The 15 references with contexts in paper E. Egorova N., M. Kuzmina A., V. Masur V., M. Kalinkin N., E. Mazur S., Е. Егорова Н., М. Кузьмина А., В. Мазур В., М. Калинкин Н., Е. Мазур С. (2014) “МАРКЕРЫ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ – ТКАНЕВЫХ ИНГИБИТОРОВ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // MARKERS OF SYSTEMIC INFLAMMATION AND MATRIX METALLOPROTEINASE / TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES SYSTEM AT DIFFERENT STAGES OF CHRONIC HEART FAILURE” / spz:neicon:mimmun:y:2012:i:2:p:139-142

1
Арутюнов Г.П., Кафарская Л.И., Власенко В.К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления // Журнал Сердечная Недостаточность. – 2003. – No 4. – С. 256-260.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7486
    Prefix
    усиленного всасывания ЭТ из толстого кишечника у больных при прогрессировании ХСН могут служить, во-первых, ухудшение его кровоснабжения при появлении и прогрессировании венозного застоя в большом зучзйеэкечмйе,ечфз139 ПровПедв9нсаПо3Педенс виПоПтПел1ь круге кровообращения [7] и, во-вторых, изменения микрофлоры толстого кишечника, сопровождающихся увеличением доли грамотрицательных бактерий
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Выявленный характер повышения в крови уровней провоспалительного цитокина TNFα, белка острой фазы СРБ, растворимой формы белка межклеточной адгезии sE-селектина, экспрессируемого эндотелиоцитами, по мере нарастания степени сердечной недостаточности, свидетельствует об увеличении активности системного воспаления при прогрессировании ХСН.

2
Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Журавлева Ю.А., Соломатина Л.В., Зубова Т.Э. Варианты развития хронического системного воспаления // Медицинская иммунология. – 2009. – No 2-3. – С. 131-140.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4116
    Prefix
    ХСН повышенных уровней других цитокинов, белков острой фазы, маркеров эндотелиальной дисфункции, усиления оксидативного стресса привело к пониманию, что роль иммунной системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свидетельствует о развитии хронического системного воспаления
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Реакция цитокиного звена, белков острой фазы при прогрессировании ХСН и динамика данных факторов при лечении заболевания достаточно хорошо охарактеризованы [3, 4, 5]. При этом начальное и результирующее патогенетические звенья ХСН, а именно индукция хронического системного воспаления и его влияние на морфо-функциональные свойства сердца, остаются открытыми вопросами.

3
Егорова Е.Н., Кузьмина М.И., Гуминский А.В., Мазур Е.С. Динамика эндотоксинемии и уровня фактора некроза опухоли-альфа при лечении хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная Недостаточность. – 2008. – No 4. – С. 167-168.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4281
    Prefix
    системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свидетельствует о развитии хронического системного воспаления [2, 8]. Реакция цитокиного звена, белков острой фазы при прогрессировании ХСН и динамика данных факторов при лечении заболевания достаточно хорошо охарактеризованы
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . При этом начальное и результирующее патогенетические звенья ХСН, а именно индукция хронического системного воспаления и его влияние на морфо-функциональные свойства сердца, остаются открытыми вопросами.

4
Егорова Е.Н., Кузьмина М.И., Мазур В.В., Калинкин М.Н., Мазур Е.С. Динамика факторов системного воспаления и аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида при лечении хронической сердечной недостаточности // Терапевтический архив. – 2011. – No 1. – С. 56-59.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4281
    Prefix
    системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свидетельствует о развитии хронического системного воспаления [2, 8]. Реакция цитокиного звена, белков острой фазы при прогрессировании ХСН и динамика данных факторов при лечении заболевания достаточно хорошо охарактеризованы
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . При этом начальное и результирующее патогенетические звенья ХСН, а именно индукция хронического системного воспаления и его влияние на морфо-функциональные свойства сердца, остаются открытыми вопросами.

5
Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. – 1999. – No 3. – С. 66-73.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4281
    Prefix
    системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свидетельствует о развитии хронического системного воспаления [2, 8]. Реакция цитокиного звена, белков острой фазы при прогрессировании ХСН и динамика данных факторов при лечении заболевания достаточно хорошо охарактеризованы
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . При этом начальное и результирующее патогенетические звенья ХСН, а именно индукция хронического системного воспаления и его влияние на морфо-функциональные свойства сердца, остаются открытыми вопросами.

6
Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). – М., 2010. – 112 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2743
    Prefix
    -адреналовой систем играет важную, но не исключительную роль в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН). 139 9Про1веводон всандидтльрзоуччйт9э93дз Об этом свидетельствует тот факт, что включение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов альдостерона и бета-адреноблокаторов в стандарт лечения ХСН не привело к кардинальному снижению связанной с ней смертности
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В связи с этим остается актуальным дальнейшее исследование механизмов развития ХСН и, в частности, изучение роли системного воспаления в ее патогенезе. Начало обсуждению «цитокиновой» теории патогенеза ХСН положила публикация результатов исследования B.

7
Степанова Н.С., Дробот Н.В. Особенности нарушений портального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью / Материалы III конгресса Российского общества специалистов по сердечной недостаточности. – М., 2008. – С. 41-42. ТАБЛИЦА 1. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ХСН (М±m) ПоказательСтадия ХСН I (n = 17)IIA (n = 64)IIБ IIA (n = 43) NT-proBNP, пг/мл352±1271185±4327864±2703** ЭТ, ед./мл0,23±0,040,33±0,050,56±0,08* TNFα, пг/мл3,0±1,18,6±2,6*21,4±4,2** hsCRP, мг/л5,5±1,28,3±2,29,1±1,7 sE-селектин19,4±5,137,4±7,3*45,4±8,6 ММP-9, нг/мл11,2±4,224,5±7,4*37,6±8,7* TIMP-4, нг/мл 2,9±1,42,6±1,32,3±0,8 Примечание. * – статистическая значимость различий относительно предыдущей стадии ХСН (р < 0,05); ** – статистическая значимость различий относительно предыдущей стад
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7363
    Prefix
    Причинами повышенного уровня эндотоксинемии вследствие усиленного всасывания ЭТ из толстого кишечника у больных при прогрессировании ХСН могут служить, во-первых, ухудшение его кровоснабжения при появлении и прогрессировании венозного застоя в большом зучзйеэкечмйе,ечфз139 ПровПедв9нсаПо3Педенс виПоПтПел1ь круге кровообращения
    Exact
    [7]
    Suffix
    и, во-вторых, изменения микрофлоры толстого кишечника, сопровождающихся увеличением доли грамотрицательных бактерий [1]. Выявленный характер повышения в крови уровней провоспалительного цитокина TNFα, белка острой фазы СРБ, растворимой формы белка межклеточной адгезии sE-селектина, экспрессируемого эндотелиоцитами, по мере нарастания степени сердечной недостаточности, свидетельствует об увели

8
Сукманова И.А., Яхонтов Д.А., Поспелова Т.И. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах // Журнал Сердечная Недостаточность. – 2010. – No 2. – С. 88-91.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4116
    Prefix
    ХСН повышенных уровней других цитокинов, белков острой фазы, маркеров эндотелиальной дисфункции, усиления оксидативного стресса привело к пониманию, что роль иммунной системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свидетельствует о развитии хронического системного воспаления
    Exact
    [2, 8]
    Suffix
    . Реакция цитокиного звена, белков острой фазы при прогрессировании ХСН и динамика данных факторов при лечении заболевания достаточно хорошо охарактеризованы [3, 4, 5]. При этом начальное и результирующее патогенетические звенья ХСН, а именно индукция хронического системного воспаления и его влияние на морфо-функциональные свойства сердца, остаются открытыми вопросами.

9
Титов В.Н., Дугин С.Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – No 4. – С. 21-37.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4781
    Prefix
    Одним из претендентов на роль индуктора системного воспаления при ХСН является эндотоксин (ЭТ) – липополисахарид клеточных стенок грамотрицательных бактерий, поступающий в кровь преимущественно из толстого кишечника, и способный стимулировать выработку провоспалительных цитокинов
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Среди механизмов реализации повреждающего действия факторов системного воспаления при ХСН, привлекает внимание система матриксных металлопротеиназ (ММР) и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP), участвующая в регуляции состояния экстрацеллюлярного матрикса миокарда, и, следовательно, способная влиять на ремоделирование отделов сердца.

10
Яковлев М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных // Успехи современной биологии. – 2003. – No 1. – С. 31-40.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4781
    Prefix
    Одним из претендентов на роль индуктора системного воспаления при ХСН является эндотоксин (ЭТ) – липополисахарид клеточных стенок грамотрицательных бактерий, поступающий в кровь преимущественно из толстого кишечника, и способный стимулировать выработку провоспалительных цитокинов
    Exact
    [9, 10]
    Suffix
    . Среди механизмов реализации повреждающего действия факторов системного воспаления при ХСН, привлекает внимание система матриксных металлопротеиназ (ММР) и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP), участвующая в регуляции состояния экстрацеллюлярного матрикса миокарда, и, следовательно, способная влиять на ремоделирование отделов сердца.

11
Anker S.D., Coats A.J. How to RECOVER from RENAISSANCE? The significance of the results of RECOVER, RENAISSANCE, RENEWAL and ATTACH // Int. J. Cardiol. – 2002. – Vol. 86, N 2-3. – P. 123-130.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3652
    Prefix
    Результаты экспериментальных работ по применению анти-TNFα антител у животных с индуцированной сердечной недостаточностью давали обнадеживающие результаты в отношении прогрессирования заболевания и его прогноза [15]. Однако ожидаемый положительный эффект от антицитокиновой терапии ХСН антагонистами TNFα (Etanercept) в клинических исследованиях RENAISSANCE, RECOVER отсутствовал
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Данное обстоятельство, а также обнаружение в крови больных ХСН повышенных уровней других цитокинов, белков острой фазы, маркеров эндотелиальной дисфункции, усиления оксидативного стресса привело к пониманию, что роль иммунной системы и взаимодействия ее факторов в патогенезе ХСН намного сложнее, чем это представлялось первоначально, а комплекс выявляемых изменений при данном заболевании свид

12
Levine B., Kalman J., Mayer I. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // New Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 223, N 2. – P. 236-241.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3027
    Prefix
    В связи с этим остается актуальным дальнейшее исследование механизмов развития ХСН и, в частности, изучение роли системного воспаления в ее патогенезе. Начало обсуждению «цитокиновой» теории патогенеза ХСН положила публикация результатов исследования B. Levine и соавт. (1990)
    Exact
    [12]
    Suffix
    , в которой сообщалось, что уровень фактора некроза опухоли α (TNFα) в крови больных с тяжелой сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по классификации New-York Heart Association на порядок выше, чем у здоровых лиц.

13
Siwik D.A., Chang D.L-F., Colucci W.S. Interleukin-1β and tumor necrosis factor-α decrease collagen synthesis and increase matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts in vitro // Circulation Research. – 2000. – Vol. 86, N 3. – P. 1259-1265.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8522
    Prefix
    можно охарактеризовать как дисбаланс в системе ферментов и ингибиторов, регулирующих морфофункциональное состояние экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) миокарда, в котором степень экспрессии ММР-9 и TIMP-4 высока. Полученные в настоящем исследовании результаты согласуются с экспериментальными данными о влиянии провоспалительных цитокинов, мозгового натрийуретического пептида на синтез ММР
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Следовательно, характеризуя роль системного воспаления при ХСН, помимо влияния на кардиомиоциты, в частности – апоптоз, отрицательное инотропное действие, описанные для TNFα, нужно учитывать реакцию ЭЦМ, которая может выражаться в изменении степени жесткости миокарда, влияющей на ремоделирование отделов сердца при ХСН.

14
Tsuruda T., Boerrigter G., Huntley B.K. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases // Circulation Research. – 2002. – Vol. 91, N 2. – P. 1127-1134.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8522
    Prefix
    можно охарактеризовать как дисбаланс в системе ферментов и ингибиторов, регулирующих морфофункциональное состояние экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) миокарда, в котором степень экспрессии ММР-9 и TIMP-4 высока. Полученные в настоящем исследовании результаты согласуются с экспериментальными данными о влиянии провоспалительных цитокинов, мозгового натрийуретического пептида на синтез ММР
    Exact
    [13, 14]
    Suffix
    . Следовательно, характеризуя роль системного воспаления при ХСН, помимо влияния на кардиомиоциты, в частности – апоптоз, отрицательное инотропное действие, описанные для TNFα, нужно учитывать реакцию ЭЦМ, которая может выражаться в изменении степени жесткости миокарда, влияющей на ремоделирование отделов сердца при ХСН.

15
Yamada T., Matsumori A., Sasayama S. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factoralpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus // Circulation. – 1994. – Vol. 94. – P. 2930-2937.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3481
    Prefix
    Результаты экспериментальных работ по применению анти-TNFα антител у животных с индуцированной сердечной недостаточностью давали обнадеживающие результаты в отношении прогрессирования заболевания и его прогноза
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Однако ожидаемый положительный эффект от антицитокиновой терапии ХСН антагонистами TNFα (Etanercept) в клинических исследованиях RENAISSANCE, RECOVER отсутствовал [11]. Данное обстоятельство, а также обнаружение в крови больных ХСН повышенных уровней других цитокинов, белков острой фазы, маркеров эндотелиальной дисфункции, усиления оксидативного стресса привело к пониманию, что роль иммунно