The 7 references with contexts in paper M. Nosov A., E. Korneva A., М. Носов А., Е. Корнева А. (2014) “АНАЛИЗ МИГРАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫХ Т-КЛЕТОК IN VITRO // IN VITRO ANALYSIS OF MIGRATION ACTIVITY OF ENCEPHALYTOGENIC T CEL” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:6:p:565-568

1
Anderson K.P., Kern C.B., Crable S.C., Lingrel J.B. Isolation of a gene encoding a functional zinc finger protein homologous to erythroid Kruppellike factor: identification of a new multigene family// Mol Cell Biol. – 1995. – Vol. 15. – P. 5957-5965.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9267
    Prefix
    Подобное наблюдение находится в полном согласии с данными литературы. Так, известно, что активация экспрессии KLF2 генно-инженерными методами приводит к супрессии пролиферации Т-клеток линии Jurkat через cMyc – зависимый механизм
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Таким образом, KLF2 выступает как ингибирующий транскрипционный фактор, который контролирует спонтанную активацию и пролиферацию наивных Т-лимфоцитов через активацию р21 – ингибитора циклин-зависимых киназ [7].

2
Flugel A., Berkowicz T., Ritter T., Labeur M., Jenne D.E., Li Z., Ellwart J.W., Willem M., Lassmann H., Wekerle H. Migratory activity and functional changes of green fluorescent effector cells before and during experimental autoimmune encephalomyelitis // Immunity. – 2001.– Vol. 14. – P. 547-560.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4190
    Prefix
    Flugel, на преклиническом этапе апЭАЭ формируется «миграционный фенотип» энцефалитогенных Т-клеток, который необходим для их проникновения через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и инициации воспаления в ЦНС
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению патогенеза апЭАЭ, остается не до конца ясным, какие клеточные и экстраклеточные компоненты тканей, с которыми взаимодействуют энцефалитогенные клетки в ходе миграции на преклиническом этапе, вовлечены в формирование «миграционного фенотипа» и какие изменения, происходящие с ЭГ клетками, его определяют.

3
Flugel A., Willem M., Berkowicz T., Wekerle H. Gene transfer into CD4+T lymphocytes: green fluorescent protein-engineered, encephalitogenic T cells illuminate brain autoimmune responses // Nat Med. – 1999. – Vol. 5. – P. 843-847.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3954
    Prefix
    Носов М.А., Корнева Е.А.Медицинская Иммунология вызывается введением активированных Т-клеток, сенсибилизированных к MBP и готовых к прямой экспансии в ЦНС, большинство Т-клеток дония, что было показано в прямых экспериментах с трансгенными по зеленому флуоресцентному белку (GFP) энцефалитогенными Т-клетками
    Exact
    [3]
    Suffix
    . По предположению A. Flugel, на преклиническом этапе апЭАЭ формируется «миграционный фенотип» энцефалитогенных Т-клеток, который необходим для их проникновения через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и инициации воспаления в ЦНС [2].

  2. In-text reference with the coordinate start=4961
    Prefix
    данной работе описывается созданный нами метод, позволяющий анализировать миграционную активность (подвижность) Т-клеток in vitro и исследовать влияние отдельных компонентов экстраклеточного матрикса на миграционную и функциональную активность ЭГ Т-клеток. Методы Для получения антиген-сенсибилизированных лимфоцитов и их генетической модификации применяли методы, описанные в работе A. Flugel
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Полученные линии ЭГ Т-клеток экспрессирующих GFP (Th1 фенотип) использовали для индукции апЭАЭ. Для изучения роли эктраклеточного матрикса (ЭКМ), гиалуронана в частности, в формировании «миграционного» фенотипа ЭГ Т-клеток, мы разработали метод для оценки подвижности клеток in vitro.

4
Gold R., Linington C., Lassmann H. Understanding pathogenesis and therapy of multiple sclerosis via animal models: 70 years of merits and culprits in experimental autoimmune encephalomyelitis research // Brain. – 2006. – Vol. 129. – P. 1953-1971.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1126
    Prefix
    Хотя патогенез апЭАЭ не включает всей совокупности процессов, происходящих при развитии РС, адекватность этой модели для изучения роли Т-клеточной составляющей в инициации и развитии патогенеза РС общепризнанна
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Течение апЭАЭ у крыс линии Lewis может быть разделено на 3 фазы: преклиническая фаза, клиническая фаза и восстановление. Преклиническая фаза наиболее важна для понимания механизмов инициации заболевания, опосредованного ЭГ Т-лимфоцитами.

5
Grayson J.M., Murali-Krishna K., Altman J.D., Ahmed R. Gene expression in antigen-specific CD8+ T cells during viral infection // J. Immunol. – 2001. – Vol. 166. – P. 795-799
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9683
    Prefix
    KLF2, как транскрипционный фактор, положительно регулирует сфингозин 1-фосфат рецептор 1 (S1P1) и L-selectin (CD62L), которые вовлечены в обеспечение миграции лимфоцитов в лимфатические узлы и из них
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В нормальных условиях KLF2 экспрессируется в зрелых тимоцитах, наивных Т-лимфоцитах и клетках памяти, но его экспрессия значительно снижается после стимуляции Т-клеточного рецептора [5]. В завершение был исследован энцефалитогенный потенциал ЭГ Т-клеток после рестимуляции в присутствии Матригеля или гиалуронана.

  2. In-text reference with the coordinate start=9871
    Prefix
    KLF2, как транскрипционный фактор, положительно регулирует сфингозин 1-фосфат рецептор 1 (S1P1) и L-selectin (CD62L), которые вовлечены в обеспечение миграции лимфоцитов в лимфатические узлы и из них [5]. В нормальных условиях KLF2 экспрессируется в зрелых тимоцитах, наивных Т-лимфоцитах и клетках памяти, но его экспрессия значительно снижается после стимуляции Т-клеточного рецептора
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В завершение был исследован энцефалитогенный потенциал ЭГ Т-клеток после рестимуляции в присутствии Матригеля или гиалуронана. Введение ЭГ Т-клеток, которые были рестимулированны с ЭКМ, вызывало развитие ЭАЭ, начиная с 4-х суток после их введения у животных всех исследованных групп.

6
Linington C., Bradl M., Lassmann H., Brunner C., Vass K. Augmentation of demyelination in rat acute allergic encephalomyelitis by circulating mouse monoclonal antibodies directed against a myelin/oligodendrocyte glycoprotein // Am J. Pathol. – 1988. – Vol. 130. – P. 443-454.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=637
    Prefix
    при рассеянном склерозе (РС), вызывается введением здоровому животному активированных энцефалитогенных Т-клеток (ЭГ Т-клетки), сенсибилизированных к антигенам ЦНС, в частности к основному белку миелина (MBP). Патогенез апЭАЭ характеризуется развитием воспаления в ЦНС и обратимым нарушением проводящей функции аксонов, хотя и протекает без выраженной демиелинизации в отличие от РС у людей
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Обратимое нарушение проводящей функции аксонов, а не полная ее потеря, объясняет монофазный характер течения заболевания, вызванного введением ЭГ Т-клеток, сенсибилизированных к MBP у крыс линии Lewis, которое заканчивается полным восстановлением утраченных функций.

7
Wu J., Lingrel J.B. KLF2 inhibits Jurkat T leukemia cell growth via upregulation of cyclindependent kinase inhibitor p21WAF1/CIP1// Oncogene. – 2004. – Vol. 23. – P. 8088-8096. поступила в редакцию 20.09.2010 принята к печати 27.09.2010 Рисунок 2. Влияние экстраклеточного матрикса на функциональную активность энцефалитогенных Т-клеток Интенсивность пролиферации (А) и экспрессии KLF2 (Б) в ЭГ Т-клетках, рестимулированных в присутствии экстраклеточного матрикса. А – связывание 3H-тимидина (cpm) при рестимуляции клеток в присутствии высокомолекулярного (HA) и матригеля (MG). Б – уровень экспрессии KLF2 в ЭГ Т-клетках, растимулированных с высокомолекулярным гиалуронаном (HA) или матригелем (MG). В – клинические симптомы, проявляющиеся при введении энцефалитогенных Т-клеток, рестимулирова
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9478
    Prefix
    Таким образом, KLF2 выступает как ингибирующий транскрипционный фактор, который контролирует спонтанную активацию и пролиферацию наивных Т-лимфоцитов через активацию р21 – ингибитора циклин-зависимых киназ
    Exact
    [7]
    Suffix
    . KLF2, как транскрипционный фактор, положительно регулирует сфингозин 1-фосфат рецептор 1 (S1P1) и L-selectin (CD62L), которые вовлечены в обеспечение миграции лимфоцитов в лимфатические узлы и из них [5].