The 13 references with contexts in paper S. Smirnova V., M. Smolnikova V., С. Смирнова В., М. Смольникова В. (2014) “ИММУНОПАТОГЕНЕЗ ПСОРИАЗА И ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА // IMMUNE PATHOGENESIS OF PSORIASIS AND PSORIATIC ARTHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2014:i:2:p:127-138

1
Ахлупкина М.В., Свистунов А.А., Бакулев А.Л., Захарова Н.Б., Никитина В.В. Особенности нарушений в системе цитокинов и липидного обмена у больных псориазом // Саратовский научно-медицинский журнал, 2011. – No 2. – С. 434-437.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=12357
    Prefix
    Ключевыми событиями в каскаде взаимодействий между клетками воспалительного инфильтрата, кровеносными сосудами и кератиноцитами, приводящими к развитию клинических проявлений заболевания, являются активация и дифференцировка Т-клеток [38]. Показано, что Т-клеточные инфильтраты кожи, синовиальной жидкости при ПсА в основном состоят из CD4+Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины Th1-типа
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Т-клетки, локализующиеся в эпидермисе и в синовиальной оболочке, способны стимулировать пролиферацию кератиноцитов, ответственных за формирование чешуек в очагах поражения кожи. Имеются и другие доказательства участия Т-лимфоцитов в патогенезе ПС и ПсА.

  2. In-text reference with the coordinate start=12765
    Prefix
    Имеются и другие доказательства участия Т-лимфоцитов в патогенезе ПС и ПсА. Так, при ПсА выявлен высокий уровень ряда провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и в биоптатах поврежденной синовиальной оболочки
    Exact
    [1, 6, 7]
    Suffix
    . Ключевыми цитокинами активации кератиноцитов при ПС и ПсА являются TNFα и IFNγ, синтезируемые активированными Th1-лимфоцитами. Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа [13, 15, 16, 20] (рис. 1).

  3. In-text reference with the coordinate start=23456
    Prefix
    Так, у итальянцев, больных псориазом, наблюдался пониженный по сравнению с контролем уровень IL-10 в сыворотке крови [29]. Тогда как у россиян, как со среднетяжелым, так и с тяжелым течением псориаза, показано увеличение уровня IL-10
    Exact
    [1, 10]
    Suffix
    . Установлено, что длительное применение цитокинотерапии IL-10 при псориазе уменьшает частоту обострений заболевания, однако подобного эффекта при ПсА не наблюдалось [10]. IL-15 и IL-18 являются цитокинами врожденного иммунного ответа.

4
Бельтюкова А.С. Содержание и синтез цитокинов при псориазе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. – СПб., 2009. – 21 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15124
    Prefix
    Установлена роль IL-3, IFNγ, IL-6, GM-CSF, IL- 19 в псориатической гиперпролиферации кератиноцитов – своеобразной защитной реакции, которая становится патологической ввиду разбалансирования регуляторных систем иммунитета и механизмов, контролирующих митоз клеточных элементов
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Кроме Тh-клеток, большую роль в патогенезе ПС и ПсА играют миелоидные дендритные клетки (ДК), макрофаги и нейтрофилы [50, 57]. Так, манифестация псориаза начинается с активации/ созревания антигенпрезентирующих дендритных клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=21394
    Prefix
    IL-4 и IL-13 ингибируют TNFα и IFNγ-индуцированный путь в кератиноцитах [40, 56]. Существуют данные, что псориаз протекал наиболее тяжело на фоне повышенной более чем в два раза концентрации TNFα и сниженной концентрации IL-4 в сыворотке крови
    Exact
    [4, 12]
    Suffix
    . В экспериментах на животных IL-4 предотвращает развитие артрита, индуцируя переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- тип [34]. В патогенезе ПС и ПсА определенная роль принадлежит IL-6 – плейотропному провоспалительному цитокину, который синтезируется Т-лимфоцитами в больших количествах в ответ на системное воспаление.

5
Бельтюкова А.С., Сысоев К.А., Ильина Т.Н., Шемеровская Т.Г., Хобейш М.М., Монахов К.Н., Тотолян Арег А. Продукция цитокинов в сыворотке крови и моче пациентов псориазом // Медицинская иммунология. – 2009. – Т. 11, No 4. – С. 364
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=14744
    Prefix
    Гиперпродукция цитокинов при псориазе наиболее отчетливо отражается на их содержании в «эпицентре» и в зоне воспалительного микроокружения и не всегда соответствует изменениям в периферической крови
    Exact
    [5, 19]
    Suffix
    . Установлена роль IL-3, IFNγ, IL-6, GM-CSF, IL- 19 в псориатической гиперпролиферации кератиноцитов – своеобразной защитной реакции, которая становится патологической ввиду разбалансирования регуляторных систем иммунитета и механизмов, контролирующих митоз клеточных элементов [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=19445
    Prefix
    Выявлено повышение концентрации TNFα в биологических средах и тканях организма, соответствующее степени активности воспалительного процесса, в частности в очагах псориаза: коже, синовиальной оболочке, синовиальной жидкости
    Exact
    [5, 14]
    Suffix
    . Экспрессия цитокинов в синовиальной оболочке, включая TNFα, IL-2, IFNγ и особенно IL-10, при ПсА выше, чем при ревматоидном артрите, аутоиммунном заболевании, классической «модели» значительного дисбаланса цитокинов [56].

6
Довжанский С.И., Пинсон И.Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2006. – No 1. – С. 14-19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12765
    Prefix
    Имеются и другие доказательства участия Т-лимфоцитов в патогенезе ПС и ПсА. Так, при ПсА выявлен высокий уровень ряда провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и в биоптатах поврежденной синовиальной оболочки
    Exact
    [1, 6, 7]
    Suffix
    . Ключевыми цитокинами активации кератиноцитов при ПС и ПсА являются TNFα и IFNγ, синтезируемые активированными Th1-лимфоцитами. Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа [13, 15, 16, 20] (рис. 1).

7
Зуев А.В., Дмитрук В.С., Солятова В.М., Стрига Л.В., Колупаева Е.Е. Изучение липидного спектра кожи у больных псориазом // Клиническая дерматология и венерология. – 2011. – No 2. – С. 25-27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12765
    Prefix
    Имеются и другие доказательства участия Т-лимфоцитов в патогенезе ПС и ПсА. Так, при ПсА выявлен высокий уровень ряда провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и в биоптатах поврежденной синовиальной оболочки
    Exact
    [1, 6, 7]
    Suffix
    . Ключевыми цитокинами активации кератиноцитов при ПС и ПсА являются TNFα и IFNγ, синтезируемые активированными Th1-лимфоцитами. Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа [13, 15, 16, 20] (рис. 1).

10
Коротаева Т.В., Логинова Е.Ю., Новиков А.А., Климова Н.В., Александрова Е.Н., Эрдес Ш.Ф., Денисов Л.Н., Насонов Е.Л., Фирсов Н.Н. Цитокиновый профиль при псориатическом артрите: поиск взаимосвязей с воспалением и реологическими свойствами крови // Научно-практическая ревматология. – 2011. – No 1. – С. 27-32.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=23456
    Prefix
    Так, у итальянцев, больных псориазом, наблюдался пониженный по сравнению с контролем уровень IL-10 в сыворотке крови [29]. Тогда как у россиян, как со среднетяжелым, так и с тяжелым течением псориаза, показано увеличение уровня IL-10
    Exact
    [1, 10]
    Suffix
    . Установлено, что длительное применение цитокинотерапии IL-10 при псориазе уменьшает частоту обострений заболевания, однако подобного эффекта при ПсА не наблюдалось [10]. IL-15 и IL-18 являются цитокинами врожденного иммунного ответа.

  2. In-text reference with the coordinate start=23632
    Prefix
    Тогда как у россиян, как со среднетяжелым, так и с тяжелым течением псориаза, показано увеличение уровня IL-10 [1, 10]. Установлено, что длительное применение цитокинотерапии IL-10 при псориазе уменьшает частоту обострений заболевания, однако подобного эффекта при ПсА не наблюдалось
    Exact
    [10]
    Suffix
    . IL-15 и IL-18 являются цитокинами врожденного иммунного ответа. Они стимулируют воспаление несколькими путями, в том числе усиливая ангиогенез, активацию и повышение уровня Т-лимфоцитов, активацию макрофагов и нейтрофилов.

12
Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Саруханова А.Г. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. – 2004. – No 4. – С. 4-6.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=20938
    Prefix
    IL-2 – патогенетически важный цитокин для ПС и ПсА, поскольку терапевтическая блокада рецепторов к IL-2 приводила к прекращению воспалительного процесса [43]. На ранней фазе воспаления при ПС активация IL-1 и TNFα сопровождается гиперпродукцией IL-2 и IL-4, от которых зависят интенсивность и продолжительность воспалительного процесса
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В прогрессивную стадию ПС, а также при ПсА уровень IL-4 в сыворотке крови повышается. IL-4 относится к супрессорным цитокинам, и его повышенный уровень при ПС коррелирует с повышенным уровнем Тh2-клеток.

  2. In-text reference with the coordinate start=21394
    Prefix
    IL-4 и IL-13 ингибируют TNFα и IFNγ-индуцированный путь в кератиноцитах [40, 56]. Существуют данные, что псориаз протекал наиболее тяжело на фоне повышенной более чем в два раза концентрации TNFα и сниженной концентрации IL-4 в сыворотке крови
    Exact
    [4, 12]
    Suffix
    . В экспериментах на животных IL-4 предотвращает развитие артрита, индуцируя переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- тип [34]. В патогенезе ПС и ПсА определенная роль принадлежит IL-6 – плейотропному провоспалительному цитокину, который синтезируется Т-лимфоцитами в больших количествах в ответ на системное воспаление.

13
Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И., Волнухин В.А. Псориаз и псориатический артрит. – М.: КМК, 2007. – 332 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13133
    Prefix
    Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа
    Exact
    [13, 15, 16, 20]
    Suffix
    (рис. 1). Была предложена модель псориаза как аутоиммунного заболевания 1 типа, в основе которого лежит активации Th1-лимфоцитов. Главную роль в процессе активации Th1-лимфоцитов играет IL-23. Формирование и прогрессирование воспаления связано в основном с гиперпродукцией TNFα, IFNγ, IL-17, с генами интерферонов и хемокинов.

14
Никулин Н.К., Шабашова Н.В., Комарова В.Д.. Анализ уровня сывороточных цитокинов ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α у больных псориазом и псориатическим артритом // Отечественная дерматология 2000: проблемы, поиски, решения. – Н. Новгород, 2000. – С. 23-24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19445
    Prefix
    Выявлено повышение концентрации TNFα в биологических средах и тканях организма, соответствующее степени активности воспалительного процесса, в частности в очагах псориаза: коже, синовиальной оболочке, синовиальной жидкости
    Exact
    [5, 14]
    Suffix
    . Экспрессия цитокинов в синовиальной оболочке, включая TNFα, IL-2, IFNγ и особенно IL-10, при ПсА выше, чем при ревматоидном артрите, аутоиммунном заболевании, классической «модели» значительного дисбаланса цитокинов [56].

15
Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 2. Локальные процессы. – М.: MYPE, 2012. – 116 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13133
    Prefix
    Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа
    Exact
    [13, 15, 16, 20]
    Suffix
    (рис. 1). Была предложена модель псориаза как аутоиммунного заболевания 1 типа, в основе которого лежит активации Th1-лимфоцитов. Главную роль в процессе активации Th1-лимфоцитов играет IL-23. Формирование и прогрессирование воспаления связано в основном с гиперпродукцией TNFα, IFNγ, IL-17, с генами интерферонов и хемокинов.

16
Петрова А.Г. ВИЧ-инфекция в детском возрасте. А.Г. Петрова, В.Т. Киклевич, С.В. Смирнова. – Иркутск: Папирус, 2007. – 460 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13133
    Prefix
    Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа
    Exact
    [13, 15, 16, 20]
    Suffix
    (рис. 1). Была предложена модель псориаза как аутоиммунного заболевания 1 типа, в основе которого лежит активации Th1-лимфоцитов. Главную роль в процессе активации Th1-лимфоцитов играет IL-23. Формирование и прогрессирование воспаления связано в основном с гиперпродукцией TNFα, IFNγ, IL-17, с генами интерферонов и хемокинов.

19
Слесаренко Н.А., Ледванов М.Ю., Довжанский С.И. Реакция бласттрансформации лимфоцитов и интерлейкины у больных красным плоским лишаем и псориазом // Вестник дерматологии и венерологии, – 1995. – No 2. – С. 31-33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14744
    Prefix
    Гиперпродукция цитокинов при псориазе наиболее отчетливо отражается на их содержании в «эпицентре» и в зоне воспалительного микроокружения и не всегда соответствует изменениям в периферической крови
    Exact
    [5, 19]
    Suffix
    . Установлена роль IL-3, IFNγ, IL-6, GM-CSF, IL- 19 в псориатической гиперпролиферации кератиноцитов – своеобразной защитной реакции, которая становится патологической ввиду разбалансирования регуляторных систем иммунитета и механизмов, контролирующих митоз клеточных элементов [4].

20
Смирнова С.В., Смольникова М.В., Райкова В.Ю. Клинико-иммунологические особенности псориаза // Цитокины и воспаление. – 2010. – Т. 9, No 4. – С. 121-122.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13133
    Prefix
    Кроме этого, косвенным подтверждением участия клеточного звена иммунитета в развитии ПС и ПсА является их тяжелое течение при сочетании с ВИЧ-инфекцией, при которой происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа
    Exact
    [13, 15, 16, 20]
    Suffix
    (рис. 1). Была предложена модель псориаза как аутоиммунного заболевания 1 типа, в основе которого лежит активации Th1-лимфоцитов. Главную роль в процессе активации Th1-лимфоцитов играет IL-23. Формирование и прогрессирование воспаления связано в основном с гиперпродукцией TNFα, IFNγ, IL-17, с генами интерферонов и хемокинов.