The 12 references with contexts in paper A. Silkov N., N. Shkaruba S., T. Kalashnikova A., L. Sizyakina P., J. Shulman B., S. Dolgikh V., V. Mazurov I., O. Gerzog A., A. Sizikov E., V. Kozlov A., S. Sennikov V., А. Силков Н., Н. Шкаруба С., Т. Калашникова А., Л. Сизякина П., Ю. Шульман Б., С. Долгих В., В. Мазуров И., О. Герцог А., А. Сизиков Э., В. Козлов А., С. Сенников В. (2014) “ПОЛИМОРФИЗМ -857С>Т ПРОМОТОРА ГЕНА ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-Α И ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИЦИТОКИНОВОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ // PROMOTER POLYMORPHISM -857С>T OF TNFα GENE AND EFFICACY OF ANTICYTOKINE THERAPY IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:2:p:81-86

1
Алексеева Е.И., Бзарова Т.М., Валиева С.И., Алексеева А.М., Денисова Р.B., Чомахидзе A.M., Исаева К.Б., Чистякова Е.Г.Перспективы анти-TNF терапии в ревматологической практике // Вопросы современной педиатрии. – 2008. – Т. 7, No 1. – С. 56-66.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2493
    Prefix
    Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами TNFα обусловлены основные проявления ревматоидного артрита (РА), в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Не вызывает сомнений, что введение в клиническую практику иммунобиологических препаратов, блокирующих TNFα является значимым событием не только в лечении РА, но и в формировании нового направления терапии иммуноопосредованных воспалительных заболеваний [2, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=3202
    Prefix
    Следует отметить, что данный препарат назначается пациентам в случае неэффективности применения стандартных терапевтических схем и препаратов и показывает положительную динамику уже после первых инфузий
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Однако по данным разных авторов продолжительная терапия инфликсимабом эффективна только у 50-60% больных ревматоидным артритом. [6, 12]. В научной литературе активно дискутируются причины неэффективности антицитокиновой терапии ревматоидного артрита у части пациентов.

2
Насонов Е.Л. Фактор некроза опухоли-α – новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // Клин. Фармакол. Терапия. – 2001. – Т. 1. – С. 64-70.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2758
    Prefix
    Не вызывает сомнений, что введение в клиническую практику иммунобиологических препаратов, блокирующих TNFα является значимым событием не только в лечении РА, но и в формировании нового направления терапии иммуноопосредованных воспалительных заболеваний
    Exact
    [2, 11]
    Suffix
    . В настоящее время в клиническую практику прочно вошел препарат, относящийся к классу «биологических» агентов – инфликсимаб (химерные моноклональные антитела против TNFα), который блокирует растворимый и мембраносвязанный TNFα.

3
Breedveld F. The value of early intervention in RA--a window of opportunity // Clin. Rheumatol. – 2011. – S. 1. – P. 33-39.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2493
    Prefix
    Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами TNFα обусловлены основные проявления ревматоидного артрита (РА), в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости
    Exact
    [1, 3]
    Suffix
    . Не вызывает сомнений, что введение в клиническую практику иммунобиологических препаратов, блокирующих TNFα является значимым событием не только в лечении РА, но и в формировании нового направления терапии иммуноопосредованных воспалительных заболеваний [2, 11].

  2. In-text reference with the coordinate start=13699
    Prefix
    Значительный прогресс в лечении воспалительных заболеваний и в том числе РА произошел при введении в терапевтическую практику иммунобиологических препаратов блокирующих активность растворимых и мембраносвязанных белков TNFα
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Однако применение анти-TNF-терапии сопряжено с рядом серьезных ограничений и в ряде случаев она оказывается не эффективной при длительном курсовом лечении, что определяет актуальность разработки прогностических критериев ее эффективности [9].

4
Cuchacovich M., Ferreira L., Aliste M., Soto L., Cuenca J., Cruzat A., Gatica H., Schiattino I., Pérez C., Aguirre A., Salazar-Onfray F., Aguillén J.C. Tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) levels and influence of -308 TNF-alpha promoter polymorphism on the responsiveness to infliximab in patients with rheumatoid arthritis // Scand J. Rheumatol. – 2004. – Vol. 33. – P. 228-232.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4594
    Prefix
    Это в полной мере относится и к TNFα, известно, что аллельный полиморфизм гена TNFα может приводить как к повышению, так и к понижению уровня продукции медиатора, что может обусловливать разную чувствительность больных к терапии блокаторами TNFα
    Exact
    [7, 4]
    Suffix
    . Задачами работы являлось изучение связи полиморфизма в позиции -857 промоторного региона гена TNFα с уровнем его секреции, исследование его ассоциации с ревматоидным артритом (РА), а также определение эффективности антиTNFα-терапии РА у больных несущих разные аллельные варианты в исследуемой позиции промотора гена TNFα.

  2. In-text reference with the coordinate start=14198
    Prefix
    В литературе описаны результаты исследования эффективности терапии ревматоидного артрита препаратами блокирующими TNFα у пациентов несущих разные аллельные варианты в позиции -308 промотора гена фактора некроза опухоли в европейских популяциях
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Мы попытались оценить пригодность аллельного полиморфизма в позиции -857 промотора гена TNFα в качестве молекулярного маркера прогноза эффективности антицитокиновой терапии при РА. При анализе полученных данных было установлено, что в группе больных РА имевших по критерию DAS28 позитивные результаты терапии в течение шести инфузий инфликсимаба частота носительства аллеля С и генотипа СС была

5
Haukim N., Bidwell J.L., Smith A.J., Keen L.J., Gallagher G., Kimberly R., Huizinga T., McDermott M.F., Oksenberg J., McNicholl J., Pociot F., Hardt C., D'Alfonso S. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases, supplement 2 // Genes Immun. – 2002. – Vol. 3. – P. 313-330.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3751
    Prefix
    В качестве причин обсуждается генетическая разнородность больных, определяющая различный уровень чувствительности к терапии. Накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что полиморфизм генов цитокинов вносит вклад в индивидуальные особенности иммунитета
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Наличие определенных аллельных вариантов, влияющих на экспрессию белка, может приводить к изменению функциональной активности клеток, регулируемых данным медиатором и формированию предрасположенности к определенной иммунопатологической реакции.

  2. In-text reference with the coordinate start=11201
    Prefix
    Индивидуальные отличия в последовательности промоторного региона, определяемые генетическим полиморфизмом, затрагивающим регуляторные участки, таким образом могут оказывать эффект на уровень секреции цитокинов
    Exact
    [5]
    Suffix
    . С точки зрения исследования, связи аллельных вариантов с уровнем продукции цитокинов наиболее обосновано именно в культурах клеток, поскольку в этом случае возможно исследование не только базового уровня продукции цитокинов, но и его изменений при стимуляции клеток митогенами, что представляется более важной характеристикой для иммунорегуляторных цитокинов, являющихся индуцибельными белками.

6
Licastro F., Chiappelli M., Ianni M., Porcellini E. Tumor necrosis factor-alpha antagonists: differential clinical effects by different biotechnological molecules // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. – 2009. – Vol. 22. – P. 567-72.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3337
    Prefix
    Следует отметить, что данный препарат назначается пациентам в случае неэффективности применения стандартных терапевтических схем и препаратов и показывает положительную динамику уже после первых инфузий [1]. Однако по данным разных авторов продолжительная терапия инфликсимабом эффективна только у 50-60% больных ревматоидным артритом.
    Exact
    [6, 12]
    Suffix
    . В научной литературе активно дискутируются причины неэффективности антицитокиновой терапии ревматоидного артрита у части пациентов. В качестве причин обсуждается генетическая разнородность больных, определяющая различный уровень чувствительности к терапии.

7
Mugnier B., Balandraud N., Darque A., Roudier C., Roudier J., Reviron D. Polymorphism at position -308 of the tumor necrosis factor alpha gene influences outcome of infliximab therapy in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. – 2003. – Vol. 48. – P. 1849-1852.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4594
    Prefix
    Это в полной мере относится и к TNFα, известно, что аллельный полиморфизм гена TNFα может приводить как к повышению, так и к понижению уровня продукции медиатора, что может обусловливать разную чувствительность больных к терапии блокаторами TNFα
    Exact
    [7, 4]
    Suffix
    . Задачами работы являлось изучение связи полиморфизма в позиции -857 промоторного региона гена TNFα с уровнем его секреции, исследование его ассоциации с ревматоидным артритом (РА), а также определение эффективности антиTNFα-терапии РА у больных несущих разные аллельные варианты в исследуемой позиции промотора гена TNFα.

  2. In-text reference with the coordinate start=14198
    Prefix
    В литературе описаны результаты исследования эффективности терапии ревматоидного артрита препаратами блокирующими TNFα у пациентов несущих разные аллельные варианты в позиции -308 промотора гена фактора некроза опухоли в европейских популяциях
    Exact
    [4, 7]
    Suffix
    . Мы попытались оценить пригодность аллельного полиморфизма в позиции -857 промотора гена TNFα в качестве молекулярного маркера прогноза эффективности антицитокиновой терапии при РА. При анализе полученных данных было установлено, что в группе больных РА имевших по критерию DAS28 позитивные результаты терапии в течение шести инфузий инфликсимаба частота носительства аллеля С и генотипа СС была

8
Nishimura M., Maeda M., Matsuoka M., Mine H., Saji H., Matsui M., Kuroda Y., Kawakami H. and Uchiyama T. Tumor necrosis factor, tumor necrosis factor receptors type 1 and 2, lymphotoxin-α, and HLA-DRB1 gene polymorphisms in human T-Cell lymphotropic virus type I associated myelopathy // Human Immunology – 2000. – Vol. 61. – P. 12621269.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6414
    Prefix
    Определение генотипов: Геномная ДНК выделялась с помощью набора «Проба-НК» (OOO «ДНК-технология», Россия). Участок промотора гена TNFα, содержащий полиморфизм -857С>Т (rs1799724) амплифицировали, используя ПЦР. Реакционная смесь, объемом 20 мкл, содержала 0,25 нг ДНК, 0,5 мкМ каждого из праймеров
    Exact
    [8]
    Suffix
    , 0,25 мМ каждого из dNTP, 1-2 е.а. Taq-полимеразы («Сибэнзим», Россия), в стандартном буфере, поставляемом производителем фермента. Детекцию полиморфных вариантов генов проводили, используя рестрикционный анализ продуктов ПЦР.

9
Ranganathan P. Pharmacogenomics in Rheumatoid Arthritis // Pharmacogenomics in Drug Discovery and Development / Ed. Yan Q. – Humana Press. – Methods in Molecular Biology. – 2008. – Vol. 448. – P. 413-435
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13946
    Prefix
    Однако применение анти-TNF-терапии сопряжено с рядом серьезных ограничений и в ряде случаев она оказывается не эффективной при длительном курсовом лечении, что определяет актуальность разработки прогностических критериев ее эффективности
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В литературе описаны результаты исследования эффективности терапии ревматоидного артрита препаратами блокирующими TNFα у пациентов несущих разные аллельные варианты в позиции -308 промотора гена фактора некроза опухоли в европейских популяциях [4, 7].

10
Sennikov S.V., Krysov S.V., Silkov A.N., Injelevskaya T.V., Kozlov V.A. Production of IL10, TNF-alpha, IFN-gamma, TGF-beta1 by different populations of erythroid cells derived from human embryonal liver // Cytokine. – 2002. – Vol. 17. –P. 221-225.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5897
    Prefix
    По окончании культивирования кондиционные среды освобождали от клеток и хранили до анализа при -20 °С. Количественное определение цитокинов осуществлялось методом электрохемилюминесцентного иммуноанализа на приборе Origen Analyzer (Igen Inc., USA) как описано ранее
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Индексы стимуляции продукции рассчитывались как простое отношение концентрации цитокина в кондиционных средах клеток стимулированных митогеном к концентрации в кондиционных средах от нестимулированных клеток.

11
Silva L.C., Ortigosa L.C., Benard G. AntiTNF-α agents in the treatment of immune-mediated inflammatory diseases: mechanisms of action and pitfalls // Immunotherapy. – 2010. – Vol. 6. –Р. 817833.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2758
    Prefix
    Не вызывает сомнений, что введение в клиническую практику иммунобиологических препаратов, блокирующих TNFα является значимым событием не только в лечении РА, но и в формировании нового направления терапии иммуноопосредованных воспалительных заболеваний
    Exact
    [2, 11]
    Suffix
    . В настоящее время в клиническую практику прочно вошел препарат, относящийся к классу «биологических» агентов – инфликсимаб (химерные моноклональные антитела против TNFα), который блокирует растворимый и мембраносвязанный TNFα.

12
Taylor P.C., Feldmann M. Anti-TNF biologic agents: still the therapy of choice for rheumatoid arthritis // Nat. Rev. Rheumatol. – 2009. –Vol. 5. – P. 578-582. поступила в редакцию 28.07.2011
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3337
    Prefix
    Следует отметить, что данный препарат назначается пациентам в случае неэффективности применения стандартных терапевтических схем и препаратов и показывает положительную динамику уже после первых инфузий [1]. Однако по данным разных авторов продолжительная терапия инфликсимабом эффективна только у 50-60% больных ревматоидным артритом.
    Exact
    [6, 12]
    Suffix
    . В научной литературе активно дискутируются причины неэффективности антицитокиновой терапии ревматоидного артрита у части пациентов. В качестве причин обсуждается генетическая разнородность больных, определяющая различный уровень чувствительности к терапии.