The 20 references with contexts in paper I. Shirinsky V., V. Shirinsky S., C. Dinarello A., И. Ширинский В., В. Ширинский С., C. Dinarello A. (2014) “ВЛИЯНИЕ МЕВАСТАТИНА И БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА АКТИВАЦИЮ ВЭБ-СПЕЦИФИЧНЫХ CD4+ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ IN VITRO // IN VITRO EFFECTS OF MEVASTATIN AND BIOLOGICAL PREPARATIONS UPON ACTIVATION OF EBV-SPECIFIC CD4+T LYMPHOCYTES FROM THE PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:3:p:285-290

1
Ширинский И.В., Желтова О.И., Соловьева Н.Ю., Ширинский В.С. Влияние статинов на пролиферацию лимфоцитов при ревматоидном артрите // Аллергология и иммунология. –
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3910
    Prefix
    Ранее нами было показано, что применение симвастатина у больных с активным РА оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее и антиатерогенное действие [2, 16]. Учитывая способность статинов уменьшать антигенспецифическую стимуляцию лимфоцитов
    Exact
    [1]
    Suffix
    , можно предположить, что статины снижают ВЭБ-специфичный иммунный ответ. Теоретически такое свойство статинов может делать небезопасным их длительное применение у больных РА. Целью исследования являлось изучение влияния мевастатина и биологических препаратов на активацию ВЭБ-специфичных Т-хелперов здоровых и больных РА in vitro.

2
07. – No 4. – С. 380-383. 2. Ширинский И.В., Желтова О.И., Соловьева Н.Ю., Ширинский В.С., Козлов В.А. Эффективность и безопасность симвастатина при ревматоидном артрите – открытое контролируемое исследование // Медицинская иммунология. – 2007. – No 4-5. – С. 477-482.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3817
    Prefix
    Одним из возможных механизмов увеличения риска развития лимфомы при использовании ингибиторов TNFα и метотрексата является подавление специфического иммунного ответа к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) и реактивация латентной ВЭБ-инфекции [7]. Ранее нами было показано, что применение симвастатина у больных с активным РА оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее и антиатерогенное действие
    Exact
    [2, 16]
    Suffix
    . Учитывая способность статинов уменьшать антигенспецифическую стимуляцию лимфоцитов [1], можно предположить, что статины снижают ВЭБ-специфичный иммунный ответ. Теоретически такое свойство статинов может делать небезопасным их длительное применение у больных РА.

3
Asten P., Barrett J., Symmons D. Risk of developing certain malignancies is related to duration of immunosuppressive drug exposure in patients with rheumatic diseases // J. Rheumatol. – 1999. – Vol. 26. – P. 1705-1714.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10246
    Prefix
    Таким образом, наши данные согласуются работами, продемонстрировавшими прямые или косвенные признаки снижения анти-ВЭБ специфичного клеточного иммунитета у больных РА. В некоторых исследованиях показано, что терапия болезнь-модифицирующими препаратами может повышать риск развития лимфом
    Exact
    [3, 9]
    Suffix
    . С появлением биологических препаратов для лечения РА появились данные, свидетельствующие о возможном повышении частоты развития неходжкинских лимфом при использовании антагонистов TNFα [12]. Каковы потенциальные механизмы, приводящие к повышению риска ризвития лимфом у пациентов, получающих ингибиторы TNFα?

4
Aversa G., Punnonen J., de Vries J.E. The 26kD transmembrane form of tumor necrosis factor alpha on activated CD4+ T cell clones provides a costimulatory signal for human B cell activation // J. Exp. Med. – 1993. – Vol. 177. – P. 1575-1585.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11510
    Prefix
    Существуют доказательства того, что ингибиторы TNFα могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов, взаимодействуя с мембранной формой TNFα. Трансмембранный TNFα экспрессируется на активированных нормальных Т-лимфоцитах
    Exact
    [4]
    Suffix
    в количестве около 270 на клетку [8]. Van den Brande et al показали, что инфликсимаб связывается с мембраным TNFα и посредством реверсивной передачи сигнала индуцирует апоптоз в лимфоцитах ПК in vitro [18].

5
Baecklund E., Askling J., Rosenquist R., Ekbom A., Klareskog L. Rheumatoid arthritis and malignant lymphomas // Curr. Opin. Rheumatol. – 2004. – Vol. 16. – P. 254-261.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3253
    Prefix
    Введение Важнейшим требованием к любому противовоспалительному или болезньмодифицирующему препарату, используемому для лечения ревматоидного артрита (РА), является безопасность. Известно, что РА ассоциирован с 2-5 кратным повышением риска развития неходжскинских лимфом
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В некоторых исследованиях было показано, что терапия ингибиторами TNFα и метотрексатом может приводить к еще большему повышению вероятности развития лимфом [20]. Одним из возможных механизмов увеличения риска развития лимфомы при использовании ингибиторов TNFα и метотрексата является подавление специфического иммунного ответа к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) и реактивация латентной ВЭБ-инфекции [7

  2. In-text reference with the coordinate start=8742
    Prefix
    Обсуждение РА ассоциирован с рядом заболеваний, способствующих повышению смертности и развитию инвалидности. Одним из таких заболеваний, является неходжкинская лимфома. Существует несколько факторов, которые могут приводить к повышению риска лимфомы при РА
    Exact
    [5]
    Suffix
    : • препараты, использующиеся для лечения РА; • общие для лимфом и РА генетические факторы; • общие для лимфом и РА факторы внешней среды; • факторы, связанные с патогенезом РА (повышение продукции антител и системное воспаление).

  3. In-text reference with the coordinate start=9156
    Prefix
    использующиеся для лечения РА; • общие для лимфом и РА генетические факторы; • общие для лимфом и РА факторы внешней среды; • факторы, связанные с патогенезом РА (повышение продукции антител и системное воспаление). Наиболее вероятным механизмом, приводящим к развитию лимфом у больных РА, является ятрогенная иммуносупрессия или подавление функции иммунной системы, вызванное самим заболеванием
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Лимфомы, развивающиеся у иммунокомпроментированного хозяина, как правило ассоциированы с ВЭБ [15]. Жизненный цикл ВЭБ состоит из латентного состояния и репликации. Для поддержания латентного статуса ВЭБ в организме большую роль играют ВЭБ-специфичные Т-хелперы.

6
Balandraud N., Roudier J., Roudier C. Epstein–Barr virus and rheumatoid arthritis // Autoimmun Rev. – 2004. – Vol. 3. – P. 362-367.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9835
    Prefix
    Аллель HLA-DRB1*0404, предрасполагающий к развитию РА, ассоциирован со снижением содержания Т-лимфоцитов, специфичных к антигену ВЭБ gp110, который является гликопротеином репликативной фазы и играет важную роль в контроле за ВЭБ-инфекцией
    Exact
    [6]
    Suffix
    . У пациентов с РА выявляется большее число копий вируса в лимфоцитах периферической крови, чем у здоровых людей. Таким образом, наши данные согласуются работами, продемонстрировавшими прямые или косвенные признаки снижения анти-ВЭБ специфичного клеточного иммунитета у больных РА.

7
Feng W.H., Cohen J.I., Fischer S., Li L., Sneller M., Goldbach-Mansky R., Raab-Traub N., Delecluse H.J., Kenney S.C. Reactivation of latent Epstein–Barr virus by methotrexate: a potential contributor to methotrexate-associated lymphomas // J. Natl. Cancer Inst. – 2004. – Vol. 96. – P. 16911702.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3653
    Prefix
    Одним из возможных механизмов увеличения риска развития лимфомы при использовании ингибиторов TNFα и метотрексата является подавление специфического иммунного ответа к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) и реактивация латентной ВЭБ-инфекции
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Ранее нами было показано, что применение симвастатина у больных с активным РА оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее и антиатерогенное действие [2, 16]. Учитывая способность статинов уменьшать антигенспецифическую стимуляцию лимфоцитов [1], можно предположить, что статины снижают ВЭБ-специфичный иммунный ответ.

8
Hober D., De Groote D., Vanpouille N., Dehart I., Shen L., Wattre P., Maniez-Montreuil M. Tumor necrosis factor receptor expression in HIV1-infected CD4+ T cells // Microbiol. Immunol. – 1994. – Vol. 38. – P. 1005-1008.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11548
    Prefix
    Существуют доказательства того, что ингибиторы TNFα могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов, взаимодействуя с мембранной формой TNFα. Трансмембранный TNFα экспрессируется на активированных нормальных Т-лимфоцитах [4] в количестве около 270 на клетку
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Van den Brande et al показали, что инфликсимаб связывается с мембраным TNFα и посредством реверсивной передачи сигнала индуцирует апоптоз в лимфоцитах ПК in vitro [18]. Можно предположить, что этот эффект инфликсимаба при длительном применении подавляет антигенспецифическую активацию ВЭБ-специфичных Т-лимфоцитов и приводит к ограничению репертуара Т-лимфоцитов.

9
Jones M., Symmons D., Finn J., Wolfe F. Does exposure to immunosuppressive therapy increase the 10 year malignancy and mortality risks in rheumatoid arthritis? A matched cohort study // Br. J. Rheumatol. – 1996. – Vol. 35. – P. 738-745.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10246
    Prefix
    Таким образом, наши данные согласуются работами, продемонстрировавшими прямые или косвенные признаки снижения анти-ВЭБ специфичного клеточного иммунитета у больных РА. В некоторых исследованиях показано, что терапия болезнь-модифицирующими препаратами может повышать риск развития лимфом
    Exact
    [3, 9]
    Suffix
    . С появлением биологических препаратов для лечения РА появились данные, свидетельствующие о возможном повышении частоты развития неходжкинских лимфом при использовании антагонистов TNFα [12]. Каковы потенциальные механизмы, приводящие к повышению риска ризвития лимфом у пациентов, получающих ингибиторы TNFα?

10
Knowles D.M. Etiology and pathogenesis of AIDS-related non-Hodgkin's lymphoma // Hematol. Oncol. Clin. North Am. – 2003. – Vol. 17. – P. 785820.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11272
    Prefix
    Одним из возможных факторов, предрасполагающих к развитию опухолей у этих пациентов, является нарушение T-клеточного репертуара и снижение специфического ответа Т-лимфоцитов на некоторые онкогенные вирусы
    Exact
    [10]
    Suffix
    , в частности ВЭБ. Существуют доказательства того, что ингибиторы TNFα могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов, взаимодействуя с мембранной формой TNFα. Трансмембранный TNFα экспрессируется на активированных нормальных Т-лимфоцитах [4] в количестве около 270 на клетку [8].

11
Lejeune F.J., Ruegg C., Lienard D. Clinical applications of TNF-alpha in cancer // Curr. Opin. Immunol. – 1998. – Vol. 10. – P. 573-580.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10680
    Prefix
    Каковы потенциальные механизмы, приводящие к повышению риска ризвития лимфом у пациентов, получающих ингибиторы TNFα? Роль TNFα в карциногенезе неоднозначна. Так, в высоких дозах TNFα обладает мощным противоопухолевым действием
    Exact
    [11]
    Suffix
    , а в низких – может играть роль эндогенного стимулятора опухолевого роста [14]. Поскольку значение TNFα в развитии опухолей неясно, для изучения механизмов влияния ингибиторов TNFα на риск развития лимфом можно эстраполировать данные, касающиеся других состояний с повышенным риском развития злокачественных опухолей, например СПИДа и иммуносупрессии после трансплантации.

12
Mariette X., Tubach F., Bagheri H., Bardet M., Berthelot J.M., Gaudin P., Heresbach D., Martin A., Schaeverbeke T., Salmon D., Lemann M., Hermine O., Raphael M., Ravaud P. Lymphoma in patients treated with anti-TNF: results of the 3-year prospective French RATIO registry // Ann. Rheum. Dis. – Vol. 69. – P. 400-408.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10442
    Prefix
    В некоторых исследованиях показано, что терапия болезнь-модифицирующими препаратами может повышать риск развития лимфом [3, 9]. С появлением биологических препаратов для лечения РА появились данные, свидетельствующие о возможном повышении частоты развития неходжкинских лимфом при использовании антагонистов TNFα
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Каковы потенциальные механизмы, приводящие к повышению риска ризвития лимфом у пациентов, получающих ингибиторы TNFα? Роль TNFα в карциногенезе неоднозначна. Так, в высоких дозах TNFα обладает мощным противоопухолевым действием [11], а в низких – может играть роль эндогенного стимулятора опухолевого роста [14].

13
Nissinen R., Leirisalo-Repo M., Peltomaa R., Palosuo T., Vaarala O. Cytokine and chemokine receptor profile of peripheral blood mononuclear cells during treatment with infliximab in patients with active rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2004. – Vol. 63. – P. 681-687.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9582
    Prefix
    Для поддержания латентного статуса ВЭБ в организме большую роль играют ВЭБ-специфичные Т-хелперы. В ряде исследований продемонстрировано уменьшение ответа Т-лимфоцитов периферической крови больных РА на стимуляцию различными антигенами или митогенами
    Exact
    [13, 17]
    Suffix
    . Аллель HLA-DRB1*0404, предрасполагающий к развитию РА, ассоциирован со снижением содержания Т-лимфоцитов, специфичных к антигену ВЭБ gp110, который является гликопротеином репликативной фазы и играет важную роль в контроле за ВЭБ-инфекцией [6].

14
Orosz P., Echtenacher B., Falk W., Ruschoff J., Weber D., Mannel D.N. Enhancement of experimental metastasis by tumor necrosis factor // J. Exp. Med. – 1993. – Vol. 177. – P. 1391-1398.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10760
    Prefix
    Каковы потенциальные механизмы, приводящие к повышению риска ризвития лимфом у пациентов, получающих ингибиторы TNFα? Роль TNFα в карциногенезе неоднозначна. Так, в высоких дозах TNFα обладает мощным противоопухолевым действием [11], а в низких – может играть роль эндогенного стимулятора опухолевого роста
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Поскольку значение TNFα в развитии опухолей неясно, для изучения механизмов влияния ингибиторов TNFα на риск развития лимфом можно эстраполировать данные, касающиеся других состояний с повышенным риском развития злокачественных опухолей, например СПИДа и иммуносупрессии после трансплантации.

15
Paludan C., Munz C. CD4+ T cell responses in the immune control against latent infection by Epstein–Barr virus // Curr Mol Med. – 2003. – Vol. 3. – P. 341-347.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9256
    Prefix
    Наиболее вероятным механизмом, приводящим к развитию лимфом у больных РА, является ятрогенная иммуносупрессия или подавление функции иммунной системы, вызванное самим заболеванием [5]. Лимфомы, развивающиеся у иммунокомпроментированного хозяина, как правило ассоциированы с ВЭБ
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Жизненный цикл ВЭБ состоит из латентного состояния и репликации. Для поддержания латентного статуса ВЭБ в организме большую роль играют ВЭБ-специфичные Т-хелперы. В ряде исследований продемонстрировано уменьшение ответа Т-лимфоцитов периферической крови больных РА на стимуляцию различными антигенами или митогенами [13, 17].

16
Shirinsky I.V., Zheltova O.I., Solovyova N.Y., Kozlov V.A., Shirinsky V.S. Changes in disease activity, cytokine production, and proliferation of peripheral blood mononuclear cells in patients with rheumatoid arthritis after simvastatin treatment // Scand. J. Rheumatol. – 2009. – Vol. 38. – P. 23-27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3817
    Prefix
    Одним из возможных механизмов увеличения риска развития лимфомы при использовании ингибиторов TNFα и метотрексата является подавление специфического иммунного ответа к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) и реактивация латентной ВЭБ-инфекции [7]. Ранее нами было показано, что применение симвастатина у больных с активным РА оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее и антиатерогенное действие
    Exact
    [2, 16]
    Suffix
    . Учитывая способность статинов уменьшать антигенспецифическую стимуляцию лимфоцитов [1], можно предположить, что статины снижают ВЭБ-специфичный иммунный ответ. Теоретически такое свойство статинов может делать небезопасным их длительное применение у больных РА.

17
Siebert F., Kalden J.R., Fink P., Fricke M., Deicher H. The effect of serum and allogeneic antiglobulin preparations on the mitogenic reactivity of peripheral blood lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis // Z. Rheumatol. – 1978. – Vol. 37. – P. 286-295.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9582
    Prefix
    Для поддержания латентного статуса ВЭБ в организме большую роль играют ВЭБ-специфичные Т-хелперы. В ряде исследований продемонстрировано уменьшение ответа Т-лимфоцитов периферической крови больных РА на стимуляцию различными антигенами или митогенами
    Exact
    [13, 17]
    Suffix
    . Аллель HLA-DRB1*0404, предрасполагающий к развитию РА, ассоциирован со снижением содержания Т-лимфоцитов, специфичных к антигену ВЭБ gp110, который является гликопротеином репликативной фазы и играет важную роль в контроле за ВЭБ-инфекцией [6].

18
Brande J.M., Braat H., van den Brink G.R., Versteeg H.H., Bauer C.A., Hoedemaeker I., van Montfrans C., Hommes D.W., Peppelenbosch M.P., van Deventerм S.J. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn's disease // Gastroenterology. – 2003. – Vol. 124. – P. 1774-1785.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11719
    Prefix
    Трансмембранный TNFα экспрессируется на активированных нормальных Т-лимфоцитах [4] в количестве около 270 на клетку [8]. Van den Brande et al показали, что инфликсимаб связывается с мембраным TNFα и посредством реверсивной передачи сигнала индуцирует апоптоз в лимфоцитах ПК in vitro
    Exact
    [18]
    Suffix
    . Можно предположить, что этот эффект инфликсимаба при длительном применении подавляет антигенспецифическую активацию ВЭБ-специфичных Т-лимфоцитов и приводит к ограничению репертуара Т-лимфоцитов.

19
Wolfe F.,Michaud K. The effect of methotrexate and anti-tumor necrosis factor therapy on the risk of lymphoma in rheumatoid arthritis in 19,562 patients during 89,710 person-years of observation // Arthritis Rheum. – 2007. – Vol. 56. – P. 1433-1439.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12377
    Prefix
    Это подтверждается результатами недавно проведенного крупномасштабного эпидемиологического исследования, не показавшего повышенной частоты развития лимфом у 10815 больных РА, получавших антагонисты TNFα
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Полученные данные также косвенно свидетельствуют об отсутствии реверсивной передачи сигнала внутрь клетки при связывании ингибиторов TNFα с трансмембранной формой TNFα на поверхности ВЭБспецифичных CD4+ лимфоцитов.

20
Wolfe А., Michaud K. Lymphoma in rheumatoid arthritis: the effect of methotrexate and anti-TNF therapy in 18 572 patients // Arthritis Rheum. – 2003. – Vol. 48 (suppl.). – P. 242. поступила в редакцию 05.05.2010
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3415
    Prefix
    Известно, что РА ассоциирован с 2-5 кратным повышением риска развития неходжскинских лимфом [5]. В некоторых исследованиях было показано, что терапия ингибиторами TNFα и метотрексатом может приводить к еще большему повышению вероятности развития лимфом
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Одним из возможных механизмов увеличения риска развития лимфомы при использовании ингибиторов TNFα и метотрексата является подавление специфического иммунного ответа к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) и реактивация латентной ВЭБ-инфекции [7].