The 44 references with contexts in paper L. Burova A., P. Pigarevsky V., E. Gavrilova A., V. Seliverstova G., K. Schalen , Artem Totolyan A., T. Gupalova V., Л. Бурова А., Т. Гупалова В., П. Пигаревский В., Е. Гаврилова А., В. Селиверстова Г., К. Шален, Артем Тотолян А. (2014) “СПОСОБНОСТЬ ЧИСТЫХ IGG FC-СВЯЗЫВАЮЩИХ БЕЛКОВ СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А ТИПА М22 ИНДУЦИРОВАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ // PURIFIED IGG F C-BINDING PROTEINS FROM M22 GROUP A STREPTOCOCCUS ARE ABLE TO INDUCE EXPERIMENTAL GLOMERULONEPHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:5:p:383-390

1
Бурова Л.А., Гаврилова Е.А., Пигаревский П.В., Селиверстова В.Г., Нагорнев В.А., Шален К., Тотолян Артем А. Способность стрептококков группы А типа М12 связывать иммунные комплексы и их роль в патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита // Мед. иммунол. – 2006. – Т. 8. – No 5-6. – С. 623-630.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

2
Тотолян Артем А., Бурова Л.А. Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита // Клин. микроб. химиотерапия. – 2001. – Т. 3. – No 4. – С. 316-323.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

3
Тотолян Артем А., Бурова Л.А., Нагорнев В.А., Пигаревский П.В., Шален К. Сердечнососудистые поражения при инфекционных заболеваниях // Вестник РАМН. – 2003. – 12. – С. 56-61.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

4
Тотолян А.А., Бурова Л.А., Нагорнев В.А., Пигаревский П.В. Анализ механизмов иммунопатологического пострептококкового гломерулонефрита (AGN) // Тер. Архив. – 2008. – No 6. – С. 90-95.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

5
Угрюмов М.В. Современные методы иммуноцитохимии и гистохимии // Итоги науки и техники. Серия «Морфология человека и животных». – М.: Наука. – 1991. – Т. 15. – 117 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17675
    Prefix
    только у кроликов с выраженными гистопатологическими изменениями в почечной ткани. ** – протеин А, выделенный из Staphylococcus aureus. *** – протеин G, выделенный из рекомбинантного штамма-продуцента E. coli. в микроскопе Axiomat (Opton) при увеличениях от 100 до 1100. Подготовку тканевых срезов к трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) проводили согласно рекомендациям М.В. Угрюмова
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Тканевые срезы анализировали с помощью электронного микроскопа JEM 100B при 75 μV. Морфологическое исследование каждого тканевого образца включало несколько этапов. С целью оценки степени выраженности тканевых изменений образец окрашивали гематоксилинэозином и просматривали при малом и среднем увеличении (х100-600) в световом микроскопе.

6
Batsford S.R., Mezzano S., Mihatsch M., Schiltz E., Rodriguez-Iturbe B. Is the nephritogenic antigen in post-streptococcal glomerulonephritis pyrogenic exotoxin b (spe b) or gapdh? // Kidney Int. – 2005. – 68. – P. 1120-1129.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5627
    Prefix
    Многочисленные данные эксперимента и клиники относительно генеза APSGN не позволяют определить факторы инициации осложнения. По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним
    Exact
    [6, 15 24, 30, 34, 40, 45]
    Suffix
    , а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]. Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани.

7
Beres S.B., Sesso R., Pinto S.W., Hoe N.P., Porcella S.F., Deleo F.R., Musser J.M. Genome sequence of a Lancefield group C Streptococcus zooepidemicus strain causing epidemic nephritis: New information about an old disease // PLoS One. – 2008. – 3: e3026.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3820
    Prefix
    Острая инфекция в случае поздней и неадекватной антибиотикотерапии нередко приводит к серьезным осложнениям: острому гломерулонефриту, ревматической лихорадке или ревматическому поражению сердца. Острый гломерулонефрит (APSGN) развивается, как правило, после перенесенной инфекции, вызванной СГА, в редких случаях стрептококками групп C и G
    Exact
    [7, 16]
    Suffix
    . Механизмы указанных осложнений все еще недостаточно изучены [17, 32, 34]. Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24) [16, 25, 32, 39].

8
Burova L.A., Christensen P., Grubb R., Schalen C., Svensson M.L., Beltukov P.P., Totolian A.A. Anti-immunoglobulins in experimental streptococcal immunization; relation to bacterial growth conditions and fc-receptors // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. C. – 1985. – 93. – P. 19-23.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9901
    Prefix
    Взаимодействие стрептококков с таким широким кругом белков крови не может пройти для организма-хозяина бесследно. Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]. Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=14382
    Prefix
    Определение анти-igG Уровень анти-IgG в сыворотках животных определяли в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитами человека (группа 0, Rh+), сенсибилизированными анти-резусной (анти-Rh) сывороткой
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Постановка РПГА сводилась к следующему: свежие эритроциты человека обрабатывали анти-Rh сывороткой в разведение 1:15 в PBS в течение 90 минут при 37 °С. Наибольшее разведение исследуемых сывороток, вызывающее агглютинацию 1% сенсибилизированных эритроцитов, принимали за титр анти-IgG при отрицательной реакции с несенсибилизированными эритроцитами человека.

9
Burova L.A., Schalen C., Koroleva I.V., Svensson M.L. Role of group A streptococcal IgG Fcreceptor in induction of anti-IgG by immunization in the rabbit // FEMS Microbiol. Immunol. – 1989. – 1. – P. 443-448.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9901
    Prefix
    Взаимодействие стрептококков с таким широким кругом белков крови не может пройти для организма-хозяина бесследно. Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG
    Exact
    [8, 9]
    Suffix
    . Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]. Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=26121
    Prefix
    Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит [1, 2, 3, 4, 11, 12]. Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

10
Burova L.A., Koroleva I.V., Ogurtzov R.P., Murashov S.V., Svensson M.L., Schalen C. Role of streptococcal IgG Fc receptor in tissue deposition of IgG in rabbits immunized with Streptococcus pyogenes // APMIS. – 1992. – 100. – P. 567-574.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

11
Burova L.A., Nagornev V.A., Pigarevsky P.V., Gladilina M.M., Seliverstova V.G., Schalen C., Totolian A.A. Triggering of renal tissue damage in the rabbit by IgG Fc-receptor-positive group A streptococci // APMIS. – 1998. – 106. – P. 277-287.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=11576
    Prefix
    СГА М типов 1, 12, 15 и 22 подтвердили справедливость выдвинутой гипотезы и показали, что за формированием иммунного воспаления в клубочковых структурах происходят дегенеративные и деструктивные, а также атрофические и пролиферативные процессы, приводящие к мембранозно-пролиферативному и фибропластическому гломерулонефритам, характерным для постстрептококкового гломерулонефрита у человека
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Использование в экспериментах изогенных мутантных штаммов СГА типа M22, лишенных генов, кодирующих синтез одного или двух (Mrp и Emm) IgG Fc-связывающих белков, подтвердило их важную роль в индукции экспериментального гломерулонефрита [12, 13].

  3. In-text reference with the coordinate start=20250
    Prefix
    Депозиция IgG на базальной мембране почечного клубочка (А), х 850; Депозиция С3 в интерстициальных зонах клубочка (Д), х850; Экспрессия мезангиальными клетками TNFα (Б), х650; IL-6 (В), х850 и IL-1β (Г), х (850). Склероз и атрофия почечных капилляров (Е), х450, окрашивание гематоксилин-эозином. Аб вг де Абв нерит
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Сходная картина была выявлена у двух из трех кроликов, инъецированных IgG Fcсвязывающим белком из AL168 emm+mrp- мутанта и у двух из четырех животных, которым вводили очищенный IgG Fc- связывающий белок из AL168 emm-mrp+ штамма (рис. 2 и 3).

  4. In-text reference with the coordinate start=21653
    Prefix
    Обсуждение Результаты работы являются доказательством патогенетической роли IgG Fc-связывающих белков СГА в инициации гломерулонефрита у кроликов, что предполагалось нами ранее при моделировании процесса цельными бактериальными клетками
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Так, все IgG Fc-позитивные штаммы, в отличие от негативных, использованных в предшествующих экспериментах, индуцировали патологический процесс в почечной ткани кроликов. Также ранее было показано, что родительский штамм СГА типа М22 (AL168) и его изогенные мутанты, дефектные по одному из генов, ответственных за экспрессию Mrp либо Emm белка, были способны индуцировать сходные деструктивные

  5. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

12
Burova L., Thern A., Pigarevsky P., Gladilina M., Seliverstova V., Gavrilova E., Nagornev V., Schalen C., Totolian A. Role of group A streptococcal IgG-binding proteins in triggering experimental glomerulonephritis in the rabbit // APMIS. – 2003. – 111. – P. 955-962.
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=10058
    Prefix
    Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9]. Эти обстоятельства и ряд данных литературы стали основой для выдвинутой нами гипотезы о механизмах развития постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 10, 11, 12]
    Suffix
    . Суть ее состоит в следующем: инфицировавшие млекопитающего вирулентные штаммы СГА связывают молекулы IgG крови, которые в результате взаимодействия с Fc-рецепторами изменяют структуру, приобретая аутоантигенные свойства.

  2. In-text reference with the coordinate start=11819
    Prefix
    Использование в экспериментах изогенных мутантных штаммов СГА типа M22, лишенных генов, кодирующих синтез одного или двух (Mrp и Emm) IgG Fc-связывающих белков, подтвердило их важную роль в индукции экспериментального гломерулонефрита
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В настоящем исследовании была изучена способность очищенных IgG Fc-cвязывющих белков, выделенных из СГА типа М22 (AL168 emm+mrp+) и двух его изогенных мутантов (AL16 emm+mrp- и AL168 emm-mrp+), вызывать упомянутые патологические изменения в почечной ткани кроликов.

  3. In-text reference with the coordinate start=20250
    Prefix
    Депозиция IgG на базальной мембране почечного клубочка (А), х 850; Депозиция С3 в интерстициальных зонах клубочка (Д), х850; Экспрессия мезангиальными клетками TNFα (Б), х650; IL-6 (В), х850 и IL-1β (Г), х (850). Склероз и атрофия почечных капилляров (Е), х450, окрашивание гематоксилин-эозином. Аб вг де Абв нерит
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Сходная картина была выявлена у двух из трех кроликов, инъецированных IgG Fcсвязывающим белком из AL168 emm+mrp- мутанта и у двух из четырех животных, которым вводили очищенный IgG Fc- связывающий белок из AL168 emm-mrp+ штамма (рис. 2 и 3).

  4. In-text reference with the coordinate start=21653
    Prefix
    Обсуждение Результаты работы являются доказательством патогенетической роли IgG Fc-связывающих белков СГА в инициации гломерулонефрита у кроликов, что предполагалось нами ранее при моделировании процесса цельными бактериальными клетками
    Exact
    [11, 12]
    Suffix
    . Так, все IgG Fc-позитивные штаммы, в отличие от негативных, использованных в предшествующих экспериментах, индуцировали патологический процесс в почечной ткани кроликов. Также ранее было показано, что родительский штамм СГА типа М22 (AL168) и его изогенные мутанты, дефектные по одному из генов, ответственных за экспрессию Mrp либо Emm белка, были способны индуцировать сходные деструктивные

  5. In-text reference with the coordinate start=22089
    Prefix
    Также ранее было показано, что родительский штамм СГА типа М22 (AL168) и его изогенные мутанты, дефектные по одному из генов, ответственных за экспрессию Mrp либо Emm белка, были способны индуцировать сходные деструктивные почечные изменения у кроликов
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Между тем как двойной изогенный мутант, полностью лишенный продукции IgG Fc-связывающих белков, не обладал нефритогенной потенцией при попытке моделировать гломерулонефрит у экспериментальных животных [12], что послужило первым генетическим доказательством роли IgG Fc-связывающих белков СГА в инициации гломерулонефрита на кроличьей модели.

  6. In-text reference with the coordinate start=22299
    Prefix
    Между тем как двойной изогенный мутант, полностью лишенный продукции IgG Fc-связывающих белков, не обладал нефритогенной потенцией при попытке моделировать гломерулонефрит у экспериментальных животных
    Exact
    [12]
    Suffix
    , что послужило первым генетическим доказательством роли IgG Fc-связывающих белков СГА в инициации гломерулонефрита на кроличьей модели. В настоящей работе очищенные стрептококковые IgG Fc-связывающие белки, выделенные из родительского штамма M22 (Al 168) и его изогенных мутантов, дефицитных по синтезу одного из белков (Mrp или Emm), изучали на их нефритогенную потенцию при двухкратном внутрико

  7. In-text reference with the coordinate start=25993
    Prefix
    следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29]. Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 11, 12]
    Suffix
    . Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9]. Анти-IgG и циркулирующие иммунные комплексы IgG-анти-IgG либо агрегированные IgG должны обладать способностью откладываться на базальной мембране клубочка, приводя в конечном итоге к иммунному воспалению и, как следствие, – к деструктивно-дегенеративным изменениям в клубочках.

13
Burova L., Pigarevsky P., Seliverstova V., Gupalova T., Schalen C., Totolian A.. Experimental poststreptococcal glomerulonephritis Elicited by IgG Fc-binding M family proteins and blocked by IgG fc fragment // APMIS. – 2012. – 120. – 3. – P. 221230.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11819
    Prefix
    Использование в экспериментах изогенных мутантных штаммов СГА типа M22, лишенных генов, кодирующих синтез одного или двух (Mrp и Emm) IgG Fc-связывающих белков, подтвердило их важную роль в индукции экспериментального гломерулонефрита
    Exact
    [12, 13]
    Suffix
    . В настоящем исследовании была изучена способность очищенных IgG Fc-cвязывющих белков, выделенных из СГА типа М22 (AL168 emm+mrp+) и двух его изогенных мутантов (AL16 emm+mrp- и AL168 emm-mrp+), вызывать упомянутые патологические изменения в почечной ткани кроликов.

  2. In-text reference with the coordinate start=26762
    Prefix
    Нами было также показано, что введение кроликам препаратов Fc-фрагментов гомологичного и аутологичного иммуноглобулина G на начальных этапах изменений в гломерулах предупреждает развитие у них стрептококкового гломерулонефрита. Эти данные указывают на возможность использования Fc-фрагментов IgG для профилактики постстрептококкового гломерулонефрита
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Представленные в данной статье материалы позволяют сделать заключение, что IgG Fcсвязывающие белки, относящиеся к факторам патогенности СГА, играют ведущую роль в инициации экспериментального гломерулонефрита, аналогичного APSGN человека.

14
Carlsson F., Berggard K., StalhammarCarlemalm M., Lindahl G. Evasion of phagocytosis through cooperation between two ligand-binding regions in Streptococcus pyogenes M protein // J. Exp. Med. – 2003. – 198. – P. 1057-1068.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9197
    Prefix
    Белки, ответственные за функцию Fc-связывания, относят к семейству М и М-подобных белков – основных факторов патогенности СГА, кодируемых emm и fcr генами mga-регулона [20]. Эти белки повышают вирулентность микроба за счет истощения системы комплемента, подавления фагоцитоза и индукции провоспалительных цитокинов
    Exact
    [14, 18]
    Suffix
    . Иммунизация кроликов IgG Fc-позитивными штаммами значительно усиливает синтез антиIgG-антител, специфичных в отношении IgG кролика и человека. Эффект повышения концентрации IgG наблюдается и у пациентов с острыми стрептококковыми инфекциями.

16
Cunningham M.W. Pathogenesis of group A streptococcal infections // Clin. Microbiol. Rev. – 2000. – 13. – P. 470-511.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3820
    Prefix
    Острая инфекция в случае поздней и неадекватной антибиотикотерапии нередко приводит к серьезным осложнениям: острому гломерулонефриту, ревматической лихорадке или ревматическому поражению сердца. Острый гломерулонефрит (APSGN) развивается, как правило, после перенесенной инфекции, вызванной СГА, в редких случаях стрептококками групп C и G
    Exact
    [7, 16]
    Suffix
    . Механизмы указанных осложнений все еще недостаточно изучены [17, 32, 34]. Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24) [16, 25, 32, 39].

  2. In-text reference with the coordinate start=4139
    Prefix
    Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24)
    Exact
    [16, 25, 32, 39]
    Suffix
    . Большинство исследователей считает такое разделение условным, поскольку один и тот же М тип (например, М1) может приводить как к острому гломерулонефриту, так и к ревматическому поражению сердца.

  3. In-text reference with the coordinate start=4821
    Prefix
    На сегодня в науке бытует представление, согласно которому роль фактора, инициирующего указанные осложнения, играют перекрестно-реагирующие антигены микроба и тканей хозяина, которые представлены гомологичными или сходными аминокислотными последовательностями белковых эпитопов на внутренних и поверхностных структурах клеток-участников процесса
    Exact
    [16, 26]
    Suffix
    . Согласно этой версии антигенная «мимикрия» между «партнерами» процесса повреждает ткани за счет аутоиммунного механизма, приводящего к иммунопатологическому процессу в конкретном органе. Наличие перекрестно-реагирующих антигенов и их участие в патологическом процессе не должно ставиться под сомнение.

  4. In-text reference with the coordinate start=9605
    Prefix
    Эффект повышения концентрации IgG наблюдается и у пациентов с острыми стрептококковыми инфекциями. Помимо IgG, белки М семейства могут связывать и другие белки плазмы крови: фибронектин, фибриноген, плазминоген, альбумин, IgA и компоненты комплемента
    Exact
    [16, 19, 21]
    Suffix
    . Взаимодействие стрептококков с таким широким кругом белков крови не может пройти для организма-хозяина бесследно. Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9].

17
Eison T.M., Ault B.H., Jones D.P., Chesney R.W., Wyatt R.J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: Clinical features and pathogenesis // Pediatr. Nephrol. – 2011. – 26. – P. 165-180.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3890
    Prefix
    Острый гломерулонефрит (APSGN) развивается, как правило, после перенесенной инфекции, вызванной СГА, в редких случаях стрептококками групп C и G [7, 16]. Механизмы указанных осложнений все еще недостаточно изучены
    Exact
    [17, 32, 34]
    Suffix
    . Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24) [16, 25, 32, 39].

18
Fischetti V.A. Streptococcal M protein: Molecular design and biological behavior // Clin. Microbiol. Rev. – 1989. – 2. – P. 285-314.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9197
    Prefix
    Белки, ответственные за функцию Fc-связывания, относят к семейству М и М-подобных белков – основных факторов патогенности СГА, кодируемых emm и fcr генами mga-регулона [20]. Эти белки повышают вирулентность микроба за счет истощения системы комплемента, подавления фагоцитоза и индукции провоспалительных цитокинов
    Exact
    [14, 18]
    Suffix
    . Иммунизация кроликов IgG Fc-позитивными штаммами значительно усиливает синтез антиIgG-антител, специфичных в отношении IgG кролика и человека. Эффект повышения концентрации IgG наблюдается и у пациентов с острыми стрептококковыми инфекциями.

19
Frick I.M., Akesson P., Cooney J., Sjobring U., Schmidt K.H., Gomi H., Hattori S., Tagawa C., Kishimoto F., Bjorck L. Protein H--a surface protein of Streptococcus pyogenes with separate binding sites for IgG and albumin // Mol. Microbiol. – 1994. – 12. – P. 143-151.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9605
    Prefix
    Эффект повышения концентрации IgG наблюдается и у пациентов с острыми стрептококковыми инфекциями. Помимо IgG, белки М семейства могут связывать и другие белки плазмы крови: фибронектин, фибриноген, плазминоген, альбумин, IgA и компоненты комплемента
    Exact
    [16, 19, 21]
    Suffix
    . Взаимодействие стрептококков с таким широким кругом белков крови не может пройти для организма-хозяина бесследно. Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9].

20
Haanes E.J., Heath D.G., Cleary P.P. Architecture of the vir regulons of group A streptococci parallels opacity factor phenotype and M protein class // J. bacterial. – 1992. – 174. – P. 4967-4976.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9047
    Prefix
    OF-негативные, «ревматогенные» и «глоточные» штаммы, принадлежащие к М типам класса I . Белки, ответственные за функцию Fc-связывания, относят к семейству М и М-подобных белков – основных факторов патогенности СГА, кодируемых emm и fcr генами mga-регулона
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Эти белки повышают вирулентность микроба за счет истощения системы комплемента, подавления фагоцитоза и индукции провоспалительных цитокинов [14, 18]. Иммунизация кроликов IgG Fc-позитивными штаммами значительно усиливает синтез антиIgG-антител, специфичных в отношении IgG кролика и человека.

21
Herwald H., Cramer H., Morgelin M., Russell W., Sollenberg U., Norrby-Teglund A., Flodgaard H., Lindbom L., Bjorck L. M protein, a classical bacterial virulence determinant, forms complexes with fibrinogen that induce vascular leakage // Cell 2004; 116: 367-379.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9605
    Prefix
    Эффект повышения концентрации IgG наблюдается и у пациентов с острыми стрептококковыми инфекциями. Помимо IgG, белки М семейства могут связывать и другие белки плазмы крови: фибронектин, фибриноген, плазминоген, альбумин, IgA и компоненты комплемента
    Exact
    [16, 19, 21]
    Suffix
    . Взаимодействие стрептококков с таким широким кругом белков крови не может пройти для организма-хозяина бесследно. Одним из важных последствий служит накопление антиIgG-антител, приводящее к формированию в высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов типа IgG – анти-IgG [8, 9].

22
Kraus W., Beachey E.H. Renal autoimmune epitope of group A streptococci specified by M protein tetrapeptide: Ile-Arg-Leu-Arg // Proc. Natl. Acad. Sci USA. – 1988. – 85. – P. 4516-4520.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=24845
    Prefix
    -реагирующих антигенов между компонентами стрептококковой клетки и тканевыми структурами почки и их участие в иммунопатологическом процессе, развивающимся при постстрептококковом гломерулонефрите, вряд ли можно ставить под сомнение. Хотя такая структурная идентичность выявлена только у М белка стрептококка типа М12 и у виментина, выделенного из мезангиальных клеток почечного клубочка
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Также отсутствуют прямые экспериментальные доказательства патогенетической роли такой мимикрии в генезе постстрептококкового гломерулонефрита. Остается невыясненной и роль пирогенного экзотоксина В (SpeB) в индукции постстрептококкового гломерулонефрита, поскольку данный энзим-токсин продуцируется большинством известных на сегодня М типов стрептококков группы А [6 15, 24, 34], но не группы С

23
Kronvall G. A surface component in group A, C, and G streptococci with non-immune reactivity for immunoglobulin g // J. Immunol. 1973; 111: 14011406.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6104
    Prefix
    Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков
    Exact
    [23]
    Suffix
    . Взаимодействие происходит между Fc-связывающим белком микроба и комплиментарным участком Сγ2 – Сγ3 доменов Fc-фрагмента IgG [35, 36]. Этим качеством обладают разные типы СГА, но главным образом OF-позитивные, «нефритогенные» и «кожные» штаммы, относящиеся к М типам класса II, и в меньшей степени remains unclear.

  2. In-text reference with the coordinate start=23743
    Prefix
    Известно, что они отличаются друг от друга и от IgG Fc-связывающих белков СГА способностью связывать IgG различных видов млекопитающих, хотя взаимодействуют с одной и той же областью Fc-фрагмента молекулы IgG
    Exact
    [23, 36]
    Suffix
    . Эти данные указывают на тонкие различия в структуре IgG Fc-связывающих белков микроорганизмов и на уникальную способность именно стрептококков группы А индуцировать продукцию анти-IgG и развитие гломерулонефрита, в то время как, к примеру, стрептококки группы G редко выступают в роли этиологического фактора гломерулонефрита у человека.

24
Luo Y.H., Kuo C.F., Huang K.J., Wu J.J., Lei H.Y., Lin M.T., Chuang W.J., Liu C.C., Lin C.F., Lin Y.S. Streptococcal pyrogenic exotoxin B antibodies in a mouse model of glomerulonephritis // Kidney Int. 2007; 72: 716-724.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25219
    Prefix
    Остается невыясненной и роль пирогенного экзотоксина В (SpeB) в индукции постстрептококкового гломерулонефрита, поскольку данный энзим-токсин продуцируется большинством известных на сегодня М типов стрептококков группы А
    Exact
    [6 15, 24, 34]
    Suffix
    , но не группы С или G, с которыми, хотя и крайне редко, связывают развитие гломерулонефрита. Некоторые авторы связывают развитие у мышей гломерулонефрита с другим экстрацеллюлярным фактором патогенности стрептококков группы А – стрептокиназой [28, 29].

25
Martin D.R. Rheumatogenic and nephritogenic group A streptococci. Myth or reality? An opening lecture // Adv. Exp. Med. Biol. 1997; 418: 21-27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4139
    Prefix
    Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24)
    Exact
    [16, 25, 32, 39]
    Suffix
    . Большинство исследователей считает такое разделение условным, поскольку один и тот же М тип (например, М1) может приводить как к острому гломерулонефриту, так и к ревматическому поражению сердца.

26
Masuda M., Nakanishi K., Yoshizawa N., Iijima K., Yoshikawa N. Group A streptococcal antigen in the glomeruli of children with henoch-schonlein nephritis // Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 366-370.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4821
    Prefix
    На сегодня в науке бытует представление, согласно которому роль фактора, инициирующего указанные осложнения, играют перекрестно-реагирующие антигены микроба и тканей хозяина, которые представлены гомологичными или сходными аминокислотными последовательностями белковых эпитопов на внутренних и поверхностных структурах клеток-участников процесса
    Exact
    [16, 26]
    Suffix
    . Согласно этой версии антигенная «мимикрия» между «партнерами» процесса повреждает ткани за счет аутоиммунного механизма, приводящего к иммунопатологическому процессу в конкретном органе. Наличие перекрестно-реагирующих антигенов и их участие в патологическом процессе не должно ставиться под сомнение.

27
Mezzano S., Olavarria F., Ardiles L., Lopez M.I. Incidence of circulating immune complexes in patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis and in patients with streptococcal impetigo // Clin. Nephrol. 1986; 26: 61-65.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

  2. In-text reference with the coordinate start=24364
    Prefix
    Патогенез острого постстрептококкового гломерулонефрита (APSGN) является предметом большого числа многолетних исследований. Признанной является иммунокомплексная природа заболевания, однако циркулирующие иммунные комплексы, как правило, не обнаруживаются у пациентов
    Exact
    [27, 44]
    Suffix
    в отличие от депозитов IgG и C3 компонента комплемента [38]. Наличие перекрестно-реагирующих антигенов между компонентами стрептококковой клетки и тканевыми структурами почки и их участие в иммунопатологическом процессе, развивающимся при постстрептококковом гломерулонефрите, вряд ли можно ставить под сомнение.

28
Nordstrand A., Norgren M., Ferretti J.J., Holm S.E. Streptokinase as a mediator of acute poststreptococcal glomerulonephritis in an experimental mouse model // Infect. Immun. 1998; 66: 315-321.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=25480
    Prefix
    гломерулонефрита, поскольку данный энзим-токсин продуцируется большинством известных на сегодня М типов стрептококков группы А [6 15, 24, 34], но не группы С или G, с которыми, хотя и крайне редко, связывают развитие гломерулонефрита. Некоторые авторы связывают развитие у мышей гломерулонефрита с другим экстрацеллюлярным фактором патогенности стрептококков группы А – стрептокиназой
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Однако следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29].

29
Nordstrand A., Norgren M., Holm S.E. Pathogenic mechanism of acute post-streptococcal glomerulonephritis // Scand. J. Infect. Dis. 1999; 31: 523-537.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=25480
    Prefix
    гломерулонефрита, поскольку данный энзим-токсин продуцируется большинством известных на сегодня М типов стрептококков группы А [6 15, 24, 34], но не группы С или G, с которыми, хотя и крайне редко, связывают развитие гломерулонефрита. Некоторые авторы связывают развитие у мышей гломерулонефрита с другим экстрацеллюлярным фактором патогенности стрептококков группы А – стрептокиназой
    Exact
    [28, 29]
    Suffix
    . Однако следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов [29].

  2. In-text reference with the coordinate start=25862
    Prefix
    Однако следует отметить, что стрептокиназа активна только в отношении плазминогена человека и кролика, но не активирует плазминоген мыши и его переход в плазмин, который способен активировать систему комплемента и тем самым способствовать развитию патологических процессов
    Exact
    [29]
    Suffix
    . Ранее мы предположили, что IgG Fcсвязывающие M-подобные белки СГА способны индуцировать экспериментальный гломерулонефрит [1, 2, 3, 4, 11, 12]. Было показано, что IgG Fc-связывающие белки являются индукторами, способными вызывать продукцию антиIgG [9].

30
Ringdahl U., Svensson M., Wistedt A.C., Renne T., Kellner R., Muller-Esterl W., Sjobring U. Molecular co-operation between protein pam and streptokinase for plasmin acquisition by Streptococcus pyogenes // J. Biol. Chem. 1998; 273: 6424-6430.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5627
    Prefix
    Многочисленные данные эксперимента и клиники относительно генеза APSGN не позволяют определить факторы инициации осложнения. По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним
    Exact
    [6, 15 24, 30, 34, 40, 45]
    Suffix
    , а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]. Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани.

31
Rodriguez-Iturbe B., Carr R.I., Garcia R., Rabideau D., Rubio L., McIntosh R.M. Circulating immune complexes and serum immunoglobulins in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1980; 13: 1-4.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

32
Rodriguez-Iturbe B. Nephritis-associated streptococcal antigens: Where are we now? // J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15: 1961-1962.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3890
    Prefix
    Острый гломерулонефрит (APSGN) развивается, как правило, после перенесенной инфекции, вызванной СГА, в редких случаях стрептококками групп C и G [7, 16]. Механизмы указанных осложнений все еще недостаточно изучены
    Exact
    [17, 32, 34]
    Suffix
    . Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24) [16, 25, 32, 39].

  2. In-text reference with the coordinate start=4139
    Prefix
    Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24)
    Exact
    [16, 25, 32, 39]
    Suffix
    . Большинство исследователей считает такое разделение условным, поскольку один и тот же М тип (например, М1) может приводить как к острому гломерулонефриту, так и к ревматическому поражению сердца.

33
Rodriguez-Iturbe B., Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after clemens von pirquet // Kidney Int. 2007; 71: 1094-1104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

34
Rodriguez-Iturbe B., Musser J.M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 19: 1855-1864.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3890
    Prefix
    Острый гломерулонефрит (APSGN) развивается, как правило, после перенесенной инфекции, вызванной СГА, в редких случаях стрептококками групп C и G [7, 16]. Механизмы указанных осложнений все еще недостаточно изучены
    Exact
    [17, 32, 34]
    Suffix
    . Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24) [16, 25, 32, 39].

  2. In-text reference with the coordinate start=5627
    Prefix
    Многочисленные данные эксперимента и клиники относительно генеза APSGN не позволяют определить факторы инициации осложнения. По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним
    Exact
    [6, 15 24, 30, 34, 40, 45]
    Suffix
    , а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]. Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани.

  3. In-text reference with the coordinate start=25219
    Prefix
    Остается невыясненной и роль пирогенного экзотоксина В (SpeB) в индукции постстрептококкового гломерулонефрита, поскольку данный энзим-токсин продуцируется большинством известных на сегодня М типов стрептококков группы А
    Exact
    [6 15, 24, 34]
    Suffix
    , но не группы С или G, с которыми, хотя и крайне редко, связывают развитие гломерулонефрита. Некоторые авторы связывают развитие у мышей гломерулонефрита с другим экстрацеллюлярным фактором патогенности стрептококков группы А – стрептокиназой [28, 29].

35
Schalen C., Kurl D., Christensen P. Independent binding of native and aggregated IgG in group A streptococci // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. B. 1986; 94: 333-338.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6235
    Prefix
    В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23]. Взаимодействие происходит между Fc-связывающим белком микроба и комплиментарным участком Сγ2 – Сγ3 доменов Fc-фрагмента IgG
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . Этим качеством обладают разные типы СГА, но главным образом OF-позитивные, «нефритогенные» и «кожные» штаммы, относящиеся к М типам класса II, и в меньшей степени remains unclear. Over years, various theories were based on distinct streptococcal extracellular factors, as well as immunological mimicry of streptococci for renal tissue antigens was considered.

36
Schroder A.K., Nardella F.A., Mannik M., Johansson P.J., Christensen P. Identification of the site on igg fc for interaction with streptococci of groups A, C and G // Immunology 1987; 62: 523-527.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6235
    Prefix
    В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23]. Взаимодействие происходит между Fc-связывающим белком микроба и комплиментарным участком Сγ2 – Сγ3 доменов Fc-фрагмента IgG
    Exact
    [35, 36]
    Suffix
    . Этим качеством обладают разные типы СГА, но главным образом OF-позитивные, «нефритогенные» и «кожные» штаммы, относящиеся к М типам класса II, и в меньшей степени remains unclear. Over years, various theories were based on distinct streptococcal extracellular factors, as well as immunological mimicry of streptococci for renal tissue antigens was considered.

  2. In-text reference with the coordinate start=23743
    Prefix
    Известно, что они отличаются друг от друга и от IgG Fc-связывающих белков СГА способностью связывать IgG различных видов млекопитающих, хотя взаимодействуют с одной и той же областью Fc-фрагмента молекулы IgG
    Exact
    [23, 36]
    Suffix
    . Эти данные указывают на тонкие различия в структуре IgG Fc-связывающих белков микроорганизмов и на уникальную способность именно стрептококков группы А индуцировать продукцию анти-IgG и развитие гломерулонефрита, в то время как, к примеру, стрептококки группы G редко выступают в роли этиологического фактора гломерулонефрита у человека.

37
Sesso R.C., Ramos O.L., Pereira A.B. Detection of IgG-rheumatoid factor in sera of patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis and its relationship with circulating immunecomplexes // Clin. Nephrol. 1986; 26: 55-60.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

38
Sjoholm A.G. Complement components and complement activation in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1979; 58: 274-284.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

  2. In-text reference with the coordinate start=24429
    Prefix
    Признанной является иммунокомплексная природа заболевания, однако циркулирующие иммунные комплексы, как правило, не обнаруживаются у пациентов [27, 44] в отличие от депозитов IgG и C3 компонента комплемента
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Наличие перекрестно-реагирующих антигенов между компонентами стрептококковой клетки и тканевыми структурами почки и их участие в иммунопатологическом процессе, развивающимся при постстрептококковом гломерулонефрите, вряд ли можно ставить под сомнение.

39
Stollerman G.H. Rheumatogenic and nephritogenic streptococci // Circulation 1971; 43: 915-921.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4139
    Prefix
    Установлено, что нефритогенная потенция преимущественно характерна для штаммов М серотипов M1, M2, M4, M12, M25, M49, M55, M57, в то время как ревматогенная активность присуща в основном другим типам (M1, M3, M5, M6, M18, M19, М24)
    Exact
    [16, 25, 32, 39]
    Suffix
    . Большинство исследователей считает такое разделение условным, поскольку один и тот же М тип (например, М1) может приводить как к острому гломерулонефриту, так и к ревматическому поражению сердца.

40
Tewodros W., Nordstrand A., Kronvall G., Holm S.E., Norgren M. Streptokinase gene polymorphism in group a streptococci isolated from ethiopian children with various disease manifestations // Microb. Pathog. 1993; 15: 303-311.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5627
    Prefix
    Многочисленные данные эксперимента и клиники относительно генеза APSGN не позволяют определить факторы инициации осложнения. По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним
    Exact
    [6, 15 24, 30, 34, 40, 45]
    Suffix
    , а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]. Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани.

41
Thern A., Wastfelt M., Lindahl G. Expression of two different antiphagocytic m proteins by Streptococcus pyogenes of the OF+ lineage // J. Immunol. 1998; 160: 860-869.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13244
    Prefix
    из изогенного мутанта AL168 emm-mrp+. 150 — 75 — 50 — 25 — 100 — 37 — 10 — 1324 штамм AL168 mrp+, emm+, положительный по экспрессии IgG Fc-связывающих белков Mrp и Emm, а также мутантные штаммы AL168 mrp- emm+ и AL168 emm- mrp+, дефицитные по экспрессии одного из белков Mrp или Emm соответственно. Штаммы были предоставлены д-рами G. Lindahl и A. Thern (Лундский университет, Швеция)
    Exact
    [41]
    Suffix
    . IgG Fc-связывающие белки выделяли из ультразвуковых дезинтегратов микробных клеток и очищали путем последующей аффинной хроматографии соответствующих супернатантов на колонке Sepharose 6FF, содержащей конъюгированный с ней поликлональный IgG человека (рис. 1).

42
Voltchek N., Gupalova T., Totolian A. Protein G expressed by human group C and G streptococci: Cloning of gene and binding properties // Folia Microbiol. (Praha) 1999; 44: 735-736.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13719
    Prefix
    Протеин А получен из НИИЭМ им. Пастера (Санкт-Петербург). Рекомбинантный протеин G выделяли из штамма-продуцента E. coli, созданного в Отделе молекулярной микробиологии НИИЭМ СЗО РАМН (Санкт-Петербург)
    Exact
    [42]
    Suffix
    . Иммунизация кроликов Чистые IgG Fc-связывающие белки в концентрации 0,35 мг эмульгировали в равном объеме неполного адъюванта Freund и вводили кроликам внутрикожно два раза с интервалом в три недели.

43
Wyatt R.J., Forristal J., West C.D., Sugimoto S., Curd J.G. Complement profiles in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Pediatr. Nephrol. 1988; 2: 219-223.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

44
Yoshizawa N., Treser G., McClung J.A., Sagel I., Takahashi K. Circulating immune complexes in patients with uncomplicated group A streptococcal pharyngitis and patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Nephrol. 1983; 3: 23-29.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5779
    Prefix
    По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним [6, 15 24, 30, 34, 40, 45], а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов
    Exact
    [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]
    Suffix
    . Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани. В 1973 г. была описана способность СГА неиммунно связывать иммуноглобулины G млекопитающих за счет рецепторных структур бактерий, так называемых IgG Fc-связывающих белков [23].

  2. In-text reference with the coordinate start=24364
    Prefix
    Патогенез острого постстрептококкового гломерулонефрита (APSGN) является предметом большого числа многолетних исследований. Признанной является иммунокомплексная природа заболевания, однако циркулирующие иммунные комплексы, как правило, не обнаруживаются у пациентов
    Exact
    [27, 44]
    Suffix
    в отличие от депозитов IgG и C3 компонента комплемента [38]. Наличие перекрестно-реагирующих антигенов между компонентами стрептококковой клетки и тканевыми структурами почки и их участие в иммунопатологическом процессе, развивающимся при постстрептококковом гломерулонефрите, вряд ли можно ставить под сомнение.

45
Yoshizawa N., Yamakami K., Fujino M., Oda T., Tamura K., Matsumoto K., Sugisaki T., Boyle M.D. Nephritis-associated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis: Characterization of the antigen and associated immune response // J. Am.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5627
    Prefix
    Многочисленные данные эксперимента и клиники относительно генеза APSGN не позволяют определить факторы инициации осложнения. По данным литературы, повреждения могут формироваться под действием продуктов СГА (пирогенного экзотоксина В или цистеиновой протеиназы и стрептокиназы) и специфических антител к ним
    Exact
    [6, 15 24, 30, 34, 40, 45]
    Suffix
    , а также возникающему по неизвестным механизмам дисбалансу иммуноглобулинов G и действию циркулирующих иммунных комплексов [27, 31, 33, 37, 38, 43, 44]. Вряд ли перечисленные факторы в своем большинстве могут быть отнесены к факторам, инициирующим процесс в почечной ткани.