The 18 references with contexts in paper E. Starikova G., L. Tashireva A., E. Beldiagina V., O. Vasilieva A., V. Novitsky V., N. Ryazantseva V., Е. Старикова Г., Л. Таширева А., Е. Бельдягина В., О. Васильева А., В. Новицкий В., Н. Рязанцева В. (2014) “МОНООКСИД УГЛЕРОДА: РОЛЬ В МИТОХОНДРИАЛЬНОМ ПУТИ ЗАПУСКА АПОПТОЗА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ЛИНИИ JURKAT // CARBON MONOXIDE: ITS ROLE IN MITOCHONDRIAL PATHWAY OF APOPTOSIS INDUCTION IN JURKAT CANCER CELLS” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:5:p:353-358

1
Самуилов В.Д., Олескин А.В., Лагунова Е.М. Программируемая клеточная смерть // Биохимия. – 2000. – Т. 65. – Вып. 8. – С. 10291045.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12397
    Prefix
    Ведущая роль в последующих проапоптотических изменениях принадлежит цитохрому с, который связываясь с Apaf-1 и формируя комплекс (апоптосому), рекрутирует и активирует прокаспазу-9. AIF является митохондриальным эффектором программированной клеточной гибели, действующим независимо от каспаз
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Полученные нами данные свидетельствуют о том, что донор монооксида углерода в концентрации 50 мкМ вызывает падение митохондриТаблица 2. ЭКсПРессия мРнК генов Bcl-2, Bcl-xl и Bad в КлеТКах линии Jurkat После воздейсТвия 50 мКм доноРа монооКсида углеРода Me (Q1-Q3) Показатель Экспрессия мРНК гена bcl-2, усл. ед.

2
Часовских Н.Ю., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., Филиппенко М.Л., Боярских У.А., Старикова Е.Г., Кайгородова Е.В., Стариков Ю.В., Соколович Е.Г. Белки семейства Bcl-2 участвуют в редокс-зависимой регуляции апоптоза мононуклеаров лейкоцитов крови при воспалении // Иммунология. – 2009. – No 2. – С. 98-101.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3871
    Prefix
    Когда летальные стимулы становятся преобладающими, через поры пермеабилизации из митохондрий в цитозоль выделяются различные проапоптотические факторы (цитохром с, Smac/DIABLO, AIF, эндонуклеаза G). В регуляции формирования митохондриальных пор принимают участие про- и антиапоптотические члены семейства белков Bcl-2
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=14157
    Prefix
    членов данного семейства (Bim, Puma, Bid, Bad, Bik, Bmf, Hrk, Noxa), которые не могут самостоятельно влиять на проницаемость митохондриальных мембран, но способствуют гибели клеток за счет связывания аниапоптотических белков. Баланс соотношения про- и антиапоптотических представителей семейства Bcl-2 регулируется как на транскрипционном, так и на посттрансляционном уровнях
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Антиапоптотическая активность белка Bcl-2 основана на его способности непосредственно связывать цитохромом с и вытеснять его из апоптосомы, предотвращая тем самым активацию каспаз. Кроме того, Bcl-2 ингибирует пороформирующую активность проапоптотического белка Bax [5].

3
Bertini I., Chevance S., Del Conte R., Lalli D., Turano P. The anti-apoptotic Bcl-x(L) protein, a new piece in the puzzle of cytochrome c interactome // PLoS One – 2011. – Vol. 6. – P. 18329-18331.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14868
    Prefix
    Имеются данные, что другой антиапоптотический белок Bcl-XL способен ингибировать апоптоз за счет образования неактивного тройного комплекса Bcl-XL, Apaf-1 и каспаза-9, вместо апоптосомы (комплекс цитохром с, Apaf-1 и каспаза-9)
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что проапоптотическая концентрация монооксида углерода приводит к снижению содержания белков Вcl-xl и Вcl-2, действующих в синергизме. Важным участником в регуляции митохондриального пути апоптоза является белок Bad.

4
Brouard S., Berberat P.O., Tobiasch E., Seldon M.P., Bach F.H., and Soares M.P. Heme oxygenase-1-derived carbon monoxide requires the activation of transcription factor NF-kappa B to protect endothelial cells from tumor necrosis factoralpha-mediated apoptosis // J. Biol Chem. – 2002. – Vol. 277. – P. 17950-17961.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4077
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных
    Exact
    [4]
    Suffix
    и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].

5
Garca-Sez A.J., Fuertes G., Suckale J., Salgado J. Permeabilization of the outer mitochondrial membrane by Bcl-2 proteins // Adv. Exp. Med. Biol. – 2010. – Vol. 677. – P. 91-105.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=13271
    Prefix
    ,33) 3,1 (2,47-3,19) Клетки линии Jurkat после воздействия 50 мкМ CORM-2 2,9 (1,51-4,78)* 3,36 (2,92-3,99)* 1,24 (0,75-1,64)* ального трансмембранного потенциала и интенсификацию апоптоза клеток линии Jurkat. Причиной снижения ∆ψ является образование пор в результате взаимодействия белков, секвестрированных в наружной и внутренней митохондриальных мембранах (ANT, VDAC, белки семейства Bcl-2)
    Exact
    [5]
    Suffix
    . При этом роль связующего звена между функциональным состоянием митохондрий и развитием апоптотической реакции принадлежит протеинам семейства Bcl-2. Антиапоптотические члены данного семейства (Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-w, Mcl-1, A1) локализованы в наружной митохондриальной мембране, где они предотвращают образование пор за счет связывания и нейтрализации проапоптотических протеинов (Bax, Bak), на

  2. In-text reference with the coordinate start=14430
    Prefix
    Антиапоптотическая активность белка Bcl-2 основана на его способности непосредственно связывать цитохромом с и вытеснять его из апоптосомы, предотвращая тем самым активацию каспаз. Кроме того, Bcl-2 ингибирует пороформирующую активность проапоптотического белка Bax
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Возможно, супрессия транскрипции гена антиапоптотического белка bcl-2, и как следствие снижение содержания соответствующего протеина является механизмом индукции апоптоза за счет монооксида углерода.

6
Inguaggiato P., Gonzalez-Michaca L., Croatt A.J., Haggard J.J., Alam J., and Nath K.A. Cellular overexpression of heme oxygenase-1 upregulates p21 and confers resistance to apoptosis // Kidney Int. – 2001. – Vol. 60. – P. 2181-2191.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4105
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток
    Exact
    [6]
    Suffix
    , а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].

7
Kawashima A., Oda Y., Yachie A., Koizumi S., and Nakanishi I. Heme oxygenase-1 deficiency: the first autopsy case // Hum. Pathol. – 2002. – Vol. 33. – P. 125-130.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2954
    Prefix
    гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление
    Exact
    [7]
    Suffix
    , а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.

8
Liu X.M., Chapman G.B., Peyton K.J., Schafer A.I., and Durante W. Carbon monoxide inhibits apoptosis in vascular smooth muscle cells // Cardiovasc. Res. – 2002. – 55: 396-405.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4057
    Prefix
    В регуляции формирования митохондриальных пор принимают участие про- и антиапоптотические члены семейства белков Bcl-2 [2]. Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных
    Exact
    [8]
    Suffix
    , эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].

9
Lundquist I., Alm P., Salehi A., Henningsson R., Grapengiesser E., and Hellman B. Carbon monoxide stimulates insulin release and propagates Ca2+ signals between pancreatic β-cells // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2003. – Vol. 285. – P. 1055-1063.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2774
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=4722
    Prefix
    Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Данные, касающиеся влияния физиологических концентраций монооксида углерода на функциональное состояние митохондрий, а также на соотношение про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2, отсутствуют.

10
Nascimento C.G.O., Branco L.G.S. Antinociception synergy between the peripheral and spinal sites of the hemeoxygenase-carbon monoxide pathway // Brazilian Journal of Medical and Biological Research. – 2009. – Vol. 42. – P. 141-147.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2705
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала
    Exact
    [10]
    Suffix
    , а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].

  2. In-text reference with the coordinate start=2920
    Prefix
    процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [10]
    Suffix
    , гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.

11
Ndisang J.F., Tabien H.E.N., Wang R. Carbon monoxide and hypertension // J. Hypertension. – 2004. – Vol. 22. – P. 1057-1074.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2580
    Prefix
    Монооксид углерода является эндогенным продуктом деградации гема с участием фермента гемоксигеназы. В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры
    Exact
    [11]
    Suffix
    , агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16]

  2. In-text reference with the coordinate start=2936
    Prefix
    , как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония
    Exact
    [11]
    Suffix
    , воспаление [7], а также канцерогенез [16]. Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.

12
Petrache I., Otterbein L.E., Alam J., Wiegand G.W., Choi A.M. Heme oxygenase-1 inhibits TNF-alpha-induced apoptosis in cultured fibroblasts // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. – 2000. – Vol. 278. – P. 312-319.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4131
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов
    Exact
    [12]
    Suffix
    и гепатоцитов [19]. Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].

  2. In-text reference with the coordinate start=4381
    Prefix
    Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Проапоптотический эффект данного газа может быть связан с активацией белка FADD и каспаз-8, -9 и -3 [14]. Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки [9].

14
Thom S.R., Fisher D., Xu Y.A., Notarfrancesco K., Ischiropoulos H. Adaptive responses and apoptosis in endothelial cells exposed to carbon monoxide // Proc Natl Acad Sci USA. – 2000. – Vol. 97. – P. 1305-1310.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4488
    Prefix
    Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12]. Проапоптотический эффект данного газа может быть связан с активацией белка FADD и каспаз-8, -9 и -3
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Известно, что монооксид углерода в концентрациях, превышающих физиологические, приводит к образованию активных форм кислорода, блокированию транспорта электронов в митохондриях и последующему энергетическому коллапсу клетки [9].

15
Wang R. Two’s company, three’s a crowd: Can H2S be the third endogenousgaseous transmitter? // FASEB J. – 2002. – Vol. 16. – P. 1792-1798.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2326
    Prefix
    Введение Монооксид углерода, более известный как токсичный газ без цвета и запаха, был признан научной общественностью в качестве первичного мессенджера спустя четыре года после открытия сигнальных свойств оксида азота
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Монооксид углерода является эндогенным продуктом деградации гема с участием фермента гемоксигеназы. В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов [17], участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуля

16
Wang R., Wu L. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications // Pharmacological reviews. – 2005. – Vol. 57, N 4. – P. 585–630.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2979
    Prefix
    Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Развитие вышеуказанных патологических состояний отчасти (воспаление) или полностью (канцерогенез, нейродегенеративные заболевания) обусловлеАдрес для переписки: Старикова Елена Григорьевна, ГБОУ ВПО СибГМУ, НОЦ молекулярной медицины 634050, г.

17
Yachie A., Toma T., Mizuno K., Okamoto H., Shimura S., Ohta K., Kasahara Y., Koizumi S. Heme oxygenase-1 production by peripheral blood monocytes during acute inflammatory illnesses of children // Exp. Biol. Med. – 2003. – Vol. 228. – P. 550-556.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2631
    Prefix
    В низких микромолярных концентрациях монооксид углерода участвует в регуляции таких физиологических процессов, как расслабление гладкой мускулатуры [11], агрегация тромбоцитов и активация моноцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    , участие в передаче нервного импульса и восприятии болевого сигнала [10], а также в регуляции секреции желез желудочно-кишечного тракта [9]. Изменение концентрации монооксида углерода было зафиксировано при ряде патологических процессов, таких как нейродегенеративные заболевания [10], гипертония [11], воспаление [7], а также канцерогенез [16].

18
Yang E., Zha J., Jockel J., Boise L.H., Thompson C.B., Korsmeyer S.J. Bad, a heterodimeric partner for Bcl-XL and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death // Cell. – 1995. – Vol. 80. – P. 285-291.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15286
    Prefix
    Важным участником в регуляции митохондриального пути апоптоза является белок Bad. Известно, что указанный протеин способен гетеродимеризоваться с Bcl-xl или Bcl-2, нейтрализуя их протективный эффект и промотируя смерть клетки
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Возможно, донор монооксида углерода способен отменять механизмы, препятствующие адекватной трансляции гена bad в опухолевых клетках линии Jurkat, вызывая их апоптоз. Увеличение содержания белка Bad на фоне уменьшения экспрессии кодирующего его гена наводит на мысль о существовании данного протеина в клетках в неактивной форме.

19
Zuckerbraun B.S., Billiar T.R., Otterbein S.L, Kim P.K., Liu F., Choi A.M., Bach F.H., Otterbein L.E. Carbon monoxide protects against liver failure through nitricoxide-induced heme oxygenase 1 // J. Exp. Med. – 2003. – Vol. 198. – P. 1707-1716.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4150
    Prefix
    Монооксид углерода обладает дуалистическим эффектом в отношении апоптотической реакции клеток. Показано как стимулирующее, так и ингибирующее действие CO на апоптоз гладкомышечных [8], эндотелиальных [4] и эпителиальных клеток [6], а также фибробластов [12] и гепатоцитов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Механизмы, за счет которых моноксид углерода оказывает описанные эффекты, изучены не полностью. Однако известно, что антиапоптотический эффект CO, показанный на культуре фибробластов, опосредован активацией гуанилатциклазы [12].