The 8 references with contexts in paper I. Esimova E., O. Urazova I., V. Novitskiy V., R. Khasanova R., O. Filinyuk V., И. Есимова Е., О. Уразова И., В. Новицкий В., Р. Хасанова Р., О. Филинюк В. (2014) “СЕКРЕЦИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ IL-12, IL-27 МОНОНУКЛЕАРНЫМИ ЛЕЙКОЦИТАМИ И ЭКСПРЕССИЯ ИХ РЕЦЕПТОРОВ НА Т-ЛИМФОЦИТАХ В УСЛОВИЯХ НАПРАВЛЕННОЙ ИНДУКЦИИ КЛЕТОК IN VITRO ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ // SECRETION OF IL-12, IL-27 BY MONONUCLEAR LEUKOCYTES AND EXPRESSION OF THEIR RECEPTORS ON T-LYMPHOCYTES IN CONDITIONS OF DIRECTED CELL INDUCTION IN VITRO IN PULMONARY TUBERCULOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2014:i:3:p:237-246

3
Кетлинский С.А. Роль гетеродимерных цитокинов семейства IL-12 в развитии и регуляции врожденного иммунитета и TH1 иммунного ответа // Медицинский академический журнал. – 2005. – Т. 5, No 3. – С. 13-25.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6844
    Prefix
    Первый из путей (рецептор-опосредованный) реализуется через Т-клеточный рецептор при непосредственном контактном взаимодействии иммунокомпетентных клеток; второй – опосредованно через цитокины, продуцируемые антигенпрезентирующей клеткой (APC), а на более поздних этапах иммунного ответа и самими Th1- лимфоцитами
    Exact
    [3, 4, 11]
    Suffix
    . Среди причин, приводящих к нарушению цитокин-опосредованной активации Т-клеток, в первую очередь, рассматривают дисфункцию APC, продуцирующих Th1-активирующие цитокины, а также нарушение экспрессии основных рецепторных молекул к данным цитокинам на Т-клетках.

4
Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб.: Фолиант, 2008. – 552 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6844
    Prefix
    Первый из путей (рецептор-опосредованный) реализуется через Т-клеточный рецептор при непосредственном контактном взаимодействии иммунокомпетентных клеток; второй – опосредованно через цитокины, продуцируемые антигенпрезентирующей клеткой (APC), а на более поздних этапах иммунного ответа и самими Th1- лимфоцитами
    Exact
    [3, 4, 11]
    Suffix
    . Среди причин, приводящих к нарушению цитокин-опосредованной активации Т-клеток, в первую очередь, рассматривают дисфункцию APC, продуцирующих Th1-активирующие цитокины, а также нарушение экспрессии основных рецепторных молекул к данным цитокинам на Т-клетках.

  2. In-text reference with the coordinate start=22711
    Prefix
    Полагают, что высокие концентрации IL-12p40 способны формировать неактивные гомодимеры, связывание которых с рецептором IL-12R (IL-12Rβ1/IL-12Rβ2) приводит к блокаде последнего и препятствует передаче сигнала активации внутрь клетки
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Таким образом, установленный у больных ТЛ дефицит секреции IL-12р70 и IL-12р35 в условиях гиперпродукции IL-27 и IL-12р40 позволяет предположить «сбой» в механизмах инициации Т-клеточного ответа, связанный с индуцированным M. tuberculosis нарушением цитокинсекреторной активности APC.

5
Корецкая Н.М. Остропрогрессирующий туберкулез легких: клиника, диагностика, лечение // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2011. – No 7. – С. 33-34.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=23732
    Prefix
    , что при диссеминированном ЛУТЛ имеет место более выраженный дефицит Т-лимфоцитов и секреции ими IL-2, увеличение числа апоптотических форм Т-клеток; более ярко представлены структурные изменения плазматической мембраны лимфоцитов крови, проявляющиеся утратой ворсинчатости, пузыревидными вздутиями на фоне снижения микровязкости анулярной липидной фазы и нарушением белок-липидных контактов
    Exact
    [5, 6, 8, 10]
    Suffix
    . Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена [6, 8, 10].

6
Кошкина А.А. Механизмы дизрегуляции рецепторопосредованной сигнальной трансдукции в Т-лимфоцитах крови при туберкулёзе легких // Фундаментальные исследования. – 2012. – Ч. 1, No 8. – С. 91-95.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23732
    Prefix
    , что при диссеминированном ЛУТЛ имеет место более выраженный дефицит Т-лимфоцитов и секреции ими IL-2, увеличение числа апоптотических форм Т-клеток; более ярко представлены структурные изменения плазматической мембраны лимфоцитов крови, проявляющиеся утратой ворсинчатости, пузыревидными вздутиями на фоне снижения микровязкости анулярной липидной фазы и нарушением белок-липидных контактов
    Exact
    [5, 6, 8, 10]
    Suffix
    . Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена [6, 8, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=24106
    Prefix
    Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена
    Exact
    [6, 8, 10]
    Suffix
    . Данное предположение отчасти подтверждают результаты настоящего исследования, которые позволили установить у больных ТЛ нарушения экспрессии на Т-лимфоцитах рецепторных молекул к Th1-ассоциированным цитокинам.

8
Чурина Е.Г., Новицкий В.В., Уразова О.И. Факторы иммуносупрессии при различных патологиях // Бюллетень сибирской медицины. – 2012. – No 4. – С. 103-111.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=23732
    Prefix
    , что при диссеминированном ЛУТЛ имеет место более выраженный дефицит Т-лимфоцитов и секреции ими IL-2, увеличение числа апоптотических форм Т-клеток; более ярко представлены структурные изменения плазматической мембраны лимфоцитов крови, проявляющиеся утратой ворсинчатости, пузыревидными вздутиями на фоне снижения микровязкости анулярной липидной фазы и нарушением белок-липидных контактов
    Exact
    [5, 6, 8, 10]
    Suffix
    . Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена [6, 8, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=24106
    Prefix
    Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена
    Exact
    [6, 8, 10]
    Suffix
    . Данное предположение отчасти подтверждают результаты настоящего исследования, которые позволили установить у больных ТЛ нарушения экспрессии на Т-лимфоцитах рецепторных молекул к Th1-ассоциированным цитокинам.

  3. In-text reference with the coordinate start=27175
    Prefix
    Таким образом, выявленное в настоящем исследовании у больных ТЛ снижение числа Т-лимфоцитов, экспрессирующих gp130субъединицу рецептора к IL-27, на фоне гиперпродукции самого цитокина и высокой экспрессии на Т-клетках ингибиторной молекулы WSX-1, может быть (учитывая данные литературы) причиной активации Treg, характерной для ТЛ
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Активация Treg способствует еще большему снижению экспрессии рецепторной молекулы gp130 на Th0-лимфоцитах, что приводит к нарушению формирования полноценного активного гетеродимерного рецептора к IL-27 и угнетению активирующего влияния последнего на Th0-клетки.

9
Чурина Е.Г., Уразова О.И., Новицкий В.В. Регуляторные Т-клетки. Иммуносупрессорные эффекты при туберкулезе легких. – Saarbrucken: LAPLAMBERT Academic Pablishing Gmb H&Co. KG, 2012. – 169 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=27175
    Prefix
    Таким образом, выявленное в настоящем исследовании у больных ТЛ снижение числа Т-лимфоцитов, экспрессирующих gp130субъединицу рецептора к IL-27, на фоне гиперпродукции самого цитокина и высокой экспрессии на Т-клетках ингибиторной молекулы WSX-1, может быть (учитывая данные литературы) причиной активации Treg, характерной для ТЛ
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Активация Treg способствует еще большему снижению экспрессии рецепторной молекулы gp130 на Th0-лимфоцитах, что приводит к нарушению формирования полноценного активного гетеродимерного рецептора к IL-27 и угнетению активирующего влияния последнего на Th0-клетки.

10
Шилько Т.А. Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при туберкулезе легких: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Томск., 2009. – 44 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23732
    Prefix
    , что при диссеминированном ЛУТЛ имеет место более выраженный дефицит Т-лимфоцитов и секреции ими IL-2, увеличение числа апоптотических форм Т-клеток; более ярко представлены структурные изменения плазматической мембраны лимфоцитов крови, проявляющиеся утратой ворсинчатости, пузыревидными вздутиями на фоне снижения микровязкости анулярной липидной фазы и нарушением белок-липидных контактов
    Exact
    [5, 6, 8, 10]
    Suffix
    . Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена [6, 8, 10].

  2. In-text reference with the coordinate start=24106
    Prefix
    Выраженность описанных изменений в лимфоцитах предположительно связывают с биологическими свойствами возбудителя, обладающего устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, и рассматривают как один из способов стратегии выживания, применяемой M. tuberculosis, определяющей в конечном итоге гибель Т-клеток-эффекторов, способствующих уничтожению патогена
    Exact
    [6, 8, 10]
    Suffix
    . Данное предположение отчасти подтверждают результаты настоящего исследования, которые позволили установить у больных ТЛ нарушения экспрессии на Т-лимфоцитах рецепторных молекул к Th1-ассоциированным цитокинам.

11
Ярилин А. А. Иммунология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с. Ссылки 12-27 см. в References (стр. 245-246). See References for numbers 12-27 at pp. 245-246.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6844
    Prefix
    Первый из путей (рецептор-опосредованный) реализуется через Т-клеточный рецептор при непосредственном контактном взаимодействии иммунокомпетентных клеток; второй – опосредованно через цитокины, продуцируемые антигенпрезентирующей клеткой (APC), а на более поздних этапах иммунного ответа и самими Th1- лимфоцитами
    Exact
    [3, 4, 11]
    Suffix
    . Среди причин, приводящих к нарушению цитокин-опосредованной активации Т-клеток, в первую очередь, рассматривают дисфункцию APC, продуцирующих Th1-активирующие цитокины, а также нарушение экспрессии основных рецепторных молекул к данным цитокинам на Т-клетках.