The 62 references with contexts in paper V. Seledtsov I., L. Litvinova S., I. Seledtsova A., E. Kirienkova V., V. Shupletsova V., В. Селедцов И., Л. Литвинова С., И. Селедцова А., Е. Кириенкова В., В. Шуплецова В. (2014) “ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ИММУНИТЕТА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА // HUMORAL AND CELLULAR IMMUNITY FACTORS IN MYOCARDIAL INFARCTION” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:6:p:477-484

1
Китаев М.И., Миррахимов М.М. Иммунология коронарной болезни сердца. Очерки. – Бишкек, 2007. – 197 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=10317
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса [6, 9]. Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным
    Exact
    [1, 34]
    Suffix
    , развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни [1, 16].

  2. In-text reference with the coordinate start=10539
    Prefix
    Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни
    Exact
    [1, 16]
    Suffix
    . Таким образом, можно сделать предположение, что антителогенез, индуцируемый в результате развития ИМ, может оказывать значимое влияние на процессы ремоделирования сердечной деятельности. Другие факторы.

2
Abbasi S.H., Boroumand M.A. Expanded network of inflammatory markers of atherogenesis: where are we now? // Open Cardiovasc Med. J. – 2010. – Vol. 4. – P. 38-44.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=8475
    Prefix
    Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [2, 45]
    Suffix
    . Роль IL-10 в этом отношении является противоречивой. С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45].

  2. In-text reference with the coordinate start=8889
    Prefix
    С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45]. C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность IL-10 тормозить апоптоз клеток в формирующейся атеросклеротической бляшке и, таким образом, способствовать ее росту
    Exact
    [2, 42]
    Suffix
    . Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза. Предположительно, это может быть связано с иммуносупрессорной активностью этого медиатора, а также с его способностью стимулировать регенеративные процессы в поврежденной стенке сосудов [45].

  3. In-text reference with the coordinate start=11250
    Prefix
    В настоящее время общепринято, что уровень hs-CRP отражает активность атеросклеротического процесса и что его стабильно повышенный уровень ассоциируется с повышенным риском развития повторного ИМ
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Развитию атеросклероза могут также способствовать фибриноген и сывороточный амилоид (SAA, serum amyloid). SAA является аполипопротеином. Он продуцируется печенью и ретикулоэндотелиальной тканью в ответ на воспаление и циркулирует в крови в комплексе с липопротеином высокой плотности.

3
Albelda S.M., Smith C.W., Ward P.A. Adhesion molecules and inflammatory injury // Faseb. J. – 1994. – Vol. 8. – P. 504-512.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12637
    Prefix
    Следует иметь в виду, что продукты этих клеток токсичны для живых клеток, в том числе и кардиомиоцитов [31]. Предполагается, что цитотоксичность нейтрофилов реализуется при их непосредственном контакте с кардиомиоцитами, который опосредуется интегринами CD18
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта. Экспериментально показано, что истощение пула нейтрофилов уменьшает размер инфаркта миокарда [40, 48].

4
Bassols A., Massague J. Transforming growth factor beta regulates the expression and structure of extracellular matrix chondroitin/dermatan sulfate proteoglycans // J. Biol. Chem. – 1988. – Vol. 263. – P. 3039-3045.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8065
    Prefix
    В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную ткань
    Exact
    [4, 35, 15]
    Suffix
    . Риск развития повторного развития ИМ во многом определяется активностью атеросклеротических процессов. Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых р

5
Berthonneche C., Sulpice T., Boucher F., Gouraud L., de Leiris J., O’Connor S.E., Herbert J.M., Janiak P. New insights into the pathological role of TNF-alpha in early cardiac dysfunction and subsequent heart failure after infarction in rats // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2004. – Vol. 287. – P. 340-350.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [5, 21, 41, 55]
    Suffix
    . Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44]. Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

6
Binder C.J., Horkko S., Dewan A., Chang M.K., Kieu E.P., Goodyear C.S., Shaw P.X., Palinski W., Witztum J.L., Silverman G.J. Pneumococcal vaccination decreases atherosclerotic lesion formation: molecular mimicry between Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL // Nat Med. – 2003. – Vol. 9. – P. 736-743.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10212
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса
    Exact
    [6, 9]
    Suffix
    . Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител.

7
Bujak M., Dobaczewski M., Chatila K., Mendoza L.H., Na L., Reddy A, Frangogiannis NG. Interleukin-1 Receptor type I signaling critically regulates infarct healing and cardiac remodeling // Am. J. Pathol. – 2008. – Vol. 173. – P. 57-67.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6141
    Prefix
    Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств [30]. Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента
    Exact
    [7]
    Suffix
    . IL-6 – еще один провоспалительный цитокин, чья продукция кардиомиоцитами и мононуклеарными клетками резко активируется в постинфарктном периоде. IL-6 – член большого семейства цитокинов (IL-11; LIFleukemia inhibitory factor; oncostatin-M; CT-1 – cardiotropin-1; CNTF-ciliary neurotrophic factor; neurotropin-1), мультипептидные рецепторы которых содержат общий трансмембранный гликопротеин (gp

8
Buono C., Binder C.J., Stavrakis G., Witztum J.L., Glimcher L.H., Lichtman A.H.. T-bet deficiency reduces atherosclerosis and alters plaque antigen-specific immune responses // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2005. – Vol. 102. - P. 1596-1601.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16742
    Prefix
    Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса
    Exact
    [8, 36, 49]
    Suffix
    . Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells). Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках.

9
Caligiuri G., Nicoletti A., Poirier B., Hansson G.K. Protective immunity against atherosclerosis carried by B cells of hypercholesterolemic mice // J. Clin. Invest. – 2002. – Vol. 109. – P. 745-753.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10212
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса
    Exact
    [6, 9]
    Suffix
    . Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител.

10
Carding S.R., Egan P.J. Gamm-adelta T cells: functional plasticity and heterogeneity // Nat Rev Immunol. – 2002. – Vol. 2. – P. 336-345.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17471
    Prefix
    Тем не менее эти клетки могут играть свою особую роль в поддержании воспалительных процессов, поскольку способны продуцировать IFNγ в ответ на распознавание ряда микробных молекул без участия антиген-презентирующих клеток
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Важную роль в сдерживании воспалительных процессов и в предотвращении аутоиммунных расстройств играют регуляторные CD4+СD25+FoxP3+Т-клетки. Посредством продукции IL-10 и TGF-β, а также прямого контактного взаимодействия, эти клетки способны супрессировать Th1-опосредуемые иммунные процессы и, таким образом, сдерживать развитие атеросклероза [45].

11
Dean R.G., Balding L.C., Candido R., Burns W.C., Cao Z., Twigg S.M., Burrell L.M. Connective tissue growth factor and cardiac fibrosis after myocardial infarction // J. Histochem. Cytochem. – 2005. – Vol. 53. – P. 1245-1256.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7665
    Prefix
    В результате частичного протеолиза он становится функционально активным, приобретая способность взаимодействовать со своим рецептором. Высокая экспрессия TGF-β обнаруживается в приинфарктной зоне
    Exact
    [11]
    Suffix
    , где в первую очередь запускаются процессы тканевого фиброза. Результатом фиброза на первоначальном этапе становится формирование гранулярной ткани. В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную

12
Dewald O., Ren G., Duerr G.D., Zoerlein M., Klemm C., Gersch C., Tincey S., Michael L.H., Entman M.L., Frangogiannis N.G. Of mice and dogs: species-specific differences in the inflammatory response following myocardial infarction // Am. J. Pathol. – 2004. – Vol. 164. – P. 665-677.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5643
    Prefix
    Семейство генов IL-1 включает: IL-1αβ, IL-1β βи антагонист рецептора к IL-1 (IL-1ra). Первые два являются агонистами по отношению друг к другу, тогда как третий – функциональный ингибитор первых двух. Повышение уровня IL-1 в плазме крови после ИМ был отмечен как в эксперименте
    Exact
    [12]
    Suffix
    , так и в клинике [26]. Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56].

13
Dhawan S.S., Quyyumi A.A. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease // Curr Atheroscler Rep. – 2008. – Vol. 10. – P. 128-133.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9585
    Prefix
    Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27]. Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [23, 14, 13]
    Suffix
    . Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].

14
Doria A., Iaccarino L., Sarzi-Puttini P., Atzeni F., Turriel M., Petri M. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus // Lupus. – 2005. – Vol. 14. – P. 683-686.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9585
    Prefix
    Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27]. Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [23, 14, 13]
    Suffix
    . Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].

15
Edwards D.R., Murphy G., Reynolds J.J., Whitham S.E., Docherty A.J., Angel P., Heath J.K. Transforming growth factor beta modulates the expression of collagenase and metalloproteinase inhibitor // Embo J. – 1987. – Vol. 6. – P. 18991904.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8065
    Prefix
    В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную ткань
    Exact
    [4, 35, 15]
    Suffix
    . Риск развития повторного развития ИМ во многом определяется активностью атеросклеротических процессов. Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых р

16
Elsheikh E., Sylvβn C., Henareh L. Antiendothelial cell antibodies are increased in patients with previous myocardial infarction // Scand Cardiovasc J. – 2010. – In press.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10539
    Prefix
    Согласно имеющимся данным [1, 34], развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни
    Exact
    [1, 16]
    Suffix
    . Таким образом, можно сделать предположение, что антителогенез, индуцируемый в результате развития ИМ, может оказывать значимое влияние на процессы ремоделирования сердечной деятельности. Другие факторы.

17
Engel D., Peshock R., Armstong R.C., Sivasubramanian N., Mann D.L. Cardiac myocyte apoptosis provokes adverse cardiac remodeling in transgenic mice with targeted TNF overexpression // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2004. – Vol. 287. – P. 1303-1311.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4964
    Prefix
    , активация комплемента, попадание хемокинов и продуктов разрушения миокарда в кровь, активация NF-kB в иммунокомпетентных клетках – все это настраивает иммунную систему на повышенную продукцию провоспалительных цитокинов. Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов
    Exact
    [17]
    Suffix
    и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде [5, 21, 41, 55]. Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44].

18
Fairweather D., Cihakova D. Alternatively activated macrophages in infection and autoimmunity // J. Autoimmun. – 2009. – Vol. 33. – P. 222-230.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15075
    Prefix
    М1 формируются под действием IFNγ (цитокин, вырабатываемый Тh1), тогда как M2 – под действием IL-4 или IL-13 (цитокины, вырабатываемые Th2). Первые обладают цитотоксичностью и могут быть вовлечены в процесс атеросклероза, тогда как вторые склонны в большей степени участвовать в процессах морфогенеза и ангиогенеза
    Exact
    [18, 43]
    Suffix
    . Тучные клетки. В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови [21, 22].

19
Frangogiannis N.G. The immune system and cardiac repair // Pharmacol Res. – 2008. – Vol. 58. – P. 88-111.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=1231
    Prefix
    Гуморальные факторы иммунитета Комплемент. Ряд работ свидетельствует, что клеточные фрагменты, образующиеся вследствие ишемического повреждения миокарда, способны прямо активировать систему комплемента
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Компоненты комплемента – С1, С3, С4, С5 – усиливают воспаление и усиливают приток в зону ИМ нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов [19, 20]. Хемокины. Ишемия миокарда приводит к усилению выработки хемокинов.

  2. In-text reference with the coordinate start=1361
    Prefix
    Ряд работ свидетельствует, что клеточные фрагменты, образующиеся вследствие ишемического повреждения миокарда, способны прямо активировать систему комплемента [19]. Компоненты комплемента – С1, С3, С4, С5 – усиливают воспаление и усиливают приток в зону ИМ нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Хемокины. Ишемия миокарда приводит к усилению выработки хемокинов. Семейство хемокинов включает в себя пептиды со сходной структурой. Большинство хемокинов содержит в своей структуре 4 цистеиновых остатка, формирующие две дисульфидные связи.

  3. In-text reference with the coordinate start=3390
    Prefix
    Хемокины стимулируют приток лейкоцитов в очаг поражения, способствуют их активации и реализации их функционального потенциала. Кроме того, они обладают выраженным ангиогенным потенциалом и принимают участие в регуляции формирования соединительной ткани
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Часть хемокинов СХС содержит в своем составе участок ELR, включающий в себя 3 аминокислоты (глутамат-лейцин-аргинин). Одним из таких хемокинов является IL-8. Он вырабатывается эндотелиальными клетками и играет одну из ключевых ролей в процессе привлечения нейтрофилов в зону инфаркта.

  4. In-text reference with the coordinate start=6933
    Prefix
    Он продуцируется активированными CD4+Т-лимфоцитами и стимулированными моноцитами. IL-10 может способствовать регенерации поврежденного миокарда за счет супрессии патологических воспалительных реакций
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Ключевую роль в регенерации и ремоделировании функциональной деятельности миокарда играет трансформирующий ростовой фактор-β (TGF-β, transforming growth factor-β). Существуют 3 изоформы этого цитокина (β1, β2 и β3), которые кодируются 3 разными генами.

  5. In-text reference with the coordinate start=14233
    Prefix
    Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки. Функциональная активность макрофагов, локализующихся в поврежденном миокарде, усиливается под действием эндогенных лигандов для Toll-подобных рецепторов 2 и 4
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Роль макрофагальных клеток в постинфарктном периоде многообразна. Во-первых, они фагоцитируют мертвые клетки и их остатки. Во-вторых, макрофаги несут в себе определенный цитотоксический потенциал.

  6. In-text reference with the coordinate start=15458
    Prefix
    Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови [21, 22]. Эти клетки продуцируют целый спектр факторов, включая TGF-β, которые стимулируют ангиогенез и развитие соединительной ткани
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Дендритические клетки. Эти клетки отвечают за индукцию адаптивных иммунных реакций. Под воздействием гранулоцит-макрофагального колоние-стимулирующего фактора и окисленных липопротеинов низкой плотности, классические дендритические клетки с фенотипом CD11+ накапливаются в формирующейся атеросклеротической бляшке.

20
Dreyer W.J., Michael L.H., Nguyen T., Smith C.W., Anderson D.C., Entman M.L., Rossen R.D. Kinetics of C5a release in cardiac lymph of dogs experiencing coronary artery ischemia-reperfusion injury // Circ Res. – 1992. – Vol. 71. –P. 518-1524.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1361
    Prefix
    Ряд работ свидетельствует, что клеточные фрагменты, образующиеся вследствие ишемического повреждения миокарда, способны прямо активировать систему комплемента [19]. Компоненты комплемента – С1, С3, С4, С5 – усиливают воспаление и усиливают приток в зону ИМ нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов
    Exact
    [19, 20]
    Suffix
    . Хемокины. Ишемия миокарда приводит к усилению выработки хемокинов. Семейство хемокинов включает в себя пептиды со сходной структурой. Большинство хемокинов содержит в своей структуре 4 цистеиновых остатка, формирующие две дисульфидные связи.

21
Frangogiannis N.G., Lindsey M.L., Michael L.H., Youker K.A., Bressler R.B., Mendoza L.H., Spengler R.N., Smith C.W., Entman M.L. Resident cardiac mast cells degranulate and release preformed TNF alpha, initiating the cytokine cascade in experimental canine myocardial ischemia/reperfusion // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 699-710.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [5, 21, 41, 55]
    Suffix
    . Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44]. Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

  2. In-text reference with the coordinate start=15325
    Prefix
    В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Эти клетки продуцируют целый спектр факторов, включая TGF-β, которые стимулируют ангиогенез и развитие соединительной ткани [19]. Дендритические клетки. Эти клетки отвечают за индукцию адаптивных иммунных реакций.

22
Frangogiannis N.G., Perrard J.L., Mendoza L.H., Burns A.R., Lindsey M.L., Ballantyne C.M., Michael L.H., Smith C.W., Entman M.L. Stem cell factor induction is associated with mast cell accumulation after canine myocardial ischemia and reperfusion // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 687-698.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15325
    Prefix
    В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови
    Exact
    [21, 22]
    Suffix
    . Эти клетки продуцируют целый спектр факторов, включая TGF-β, которые стимулируют ангиогенез и развитие соединительной ткани [19]. Дендритические клетки. Эти клетки отвечают за индукцию адаптивных иммунных реакций.

23
Gabriel S.E., Crowson C.S., Kremers H.M., Doran M.F., Turesson C., O’Fallon W.M. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years // Arthritis Rheum. – 2003. – Vol. 48. – P. 54-58.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9585
    Prefix
    Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27]. Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [23, 14, 13]
    Suffix
    . Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].

24
Grammer T.B., Fuchs D., Boehm B.O., Winkelmann B.R., Maerz W. Neopterin as a predictor of total and cardiovascular mortality in individuals undergoing angiography in the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health study // Clin. Chem. – 2009. – Vol. 55. – P. 1135-1146.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11863
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке [53]. Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина
    Exact
    [24]
    Suffix
    . Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ [29]. В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе.

25
Griendling K.K., FitzGerald G.A. Oxidative stress and cardiovascular injury: Part I: basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 912-1916.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13714
    Prefix
    При разрушении кардиомиоцитов происходит сбой в функционировании антиоксидантных систем, и продукция ROS в зоне инфаркта резко нарастает. В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов
    Exact
    [25, 28, 51]
    Suffix
    . Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50].

26
Guillen I., Blanes M., Gomez-Lechon M.J., Castell J.V. Cytokine signaling during myocardial infarction: sequential appearance of IL-1 beta and IL-6 // Am. J. Physiol. – 1995. – Vol. 269. – P. 229-235.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5663
    Prefix
    Первые два являются агонистами по отношению друг к другу, тогда как третий – функциональный ингибитор первых двух. Повышение уровня IL-1 в плазме крови после ИМ был отмечен как в эксперименте [12], так и в клинике
    Exact
    [26]
    Suffix
    . Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56].

27
Haas M.S., Alicot E.M., Schuerpf F., Chiu I., Li J., Moore F.D., Carroll M.C. Blockade of selfreactive IgM significantly reduces injury in a murine model of acute myocardial infarction // Cardiovasc Res. – 2010. – Vol. 23. – P. 34-39.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9455
    Prefix
    Согласно опубликованным данным, значимый вклад в повреждение ишемизированного миокарда могут вносить естественные (предсуществующие) IgM антитела. Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II)
    Exact
    [27]
    Suffix
    . Известно, что системные аутоиммунные заболевания ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых расстройств [23, 14, 13]. Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств [38].

28
Hensley K., Robinson K.A., Gabbita S.P., Salsman S., Floyd R.A. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injury // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – Vol. 28. – P. 1456-1462.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13714
    Prefix
    При разрушении кардиомиоцитов происходит сбой в функционировании антиоксидантных систем, и продукция ROS в зоне инфаркта резко нарастает. В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов
    Exact
    [25, 28, 51]
    Suffix
    . Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50].

29
Huber C., Batchelor J.R., Fuchs D., Hausen A., Lang A., Niederwieser D., Reibnegger G., Swetly P., Troppmair J., Wachter H.. Immune response- associated production of neopterin. Release from macrophages primarily under control of interferongamma // J. Exp. Med. – 1984. – Vol. 160. – P. 310-316.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11941
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке [53]. Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина [24]. Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ
    Exact
    [29]
    Suffix
    . В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе. Клеточные факторы иммунитета Нейтрофилы.

30
Hwang M.W., Matsumori A., Furukawa Y., Ono K., Okada M., Iwasaki A., Hara M., Miyamoto T., Touma M., Sasayama S. Neutralization of interleukin-1beta in the acute phase of myocardial infarction promotes the progression of left ventricular remodeling // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – P. 1546-1553.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5948
    Prefix
    Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект [56]. Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента [7].

31
Jaeschke H., Smith C.W. Mechanisms of neutrophil-induced parenchymal cell injury // J. Leukoc. Biol. – 1997. – Vol. 61. – P. 647-653.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12481
    Prefix
    Нейтрофилы генерируют свободные радикалы и являются источником ферментов, очищающих миокард от некротических клеток и их остатков. Следует иметь в виду, что продукты этих клеток токсичны для живых клеток, в том числе и кардиомиоцитов
    Exact
    [31]
    Suffix
    . Предполагается, что цитотоксичность нейтрофилов реализуется при их непосредственном контакте с кардиомиоцитами, который опосредуется интегринами CD18 [3]. Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта.

32
Jo D.Y., Rafii S., Hamada T., Moore M.A. Chemotaxis of primitive hematopoietic cells in response to stromal cell-derived factor-1 // J. Clin. Invest. – 2000. – Vol. 105. – P. 101-111.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4033
    Prefix
    Способностью привлекать в зону инфаркта CD34+ клетки-предшественницы и примитивные стволовые клетки обладает стромальный фактор-1 (SDF-1, stromal-derived factor-1). Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR
    Exact
    [32]
    Suffix
    . За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином [47]. Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде [61].

33
Kurrelmeyer K.M., Michael L.H., Baumgarten G., Taffet G.E., Peschon J.J., Sivasubramanian N., Entman M.L., Mann D.L. Endogenous tumor necrosis factor protects the adult cardiac myocyte against ischemic-induced apoptosis in a murine model of acute myocardial infarction // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2000. – Vol. 97. – P. 5456-5461.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5157
    Prefix
    В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде [5, 21, 41, 55]. Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта
    Exact
    [33, 44]
    Suffix
    . Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

34
Lachtermacher S., Esporcatte B.L., Montalvo F., Costa P.C., Rodrigues D.C., Belem L., Rabischoffisky A., Faria Neto H.C., Vasconcellos R., Iacobas S., Iacobas D.A., Dohmann H.F., Spray D.C., Goldenberg R.C., Campos-de-Carvalho A.C. Cardiac gene expression and systemic cytokine profile are complementary in a murine model of post-ischemic heart failure // Braz. J. Med. Biol. Res. – 2010. – Vol. 43. – P. 377-389.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10317
    Prefix
    C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса [6, 9]. Этот эффект, возможно, связан со снижением пристеночной адгезии клеток. Согласно имеющимся данным
    Exact
    [1, 34]
    Suffix
    , развитие ИМ ассоциируется с подьемом сывороточных IgM и IgG. Этот подьем ассоциируется с увеличением уровня антимиокардиальных и антиэндотелиальных антител. Предположительно, эти антитела утяжеляют течение болезни [1, 16].

35
Laiho M., Saksela O., Andreasen P.A., KeskiOja J. Enhanced production and extracellular deposition of the endothelial-type plasminogen activator inhibitor in cultured human lung fibroblasts by transforming growth factor-beta // J. Cell Biol. – 1986. – Vol. 103. – P. 2403-2410.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8065
    Prefix
    В дальнейшем TGF-β стимулирует фибробласты к продукции белков внеклеточного матрикса (коллаген, фибронектин и др.) и усиливает синтез ингибиторов протеиназ, создавая тем самым благоприятные условия для замены гранулярной ткани на соединительную ткань
    Exact
    [4, 35, 15]
    Suffix
    . Риск развития повторного развития ИМ во многом определяется активностью атеросклеротических процессов. Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых р

36
Laurat E., Poirier B., Tupin E., Caligiuri G., Hansson G.K., Bariety J., Nicoletti A. In vivo downregulation of T helper cell 1 immune responses reduces atherogenesis in apolipoprotein E-knockout mice // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 197-202.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16742
    Prefix
    Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса
    Exact
    [8, 36, 49]
    Suffix
    . Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells). Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках.

37
Letterio J.J., Roberts A.B. Regulation of immune responses by TGF-beta. Annu Rev. Immunol. – 1998. – Vol. 16. - P. 137-161.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7301
    Prefix
    Существуют 3 изоформы этого цитокина (β1, β2 и β3), которые кодируются 3 разными генами. Все изоформы взаимодействуют с одним и тем же рецептором и характеризуются одинаковыми функциональными свойствами
    Exact
    [37]
    Suffix
    . Превалирующим среди изоформ является TGF-β1. TGF-β секретируется в неактивной (латентной) форме многими типами клеток. В результате частичного протеолиза он становится функционально активным, приобретая способность взаимодействовать со своим рецептором.

38
Liang K.P., Kremers H.M., Crowson C.S., Snyder M.R., Therneau T.M., Roger V.L., Gabriel S.E. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events // J. Rheumatol. – 2009. – Vol. 36. – P. 2462-2469.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9833
    Prefix
    Интересно, что наличие в крови ревматоидного фактора и антинуклеарных антител повышают риск острых сердечных нарушений не только у больных аутоиммунными заболеваниями, но и у лиц, не имеющих клинических признаков аутоиммунных расстройств
    Exact
    [38]
    Suffix
    . Таким образом, есть основания полагать, что предсуществующие аутоантитела могут создавать провоспалительный фон, способствующий развитию ИМ и утяжеляющий его последующее течение. C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность аутоантител, распознающих фосфолипиды на окисленных липопротеинах низкой плотности, сдерживать развитие атеросклеротического процесса [6, 9].

39
Liao Y.H., Cheng X. Autoimmunity in myocardial infarction // Int. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 112. – P. 21-26.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18510
    Prefix
    Заключение Данные, изложенные выше, преимущественно характеризуют иммунологические механизмы, усиливающие повреждающий эффект ишемии на миокард, а также иммунные процессы, которые способствуют развитию атеросклероза и увеличивают риск развития повторного ИМ. Однако следует иметь в виду, что иммунная система также ответственна за происходящие в организме регенеративные процес сы
    Exact
    [39]
    Suffix
    . В частности, экспериментально показано, что регенеративный эффект стволовых клеток на поврежденный миокард чрезвычайно зависим от функциональной активности иммунной системы [58]. Иммунная система, по-видимому, является своеобразным дирижером миграционной, пролиферативной и дифференцировочной активности стволовых клеток.

40
Litt M.R., Jeremy R.W., Weisman H.F., Winkelstein J.A., Becker L.C. Neutrophil depletion limited to reperfusion reduces myocardial infarct size after 90 minutes of ischemia. Evidence for neutrophilmediated reperfusion injury // Circulation. – 1989. – Vol. 80. – P. 1816-1827.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12841
    Prefix
    Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта. Экспериментально показано, что истощение пула нейтрофилов уменьшает размер инфаркта миокарда
    Exact
    [40, 48]
    Suffix
    . Эти данные указывают на значимость влияния нейтрофильной цитотоксичности на исход ИМ. Сами по себе нейтрофилы, по-видимому, не обладают регенеративной активностью. Тем не менее нельзя исключить их опосредованного участия в регенерации через усиление притока в зону инфаркта клеток, обладающих регенеративным потенциалом.

41
Maekawa N., Wada H., Kanda T., Niwa T., Yamada Y., Saito K., Fujiwara H., Sekikawa K., Seishima M. Improved myocardial ischemia/ reperfusion injury in mice lacking tumor necrosis factor-alpha // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39. – P. 22-1235.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [5, 21, 41, 55]
    Suffix
    . Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44]. Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

42
Mallat Z., Heymes C., Ohan J., Faggin E., Lesche G., Tedgui A. Expression of interleukin-10 in advanced human atherosclerotic plaques // Arterioscler Thromb Vasc Biol. – 1999. – Vol. 19. – P. 611-616.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8889
    Prefix
    С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45]. C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность IL-10 тормозить апоптоз клеток в формирующейся атеросклеротической бляшке и, таким образом, способствовать ее росту
    Exact
    [2, 42]
    Suffix
    . Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза. Предположительно, это может быть связано с иммуносупрессорной активностью этого медиатора, а также с его способностью стимулировать регенеративные процессы в поврежденной стенке сосудов [45].

43
Martinez F.O., Sica A., Mantovani A., Locati M. Macrophage activation and polarization // Front Biosci. – 2008. – Vol. 13. – P. 453-461.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15075
    Prefix
    М1 формируются под действием IFNγ (цитокин, вырабатываемый Тh1), тогда как M2 – под действием IL-4 или IL-13 (цитокины, вырабатываемые Th2). Первые обладают цитотоксичностью и могут быть вовлечены в процесс атеросклероза, тогда как вторые склонны в большей степени участвовать в процессах морфогенеза и ангиогенеза
    Exact
    [18, 43]
    Suffix
    . Тучные клетки. В миокарде локализуется функционально значимое количество резидентных тучных клеток. ИМ вызывает быструю дегрануляцию этих клеток, высвобождая гистамин и TNFα. Воспаление индуцирует приток в миокард новых тучных клеток из крови [21, 22].

44
Monden Y., Kubota T., Tsutsumi T., Inoue T., Kawano S., Kawamura N., Ide T., Egashira K., Tsutsui H., Sunagawa K. Soluble TNF receptors prevent apoptosis in infiltrating cells and promote ventricular rupture and remodeling after myocardial infarction // Cardiovasc Res. – 2007. – Vol. 73. – P. 794-805.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5157
    Prefix
    В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде [5, 21, 41, 55]. Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта
    Exact
    [33, 44]
    Suffix
    . Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

45
Packard R.R., Lichtman A.H., Libby P. Innate and adaptive immunity in atherosclerosis // Semin Immunopathol. - 2009. – Vol. 31. – P. 5-22.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=8475
    Prefix
    Считается, что повышенные сывороточные уровни цитокинов, таких как TNFα, IL-6, IL-1, IL-4, интерферона-γ (IFNγ), IL-12; IL-15 и IL-18, свидетельствуют о высокой активности воспалительных процессов в стенках сосудов и ассоциируются с повышенным риском развития острых сердечно-сосудистых расстройств
    Exact
    [2, 45]
    Suffix
    . Роль IL-10 в этом отношении является противоречивой. С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза [45].

  2. In-text reference with the coordinate start=8709
    Prefix
    Роль IL-10 в этом отношении является противоречивой. С одной стороны, IL-10, продуцируемый регуляторными CD4+CD25+Т-клетками, супрессирует патологические воспалительные реакции и тем самым препятствует развитию атеросклероза
    Exact
    [45]
    Suffix
    . C другой стороны, имеются данные, указывающие на способность IL-10 тормозить апоптоз клеток в формирующейся атеросклеротической бляшке и, таким образом, способствовать ее росту [2, 42]. Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза.

  3. In-text reference with the coordinate start=9138
    Prefix
    Считается, что TGF-β препятствует развитию атеросклероза. Предположительно, это может быть связано с иммуносупрессорной активностью этого медиатора, а также с его способностью стимулировать регенеративные процессы в поврежденной стенке сосудов
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Антитела. Согласно опубликованным данным, значимый вклад в повреждение ишемизированного миокарда могут вносить естественные (предсуществующие) IgM антитела. Показано, что повреждающее действие этих антител на миокард может быть обусловлено их реакцией с тяжелой цепью миозина II (nonmuscle myosin heavy chain II) [27].

  4. In-text reference with the coordinate start=16286
    Prefix
    Последний является дополнительным активирующим стимулом для классических дендритических клеток. Такое взаимодействие между разными субпопуляциями дендритических клеток объясняет потенцирующую роль инфекции в атеросклеротическом процессе
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Т-лимфоциты. Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62].

  5. In-text reference with the coordinate start=17820
    Prefix
    Посредством продукции IL-10 и TGF-β, а также прямого контактного взаимодействия, эти клетки способны супрессировать Th1-опосредуемые иммунные процессы и, таким образом, сдерживать развитие атеросклероза
    Exact
    [45]
    Suffix
    . Теоретически, Th2-опосредуемые реакции, являющиеся оппозитными Th1 реакциям, должны также препятствовать атеросклеротическим процессам. Однако убедительных экспериментальных данных в пользу такого предположения пока нет.

46
Patel K.D., Zimmerman G.A., Prescott S.M., McEver R.P., McIntyre T.M. Oxygen radicals induce human endothelial cells to express GMP-140 and bind neutrophils // J. Cell Biol. – 1991. – Vol. 112. – P. 749-759.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13843
    Prefix
    В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов [25, 28, 51]. Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина
    Exact
    [46]
    Suffix
    и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50]. Моноциты/макрофаги. Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки.

47
Rollins B.J. Monocyte chemoattractant protein 1: a potential regulator of monocyte recruitment in inflammatory disease // Mol. Med. Today. – 1996. – Vol. 2. – P. 198-204.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4201
    Prefix
    Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR [32]. За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином
    Exact
    [47]
    Suffix
    . Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде [61]. Вышеупомянутые факторы далеко не исчерпывают списка хемокинов, участвующих в формировании постинфарктного воспаления.

48
Romson J.L., Hook B.G., Kunkel S.L., Abrams G.D., Schork M.A., Lucchesi B.R. Reduction of the extent of ischemic myocardial injury by neutrophil depletion in the dog // Circulation. – 1983. – Vol. 67. – P. 1016-1023.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12841
    Prefix
    Кроме того, нейтрофилы продуцируют медиаторы, усиливающие приток провоспалительных клеток в зону инфаркта. Экспериментально показано, что истощение пула нейтрофилов уменьшает размер инфаркта миокарда
    Exact
    [40, 48]
    Suffix
    . Эти данные указывают на значимость влияния нейтрофильной цитотоксичности на исход ИМ. Сами по себе нейтрофилы, по-видимому, не обладают регенеративной активностью. Тем не менее нельзя исключить их опосредованного участия в регенерации через усиление притока в зону инфаркта клеток, обладающих регенеративным потенциалом.

49
Schulte S., Sukhova G.K., Libby P. Genetically programmed biases in Th1 and Th2 immune responses modulate atherogenesis // Am. J. Pathol. – 2008. – Vol. 172. – P. 1500-1508.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16742
    Prefix
    Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса
    Exact
    [8, 36, 49]
    Suffix
    . Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells). Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках.

50
Sellak H., Franzini E., Hakim J., Pasquier C. Reactive oxygen species rapidly increase endothelial ICAM-1 ability to bind neutrophils without detectable upregulation // Blood 1994. – Vol. 83. – P. 2669-2677.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13952
    Prefix
    Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы
    Exact
    [50]
    Suffix
    . Моноциты/макрофаги. Приток моноцитов в поврежденный миокард сопровождается их дифференцировкой в макрофагальные клетки. Функциональная активность макрофагов, локализующихся в поврежденном миокарде, усиливается под действием эндогенных лигандов для Toll-подобных рецепторов 2 и 4 [19].

51
Sen C.K., Packer L. Antioxidant and redox regulation of gene transcription // FASEB J. – 1996. – Vol. 10. – P. 709-720.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13714
    Prefix
    При разрушении кардиомиоцитов происходит сбой в функционировании антиоксидантных систем, и продукция ROS в зоне инфаркта резко нарастает. В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов
    Exact
    [25, 28, 51]
    Suffix
    . Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента [52], индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50].

52
Shingu M., Nonaka S., Nishimukai H., Nobunaga M., Kitamura H., Tomo-Oka K. Activation of complement in normal serum by hydrogen peroxide and hydrogen peroxide-related oxygen radicals produced by activated neutrophils // Clin Exp Immunol. – 1992. – Vol. 90. – P. 72-78.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13777
    Prefix
    В свою очередь, ROS вызывают активацию транскипционного фактора NF-kB, которая ассоциируется с усилением продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов [25, 28, 51]. Кроме того, ROS усиливают активацию комплемента
    Exact
    [52]
    Suffix
    , индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию P-селектина [46] и активизируют способность эндотелиальных ICAM-1 (intercellular adhesion мolecule-1) связывать нейтрофилы [50]. Моноциты/макрофаги.

53
Song C., Shen Y., Yamen E., Hsu K., Yan W., Witting P., Geczy C., Freedman S. Serum amyloid A may potentiate prothrombotic and proinflammatory events in acute coronary syndromes // Atherosclerosis. – 2009. – Vol. 202. – P. 596-604.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11729
    Prefix
    Предполагается, что SAA способен оказывать стимулирующее влияние на макрофагальную продукцию провоспалительных цитокинов и, таким образом, поддерживать воспалительные процессы в сосудистой стенке
    Exact
    [53]
    Suffix
    . Прогностическую значимость также имеет определение сывороточного уровня неоптерина [24]. Неоптерин продуцируется макрофагальными клетками, активированными IFNγ [29]. В целом уровень продукции этого медиатора отражает уровень иммунных реакций, опосредуемых Т-хелперами 1 типа (Th1), в том числе и тех, которые участвуют в атеросклеротическом процессе.

54
Stemme S., Faber B., Holm J., Wiklund O., Witztum J.L., Hansson G.K. T lymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized low density lipoprotein // Proc Natl Acad Sci U S A. – 1995. – Vol. 92. – P. 3893-3897.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16532
    Prefix
    Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL)
    Exact
    [54]
    Suffix
    , а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65) [62]. Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса [8, 36, 49].

55
Sugano M., Tsuchida K., Hata T., Makino N. In vivo transfer of soluble TNF-alpha receptor 1 gene improves cardiac function and reduces infarct size after myocardial infarction in rats // Faseb. J. – 2004. – Vol. 18. – P. 911-913.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    Одним из таких цитокинов является фактор некроза опухоли-αβ (ТNFα, tumor necrosis factor-α). В эксперименте показано, что ТNFα способен усиливать апоптоз кардиомиоцитов [17] и тормозить восстановление сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [5, 21, 41, 55]
    Suffix
    . Однако другие экспериментальные исследования показали наличие у ТNFα кардиопротективного эффекта [33, 44]. Это противоречие возможно связано с плейотропностью действия этого цитокина. Следует также иметь в виду, что ТNFα сам является индуктором экспрессии провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул в клетках.

56
Suzuki K., Murtuza B., Smolenski R.T., Sammut I.A., Suzuki N., Kaneda Y., Yacoub M.H. Overexpression of interleukin-1 receptor antagonist provides cardioprotection against ischemia reperfusion injury associated with reduction in apoptosis // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. I308-I303.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5867
    Prefix
    Имеются работы, предполагающие, что IL-1 за счет своей провоспалительной активности усугубляет повреждение миокарда в постинфарктном периоде, тогда как IL-1ra, напротив, способен отменять этот эффект
    Exact
    [56]
    Suffix
    . Однако другие данные указывают на наличие у IL-1 кардиопротективных свойств [30]. Подобно ТNFα, IL-1 запускает каскад реакций, и его конечный эффект на поврежденный миокард может, повидимому, широко варьировать в зависимости от условий и временных параметров эксперимента [7].

57
Takami M., Terry V., Petruzzelli L. Signaling pathways involved in IL-8-dependent activation of adhesion through Mac-1 // J. Immunol. – 2002. – Vol. 168. – P. 4559-4566.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3802
    Prefix
    Он вырабатывается эндотелиальными клетками и играет одну из ключевых ролей в процессе привлечения нейтрофилов в зону инфаркта. IL-8 индуцирует в нейтрофилах респираторный взрыв и усиливает клеточную адгезию посредством стимуляции экспрессии интегрина ββ2
    Exact
    [57]
    Suffix
    . Способностью привлекать в зону инфаркта CD34+ клетки-предшественницы и примитивные стволовые клетки обладает стромальный фактор-1 (SDF-1, stromal-derived factor-1). Этот фактор является CXC хемокином, не содержащим триплет ELR [32].

58
Tolar J., Wang X., Braunlin E., McElmurry R.T., Nakamura Y., Bell S., Xia L., Zhang J., Hu Q., Panoskaltsis-Mortari A., Zhang J., Blazar B.R. The host immune response is essential for the beneficial effect of adult stem cells after myocardial ischemia // Exp. Hematol. – 2007. – Vol. 35. – P. 682-690.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18687
    Prefix
    Однако следует иметь в виду, что иммунная система также ответственна за происходящие в организме регенеративные процес сы [39]. В частности, экспериментально показано, что регенеративный эффект стволовых клеток на поврежденный миокард чрезвычайно зависим от функциональной активности иммунной системы
    Exact
    [58]
    Suffix
    . Иммунная система, по-видимому, является своеобразным дирижером миграционной, пролиферативной и дифференцировочной активности стволовых клеток. Очевидно, что высокая активность регенеративного иммунитета должна способствовать восстановлению эффективной сердечной деятельности после ИМ и препятствовать развитию атеросклероза.

59
Tupin E., Nicoletti A., Elhage R., Rudling M., Ljunggren H.G., Hansson G.K., Berne G.P. CD1ddependent activation of NKT cells aggravates atherosclerosis // J. Exp. Med. – 2004. – Vol. 199. – P. 417–422.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17130
    Prefix
    Они несут на своей поверхности рецепторы, которые распознают гликолипидные антигены в комплексе с молекулами СD1d, экспрессирующимися на антигенпрезентирующих клетках. В активированном состоянии эти клетки продуцируют IFNγ и другие провоспалительные цитокины
    Exact
    [59]
    Suffix
    . Субпопуляция Т-клеток, несущих γδ рецептор, относительно малочисленна. Они составляют 1-5% циркулирующих Т-клеток. Тем не менее эти клетки могут играть свою особую роль в поддержании воспалительных процессов, поскольку способны продуцировать IFNγ в ответ на распознавание ряда микробных молекул без участия антиген-презентирующих клеток [10].

60
Wollert K.C., Drexler H. The role of interleukin-6 in the failing heart // Heart Fail Rev. – 2001. – Vol. 6. – P. 95-103.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6667
    Prefix
    IL-6 – член большого семейства цитокинов (IL-11; LIFleukemia inhibitory factor; oncostatin-M; CT-1 – cardiotropin-1; CNTF-ciliary neurotrophic factor; neurotropin-1), мультипептидные рецепторы которых содержат общий трансмембранный гликопротеин (gp)130. Цитокины этого семейства защищают кардиомиоциты от апоптоза и способствуют развитию компенсаторной гипертрофии миокарда
    Exact
    [60]
    Suffix
    . В свою очередь, IL-10 считается антивоспалительным цитокином. Он продуцируется активированными CD4+Т-лимфоцитами и стимулированными моноцитами. IL-10 может способствовать регенерации поврежденного миокарда за счет супрессии патологических воспалительных реакций [19].

61
Xia Y., Frangogiannis N.G. MCP-1/CCL2 as a therapeutic target in myocardial infarction and ischemic cardiomyopathy // Inflamm Allergy Drug Targets. – 2007. – Vol. 6. – P. 101-107.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4363
    Prefix
    За привлечение в зону инфаркта моноцитов отвечает моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСP-1, monocyte chtmoattractant protein-1), который является СС хемокином [47]. Этот фактор регулирует функциональную активность макрофагальных клеток и может способствовать восстановлению сердечной деятельности в постинфарктном периоде
    Exact
    [61]
    Suffix
    . Вышеупомянутые факторы далеко не исчерпывают списка хемокинов, участвующих в формировании постинфарктного воспаления. В настоящее время эти хемокины находятся под пристальным изучением. Цитокины.

62
Xu Q., Kleindienst R., Waitz W., Dietrich H., Wick G. Increased expression of heat shock protein 65 coincides with a population of infiltrating T lymphocytes in atherosclerotic lesions of rabbits specifically responding to heat shock protein 65 //
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16602
    Prefix
    Большинство Т-лимфоцитов, локализующихся в атерогенной бляшке, представлены CD4+Т-клетками (Th1), продуцирующими IFNγ. Они экспрессируют αββ рецепторы, реактивные по отношению к окисленным липопротеинам низкой плотности (oxLDL) [54], а также к белку теплового шока 65 (hsp60, heat shock protein 65)
    Exact
    [62]
    Suffix
    . Ингибиция Th1-опосредуемых реакций в разных экспериментальных моделях, как правило, приводит к торможению атеросклеротического процесса [8, 36, 49]. Определенный вклад в развитие атеросклероза могут вносить натуральные киллерные Т-клетки (NKT, natural killer T-cells).