The 15 references with contexts in paper E. Prutkina V., N. Tsybikov N., N. Isakova V., A. Sepp V., Е. Пруткина В., Н. Цыбиков Н., Н. Исакова В., А. Сепп В. (2014) “ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ФЕРМЕНТОВ НЕЙТРОФИЛОВ И ИХ ИНГИБИТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА НА ФОНЕ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ // INTERRELATIONS BETWEEN NEUTRO PHIL ENZYMES AND THEIR INHIBITORS IN PATHOGENESIS OF ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ASSOCIATED WITH INFLUENZA PNEUMONIA” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:3:p:227-232

1
Аверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания // Пульмонология. – 2006. – No 5. – С. 74-79.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4564
    Prefix
    При последнем происходит нерегулируемое высвобождение микробицидных соединений не в фагосому, а в экстраклеточное пространство. Наибольшую опасность для тканей хозяина представляет мобилизация азурофильных гранул, ферменты которых (миелопероксидаза, эластаза, металлопротеиназы и др.) являются аутоагрессивными
    Exact
    [1, 3, 6]
    Suffix
    . В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва» [1, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=4807
    Prefix
    В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва»
    Exact
    [1, 12]
    Suffix
    . Избыточный протеолиз компенсируется ингибиторами: α1-антитрипсином, α2-макроглобулином, антитромбином III и другими плазменными белками [1], динамика которых при развитии ОРДС достаточно изучена [9].

  3. In-text reference with the coordinate start=4955
    Prefix
    В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва» [1, 12]. Избыточный протеолиз компенсируется ингибиторами: α1-антитрипсином, α2-макроглобулином, антитромбином III и другими плазменными белками
    Exact
    [1]
    Suffix
    , динамика которых при развитии ОРДС достаточно изучена [9]. На наш взгляд, при этом упускаются из внимания взаимоотношения между агрессивными энзимами нейтрофилов и их локальными ингибиторами, составляющими «первую линию обороны», активность которых определяет: произойдет ли повреждение аэрогематического барьера.

2
Боркина А.Н. Роль клеток Клара в гистофизиологии бронхиолярного эпителия и их значение в развитии легочной патологии // Пульмонология. – 2007. – No 5. – С. 94-99.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5771
    Prefix
    Белковый компонент их секрета – белок клеток Клара (CC16) – обладает антипротеазной активностью, особенно по отношению к эластазе нейтрофилов, трипсину; ингибирует фосфолипазу А2 и фактор активации тромбоцитов; подавляет продукцию IFNγ, модулирует синтез сурфактанта, его гидрофобный сайт способен связывать фосфолипиды, ксенобиотики
    Exact
    [2, 11]
    Suffix
    . В фокусе воспаления различные клетки (легких, форменные элементы крови) для противостояния токсинам микроорганизмов, действию цитокинов, оксидативному стрессу активируют самозащитный стресс-ответ, ключевым механизмом которого является накопление индуцибельного белка теплового шока HSP-70.

3
Галкин А.А., Демидова В.С. Роль адгезии в активации нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием // Успехи современной биологии. – 2011. – Т. 131, No 1. – С. 62-78.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4564
    Prefix
    При последнем происходит нерегулируемое высвобождение микробицидных соединений не в фагосому, а в экстраклеточное пространство. Наибольшую опасность для тканей хозяина представляет мобилизация азурофильных гранул, ферменты которых (миелопероксидаза, эластаза, металлопротеиназы и др.) являются аутоагрессивными
    Exact
    [1, 3, 6]
    Suffix
    . В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва» [1, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=12920
    Prefix
    Нейтрофильные лейкоциты являются первым эшелоном защиты организма от инфекции трансформированных или поврежденных клеток. Увеличенная адгезия нейтрофилов, ведущая к их гиперактивации, приводит к высвобождению биологически активных соединений во внеклеточное пространство
    Exact
    [3, 6]
    Suffix
    , поэтому мы видим рост их концентрации в плазме крови. При неосложненном гриппе повышение уровня эластазы и МРО уравновешивается, в том числе эффектами CC16 в концентрациях, не отличающихся от содержания у здоровых лиц, а также активацией синтеза индуцибельного HSP-70.

4
Евдонин А.Л., Медведева Н.Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции // Цитология. – 2009. – Т. 51, No 2. – С. 130-137.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6521
    Prefix
    Защитные эффекты HSP-70 обеспечиваются шаперонной активностью, способностью к фолдингу белков, активацией антиоксидантной защиты, ограничением гиперпродукции оксида азота, антиапоптическими и иммуномодулирующими свойствами
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . На экспериментальной модели сепсис-индуцированного ОРДС показано: дополнительное введение животным HSP-70 приводит к уменьшению выработки провоспалительных цитокинов, препятствует активации нейтрофилов и подавляет их миграцию в легочную ткань [13].

5
Малайцев В.В., Богданова И.М., Макарова О.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов // Архив патологии. – 2008. – Т. 80, No 6. – С. 31-38.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6521
    Prefix
    Защитные эффекты HSP-70 обеспечиваются шаперонной активностью, способностью к фолдингу белков, активацией антиоксидантной защиты, ограничением гиперпродукции оксида азота, антиапоптическими и иммуномодулирующими свойствами
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . На экспериментальной модели сепсис-индуцированного ОРДС показано: дополнительное введение животным HSP-70 приводит к уменьшению выработки провоспалительных цитокинов, препятствует активации нейтрофилов и подавляет их миграцию в легочную ткань [13].

6
Мальцева В.Н., Сафронова В.Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. – 2009. – Т. 51, No 6. – С. 467-474.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4564
    Prefix
    При последнем происходит нерегулируемое высвобождение микробицидных соединений не в фагосому, а в экстраклеточное пространство. Наибольшую опасность для тканей хозяина представляет мобилизация азурофильных гранул, ферменты которых (миелопероксидаза, эластаза, металлопротеиназы и др.) являются аутоагрессивными
    Exact
    [1, 3, 6]
    Suffix
    . В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва» [1, 12].

  2. In-text reference with the coordinate start=12920
    Prefix
    Нейтрофильные лейкоциты являются первым эшелоном защиты организма от инфекции трансформированных или поврежденных клеток. Увеличенная адгезия нейтрофилов, ведущая к их гиперактивации, приводит к высвобождению биологически активных соединений во внеклеточное пространство
    Exact
    [3, 6]
    Suffix
    , поэтому мы видим рост их концентрации в плазме крови. При неосложненном гриппе повышение уровня эластазы и МРО уравновешивается, в том числе эффектами CC16 в концентрациях, не отличающихся от содержания у здоровых лиц, а также активацией синтеза индуцибельного HSP-70.

7
Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами // Общая реаниматология. – 2011. – Т. VII, No 4. – С. 5-15.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3854
    Prefix
    В настоящее время до конца неясно, почему в одних случаях воздействие патогена ограничивается развитием пневмонии, в других – сопровождается повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны с развитием некардиогенного отека легких, т.е. ОРДС
    Exact
    [7, 9]
    Suffix
    . Прояснить эту проблему может детальное изучение особенностей взаимодействий ферментов нейтрофилов и их ингибиторов как основы процессов повреждения и воспаления легких. Одним из ключевых звеньев развития ОРДС является системная воспалительная реакция с избыточной адгезией полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в легочных капиллярах [7], что сопровождается феноменом их гиперактивации.

  2. In-text reference with the coordinate start=4195
    Prefix
    Прояснить эту проблему может детальное изучение особенностей взаимодействий ферментов нейтрофилов и их ингибиторов как основы процессов повреждения и воспаления легких. Одним из ключевых звеньев развития ОРДС является системная воспалительная реакция с избыточной адгезией полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в легочных капиллярах
    Exact
    [7]
    Suffix
    , что сопровождается феноменом их гиперактивации. При последнем происходит нерегулируемое высвобождение микробицидных соединений не в фагосому, а в экстраклеточное пространство. Наибольшую опасность для тканей хозяина представляет мобилизация азурофильных гранул, ферменты которых (миелопероксидаза, эластаза, металлопротеиназы и др.) являются аутоагрессивными [1, 3, 6].

  3. In-text reference with the coordinate start=8242
    Prefix
    ОРДС диагностировали в соответствии с критериями, рекомендованными Американо-Европейской Согласительной Конференцией, его стадии выделяли по клинической классификации, являющейся модифицированной методикой J.F. Murray
    Exact
    [7]
    Suffix
    . У 14 из 16 больных группы наступил летальный исход от нарастающей острой дыхательной недостаточности. У всех умерших диагноз дистресс-синдрома был подтвержден морфологическим исследованием. По результатам аутопсий в 75% случаев он развился на фоне вирусной пневмонии, а в 24,5% – вирусно-бактериальной, наиболее частой причиной ко-инфекции был Staphylococcus aureus.

  4. In-text reference with the coordinate start=13624
    Prefix
    из механизмов развития пневмонии на фоне гриппозной инфекции является повышение содержания агрессивных лейкоцитарных ферментов (при ней уровень эластазы и МРО выше, чем при неосложненном гриппе), вследствие чего формируется относительная недостаточность локальных ингибиторных систем, в том числе CC16 и HSP-70. Избыточное скопление ПМЯЛ в легочных капиллярах и паренхиме, наблюдаемое при ОРДС
    Exact
    [7]
    Suffix
    , приводит не только к уничтожению возбудителей инфекции (в нашем случае вируса A/H1N1), оно может повредить компоненты сурфактанта, базальной мембраны альвеол, эндотелиоцитов. Нарушение целостности альвеолярно-капиллярной мембраны при ОРДС на фоне пневмонии происходит не за счет прироста концентраций Таблица 2.

8
Об усилении мероприятий в группах риска в период пандемического распространения гриппа. Письмо Роспотребнадзора No 01/16326-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6918
    Prefix
    На экспериментальной модели сепсис-индуцированного ОРДС показано: дополнительное введение животным HSP-70 приводит к уменьшению выработки провоспалительных цитокинов, препятствует активации нейтрофилов и подавляет их миграцию в легочную ткань [13]. В Забайкальском крае эпидемия гриппа A/H1N1 2009-10 гг. была расценена Роспотребнадзором как тяжелая (третья) степень развития пандемии
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В крае было зарегистрировано 57 летальных исходов от гриппа A/H1N1 (летальность составила 6,8%) [10]. В этот период подавляющее большинство пациентов стационаров составляли больные пневмониями, отмечалось необычно частое развитие ОРДС.

9
23 от 01.11.2009. 9. Павлов К.А., Дубова Е.А., Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Медиаторные взаимодействия при остром респираторном дистресс-синдроме // Общая реаниматология. – 2007. – Т. III, No 5-6. – С. 208-212.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3854
    Prefix
    В настоящее время до конца неясно, почему в одних случаях воздействие патогена ограничивается развитием пневмонии, в других – сопровождается повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны с развитием некардиогенного отека легких, т.е. ОРДС
    Exact
    [7, 9]
    Suffix
    . Прояснить эту проблему может детальное изучение особенностей взаимодействий ферментов нейтрофилов и их ингибиторов как основы процессов повреждения и воспаления легких. Одним из ключевых звеньев развития ОРДС является системная воспалительная реакция с избыточной адгезией полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в легочных капиллярах [7], что сопровождается феноменом их гиперактивации.

  2. In-text reference with the coordinate start=5014
    Prefix
    Избыточный протеолиз компенсируется ингибиторами: α1-антитрипсином, α2-макроглобулином, антитромбином III и другими плазменными белками [1], динамика которых при развитии ОРДС достаточно изучена
    Exact
    [9]
    Suffix
    . На наш взгляд, при этом упускаются из внимания взаимоотношения между агрессивными энзимами нейтрофилов и их локальными ингибиторами, составляющими «первую линию обороны», активность которых определяет: произойдет ли повреждение аэрогематического барьера.

10
Родина Н.Н., Скрипченко Е.М., Дорожкова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика гриппа A (H1N1)/09 // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Итоги эпидемии гриппа А/H1N1». – Чита, 2010. – С. 65-167.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7020
    Prefix
    В Забайкальском крае эпидемия гриппа A/H1N1 2009-10 гг. была расценена Роспотребнадзором как тяжелая (третья) степень развития пандемии [8]. В крае было зарегистрировано 57 летальных исходов от гриппа A/H1N1 (летальность составила 6,8%)
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В этот период подавляющее большинство пациентов стационаров составляли больные пневмониями, отмечалось необычно частое развитие ОРДС. Во время эпидемии появилась уникальная возможность последовательно проследить взаимодействия ферментов нейтрофилов и их ингибиторов на всех этапах развития заболевания: от неосложненного гриппа – к пневмонии, вплоть до ОРДС, что явилось целью нашей работы.

11
Романова Л.К., Горячкина В.Л. Цитофизиология секреторных бронхиолярных клеток легкого – источника «антимедиаторов» воспаления // Архив патологии. – 1999. – Т. 61, No 2. – С. 20-27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5771
    Prefix
    Белковый компонент их секрета – белок клеток Клара (CC16) – обладает антипротеазной активностью, особенно по отношению к эластазе нейтрофилов, трипсину; ингибирует фосфолипазу А2 и фактор активации тромбоцитов; подавляет продукцию IFNγ, модулирует синтез сурфактанта, его гидрофобный сайт способен связывать фосфолипиды, ксенобиотики
    Exact
    [2, 11]
    Suffix
    . В фокусе воспаления различные клетки (легких, форменные элементы крови) для противостояния токсинам микроорганизмов, действию цитокинов, оксидативному стрессу активируют самозащитный стресс-ответ, ключевым механизмом которого является накопление индуцибельного белка теплового шока HSP-70.

12
Шойхет Я.Н., Кореновский Ю.В., Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Лель Н.В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. – 2008. – No 3 (15). – С. 99-101.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4807
    Prefix
    В свою очередь, эластаза способна активировать семейство матриксных металлопротеиназ (ММР), которые выделяются лейкоцитами, фибробластами в интерстиций в неактивной форме с последующим формированием местного «протеазного взрыва»
    Exact
    [1, 12]
    Suffix
    . Избыточный протеолиз компенсируется ингибиторами: α1-антитрипсином, α2-макроглобулином, антитромбином III и другими плазменными белками [1], динамика которых при развитии ОРДС достаточно изучена [9].

  2. In-text reference with the coordinate start=15306
    Prefix
    Необычная динамика содержания ММР-2 при изучаемых процессах, на наш взгляд, объяснима следующими фактами. Несмотря на то, что ММР-2 называют нейтрофильной желатиназой, в ряде исследований установлено, что она прежде всего экспрессируется фибробластами в период активной регенерации ткани
    Exact
    [12, 15]
    Suffix
    . Основным субстратом этого фермента является коллаген базальных мембран (IV типа), с интерстициальным коллагеном он не взаимодействует. Есть данные, что ММР-2 активирует трансформирующий фактор роста β (TGF-β), высвобождая его из матрикса [15], кроме того, инактивирует важнейший провоспалительный цитокин IL-1β [14].

13
Bromberg Z., Raj N., Goloubinoff P., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced expression of 70-kilidalton heat shock protein limits cell division in a sepsis-induced model of acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36 (1). – P. 246-255.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6775
    Prefix
    На экспериментальной модели сепсис-индуцированного ОРДС показано: дополнительное введение животным HSP-70 приводит к уменьшению выработки провоспалительных цитокинов, препятствует активации нейтрофилов и подавляет их миграцию в легочную ткань
    Exact
    [13]
    Suffix
    . В Забайкальском крае эпидемия гриппа A/H1N1 2009-10 гг. была расценена Роспотребнадзором как тяжелая (третья) степень развития пандемии [8]. В крае было зарегистрировано 57 летальных исходов от гриппа A/H1N1 (летальность составила 6,8%) [10].

14
Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3 and membrane type 1-matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275. – P. 8-13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15630
    Prefix
    Основным субстратом этого фермента является коллаген базальных мембран (IV типа), с интерстициальным коллагеном он не взаимодействует. Есть данные, что ММР-2 активирует трансформирующий фактор роста β (TGF-β), высвобождая его из матрикса [15], кроме того, инактивирует важнейший провоспалительный цитокин IL-1β
    Exact
    [14]
    Suffix
    . В связи с этим ММР-2 нельзя однозначно отнести к повреждающим БАВ, так как она способна в очаге воспаления оказывать значимые протективные эффекты. ММР-2 может препятствовать адгезии ПМЯЛ к эндотелию и их гиперактивации (нивелируются свойства IL-1β), а также опосредованно привлекать в очаг моноциты крови (TGF-β является их хемоаттрактантом).

15
Mohammed F.F., Smookler D., Khokha R. Metalloproteinases, inflammation and rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62, Suppl. (II). – P. 1143-1147. поступила в редакцию 16.01.2012
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=15306
    Prefix
    Необычная динамика содержания ММР-2 при изучаемых процессах, на наш взгляд, объяснима следующими фактами. Несмотря на то, что ММР-2 называют нейтрофильной желатиназой, в ряде исследований установлено, что она прежде всего экспрессируется фибробластами в период активной регенерации ткани
    Exact
    [12, 15]
    Suffix
    . Основным субстратом этого фермента является коллаген базальных мембран (IV типа), с интерстициальным коллагеном он не взаимодействует. Есть данные, что ММР-2 активирует трансформирующий фактор роста β (TGF-β), высвобождая его из матрикса [15], кроме того, инактивирует важнейший провоспалительный цитокин IL-1β [14].

  2. In-text reference with the coordinate start=15557
    Prefix
    Основным субстратом этого фермента является коллаген базальных мембран (IV типа), с интерстициальным коллагеном он не взаимодействует. Есть данные, что ММР-2 активирует трансформирующий фактор роста β (TGF-β), высвобождая его из матрикса
    Exact
    [15]
    Suffix
    , кроме того, инактивирует важнейший провоспалительный цитокин IL-1β [14]. В связи с этим ММР-2 нельзя однозначно отнести к повреждающим БАВ, так как она способна в очаге воспаления оказывать значимые протективные эффекты.