The 24 references with contexts in paper S. Cheknev B., I. Efremova E., L. Piskovskaya S., E. Yushkovets N., A. Babajanz A., С. Чекнев Б., И. Ефремова Е., Л. Писковская С., Е. Юшковец Н., А. Бабаянц А. (2014) “ОПРЕДЕЛЕНИЕ IL-1β, ВЫРАБАТЫВАЕМОГО КЛЕТКАМИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ БЕЛКОВ γ-ГЛОБУЛИНОВОЙ ФРАКЦИИ И ИХ МЕТАЛЛОКОМПЛЕКСОВ // DETECTION OF IL-1β PRODUCED BY HUMAN BLOOD CELLS IN PRESENCE OF PROTEINS FROM THE γ-GLOBULIN FRACTION AND THEIR COMPLEXES WITH METALS” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:6:p:497-502

1
Рыбакина Е.Г., Корнева Е.А. Трансдукция сигнала интерлейкина-1 в процессах взаимодействия нервной и иммунной систем организма // Вестник РАМН. – 2005. – No7. – С. 3-8.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=3620
    Prefix
    интерлейкина-1 (IL-1), как правило, реализующихся в процессах иммуногенеза с превалированием провоспалительной и пирогенной составляющих, определяет существование высокоэффективной системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=3878
    Prefix
    К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда
    Exact
    [1]
    Suffix
    , регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1]. В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения [1, 2].

  3. In-text reference with the coordinate start=3986
    Prefix
    К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения [1, 2]. Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21

  4. In-text reference with the coordinate start=4143
    Prefix
    транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1]. В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24].

  5. In-text reference with the coordinate start=17004
    Prefix
    Результаты проведенного исследования позволяют, таким образом, полагать, что, наряду с описанными ранее механизмами ограничения избыточной продукции IL-1 и ослабления аутореактивной компоненты индуцированного иммуногенеза
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , обменные процессы, связанные с транспортом в микроокружении клетки катионов металлов, могут формировать важную составляющую физиологической иммунорегуляции, способную обеспечивать индукцию и одновременно – торможение выработки IL-1, адекватные состоянию иммунной системы.

2
Симбирцев А.С. Толл-белки: специфические рецепторы неспецифического иммунитета // Иммунология. – 2005. – Т. 26, No 6. – С. 368-377.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3620
    Prefix
    интерлейкина-1 (IL-1), как правило, реализующихся в процессах иммуногенеза с превалированием провоспалительной и пирогенной составляющих, определяет существование высокоэффективной системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=4143
    Prefix
    транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1]. В условиях иммунорегуляторного баланса амплификация IL-1 защитных реакций организма не выходит из-под контроля механизмов их рационального ограничения
    Exact
    [1, 2]
    Suffix
    . Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24].

  3. In-text reference with the coordinate start=17004
    Prefix
    Результаты проведенного исследования позволяют, таким образом, полагать, что, наряду с описанными ранее механизмами ограничения избыточной продукции IL-1 и ослабления аутореактивной компоненты индуцированного иммуногенеза
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , обменные процессы, связанные с транспортом в микроокружении клетки катионов металлов, могут формировать важную составляющую физиологической иммунорегуляции, способную обеспечивать индукцию и одновременно – торможение выработки IL-1, адекватные состоянию иммунной системы.

3
Хаитов Р.М., Пащенков М.В., Пинегин Б.В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете // Там же. – 2009. – Т. 30, No 1. – С. 66-76.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=3620
    Prefix
    интерлейкина-1 (IL-1), как правило, реализующихся в процессах иммуногенеза с превалированием провоспалительной и пирогенной составляющих, определяет существование высокоэффективной системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    . К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина [3], конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=3791
    Prefix
    системы регуляции выработки этого цитокина, которая должна ограничивать развитие патологических проявлений, одновременно обеспечивая достаточный уровень активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета [1, 2, 3]. К числу факторов и механизмов тонкой настройки иммунной системы на индукцию IL-1 относят сигнальные пути, активирующие транскрипцию гена и процессинг цитокина
    Exact
    [3]
    Suffix
    , конкуренцию «сигнальных» и «несигнальных» рецепторов IL-1 за связывание лиганда [1], регуляцию активности IL-1 на уровне связывания с рецептором и инициации трансдукции сигнала в клетку [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=11390
    Prefix
    Известно, например, о выработке моноцитами и макрофагами IL-1 в ответ на действие IFNγ [17]. IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23].

  4. In-text reference with the coordinate start=17004
    Prefix
    Результаты проведенного исследования позволяют, таким образом, полагать, что, наряду с описанными ранее механизмами ограничения избыточной продукции IL-1 и ослабления аутореактивной компоненты индуцированного иммуногенеза
    Exact
    [1, 2, 3]
    Suffix
    , обменные процессы, связанные с транспортом в микроокружении клетки катионов металлов, могут формировать важную составляющую физиологической иммунорегуляции, способную обеспечивать индукцию и одновременно – торможение выработки IL-1, адекватные состоянию иммунной системы.

4
Чекнев С.Б., Ефремова И.Е., Денисова Е.А., Юшковец Е.Н. Иммуноферментный анализ модифицированного катионами металлов γ-глобулина на низких концентрациях образцов // Росс. иммунол. журнал. – 2008. – Т. 2 (11), No 1. – С. 55-62.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5156
    Prefix
    фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ
    Exact
    [4, 5, 6, 8]
    Suffix
    . Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β [7]. Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка.

  2. In-text reference with the coordinate start=12551
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7].

5
Чекнeв С.Б., Бабаянц А.А., Денисова Е.А. Индукция выработки интерферона конформационно измененными белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. – 2008. – Т. 146, No 11. – С. 526-530.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5156
    Prefix
    фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ
    Exact
    [4, 5, 6, 8]
    Suffix
    . Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β [7]. Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка.

  2. In-text reference with the coordinate start=12551
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR
    Exact
    [4, 5]
    Suffix
    . Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7].

6
Чекнев С.Б., Бабаянц А.А., Ефремова И.Е., Юшковец Е.Н. Обнаружение ИФН-α, вырабатываемого в присутствии белков γ-глобулиновой фракции плазмы крови // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. – 2009. – Т. 147, No 5. – С. 544-548.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=5156
    Prefix
    фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ
    Exact
    [4, 5, 6, 8]
    Suffix
    . Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β [7]. Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка.

  2. In-text reference with the coordinate start=11901
    Prefix
    IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 14, 15]
    Suffix
    . Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21]. При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  4. In-text reference with the coordinate start=12643
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23

  5. In-text reference with the coordinate start=12706
    Prefix
    и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    , пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].

7
Чекнев С.Б., Мезенцева М.В., Шаповал И.М., Наровлянский А.Н. Экспрессия генов цитокинов в условиях индукции человеческим сывороточным γ-глобулином и его металлокомплексами с цинком // Мед. иммунология. – 2010. – Т. 12, No 3. – С.171-176.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5324
    Prefix
    таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ [4, 5, 6, 8]. Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка. Материалы и методы Индукцию IL-1β в суспензиях клеток, полученных разведением проб цельной периферической венозной крови человека (106 клеток в 1 мл), проводили в полной питательной среде, приготовленной на основе среды двойной

  2. In-text reference with the coordinate start=12840
    Prefix
    Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β
    Exact
    [7]
    Suffix
    . По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].

8
Юшковец Е.Н., Ефремова И.Е., Бабаянц А.А., Чекнев С.Б. Динамика выработки интерферона-γ в условиях индукции белками β-глобулиновой фракции плазмы крови, трансформированными катионами металлов // Росс. иммунол. журнал. – 2010. – Т.4 (13), No 1. – С. 41-47.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=5156
    Prefix
    фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) индукции внутриклеточных сигнальных путей, замкнутых на активацию FcR и обеспечивающих выработку интерферона-α (IFNα) и IFNγ
    Exact
    [4, 5, 6, 8]
    Suffix
    . Одновременно, в присутствии металлокомплексов γ-глобулина в мононуклеарных клетках (МНК) периферической крови человека повышается содержание мРНК IL-1β [7]. Целью работы явилась оценка выработки IL- 1β клетками крови человека в присутствии металлокомплексов человеческого сывороточного γ-глобулина с катионами меди и цинка.

  2. In-text reference with the coordinate start=11901
    Prefix
    IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 14, 15]
    Suffix
    . Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21]. При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  4. In-text reference with the coordinate start=12643
    Prefix
    Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    . Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23

  5. In-text reference with the coordinate start=12706
    Prefix
    и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5]. Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток
    Exact
    [6, 8]
    Suffix
    , пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].

  6. In-text reference with the coordinate start=12799
    Prefix
    Медь усиливает, а цинк ослабляет индукцию γ-глобулином выработки ранних IFNα и IFNγ [6, 8]. Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди
    Exact
    [8]
    Suffix
    и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI [11, 13, 22, 23].

9
Arend W.P., Ammons J.T., Kotzin B.L. Lipopolysaccharide and interleukin 1 inhibit interferon-γ-induced Fc receptor expression on human monocytes // J. Immunol. – 1987. – Vol. 139, N 6. – P. 1873-1879.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11762
    Prefix
    Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ
    Exact
    [9, 16]
    Suffix
    . Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21].

10
Bao B., Prasad A.S., Beck F.W.J., Godmere M. Zinc modulates mRNA levels of cytokines // Amer. J. Physiol. – Endocrinol. Metabolism. – 2003. – Vol. 285, N 5. – P. 1095-1102.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4571
    Prefix
    связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках
    Exact
    [10, 12, 18]
    Suffix
    , в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток,

  2. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=12276
    Prefix
    При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети
    Exact
    [10, 12]
    Suffix
    . Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5].

11
Bovolenta C., Gasperini S., McDonald P.P., Cassatella M.A. High affinity receptor for IgG (FcγRI/ CD64) gene and STAT protein binding to the IFNγ response region (GRR) are regulated differentially in human neutrophils and monocytes by IL-10 // J. Immunol. – 1998. – Vol. 160. – P. 911-919.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11487
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11]
    Suffix
    , увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=13031
    Prefix
    Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11, 13, 22, 23]
    Suffix
    . Методика исследования допускает присутствие в реакционной смеси металлокомплексов γ-глобулина в продолжение всего срока наблюдения (72 ч), и этого срока оказывается достаточно для активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда и синтеза IL-1β до уровня, сопоставимого с ФГА (см. выше).

12
Driessen C., Hirv K., Kirchner H., Rink L. Zinc regulates cytokine induction by superantigens and lipopolysaccharide // Immunology. – 1995. – Vol. 84, N 2. – P. 272-277.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4571
    Prefix
    связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках
    Exact
    [10, 12, 18]
    Suffix
    , в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток,

  2. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=12276
    Prefix
    При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети
    Exact
    [10, 12]
    Suffix
    . Связывание катионов меди и цинка белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови и сопутствующие конформационные преобразования Fc регионов молекул антител приводят к изменению эффекторных функций хелатировавших металл белков в отношении клеток, экспрессирующих FcR [4, 5].

  4. In-text reference with the coordinate start=13728
    Prefix
    Выработка цитокина в присутствии катионов цинка при этом не отличается от спонтанной (рис. 1). Ранее установлено существенное снижение активности моноцитов при высоком (до 100 мкМ) содержании цинка в плазме
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Использованная нами контрольная концентрация катионов составляла 37,5 нМ. По-видимому, для индукции выработки IL-1β требуются меньшие дозы цинка, что соответствует физиологическим условиям: содержание свободного (биологически активного) цинка в плазме поддерживается на уровне 0,2-1,0 нМ, создавая возможность перманентной индукции провоспалительного компонента иммунного реагирования [20, 21].

13
Guyre P.M., Morganelli P.M., Miller R. Recombinant immune interferon increases immunoglobulin G Fc receptors on cultured human mononuclear phagocytes // J. Clin. Invest. – 1983. – Vol. 72, N 1. – P. 393-397.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11545
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток
    Exact
    [13, 22, 23]
    Suffix
    и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=13031
    Prefix
    Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11, 13, 22, 23]
    Suffix
    . Методика исследования допускает присутствие в реакционной смеси металлокомплексов γ-глобулина в продолжение всего срока наблюдения (72 ч), и этого срока оказывается достаточно для активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда и синтеза IL-1β до уровня, сопоставимого с ФГА (см. выше).

14
Hopkins R.G., Failla M.L. Transcriptional regulation of interleukin-2 gene expression is impaired by copper deficiency in Jurkat human T lymphocytes // J. Nutrition. – 1999. – Vol. 129. – P. 596-601.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11901
    Prefix
    IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 14, 15]
    Suffix
    . Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21]. При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

15
Huang Z.L., Failla M.L. Cupper deficiency suppresses effector activities of differentiated U937 cells // Ibid. – 2000. – Vol. 130. – P. 1536-1542.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4495
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина
    Exact
    [15, 20, 24]
    Suffix
    , могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди

  2. In-text reference with the coordinate start=11901
    Prefix
    IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 14, 15]
    Suffix
    . Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21]. При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

16
Liao G., Simon S.R. Temporal downregulation of FcγRIII expression and Fcγ receptormediated phagocytosis in human monocyte-derived macrophages induced by TNF-α and IL-1β // J. Leukocyte Biol. – 1994. – Vol. 55. – P. 702-710.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11762
    Prefix
    Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ
    Exact
    [9, 16]
    Suffix
    . Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ [6, 8, 10, 12, 20, 21].

17
Lucey D.R., Clerici M., Shearer G.M. Type 1 and type 2 cytokine dysregulation in human infectious, neoplastic, and inflammatory diseases // Clin. Microbiol. Reviews. – 1996. – Vol. 9, N 4. – P. 532-562.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11241
    Prefix
    Такие связи очевидно обнаруживаются в развитии морфофункциональной дихотомии, лежащей в основе Th1/Th2 поляризации иммуногенеза. Известно, например, о выработке моноцитами и макрофагами IL-1 в ответ на действие IFNγ
    Exact
    [17]
    Suffix
    . IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состоя

18
Maes M., Mihaylova I., De Ruyter M. Lower serum zinc in Chronic Fatigue Syndrome (CFS): Relationships to immune dysfunctions and relevance for the oxidative stress status in CFS // J. Affective Disorders. – 2006. – Vol. 90. – P. 141-147.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4571
    Prefix
    связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках
    Exact
    [10, 12, 18]
    Suffix
    , в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток,

  2. In-text reference with the coordinate start=16019
    Prefix
    фракции и более доступной, чем в хелатированном ими состоянии, для включения в метаболические процессы и индукции выработки провоспалительных цитокинов напрямую, такая индукция тоже будет носить ограниченный характер. IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка
    Exact
    [18, 19, 21]
    Suffix
    . МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].

  3. In-text reference with the coordinate start=16311
    Prefix
    МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка
    Exact
    [18]
    Suffix
    ; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18]. И хотя, вследствие сказанного, в организме может возникать дефицит доступного (лабильного) цинка, ослабляющий иммуногенез в направлении Th1 и, в свою очередь, требующий компенсации, индукция воспаления как такового может ослабляться, активность клеток – возвращаться к базальному уровню, поступление меди в метаболиче

  4. In-text reference with the coordinate start=16390
    Prefix
    МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается
    Exact
    [18]
    Suffix
    . И хотя, вследствие сказанного, в организме может возникать дефицит доступного (лабильного) цинка, ослабляющий иммуногенез в направлении Th1 и, в свою очередь, требующий компенсации, индукция воспаления как такового может ослабляться, активность клеток – возвращаться к базальному уровню, поступление меди в метаболические пути – реализоваться в режимах, близких к физиологическим.

19
Mocchegiani E., Muzzioli M., Giacconi R. Zinc and immunoresistance to infection in aging: new biological tools // TiPS. – 2000. – Vol. 21. – P. 205-208.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4635
    Prefix
    При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди и цинка меняют взаимодействие таких антител с Fc рецепторами (FcR) клеток, что ведет к усилению (медь) или ослаблению (цинк) инд

  2. In-text reference with the coordinate start=16019
    Prefix
    фракции и более доступной, чем в хелатированном ими состоянии, для включения в метаболические процессы и индукции выработки провоспалительных цитокинов напрямую, такая индукция тоже будет носить ограниченный характер. IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка
    Exact
    [18, 19, 21]
    Suffix
    . МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].

  3. In-text reference with the coordinate start=16149
    Prefix
    IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка [18, 19, 21]. МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания
    Exact
    [19]
    Suffix
    ; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].

20
Rink L., Kirchner H. Zinc-altered immune function and cytokine production // J. Nutrition. – 2000. – Vol. 130, suppl.5S. – P. 1407-1411.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=4377
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки
    Exact
    [20, 21, 24]
    Suffix
    . При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=4495
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина
    Exact
    [15, 20, 24]
    Suffix
    , могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди

  3. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  4. In-text reference with the coordinate start=14125
    Prefix
    По-видимому, для индукции выработки IL-1β требуются меньшие дозы цинка, что соответствует физиологическим условиям: содержание свободного (биологически активного) цинка в плазме поддерживается на уровне 0,2-1,0 нМ, создавая возможность перманентной индукции провоспалительного компонента иммунного реагирования
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Столь же естественной, как перманентная базальная индукция, с позиций общей теории воспаления видится способность катионов меди и цинка в результате их хелатирования белками плазмы снижать активность γ-глобулинов в индукции выработки IL-1β (рис. 1 и 2).

21
Vasto S., Mocchegiani E., Candore G., Listi F., Colonna-Romano G., Lio D., Malavolta M., Giacconi R., Cipriano C., Caruso C. Inflammation, genes and zinc in ageing and age-related diseases // Biogerontology. – 2006. – Vol. 7. – P. 315-327.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=4377
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки
    Exact
    [20, 21, 24]
    Suffix
    . При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=12002
    Prefix
    Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15]. Катионы цинка тоже индуцируют клетки к продукции IL-1, IL-2, IL-6, TNFα, IFNα и IFNγ
    Exact
    [6, 8, 10, 12, 20, 21]
    Suffix
    . При этом в определенных условиях цинк может ограничивать продукцию IL-1β, IL-6, TNFα и IL-8, поддерживая физиологический регуляторный баланс, ослабляя провоспалительную компоненту реагирования и предотвращая избыточную активацию цитокиновой сети [10, 12].

  3. In-text reference with the coordinate start=14125
    Prefix
    По-видимому, для индукции выработки IL-1β требуются меньшие дозы цинка, что соответствует физиологическим условиям: содержание свободного (биологически активного) цинка в плазме поддерживается на уровне 0,2-1,0 нМ, создавая возможность перманентной индукции провоспалительного компонента иммунного реагирования
    Exact
    [20, 21]
    Suffix
    . Столь же естественной, как перманентная базальная индукция, с позиций общей теории воспаления видится способность катионов меди и цинка в результате их хелатирования белками плазмы снижать активность γ-глобулинов в индукции выработки IL-1β (рис. 1 и 2).

  4. In-text reference with the coordinate start=16019
    Prefix
    фракции и более доступной, чем в хелатированном ими состоянии, для включения в метаболические процессы и индукции выработки провоспалительных цитокинов напрямую, такая индукция тоже будет носить ограниченный характер. IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка
    Exact
    [18, 19, 21]
    Suffix
    . МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь [21]; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].

  5. In-text reference with the coordinate start=16082
    Prefix
    IL-1 и IL- 6, активность которых повышается при воспалении, а также IFNγ индуцируют продукцию клетками печени металлотионеинов (МТ), способных связывать катионы меди и цинка [18, 19, 21]. МТ предпочтительнее связывают цинк, нежели медь
    Exact
    [21]
    Suffix
    ; металлы конкурируют между собой за белковые сайты связывания [19]; благодаря активации специфических мембранных транспортеров и синтезу МТ, клетками печени при воспалении могут депонироваться значительные количества цинка [18]; уровень содержания металла в его биологически доступном пуле снижается [18].

22
Wallace P.K., Howell A.L., Fanger M.W. Role of Fcγ receptors in cancer and infectious disease // J. Leukocyte Biol. – 1994. – Vol. 55. – P. 816-826.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11545
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток
    Exact
    [13, 22, 23]
    Suffix
    и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=13031
    Prefix
    Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11, 13, 22, 23]
    Suffix
    . Методика исследования допускает присутствие в реакционной смеси металлокомплексов γ-глобулина в продолжение всего срока наблюдения (72 ч), и этого срока оказывается достаточно для активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда и синтеза IL-1β до уровня, сопоставимого с ФГА (см. выше).

23
Wilson K.C., Finbloom D.S. Interferon β rapidly induces in human monocytes a DNA-binding factor that recognizes the βresponse region within the promoter of the gene for the high-affinity Fcγ receptor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1992. – Vol. 89. – P. 11964-11968.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=11545
    Prefix
    IL-1, в свою очередь, реализует биологическую активность посредством внутриклеточных сигнальных путей, усиливающих транскрипцию генов IFNα/β [3]. Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток
    Exact
    [13, 22, 23]
    Suffix
    и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации [23]. IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=11656
    Prefix
    Одновременно, IFNγ индуцирует экспрессию моноцитами/ макрофагами генов высокоаффинных FcγRI [11], увеличивает число таких FcR на поверхности кле ток [13, 22, 23] и усиливает трансдукцию FcγRI сигналов, переводя экспрессирующие FcR клетки в состояние активации
    Exact
    [23]
    Suffix
    . IL-1β ослабляет экспрессию моноцитами и макрофагами FcR (в том числе FcγRIII), индуцированную IFNγ [9, 16]. Катионы меди выступают индукторами выработки IL-1β, IL-2, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα), простагландина-Е2, IFNα и IFNγ [6, 8, 14, 15].

  3. In-text reference with the coordinate start=13031
    Prefix
    Эффект регистрируется уже спустя 24 ч инкубации клеток [6, 8], пролонгируется до 48 ч с нарастанием различий между металлокомплексами цинка и меди [8] и сопровождается синтезом мРНК IL-1β [7]. По-видимому, в течение указанного времени в использованной экспериментальной системе реализуется способность IFNγ индуцировать экспрессию на моноцитах и макрофагах высокоаффинных FcγRI
    Exact
    [11, 13, 22, 23]
    Suffix
    . Методика исследования допускает присутствие в реакционной смеси металлокомплексов γ-глобулина в продолжение всего срока наблюдения (72 ч), и этого срока оказывается достаточно для активации клеток моноцитарно-макрофагального ряда и синтеза IL-1β до уровня, сопоставимого с ФГА (см. выше).

24
Winchurch R.A. Activation of thymocyte responses to interleukin-1 by zinc // Clin. Immunol. Immunopathol. – 1988. – Vol. 47. – P. 174-180. поступила в редакцию 20.07.2010 принята к печати 17.09.2010
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4377
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки
    Exact
    [20, 21, 24]
    Suffix
    . При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина [15, 20, 24], могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19].

  2. In-text reference with the coordinate start=4495
    Prefix
    Естественными регуляторами связанных с IL-1 реакций выступают катионы металлов, действующие на уровне индукции синтетических процессов, а также в ходе взаимодействия IL-1 с его рецептором и развития последующего ответа клетки [20, 21, 24]. При этом катионы меди и цинка могут служить индукторами экспрессии гена IL-1 и выработки этого цитокина
    Exact
    [15, 20, 24]
    Suffix
    , могут и ограничивать выработку IL-1 в активированных клетках [10, 12, 18], в определенных условиях конкурируя друг с другом [19]. Как установлено нашими предшествующими исследованиями, связываясь в режимах, приближенных к физиологическим, белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, образуя белковые металлокомплексы и первично трансформируя при этом Fc регионы молекул антител, катионы меди