярного матрикса
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Формирова­ ние тубулоинтерстициального фиброза потенцирует апоптоз эпителиоцитов и фактически является ос­ новной причиной атрофии канальцев и склерозиро­ вания перитубулярных капилляров [3]. При ХГН поражение тубулярного эпителия раз­ вивается как со стороны просвета канальцев, так и со стороны перитубулярной капиллярной сети.
    (check this in PDF content)

  28. Start
    8384
    Prefix
    пространство и интерстиций приводит к ответной реакции в виде стимуляции синтеза и накопления миофибробластов, обладающих способностью продуцировать компонен­ ты экстрацеллюлярного матрикса [10]. Формирова­ ние тубулоинтерстициального фиброза потенцирует апоптоз эпителиоцитов и фактически является ос­ новной причиной атрофии канальцев и склерозиро­ вания перитубулярных капилляров
    Exact
    [3]
    Suffix
    . При ХГН поражение тубулярного эпителия раз­ вивается как со стороны просвета канальцев, так и со стороны перитубулярной капиллярной сети. Развитие эндотелиальной дисфункции капилляров обозначает начало патологической продукции эн- дотелиоцитами факторов, обладающих провоспа­ лительными свойствами, потенцирующих адгезию и агрегацию клеток крови (микротромбообразова­ ние), у
    (check this in PDF content)

  29. Start
    9353
    Prefix
    Эндотелий перитубулярных капил­ ляров утрачивает тромборезистентные качества, что в еще большей степени активизирует процессы интракапиллярного микротромбозирования с редук­ цией функционирующих капилляров, уменьшением площади поверхности микроциркуляторного русла и ишемией и слущиванием клеток канальцевого эпи­ телия
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Образование микротромбов одновре­ менно стимулирует пролиферацию сосудистого эндотелия, что, по-видимому, также определяет процессы ремоделирования сосудов [13]. Длительно существующая дисфункция каналь­ цевого эпителия, вызванная функциональной пере­ грузкой молекулами протеинов, активирует интерстициальный процесс посредством клеточ­ ных сигналов с вовлечением в проце
    (check this in PDF content)

  30. Start
    9526
    Prefix
    активизирует процессы интракапиллярного микротромбозирования с редук­ цией функционирующих капилляров, уменьшением площади поверхности микроциркуляторного русла и ишемией и слущиванием клеток канальцевого эпи­ телия [11]. Образование микротромбов одновре­ менно стимулирует пролиферацию сосудистого эндотелия, что, по-видимому, также определяет процессы ремоделирования сосудов
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Длительно существующая дисфункция каналь­ цевого эпителия, вызванная функциональной пере­ грузкой молекулами протеинов, активирует интерстициальный процесс посредством клеточ­ ных сигналов с вовлечением в процесс макрофа­ гов, цитокинов и остеопонина [1].
    (check this in PDF content)

  31. Start
    9794
    Prefix
    Длительно существующая дисфункция каналь­ цевого эпителия, вызванная функциональной пере­ грузкой молекулами протеинов, активирует интерстициальный процесс посредством клеточ­ ных сигналов с вовлечением в процесс макрофа­ гов, цитокинов и остеопонина
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Последний представляет собой матриксный гликопротеин, яв­ ляющийся наряду с некоторыми липидами моно- цитарным хемоатрактантом [14]. При ренопаренхиматозной артериальной гипер­ тензии (АГ) увеличивается продукция ламинина, фибронектина и коллагена I, II, IV, V, VI классов, являющихся остовом для формирования нефроск- лероза [15].
    (check this in PDF content)

  32. Start
    9931
    Prefix
    существующая дисфункция каналь­ цевого эпителия, вызванная функциональной пере­ грузкой молекулами протеинов, активирует интерстициальный процесс посредством клеточ­ ных сигналов с вовлечением в процесс макрофа­ гов, цитокинов и остеопонина [1]. Последний представляет собой матриксный гликопротеин, яв­ ляющийся наряду с некоторыми липидами моно- цитарным хемоатрактантом
    Exact
    [14]
    Suffix
    . При ренопаренхиматозной артериальной гипер­ тензии (АГ) увеличивается продукция ламинина, фибронектина и коллагена I, II, IV, V, VI классов, являющихся остовом для формирования нефроск- лероза [15].
    (check this in PDF content)

  33. Start
    10136
    Prefix
    При ренопаренхиматозной артериальной гипер­ тензии (АГ) увеличивается продукция ламинина, фибронектина и коллагена I, II, IV, V, VI классов, являющихся остовом для формирования нефроск- лероза
    Exact
    [15]
    Suffix
    . АГ, развившаяся вследствие ТИИ, приобретает характер системной, подчиняясь всем законам повреждения органов-мишеней. Создает­ ся своеобразный порочный круг, приводящий к ус­ корению развития ХПН через прогрессирование АГ и нефросклероза [2].
    (check this in PDF content)

  34. Start
    10383
    Prefix
    АГ, развившаяся вследствие ТИИ, приобретает характер системной, подчиняясь всем законам повреждения органов-мишеней. Создает­ ся своеобразный порочный круг, приводящий к ус­ корению развития ХПН через прогрессирование АГ и нефросклероза
    Exact
    [2]
    Suffix
    . В последние годы установлена роль апикаль­ ной базальной тубулярной мембраны в развитии ТИИ. Оказалось, что она содержит на своей по­ верхности рецепторы факторов роста - TGA-p, IGF-I, HGF, посредством которых происходит ак­ тивация тубулярных клеток и секреция ими хемо- кинов, потенцирующих миграцию моноцитов/ макрофагов в перитубулярные пространства и ак­ тивирую
    (check this in PDF content)

  35. Start
    10863
    Prefix
    Оказалось, что она содержит на своей по­ верхности рецепторы факторов роста - TGA-p, IGF-I, HGF, посредством которых происходит ак­ тивация тубулярных клеток и секреция ими хемо- кинов, потенцирующих миграцию моноцитов/ макрофагов в перитубулярные пространства и ак­ тивирующих интерстициальные миофибробласты с индукцией синтеза коллагена I и IV типов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Активированные тубулярные клетки секретируют хемокины и цитокины в перитубулярный интерсти- ций, посредством чего участвуют в формировании перитубулярного экстрацеллюлярного матрикса и, соответственно, интерстициального фиброза [16].
    (check this in PDF content)

  36. Start
    11097
    Prefix
    Активированные тубулярные клетки секретируют хемокины и цитокины в перитубулярный интерсти- ций, посредством чего участвуют в формировании перитубулярного экстрацеллюлярного матрикса и, соответственно, интерстициального фиброза
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Основные направления нефропротекции Терапия ХГН при наличии ТИИ основана на ле­ чении основного заболевания и хорошо известных принципах медикаментозной нефропротекции [17-19]. Влияние на модифицируемые факторы прогрессиро­ вания ХГН: иммуновоспалительную активность (глю­ кокортикоидные гормоны, иммунодепрессанты, препараты системной энзимотерапии); протеинурию (глюкокортикоиды, иммун
    (check this in PDF content)

  37. Start
    11274
    Prefix
    тубулярные клетки секретируют хемокины и цитокины в перитубулярный интерсти- ций, посредством чего участвуют в формировании перитубулярного экстрацеллюлярного матрикса и, соответственно, интерстициального фиброза [16]. Основные направления нефропротекции Терапия ХГН при наличии ТИИ основана на ле­ чении основного заболевания и хорошо известных принципах медикаментозной нефропротекции
    Exact
    [17-19]
    Suffix
    . Влияние на модифицируемые факторы прогрессиро­ вания ХГН: иммуновоспалительную активность (глю­ кокортикоидные гормоны, иммунодепрессанты, препараты системной энзимотерапии); протеинурию (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов группы верапамила и дилтиазема
    (check this in PDF content)

  38. Start
    12301
    Prefix
    артериальную гипертен­ зию (все классы гипотензивных средств); гипер- симпатикотонию (бета-адреноблокаторы); гиперлипидемию (статины); гиперурикемию (ури- кодепрессанты?, лосартан?); коагуляцию и микро­ циркуляцию (дезагреганты, антитромбоцитарные средства, низкомолекулярные гепарины) позволит замедлить скорость прогрессирования нефроскле- ротических процессов и развитие ХПН
    Exact
    [20-22]
    Suffix
    . К тому же глюкокортикоидные гормоны, циклоспо­ рин и антиоксиданты блокируют высвобождение хемокинов - медиаторов интерстициального вос­ паления [1]. К гипотензивным классам препаратов, облада­ ющим нефропротективными качествами, относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, их комбина­ ции, блокаторы кальциевых каналов группы вера
    (check this in PDF content)

  39. Start
    12463
    Prefix
    - кодепрессанты?, лосартан?); коагуляцию и микро­ циркуляцию (дезагреганты, антитромбоцитарные средства, низкомолекулярные гепарины) позволит замедлить скорость прогрессирования нефроскле- ротических процессов и развитие ХПН [20-22]. К тому же глюкокортикоидные гормоны, циклоспо­ рин и антиоксиданты блокируют высвобождение хемокинов - медиаторов интерстициального вос­ паления
    Exact
    [1]
    Suffix
    . К гипотензивным классам препаратов, облада­ ющим нефропротективными качествами, относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, их комбина­ ции, блокаторы кальциевых каналов группы вера­ памила и дилтиазема и их комбинации с блокаторами рецепторов ангиотензина-2 [23-26].
    (check this in PDF content)

  40. Start
    12777
    Prefix
    К гипотензивным классам препаратов, облада­ ющим нефропротективными качествами, относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-2, их комбина­ ции, блокаторы кальциевых каналов группы вера­ памила и дилтиазема и их комбинации с блокаторами рецепторов ангиотензина-2
    Exact
    [23-26]
    Suffix
    . У пациентов с ненефротическим уровнем протеинурии применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина-2 в мини­ мальных дозах целесообразно начинать даже при нормальных цифрах давления [27].
    (check this in PDF content)

  41. Start
    13019
    Prefix
    У пациентов с ненефротическим уровнем протеинурии применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина-2 в мини­ мальных дозах целесообразно начинать даже при нормальных цифрах давления
    Exact
    [27]
    Suffix
    . В последние годы в связи с появлением и ак­ тивным применением в медицине блокаторов цик­ лооксигеназы 2 типа, вновь стала обсуждаться возможность их применения в нефрологии [20, 21]. Это обстоятельство обусловлено тем, что препа­ раты этого класса обладают антипротеинуричес- ким, противовоспалительным, антиагрегантным действием [10].
    (check this in PDF content)

  42. Start
    13206
    Prefix
    уровнем протеинурии применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина-2 в мини­ мальных дозах целесообразно начинать даже при нормальных цифрах давления [27]. В последние годы в связи с появлением и ак­ тивным применением в медицине блокаторов цик­ лооксигеназы 2 типа, вновь стала обсуждаться возможность их применения в нефрологии
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Это обстоятельство обусловлено тем, что препа­ раты этого класса обладают антипротеинуричес- ким, противовоспалительным, антиагрегантным действием [10]. Исследования, проведенные в пос­ ледние годы, свидетельствуют о наличии у данной группы лекарственных средств нефропротекторных свойств [10].
    (check this in PDF content)

  43. Start
    13373
    Prefix
    В последние годы в связи с появлением и ак­ тивным применением в медицине блокаторов цик­ лооксигеназы 2 типа, вновь стала обсуждаться возможность их применения в нефрологии [20, 21]. Это обстоятельство обусловлено тем, что препа­ раты этого класса обладают антипротеинуричес- ким, противовоспалительным, антиагрегантным действием
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Исследования, проведенные в пос­ ледние годы, свидетельствуют о наличии у данной группы лекарственных средств нефропротекторных свойств [10]. Появление низкомолекулярных гепаринов по­ зволило проводить продолжительную и безопасную терапию у больных ХГН.
    (check this in PDF content)

  44. Start
    13515
    Prefix
    Это обстоятельство обусловлено тем, что препа­ раты этого класса обладают антипротеинуричес- ким, противовоспалительным, антиагрегантным действием [10]. Исследования, проведенные в пос­ ледние годы, свидетельствуют о наличии у данной группы лекарственных средств нефропротекторных свойств
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Появление низкомолекулярных гепаринов по­ зволило проводить продолжительную и безопасную терапию у больных ХГН. Основными механизма­ ми лечебного воздействия являются способность снижать протеинурию, позитивно влиять на процес­ сы ремоделирования почки, улучшать процессы почечного фибринолиза/протеолиза [1, 10].
    (check this in PDF content)

  45. Start
    13834
    Prefix
    Основными механизма­ ми лечебного воздействия являются способность снижать протеинурию, позитивно влиять на процес­ сы ремоделирования почки, улучшать процессы почечного фибринолиза/протеолиза
    Exact
    [1, 10]
    Suffix
    . Антиагреганты (дипиридамол, аспирин и их 101 комбинации) традиционно применяются в нефро­ логии с 60-х годов. В последнее время в лечении пролиферативных форм ХГН стали применяться антитромбоцитарные средства - тиклопидин и кло- пидогрел.
    (check this in PDF content)

  46. Start
    14278
    Prefix
    В последнее время в лечении пролиферативных форм ХГН стали применяться антитромбоцитарные средства - тиклопидин и кло- пидогрел. Основная идея применения их при ТИИ сводится к предотвращению микротромбообразо­ вания и снижению агрегационных свойств тром­ боцитов
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Адекватная гиполипидемическая терапия, в особенности у пациентов с нефротическим синд­ ромом позволит устранить прямое и опосредован­ ное повреждающее влияние липидов на почечные структуры [17].
    (check this in PDF content)

  47. Start
    14477
    Prefix
    Основная идея применения их при ТИИ сводится к предотвращению микротромбообразо­ вания и снижению агрегационных свойств тром­ боцитов [28]. Адекватная гиполипидемическая терапия, в особенности у пациентов с нефротическим синд­ ромом позволит устранить прямое и опосредован­ ное повреждающее влияние липидов на почечные структуры
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Проведение гиполипидемической терапии показано при уровне общего холестерина более 6,21 ммоль/л, триглицеридов - выше 2,26 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плот­ ности - выше 160 ммоль/л, снижении холестерина высокой плотности менее 1,04 ммоль/л.
    (check this in PDF content)