The 16 references with contexts in paper E. Aleksenko U., A. Govorin V., S. Tsvinger M., Е. Алексенко Ю., А. Говорин В., С. Цвингер М. (2014) “МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ // INFLAMMATORY MARKERS IN PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS AND ARTERIAL HYPERTENSION” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:5:p:429-432

1
Александров О.В., Золкина И.В., Алехина Р.М. Остеоартроз // Русский Медицинский Журнал. – 2009. – No 4. – С. 40-46. Таблица 2. ПоКазаТели циТоКинов и лТа в Крови больных осТеоарТрозом (медиана, 25-й – 75-й ПерценТили) Показатели Контроль1-я группа2-я группа n =16n =35n =24 ЛТА, %8 (8-12)
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3615
    Prefix
    Immunol., vol. 12, N 4-5, pp 429-432) Keywords: osteoarthrosis, endothelial disfunction, cytokines. Алексенко Е.Ю., Говорин А.В., Цвингер С.М.Медицинская Иммунология Хроническая боль повышает активность таламических центров головного мозга и секрецию катехоламинов
    Exact
    [1]
    Suffix
    . В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез [6]. Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией [12].

2
5* (19-26,5) 28*, # (23-34) IL-1β, пг/мл 14,7 (12,3-16,8) 19* (14,1-22,4) 23*, # (18,1-32,1) TNFα, пг/мл 8 (7,1-9,6) 10* (8,5-12) 12,8*, # (11,7-14,3) IL-6, пг/мл12,3 (11,3-13,9)15,6*(11,4-22,3)22,6* , # (18,2-32,2) IL-4, пг/мл2,8 (1,6-3,6) 4,3* (2,4-6,2) 4,3* (3-5,8) примечание. * – достоверность различий по сравнению с контрольной группой: (р < 0,05); # – достоверность различий по сравнению с группой 1 (р < 0,05). Алексенко Е.Ю., Говорин А.В., Цвингер С.М.Медицинская Иммунология 2. Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии // Иммунология. – 2006. – Т. 8, No 5-6. – С. 745-753.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=1404
    Prefix
    Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей [14]. В ряде исследований описано патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) при различных патологических состояниях
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    , однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ОА не проводилось. Длительный болевой синдром, хроническое воспаление и необходимость периодического курсового приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) создают патогенетические предпосылки для развития у таких больных артериальной гипертензии (АГ) [11].

  2. In-text reference with the coordinate start=8612
    Prefix
    IL-4 в патогенезе ОА осуществляет противовоспалительные эффекты путем угнетения продукции IL-1, снижения уровня NO и NO-синтазы в хондроцитах, уменьшения ферментативной деградации ткани [5]. В обеих исследуемых группах выявлено достоверное возрастание степени ЛТА, что свидетельствует об изменениях в клеточном иммунитете
    Exact
    [2]
    Suffix
    . При проведении корреляционного анализа установлена взаимосвязь концентрации провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα) и повышения адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами у больных ОА.

  3. In-text reference with the coordinate start=9479
    Prefix
    Известно, что под влиянием последнего стимулируется секреция IL-2, в присутствии которого розеткообразующая способность хелперно-индуцирующих клеток с интактными тромбоцитами увеличивается в 4 раза
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Это приводит к повышению адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами, что отражает усиление ЛТА. Таким образом, в исследовании выявлено повышение концентрации цитокинов в группе пациентов с ОА, что свидетельствует о наличии воспалительного компонента в патогенезе заболевания.

3
Горбунов В.В., Царенок С.Ю., Росин И.В. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и продукция цитокинов сыворотки крови при ревматической болезни сердца // Терапевтический архив. – 2008. – No 12. – С. 37-39.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1404
    Prefix
    Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей [14]. В ряде исследований описано патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) при различных патологических состояниях
    Exact
    [2, 3]
    Suffix
    , однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ОА не проводилось. Длительный болевой синдром, хроническое воспаление и необходимость периодического курсового приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) создают патогенетические предпосылки для развития у таких больных артериальной гипертензии (АГ) [11].

4
Клековкина Е.В., Немцов Б.Ф. Медиаторы иммунного воспаления в крови и синовиальной жидкости у больных остеоартрозом и ревматоидным артритом // Цитокины и воспаление. – 2006. – Т. 5, No 3. – С. 55-57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=874
    Prefix
    В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6 [7, 8]. Роль регуляторного цитокина, угнетающего продукцию IL-1 и снижающего ферментативную деградацию ткани, принадлежит IL-4
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Адгезивные процессы между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию клеток в зону повреждения. Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей [14].

5
Королев А., Цурко В. Роль цитокинов в развитии остеоартроза // Врач. – 2003. – No 6. – С. 58-60.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=6640
    Prefix
    Реализуя свои эффекты, цитокины (IL-1β, IL-6) усиливают синтез матриксных металлопротеиназ (ММП), активируют IL-1β – зависимую цепь внутриклеточных реакций. В результате чего инактивируется ключевой фермент, опосредующий синтез глюкозаминов и усиливается деструкция хряща
    Exact
    [5]
    Suffix
    . IL-1β обладает способностью модулировать уровень продукции нейромедиаторов и стимулировать симпатоТаблица 1. КлиничесКая хараКТерисТиКа больных осТеоарТрозом Показатели1-я группа2-я группа Количество больных3523 Возраст, лет38,3±7,242,5±2,2 Пол -женщины -мужчины 26 (74,3%) 9 (25,7%) 20 (87%) 3 (13%) Длительность ОА, лет4,5±3,46,2±4,6 Стадия ОА (по I.

  2. In-text reference with the coordinate start=8474
    Prefix
    При этом статистически достоверной разницы в концентрациях IL-4 между 1-й и 2-й группами не обнаружено. IL-4 в патогенезе ОА осуществляет противовоспалительные эффекты путем угнетения продукции IL-1, снижения уровня NO и NO-синтазы в хондроцитах, уменьшения ферментативной деградации ткани
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В обеих исследуемых группах выявлено достоверное возрастание степени ЛТА, что свидетельствует об изменениях в клеточном иммунитете [2]. При проведении корреляционного анализа установлена взаимосвязь концентрации провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα) и повышения адгезивного взаимодействия между лимфоцитами и тромбоцитами у больных ОА.

6
Мазуров В.И., Побегай О.В., Мартынов И.В. Сравнительная оценка влияния нимесулида и диклофенака на гемодинамические показатели у больных остеоартрозом в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. – 2009. – Т. 15, No 4. – С. 485-491.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3789
    Prefix
    Алексенко Е.Ю., Говорин А.В., Цвингер С.М.Медицинская Иммунология Хроническая боль повышает активность таламических центров головного мозга и секрецию катехоламинов [1]. В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез
    Exact
    [6]
    Suffix
    . Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией [12]. Целью настоящего исследования явилось изучение содержания цитокинов и активности ЛТА в крови больных ОА с АГ.

7
Насонов Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Терапевтический архив. – 2001. – No 8. – С. 68-69.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=745
    Prefix
    В пораженных суставах роль эффектора воспаления играют главным образом клетки синовиальной мембраны. Синовиоциты макрофагального типа секретируют протеазы и медиаторы воспаления. В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Роль регуляторного цитокина, угнетающего продукцию IL-1 и снижающего ферментативную деградацию ткани, принадлежит IL-4 [4]. Адгезивные процессы между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию клеток в зону повреждения.

8
Трунов А.Н., Славянская Т.А., Михайлова Т.В. Значения иммунобиохимических показателей в сыворотке крови и синовиальной жидкости при остеоартрозе // Аллергология и иммунология. – 2002. – Т. 3, No 3. – С. 434-436.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=745
    Prefix
    В пораженных суставах роль эффектора воспаления играют главным образом клетки синовиальной мембраны. Синовиоциты макрофагального типа секретируют протеазы и медиаторы воспаления. В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6
    Exact
    [7, 8]
    Suffix
    . Роль регуляторного цитокина, угнетающего продукцию IL-1 и снижающего ферментативную деградацию ткани, принадлежит IL-4 [4]. Адгезивные процессы между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию клеток в зону повреждения.

9
Фоломеева О.И., Эрдес С.Ф., Насонова В.А. Ревматологические заболевания у населения Российской Федерации в начале XXI века // Терапевтический архив. – 2007. – No 12. – С. 5-12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=467
    Prefix
    Проведенные в последние годы исследования патогенетических механизмов ОА позволяют рассматривать это заболевание как воспалительно-дегенеративный процесс с возникновением воспаления в клетках синовиальной оболочки, субхондральной кости и хрящевой ткани
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В пораженных суставах роль эффектора воспаления играют главным образом клетки синовиальной мембраны. Синовиоциты макрофагального типа секретируют протеазы и медиаторы воспаления. В качестве основных индукторов деструкции суставных тканей задействованы IL-1β, TNFα, IL-6 [7, 8].

10
Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов // Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, No 3. – С. 361-368.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7655
    Prefix
    Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Эти эффекты вызывают развитие изменений в структуре сосудистой стенки, что может играть патогенетическую роль в повышении АД. Способность провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNFα, IL-6) изменять функцию эндотелия сосудов, модулировать уровень продукции нейромедиаторов и стимулировать симпатоадреналовую систему, вероятно, частично обусловливает развитие АГ при ОА.

11
Шаврин А.П., Головской Б.В. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления // Цитокины и воспаление. – 2006. – Т. 5, No 4. – С. 10-12.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1746
    Prefix
    Длительный болевой синдром, хроническое воспаление и необходимость периодического курсового приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) создают патогенетические предпосылки для развития у таких больных артериальной гипертензии (АГ)
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Адрес для переписки: Алексеенко Елена Юрьевна, 672000, г. Чита, ул. Угданская, 59, кв. 53 Тел.: 8 (302-2) 260-234, 8-914-526-00-98. E-mail: e-alexe@mail.ru Медиаторы воспаления у больных остеоартрозоМ в сочетании с артериальной гипертензией Алексенко Е.

12
Crawford L.J., Oates J.S., Mccune W.I., Gupta. S., Kaplan. M.J. Thrombosis in patients with con-nective tissue disease treated with specific cyclooxygenase-2 inhibitors: a report of four cases // Arthritis Rheum. – 2000. – Vol. 3. – P. 1891-1896.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3947
    Prefix
    В свою очередь НПВП ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, увеличивают реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и, следовательно, снижают диурез [6]. Кроме того, при ОА даже без значительного воспалительного процесса наблюдается умеренная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся эндотелиоцитемией
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Целью настоящего исследования явилось изучение содержания цитокинов и активности ЛТА в крови больных ОА с АГ. Материалы и методы Обследовано 58 больных с выявленными клиническими и рентгенологическими признаками ОА.

13
Keulenaer G. W., Alexander R. W., Ushio-Fukai M., Ishizaka N., Griendling K. K. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phoxbased NADH oxidase in vascular smooth muscle // Biochem. J. – 1998. – Vol. 329, pt. 3. – P. 653-657.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7394
    Prefix
    стадия III стадия 10 (28,6%) 19 (54,3%) 6 (17,1%) 2 (8,7%) 16 (69,9%) 5 (21,7%) Показатели АД САД (мм. рт.ст.) ДАД (мм. рт.ст.) 120±8 75±5 145±10 95±12 2010, Т. 12, No 4-5Медиаторы воспаления и остеоартроз адреналовую систему. TNFα способствует повышению генерации свободных радикалов и, возможно, является причиной интенсификации процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота
    Exact
    [13, 15, 16]
    Suffix
    . Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами [10].

14
Hawrylowich C.M., Howells G.L., Feldman M. Platelet-derived interleukin-1 induces human endothelial adhesion molecule expression and cytokine production // J. Exp. Med. – 1991. – Vol. 174, N 4. – P. 785-790.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1247
    Prefix
    Лимфоцитарно-тромбоцитарные агрегаты принимают непосредственное участие в протекании местных иммунологических и гемостатических реакций, а также репаративных процессов, направленных на восстановление поврежденных тканей
    Exact
    [14]
    Suffix
    . В ряде исследований описано патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) при различных патологических состояниях [2, 3], однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ОА не проводилось.

15
Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C., Oral H., Young J.B., Mann D.L. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 27, N 5. – P. 1201-1206.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7394
    Prefix
    стадия III стадия 10 (28,6%) 19 (54,3%) 6 (17,1%) 2 (8,7%) 16 (69,9%) 5 (21,7%) Показатели АД САД (мм. рт.ст.) ДАД (мм. рт.ст.) 120±8 75±5 145±10 95±12 2010, Т. 12, No 4-5Медиаторы воспаления и остеоартроз адреналовую систему. TNFα способствует повышению генерации свободных радикалов и, возможно, является причиной интенсификации процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота
    Exact
    [13, 15, 16]
    Suffix
    . Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами [10].

16
Widlansky M. E., Price D. T., Gokce N., Eberhardt R. T., Duffy S. J., Holbrook M., Maxwell C., Palmisano J., Keaney J. F. Jr., Morrow J. D., Vita J. A. Shot-and long-term COX-2 inhibition reverses endothelial dysfunction in patients with
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7394
    Prefix
    стадия III стадия 10 (28,6%) 19 (54,3%) 6 (17,1%) 2 (8,7%) 16 (69,9%) 5 (21,7%) Показатели АД САД (мм. рт.ст.) ДАД (мм. рт.ст.) 120±8 75±5 145±10 95±12 2010, Т. 12, No 4-5Медиаторы воспаления и остеоартроз адреналовую систему. TNFα способствует повышению генерации свободных радикалов и, возможно, является причиной интенсификации процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота
    Exact
    [13, 15, 16]
    Suffix
    . Вследствие этого ослабляется эндотелийзависимая релаксация сосудов. Регулируя воспалительную реакцию, IL-1β, TNFα, IL-6 стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, привлекают в очаг воспаления клетки крови, усиливают синтез коллагена фибробластами [10].