The 13 references with contexts in paper V. Khairutdinov R., A. Mikhailichenko F., A. Piskunova A., N. Bychkova V., A. Samtsov V., E. Imyanitov N., В. Хайрутдинов Р., А. Михайличенко Ф., А. Пискунова А., Н. Бычкова В., А. Самцов В., Е. Имянитов Н. (2014) “ЭКСПРЕССИЯ АДАПТЕРА TH17-ЛИМФОЦИТОВ – TRAF3IP2 В КОЖЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ // EXPRESSION OF TH17-LYMPHOCYTE ADAPTER – TRAF3IP2 IN THE SKIN OF PSORIASIS PATIENTS” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:6:p:597-602

1
Интернет-ресурс Национального Центра Биотехнологической Информации (NCBI). Primer-Blast: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/tools/ primer-blast/index.cgi?LINK_LOC = BlastHome.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12674
    Prefix
    Последовательности мРНК гена-мишени (TRAF3IP2) и гена-рефери (SDHA) амплифицировали при помощи праймеров TRAF3IP2-F 5’-TACCTTAGGGATAAGACCGTG-3’ и TRAF3IP2-R 5’-GAACTCAATCTGCATCATTCGA-3’, SDHA-F 5’-CCACTCGCTATTGCACACC-3’ и SDHA-R 5’-CACTCCCCGTTCTCCATCA-3’, соответственно. Подбор праймеров гена TRAF3IP2 выполнен в программе Primer-Blast, доступной в он-лайн режиме на сайте NCBI
    Exact
    [1]
    Suffix
    . На этапе оптимизации условий ПЦР-реакции праймеры тестировали на отсутствие эффективной амплификации с хромосомальной ДНК. ПЦР-реакция начиналась с 10-минутной активации Taq-полимеразы при 95 °C; для накопления ПЦР-продукта проводилось 45 циклов амплификации – денатурация (12 с, 95 °C), отжиг (25 с, 62 °C) и синтез (25 с, 72 °C).

2
Ellinghaus E., Ellinghaus D., Stuart P.E. et al. Genome-wide association study identifies a psoriasis susceptibility locus at TRAF3IP2. Nat Genet. – 2010. – 42 (11). – P. 991-995.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4736
    Prefix
    При проведении ассоциативных исследований полиморфизмов ДНК и риска развития псориаза, в интервале PSORS1 (psoriasis susceptibility – локус восприимчивости к псориазу), была обнаружена новая генетическая детерминанта этого заболевания – ген TRAF3IP2
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Ген TRAF3IP2 кодирует белок, взаимодействующий с протеином TRAF3 (TRAF3 – фактор-3, связывающий рецептор фактора некроза опухолей). Белок TRAF3IP2, также известный, как активатор-1 (ACT1) ядерного фактора NF-κB, обладает протеинкиназной активностью и участвует в регуляции проведения сигнала от мембранного рецептора в ядро через транскрипционные факторы.

3
Fischer M., Skowron M., Berthold F. Reliable transcript quantification by real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction in primary neuroblastoma using normalization to averaged expression levels of the control genes HPRT1 and SDHA // J. Mol Diagn. – 2005. – 7 (1). – P. 89-96.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13112
    Prefix
    ПЦР-реакция начиналась с 10-минутной активации Taq-полимеразы при 95 °C; для накопления ПЦР-продукта проводилось 45 циклов амплификации – денатурация (12 с, 95 °C), отжиг (25 с, 62 °C) и синтез (25 с, 72 °C). При выборе гена-рефери предпочтение было отдано гену SDHA, кодирующему сукцинат-дегидрогеназу А
    Exact
    [3]
    Suffix
    (рис. 1). Статистическая обработка данных проводилась с использованием статистической программы «STATISTICA 6.0» (StatSoft, Inc). Уровень экспрессии выражался в условных единицах относительной экспрессии – NE = 2 (Ct,ref – Ct,tar), где Ct означает номер цикла ПЦР, при котором число копий превышает установленный порог и может быть определено по кривым накопления продукта, ref ген-рефери (SDHA)

4
Hacker H., Redecke V., Blagoev B. et al. Specificity in Toll-like receptor signalling through distinct effector functions of TRAF3 and TRAF6. Nature. – 2006. – 439. – P. 204-207.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5813
    Prefix
    Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста
    Exact
    [4, 12]
    Suffix
    . Биологические эффекты Th17-клеточного иммунного ответа в коже больных псориазом связаны с накоплением медиаторов воспаления в области формирования псориатических высыпаний, стимулирующих ангиогенез и миграцию нейтрофилов.

5
Huffmeier U., Uebe S., Ekici A. et al. Common variants at TRAF3IP2 are associated with susceptibility to psoriatic arthritis and psoriasis. Nat Genet. – 2010. – 42 (11). – P. 996-9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7440
    Prefix
    В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления. Ген TRAF3IP2 характеризуется наличием полиморфизма Arg74Trp в кодирующей области
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Изменение первичной структуры белка за счет замены аминокислоты в полипептидной цепочке может приводить к изменению пространственной структуры фермента и нарушению его функции. Подавление/усиление протеинкиназной активности TRAF3IP2 может повлиять на проведении сигнала от мембранного рецептора клетки к ядру и привести к изменению продукции цитоA trend of higher Trp allele occurrence was rev

6
Li X., Commane M., Nie H. et al. Act1, an NF-κB-activating protein. Proc Nat Acad Sci USA. – 2000. – 97. – P. 10489-10493.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6920
    Prefix
    Сигнал, поступивший на белок TRAF3IP2 приводит к активации комплекса IκB киназ и деградации IкBα. Освободившийся ядерный фактор NF-κB перемещается в ядро клетки, где связывается с энхансерными участками ДНК или промоторами генов, регулирующих процессы воспаления и пролиферации
    Exact
    [6]
    Suffix
    . При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R) [8]. В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать [12].

7
Liang S.C., Tan X.Y., Luxenberg D.P. et al. Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides // J. Exp Med. – 2006. – 203. – P. 2271-2279.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5473
    Prefix
    Субпопуляция Th17-лимфоцитов образуется путем дифференцировки Th0-клеток, стимулируемой дермальными миелоидными дендритными клетками. В коже Th17-лимфоциты секретируют провоспалительные цитокины – TNFα, IL-17, IL-22
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста [4, 12].

8
Liu C., Qian W., Qian Y. et al. Act1, a U-box E3 ubiquitin ligase for IL-17 signaling. Sci Signal. – 2009. – 2 (92): ra63.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=7054
    Prefix
    Освободившийся ядерный фактор NF-κB перемещается в ядро клетки, где связывается с энхансерными участками ДНК или промоторами генов, регулирующих процессы воспаления и пролиферации [6]. При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R)
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать [12]. В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=16653
    Prefix
    Основные патогистологические изменения в псориатических очагах формируются в результате развития воспалительного процесса под действием цитокинов, индуктором которых являются Th17клетки. Молекула TRAF3IP2 играет важную роль в реализации процесса воспаления и аутоиммунного контроля, выполняя функцию проводника в реализации инициирующего сигнала Th17-клеток
    Exact
    [8]
    Suffix
    . В настоящей работе впервые исследована экспрессия мРНК TRAF3IP2 и проанализирована встречаемость полиморфных аллелей этого гена у больных псориазом. Не выявлено различий в экспрессии мРНК TRAF3IP2 в коже больных псориазом и здоровых лиц.

9
Mullenbach R., Lagoda P.J., Welter C. An efficient salt-chloroform extraction of DNA from blood and tissues. Trends Genet. – 1989. – 5 (12). – P. 391.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10147
    Prefix
    Биоптаты фиксировали формалином и помещали в парафин. Генотипирование полиморфизма arg74Trp гена Traf3ip2 Выделение ДНК из периферических лейкоцитов крови проводили при помощи модифицированного соль-хлороформного метода
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Молекулярно-генетическое тестирование было основано на применении методики аллель-специфической ПЦР в режиме реального времени на приборе «iCycler iQ Real-Time PCR Detection System» («Bio-Rad Laboratories»).

10
Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Review article: Mechanisms of Disease. Psoriasis // New England Journal of Medicine. – 2009. – 361. – P. 496-509. Таблица 2. уРовень эКспРессии мРнК гена TrAF3Ip2 в Коже больных псоРиазом и здоРовых доноРов Категория Количество биоптатов Уровень экспрессии, M±m U-критерий Манна–Уитни Критическое значение UКр p ≤ 0,05 Больные псориазом361,98±0,17* 193,5175 Здоровые доноры141,55±0,24* примечание. * – уровень экспрессии выражен в условных единицах относительной экспрессии; М – среднее значение; m – ошибка среднего значения.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4476
    Prefix
    Результатом подобного наследования является взаимодействие различных генов, приводящее к изменению качественных и/или количественных параметров кодируемых продуктов, активности ферментативных систем, свойств сигнальных путей и т.д. Воздействие триггерных факторов приводит к нарушению существующего гомеостаза и инициации развития заболевания
    Exact
    [10]
    Suffix
    . При проведении ассоциативных исследований полиморфизмов ДНК и риска развития псориаза, в интервале PSORS1 (psoriasis susceptibility – локус восприимчивости к псориазу), была обнаружена новая генетическая детерминанта этого заболевания – ген TRAF3IP2 [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=5473
    Prefix
    Субпопуляция Th17-лимфоцитов образуется путем дифференцировки Th0-клеток, стимулируемой дермальными миелоидными дендритными клетками. В коже Th17-лимфоциты секретируют провоспалительные цитокины – TNFα, IL-17, IL-22
    Exact
    [7, 10]
    Suffix
    . Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста [4, 12].

11
Ouyang W., Kolls J.K., Zheng Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation // Immunity. – 2008. – 28. – P. 454-467.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6245
    Prefix
    Интерлейкин-22 вызывает усиление пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к формированию акантоза в эпидермисе и развитию характерных псориатических высыпаний на коже
    Exact
    [11, 13]
    Suffix
    . Классический сигнальный каскад активации NF-κB запускается после связывания фактора некроза опухолей-α с рецепторами TNFRI и TNFRII. Происходит активация фактора, связывающего рецептор фактора некроза опухолей, который взаимодействует с TRAF3IP2.

12
Qian, Y., Liu C., Hartupee J. et al. The adaptor Act1 is required for interleukin 17-dependent signaling associated with autoimmune and inflammatory disease // Nat. Immunol. – 2007. – 8. – P. 247-256.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5813
    Prefix
    Результатом взаимодействия IL-17 с его рецепторами является передача сигнала внутрь клетки на молекулу TRAF3IP2, которая активизирует факторы транскрипции. Таким путем сигнал достигает генетического аппарата клетки, что сопровождается индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и факторов роста
    Exact
    [4, 12]
    Suffix
    . Биологические эффекты Th17-клеточного иммунного ответа в коже больных псориазом связаны с накоплением медиаторов воспаления в области формирования псориатических высыпаний, стимулирующих ангиогенез и миграцию нейтрофилов.

  2. In-text reference with the coordinate start=7230
    Prefix
    При Th17-опосредованном воспалении активация TRAF3IP2 происходит после взаимодействия интерлейкина-17 с его рецептором (IL-17R) [8]. В экспериментах на TRAF3IP2-дефицитных мышах интенсивность воспалительного процесса была снижена, а экспериментальные аутоиммунные заболевания не удавалось индуцировать
    Exact
    [12]
    Suffix
    . В данной работе было показано, белок TRAF3IP2 является необходимым для реализации «интерлейкин-17зависимого» воспаления. Ген TRAF3IP2 характеризуется наличием полиморфизма Arg74Trp в кодирующей области [5].

13
Starnes T., Robertson M.J., Sledge G. et al. Cutting edge: IL-17F, a novel cytokine selectively expressed in activated T cells and monocytes, regulates angiogenesis and endothelial cell cytokine production // J. Immunol. – 2001. – 167. – P. 4137-4140.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6245
    Prefix
    Интерлейкин-22 вызывает усиление пролиферации и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к формированию акантоза в эпидермисе и развитию характерных псориатических высыпаний на коже
    Exact
    [11, 13]
    Suffix
    . Классический сигнальный каскад активации NF-κB запускается после связывания фактора некроза опухолей-α с рецепторами TNFRI и TNFRII. Происходит активация фактора, связывающего рецептор фактора некроза опухолей, который взаимодействует с TRAF3IP2.