The 4 references with contexts in paper V. Mineev N., L. Sorokina N., A. Eremeeva V., M. Nyoma A., A. Bedenko S., В. Минеев Н., Л. Сорокина Н., А. Еремеева В., М. Нёма А., А. Беденко С. (2014) “ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ КООПЕРАТИВНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ТРАНСКРИПЦИОННЫХ ФАКТОРОВ FOXP3, GATA-3, РАХ -5 ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ // TRANSCRIPTIONAL FA CTORS FOXP3, GATA-3, PAX-5 AND THEIR COOPERAT IVE INTERACTIONS IN BRONCHIAL ASTHMA” / spz:neicon:mimmun:y:2013:i:4:p:303-312

1
Минеев В.Н., Сорокина Л.Н. Экспрессия STAT6 в лимфоцитах периферической крови у больных бронхиальной астмой // Медицинская иммунология. – 2007. – Т. 9, No 4-5. – С. 405-410.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26112
    Prefix
    Предполагается, что ингибирование происходит за счет способности STAT6 и STAT6-индуцированных факторов негативно влиять на транскрипцию гена IFNγ, в связи с чем представляется закономерным выявление повышения экспрессии STAT6 у больных аллергической бронхиальной астмой
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Таким образом, в реализации иммунного ответа участвует сложная сеть межклеточных взаимодействий, существующая благодаря системе транскрипционных факторов и кофакторов. Несмотря на активное исследование данного вопроса, многие аспекты этих взаимодействий до сих пор не ясны.

2
Минеев В.Н., Сорокина, Л.Н., Нёма М.А. Влияние IL4 на активность транскрипционного фактора STAT6 в лимфоцитах периферической крови больных бронхиальной астмой // Медицинская иммунология. – 2009. – Т. 11, No 2-3. – С. 177-184.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24085
    Prefix
    изучению функциям и регуляции синтеза изоформ CD23, показывает, что pAX-5 усиливает транскрипцию CD23a, и, действуя вместе со STAT6, эти два фактора вызывают рост экспрессии мРНК CD23a в большей степени, чем по отдельности. Наличие отрицательной значимой корреляции между количеством белка STAT6 и мРНК pAX-5 позволяет предположить, что STAT6 способен угнетать транскрипцию фактора pAX-5
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    (рис. 3). Рисунок 2. Основные способы регуляции экспрессии FoxP3+: IL-2R, TCR, CTLA-4, TGF-β Примечание. Промежуточные взаимодействия до сих пор не установлены. IL-2RTCR ?? ? ? NFAT FoxP3 Транскрипция CTLA-4TGF-β С другой стороны, можно предположить, что STAT6 регулирует и транскрипцию фактора Е2А.

3
Минеев В.Н., Сорокина Л.Н., Нёма М.А., Иванов В.А., Липкин Г.И. Роль транскрипционного фактора pAX-5 в патогенезе бронхиальной астмы // Медицинская иммунология. – 2012. – T. 14, No 4-5. – С. 347-352.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24085
    Prefix
    изучению функциям и регуляции синтеза изоформ CD23, показывает, что pAX-5 усиливает транскрипцию CD23a, и, действуя вместе со STAT6, эти два фактора вызывают рост экспрессии мРНК CD23a в большей степени, чем по отдельности. Наличие отрицательной значимой корреляции между количеством белка STAT6 и мРНК pAX-5 позволяет предположить, что STAT6 способен угнетать транскрипцию фактора pAX-5
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    (рис. 3). Рисунок 2. Основные способы регуляции экспрессии FoxP3+: IL-2R, TCR, CTLA-4, TGF-β Примечание. Промежуточные взаимодействия до сих пор не установлены. IL-2RTCR ?? ? ? NFAT FoxP3 Транскрипция CTLA-4TGF-β С другой стороны, можно предположить, что STAT6 регулирует и транскрипцию фактора Е2А.

6
Минеев В.Н., Сорокина Л.Н., Трофимов В.И. Фундаментальные и клинические аспекты JAKSTAT-сигнализации. – СПб.: ВВМ, 2010. – 120 с. Ссылки 7-63 см. в References (стр. 310-312). See References for numbers 7-63 at pp. 310-312.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=26112
    Prefix
    Предполагается, что ингибирование происходит за счет способности STAT6 и STAT6-индуцированных факторов негативно влиять на транскрипцию гена IFNγ, в связи с чем представляется закономерным выявление повышения экспрессии STAT6 у больных аллергической бронхиальной астмой
    Exact
    [1, 6]
    Suffix
    . Таким образом, в реализации иммунного ответа участвует сложная сеть межклеточных взаимодействий, существующая благодаря системе транскрипционных факторов и кофакторов. Несмотря на активное исследование данного вопроса, многие аспекты этих взаимодействий до сих пор не ясны.