The 15 references with contexts in paper U. Kolobovnikova V., O. Urazova I., V. Novitsky V., L. Litvinova S., O. Voronkova V., I. Naslednikova O., K. Mikheeva O., M. Ignatov V., Ю. Колобовникова В., О. Уразова И., В. Новицкий В., Л. Литвинова С., О. Воронкова В., И. Наследникова О., К. Михеева О., М. Игнатов В. (2014) “РОЛЬ IL-5 И ЭОТАКСИНА В ФОРМИРОВАНИИ ЭОЗИНОФИЛЬНОЙ РЕАКЦИИ КРОВИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ // ROLE OF IL-5 AND EOTAXIN IN DEVELOPMENT OF BLOOD EOSINOPHILIC REACTION DURING PULMONARY TUBERCULOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2011:i:3:p:273-278

1
Воронкова О.В., Уразова О.И., Новицкий В.В., Стрелис А.К. Иммунопатология туберкулеза легких. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. – 194 с.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=2722
    Prefix
    Immunol., 2011, vol. 13, N 2-3, pp 273-278) Keywords: lung tuberculosis, eosinophilia, cytokines. Введение Содержание эозинофильных гранулоцитов в периферической крови при туберкулезной инфекции может варьировать от повышенного до анэозинофилии
    Exact
    [1, 4]
    Suffix
    . Отечественные исследователи рассматривают феномен эозинофилии при туберкулезе лишь в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=3268
    Prefix
    в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам [4]. В то же время в современной литературе представлен ряд работ, описывающих избыточное количество эозинофилов в крови у больных туберкулезом до назначения специфической терапии
    Exact
    [1, 10, 12]
    Suffix
    . Однако все они лишь констатируют факт гемической эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперам

  3. In-text reference with the coordinate start=3903
    Prefix
    лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов [3, 5, 8, 14]. Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких. В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка содержания ключевых иммунорегуляторных цитокинов, опосредующих Th2 иммунный ответ, регулирующих гомеостаз эозинофильных гранулоцитов (IL-5 и эотаксина) в сыворотке крови у больных туберкулезном легки

  4. In-text reference with the coordinate start=7275
    Prefix
    формами туберкулезной инфекции выявлено не было (табл. 1), несмотря на то, что диссеминированный вариант туберкулеза легких характеризуется более выраженным дисбалансом цитокинов с преобладанием медиаторов, опосредующих гуморальный иммунитет, многие из которых принимают активное участие в регуляции процессов пролиферации, дифференцировки и активации лейкоцитов эозинофильного ряда
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Анализируя содержание IL-5 – основного медиатора гуморального звена иммунного ответа, регулирующего гомеостаз эозинофильных клеток, в сыворотке крови при туберкулезной инфекции, нами было установлено увеличение данного показателя у больных туберкулезом, сопровождающимся эозинофилией; при этом сывороточный уровень IL-5 у пациентов с туберкулезной инфекцией без эозинофилии не отличался от контрол

2
Гергерт В.Я., Авербах М.М., Космиади Г.Г., Абрамова З.П., Хоменко И.С. Цитокины при туберкулезе // Вестник РАМН. – 1995. – No 7. – С. 33-38.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3903
    Prefix
    лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов [3, 5, 8, 14]. Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких. В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка содержания ключевых иммунорегуляторных цитокинов, опосредующих Th2 иммунный ответ, регулирующих гомеостаз эозинофильных гранулоцитов (IL-5 и эотаксина) в сыворотке крови у больных туберкулезном легки

  2. In-text reference with the coordinate start=7275
    Prefix
    формами туберкулезной инфекции выявлено не было (табл. 1), несмотря на то, что диссеминированный вариант туберкулеза легких характеризуется более выраженным дисбалансом цитокинов с преобладанием медиаторов, опосредующих гуморальный иммунитет, многие из которых принимают активное участие в регуляции процессов пролиферации, дифференцировки и активации лейкоцитов эозинофильного ряда
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Анализируя содержание IL-5 – основного медиатора гуморального звена иммунного ответа, регулирующего гомеостаз эозинофильных клеток, в сыворотке крови при туберкулезной инфекции, нами было установлено увеличение данного показателя у больных туберкулезом, сопровождающимся эозинофилией; при этом сывороточный уровень IL-5 у пациентов с туберкулезной инфекцией без эозинофилии не отличался от контрол

3
Литвинова Л.С., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Клеточные механизмы больших эозинофилий крови. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. – 138 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3731
    Prefix
    эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов
    Exact
    [3, 5, 8, 14]
    Suffix
    . Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета [1, 2]. Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких.

4
Мишин В.Ю., Чуканов В.И., Григорьев Ю.Г. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии. – М.: Компьютербург, 2004. – 205 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2722
    Prefix
    Immunol., 2011, vol. 13, N 2-3, pp 273-278) Keywords: lung tuberculosis, eosinophilia, cytokines. Введение Содержание эозинофильных гранулоцитов в периферической крови при туберкулезной инфекции может варьировать от повышенного до анэозинофилии
    Exact
    [1, 4]
    Suffix
    . Отечественные исследователи рассматривают феномен эозинофилии при туберкулезе лишь в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=3034
    Prefix
    Отечественные исследователи рассматривают феномен эозинофилии при туберкулезе лишь в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В то же время в современной литературе представлен ряд работ, описывающих избыточное количество эозинофилов в крови у больных туберкулезом до назначения специфической терапии [1, 10, 12]. Однако все они лишь констатируют факт гемической эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех

5
Мордвинов В.А., Фурман Д.П. Цитокины: биологические свойства и регуляция экспрессии гена интерлейкина-5 человека // Вестник ВОГиС. – 2009. – Т. 13, No 1. – С. 53-67.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3731
    Prefix
    эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов
    Exact
    [3, 5, 8, 14]
    Suffix
    . Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета [1, 2]. Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких.

  2. In-text reference with the coordinate start=8209
    Prefix
    , что IL-5 совместно с IL-3 и GM-CSF, избирательно стимулирует образование эозинофильных гранулоцитов из их коммитированного предшественника, активирует дегрануляцию эозинофилов и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию разнообразных поверхностных маркеров и посредством ингибирования апоптотической гибели эозинофильных клеток пролонгирует время их пребывания в кровотоке
    Exact
    [5, 11, 14]
    Suffix
    . Главными продуцентами IL-5 являются Th2лимфоциты, тучные клетки и сами эозинофилы [5]. В настоящем исследовании мы попытались оценить способность эозинофильных гранулоцитов секретировать данный цитокин в интактной культуре клеток и при добавлении в культуральную суспензию вакцинного штамма BCG (живой аттенуированный штамм M. bovis).

  3. In-text reference with the coordinate start=8305
    Prefix
    из их коммитированного предшественника, активирует дегрануляцию эозинофилов и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию разнообразных поверхностных маркеров и посредством ингибирования апоптотической гибели эозинофильных клеток пролонгирует время их пребывания в кровотоке [5, 11, 14]. Главными продуцентами IL-5 являются Th2лимфоциты, тучные клетки и сами эозинофилы
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В настоящем исследовании мы попытались оценить способность эозинофильных гранулоцитов секретировать данный цитокин в интактной культуре клеток и при добавлении в культуральную суспензию вакцинного штамма BCG (живой аттенуированный штамм M. bovis).

  4. In-text reference with the coordinate start=10778
    Prefix
    параметрами у здоровых доноров; р2 – у пациентов с инфильтративным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией; р3 – у пациентов с диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией. ступать в качестве аутокринного регулятора своей собственной дифференцировки и/или активации, опосредуя дальнейшее пребывание эозинофилов в периферической крови при туберкулезе легких
    Exact
    [5, 9, 11]
    Suffix
    . В ходе настоящего исследования нами было зарегистрировано также достоверное повышение уровня эотаксина – медиатора, модулирующего функциональную активность эозинофильных гранулоцитов, в сыворотке крови у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией, а также у пациентов с диссеминированным вариантом туберкулезной инфекции без эозинофилии (табл.

6
Fulkerson P.C., Fischetti C.A., Rothenberg M.E. Eosinophils and CCR3 regulate interleukin-13 transgene-induced pulmonary remodeling // Am. J. Pathol. – 2006. – Vol. 169 (6). – P. 2117-2126.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11633
    Prefix
    хемокинов, впервые обнаруженный в бронхоальвеолярной жидкости аллергизированных морских свинок, основная роль которого заключается в потенцировании процессов рециркуляции эозинофилов из кровотока в ткани, и наоборот [9]. Для эозинофилов человека определен высокий уровень экспрессии рецепторов к эотаксину (CCR3), активация которых in vitro опосредует хемотаксис и дегрануляцию изучаемых клеток
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Наряду с выраженными хемотаксическими эффектами, доказанной на сегодняшний день является способность эотаксина усиливать мобилизацию эозинофилов из костного мозга, обусловливая избыток эозинофильных лейкоцитов в периферической крови [15].

  2. In-text reference with the coordinate start=14209
    Prefix
    На моделях in vivo было показано, что комплексное воздействие IL-4 с IL-5, TNF, β2-интегринами и молекулами адгезии сосудов приводило к десятикратному увеличению содержания трех биохимических форм эотаксина
    Exact
    [6]
    Suffix
    . В свою очередь, повышение содержания изучаемого хемокина в сыворотке крови у больных туберкулезом без эозинофилии, вероятно, может быть результатом формирования градиента данного хемокина между кровотоком и очагом инфильтрации с активным вовлечением механизмов адгезии и факторов, регулирующих выживание эозинофильных клеток для осуществления их активного хемотаксиса в зону гранулематозного восп

7
Garcia-Zepeda E.A., Rothenberg M.E., Ownbey R.T. Human eotaxin is a specific chemoattractant for eosinophil cells and provides a new mechanism to explain tissue eosinophilia / ed. Celestin J., Leder P., Luster A.D. // Nat. Med. – 1996. – Vol. 2. – Р. 449-456.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11633
    Prefix
    хемокинов, впервые обнаруженный в бронхоальвеолярной жидкости аллергизированных морских свинок, основная роль которого заключается в потенцировании процессов рециркуляции эозинофилов из кровотока в ткани, и наоборот [9]. Для эозинофилов человека определен высокий уровень экспрессии рецепторов к эотаксину (CCR3), активация которых in vitro опосредует хемотаксис и дегрануляцию изучаемых клеток
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Наряду с выраженными хемотаксическими эффектами, доказанной на сегодняшний день является способность эотаксина усиливать мобилизацию эозинофилов из костного мозга, обусловливая избыток эозинофильных лейкоцитов в периферической крови [15].

8
Hogan S.P., Rosenberg H.F., Moqbel R. Eosinophils: Biological Properties and Role in Health and Disease //Clinical & Experimental Allergy. – 2008. – Vol. 38. – P. 709-750.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3731
    Prefix
    эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов
    Exact
    [3, 5, 8, 14]
    Suffix
    . Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета [1, 2]. Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких.

9
Jose P.J., Griffiths-Johnson D.A., Collins P.D. Eotaxin: a potent eosinophil chemoattractant cytokine detected in a guinea pig model of allergic airways inflammation / ed. Walsh D.T., Moqbel R., Totty N.F., Truong O., Hsuan J.J., Williams T.J. // J. Exp. Med. – 1994. – Vol. 179. – P. 881-887.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10778
    Prefix
    параметрами у здоровых доноров; р2 – у пациентов с инфильтративным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией; р3 – у пациентов с диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией. ступать в качестве аутокринного регулятора своей собственной дифференцировки и/или активации, опосредуя дальнейшее пребывание эозинофилов в периферической крови при туберкулезе легких
    Exact
    [5, 9, 11]
    Suffix
    . В ходе настоящего исследования нами было зарегистрировано также достоверное повышение уровня эотаксина – медиатора, модулирующего функциональную активность эозинофильных гранулоцитов, в сыворотке крови у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией, а также у пациентов с диссеминированным вариантом туберкулезной инфекции без эозинофилии (табл.

  2. In-text reference with the coordinate start=11452
    Prefix
    Эотаксин – представитель ССсемейства хемокинов, впервые обнаруженный в бронхоальвеолярной жидкости аллергизированных морских свинок, основная роль которого заключается в потенцировании процессов рециркуляции эозинофилов из кровотока в ткани, и наоборот
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Для эозинофилов человека определен высокий уровень экспрессии рецепторов к эотаксину (CCR3), активация которых in vitro опосредует хемотаксис и дегрануляцию изучаемых клеток [6, 7]. Наряду с выраженными хемотаксическими эффектами, доказанной на сегодняшний день является способность эотаксина усиливать мобилизацию эозинофилов из костного мозга, обусловливая избыток эозинофильных лейкоцитов в п

10
Kirman J., Zakaria Z.Z., McCoy K. Role of eosinophils in the pathogenesis of Mycobacterium bovis BCG infection in gamma interferon receptordeficient mice // Infect. Immun. – 2009. – Vol. 68 (5). – Р. 2976-2978.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3268
    Prefix
    в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам [4]. В то же время в современной литературе представлен ряд работ, описывающих избыточное количество эозинофилов в крови у больных туберкулезом до назначения специфической терапии
    Exact
    [1, 10, 12]
    Suffix
    . Однако все они лишь констатируют факт гемической эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперам

11
Lacy P., Moqbel R. Eosinophil cytokines // Chem Immunol. – 2000. – Vol. 76. – P. 134-155.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8209
    Prefix
    , что IL-5 совместно с IL-3 и GM-CSF, избирательно стимулирует образование эозинофильных гранулоцитов из их коммитированного предшественника, активирует дегрануляцию эозинофилов и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию разнообразных поверхностных маркеров и посредством ингибирования апоптотической гибели эозинофильных клеток пролонгирует время их пребывания в кровотоке
    Exact
    [5, 11, 14]
    Suffix
    . Главными продуцентами IL-5 являются Th2лимфоциты, тучные клетки и сами эозинофилы [5]. В настоящем исследовании мы попытались оценить способность эозинофильных гранулоцитов секретировать данный цитокин в интактной культуре клеток и при добавлении в культуральную суспензию вакцинного штамма BCG (живой аттенуированный штамм M. bovis).

  2. In-text reference with the coordinate start=10778
    Prefix
    параметрами у здоровых доноров; р2 – у пациентов с инфильтративным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией; р3 – у пациентов с диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией. ступать в качестве аутокринного регулятора своей собственной дифференцировки и/или активации, опосредуя дальнейшее пребывание эозинофилов в периферической крови при туберкулезе легких
    Exact
    [5, 9, 11]
    Suffix
    . В ходе настоящего исследования нами было зарегистрировано также достоверное повышение уровня эотаксина – медиатора, модулирующего функциональную активность эозинофильных гранулоцитов, в сыворотке крови у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией, а также у пациентов с диссеминированным вариантом туберкулезной инфекции без эозинофилии (табл.

  3. In-text reference with the coordinate start=14880
    Prefix
    На сегодняшний день установлен факт секреции эотаксина и самими эозинофилами, избыточные концентрации которого активируют механизмы, обеспечивающие усиление процессов адгезии эозинофильных клеток к эндотелию сосудов и последующей их миграции в ткани
    Exact
    [11, 15]
    Suffix
    . Таким образом, полученные нами результаты подтверждают реактивный характер эозинофилии, сопровождающей туберкулез легких, механизм формирования которой опосредован избыточной наработкой клетками крови эозинофилактивирующих медиаторов (преимущественно IL-5).

12
Lasco T.M., Turner O.C., Cassone L. Rapid Accumulation of Eosinophils in Lung Lesions in Guinea Pigs Infected with Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun. – 2004. – Vol. 72 (2). – Р. 1147-1149.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3268
    Prefix
    в качестве побочного эффекта проводимой противотуберкулезной химиотерапии, связывая его возникновение с прямым действием антибактериальных средств и изначальной аллергической «настроенностью» организма к препаратам [4]. В то же время в современной литературе представлен ряд работ, описывающих избыточное количество эозинофилов в крови у больных туберкулезом до назначения специфической терапии
    Exact
    [1, 10, 12]
    Suffix
    . Однако все они лишь констатируют факт гемической эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперам

13
Legrand F.A., Driss V., Woerly G. Functional γδTCR/CD3 Complex Distinct from γδT Cells Is Expressed by Human Eosinophils // РLoS ONE. – 2009. – Vol. 4, Issue 6. – e5926. www.plosone.org
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8785
    Prefix
    Выбор индуктора, в частности, был обусловлен способностью лейкоцитов эозинофильного ряда непосредственно взаимодействовать с микобактериями различных видов с последующим высвобождением широкого спектра цитокиновых молекул
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Как показали результаты проведенных нами исследований, спонтанная и BCGиндуцированная секреция IL-5 эозинофильными гранулоцитами периферической крови оказалась достоверно выше у больных туберкулезом легких, сопровождающимся эозинофилией, по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров и у пациентов с туберкулезной инфекцией без эозинофилии (табл. 2).

14
Park Y.M., Bochner B.S. Eosinophil Survival and Apoptosis in Health and Disease // Allergy Asthma Immunol. Res. – 2010. – Vol. 2 (2). – Р. 87-101.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3731
    Prefix
    эозинофилии, не акцентируясь на механизмах формирования и биологической целесообразности данной гематологической реакции при туберкулезной инфекции. 90% всех эозинофильных лейкоцитозов, сопровождающих различные заболевания, составляют реактивные (симптоматические) эозинофилии, развивающиеся в ответ на повышенную продукцию Т-лимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилактивирующих медиаторов
    Exact
    [3, 5, 8, 14]
    Suffix
    . Известно, что инфекция, вызванная M. tuberculosis, характеризуется дисбалансом продукции цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета [1, 2]. Преобладание активности последних, по-видимому, может обусловливать формирование эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких.

  2. In-text reference with the coordinate start=8209
    Prefix
    , что IL-5 совместно с IL-3 и GM-CSF, избирательно стимулирует образование эозинофильных гранулоцитов из их коммитированного предшественника, активирует дегрануляцию эозинофилов и высвобождение цитотоксичных протеинов, регулирует экспрессию разнообразных поверхностных маркеров и посредством ингибирования апоптотической гибели эозинофильных клеток пролонгирует время их пребывания в кровотоке
    Exact
    [5, 11, 14]
    Suffix
    . Главными продуцентами IL-5 являются Th2лимфоциты, тучные клетки и сами эозинофилы [5]. В настоящем исследовании мы попытались оценить способность эозинофильных гранулоцитов секретировать данный цитокин в интактной культуре клеток и при добавлении в культуральную суспензию вакцинного штамма BCG (живой аттенуированный штамм M. bovis).

15
Rothenberg M.E. Eotaxin // J. Respir. Cell Mol. Biol. – 1999. – Vol. 21 (3). – Р. 291-295. поступила в редакцию 15.02.2011 отправлена на доработку 09.03.2011 принята к печати 14.03.2011
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11878
    Prefix
    Наряду с выраженными хемотаксическими эффектами, доказанной на сегодняшний день является способность эотаксина усиливать мобилизацию эозинофилов из костного мозга, обусловливая избыток эозинофильных лейкоцитов в периферической крови
    Exact
    [15]
    Suffix
    . Следует отметить, что однозначная интерпретация полученных нами данных представляется весьма затруднительной. По-видимому, одним из механизмов избыточного содержания данного хемокина в сыворотке крови при туберкулезе легких может быть опосредованное влияние иммунорегуляторных цитокинов, обусловливающих формирование иммунного ответа по гумоТаблица 2. сОдержание циТОкинОв в сывОрОТке крОви и с

  2. In-text reference with the coordinate start=14880
    Prefix
    На сегодняшний день установлен факт секреции эотаксина и самими эозинофилами, избыточные концентрации которого активируют механизмы, обеспечивающие усиление процессов адгезии эозинофильных клеток к эндотелию сосудов и последующей их миграции в ткани
    Exact
    [11, 15]
    Suffix
    . Таким образом, полученные нами результаты подтверждают реактивный характер эозинофилии, сопровождающей туберкулез легких, механизм формирования которой опосредован избыточной наработкой клетками крови эозинофилактивирующих медиаторов (преимущественно IL-5).