The 22 references with contexts in paper N. Tsybikov N., Y. Pinelis I., M. Malezik S., L. Malezik P., Н. Цыбиков Н., Ю. Пинелис И., М. Малежик С., Л. Малежик П. (2014) “ВЫЯВЛЕНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ, АНТИТЕЛ ПРОТИВ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА И ЦИТОКИНА IL-8 В СЛЮНЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА // DETECTION OF IMMUNOGLOBULINS, ANTIBODIES TO HEAT-SHOCK PROTEINS AND IL-8 CYTOKINE IN SALIVA FROM THE PATIENTS WITH CHRONIC PERIODONTAL DISEASES” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:5:p:421-424

1
Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита // Пародонтология. – 2000. – No 3. – С. 3-8.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=475
    Prefix
    Патогенез данной патологии определяется многими факторами, включая патогенную микрофлору, наличие зубных отложений, особенности питания, травму пародонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы и др.
    Exact
    [1, 2, 7, 13]
    Suffix
    . В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [8, 11, 15].

2
Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. – 2001. – No 1. – С. 26-34.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=475
    Prefix
    Патогенез данной патологии определяется многими факторами, включая патогенную микрофлору, наличие зубных отложений, особенности питания, травму пародонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы и др.
    Exact
    [1, 2, 7, 13]
    Suffix
    . В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [8, 11, 15].

3
Лебедев К.А., Максимовский Ю.М., Митронин А.В., Понякина И.Д. Новое понимание патогенеза болезней пародонта в свете работ о роли образрапознающих рецепторов // Стоматология для всех. – 2006.– No 2. – С. 24-29.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1188
    Prefix
    Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10]. С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов
    Exact
    [3, 4, 5, 6]
    Suffix
    . Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, механическое или химическое воздействия и т.д.

4
Лебедев К.А., Максимовский Ю.М., Митронин А.В., Понякина И.Д. Образраспознающие рецепторы и их регуляторная роль в иммунных реакциях организма и контроле микробного биоценоза в ротовой полости // Стоматология для всех. 2007, No 1, С. 46-49.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=1026
    Prefix
    Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток
    Exact
    [4, 10]
    Suffix
    . С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов [3, 4, 5, 6]. Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, меха

  2. In-text reference with the coordinate start=1188
    Prefix
    Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10]. С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов
    Exact
    [3, 4, 5, 6]
    Suffix
    . Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, механическое или химическое воздействия и т.д.

  3. In-text reference with the coordinate start=3362
    Prefix
    Цыбиков Н.Н. и др.Медицинская Иммунология виях резистентность микрофлоры к различным факторам защиты определяется белками теплового шока (БТШ). PRR воспринимают микробы с этими новыми белками, как чужие, т.е. толерантность к ним снимается
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Тоll-рецепторы передают сигнал эпителиальной клетке, которая, являясь антигенпрезентирующей, выделяет хемокины и запускает иммунные реакции с активацией клеток врожденного и приобретенного иммунитета.

5
Лебедев К.А., Понякина И.Д. Новый этап развития иммунологии // Природа. – 2006. – No 4. – С. 3-10.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1188
    Prefix
    Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10]. С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов
    Exact
    [3, 4, 5, 6]
    Suffix
    . Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, механическое или химическое воздействия и т.д.

6
Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунофизиология эпителиальных клеток и образраспознающие рецепторы // Физиология человека. – 2006. – Т. 32, No 2. – С. 114-126.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1188
    Prefix
    Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10]. С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов
    Exact
    [3, 4, 5, 6]
    Suffix
    . Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, механическое или химическое воздействия и т.д.

7
Иванюшко Т.П., Тер-Асатуров Г.П., Буданова Е.В., Хорошилова Н.В. Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета у больных хроническим пародонтитом /и др. // Стоматология. – 2000. – No 3. – С. 26-27.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=475
    Prefix
    Патогенез данной патологии определяется многими факторами, включая патогенную микрофлору, наличие зубных отложений, особенности питания, травму пародонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы и др.
    Exact
    [1, 2, 7, 13]
    Suffix
    . В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [8, 11, 15].

8
Цепов Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. – 2000. – No 2.- С. 9-13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=744
    Prefix
    В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта
    Exact
    [8, 11, 15]
    Suffix
    . Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10].

9
Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Е.А. Факторы местной резистентности и иммунологической реактивности полости рта. Способы их клинико-лабораторной оценки. // Пародонтология. – 2005. – No 3 – C. 3-9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7015
    Prefix
    Известно, что лимфоциты в области воспаленного пародонта, секретируют цитокины, плазмоциты, которые активируют клетки адаптивного иммунитета, находящиеся в пародонте продуцируют различные АТ, но преимущественно ими является sIgA
    Exact
    [9, 22]
    Suffix
    . Наши исследования показали, что в полости рта таких больных отмечено существенное увеличение всех классов изучаемых иммуноглобулинов, но особенно это отразилось на концентрации IgА (табл. 3). Повышение уровня иммуноглобулинов в слюне является свидетельством высокой активности воспалительного процесса в полости рта.

10
Cohen N., Morisset J., Emilie D. Induction of tolerance by porphyromonas gingivalis on APC // J. Dent. Res. – 2004. – Vol. 83, No 5. – P. 429-433.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=1026
    Prefix
    Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток
    Exact
    [4, 10]
    Suffix
    . С этих позиций нам импонирует новый аспект этиопатогенеза болезней пародонта при участии PRR, изложенной в ряде обзорных работ К.А. Лебедева и соавторов [3, 4, 5, 6]. Согласно представленной концепции, воспаление в пародонте начинается со снятия толерантности к нормальной микрофлоре полости рта в результате воздействия на неё неблагоприятных факторов (длительное применение антибиотиков, меха

11
Flemmig F. Paradontologie. – Stuttgart-NewYork, 1993. – 284 p.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=744
    Prefix
    В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта
    Exact
    [8, 11, 15]
    Suffix
    . Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10].

12
Homayounfar A., Bergstrom J., Hammarstrom L. Activation of human B-lymphocytes by prevotella intermedia // Swed. Dent. J. – 1999. – Vol. 23 (1). – P. 11-5.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7651
    Prefix
    После проведенного курса терапии содержание sIgA и IgA в ротовой жидкости уменьшается, не достигая референтных значений. Концентрация IgM не меняется, а уровень IgG продолжает нарастать. Многие авторы связывают высокую продукцию иммуноглобулинов в слюне с гиперактивностью В-лимфоцитов в воспаленных тканях десны
    Exact
    [12]
    Suffix
    , не исключая и их поступление из кровотока. Мы отметили их существенное нарастание в крови в период обострения. После проведенного стандартного лечения в уровень IgM и IgA не изменился, а концентрация IgG снизилась (табл. 4).

13
Кinane D.F. Etiology and pathogenesis of periodontal disease // Ann. R. Australas. Coll. Dent. Surg. – 2000. – Оct., N 15. – P. 42-50.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=475
    Prefix
    Патогенез данной патологии определяется многими факторами, включая патогенную микрофлору, наличие зубных отложений, особенности питания, травму пародонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы и др.
    Exact
    [1, 2, 7, 13]
    Suffix
    . В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [8, 11, 15].

14
Khapli S.M., Mangashetti L.S., Yogesha S.D., Il-3 acts directly on osteoclast precursors and irreversibly inhibits receptor activator of NFB ligand – induced osteoclast differentiation by diverting the cells to macrophage lineage // J. Immund. – 2003. – Vol. 171, N 1. – P. 142-151.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3885
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия [18, 19] и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки
    Exact
    [14, 17]
    Suffix
    . Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.

15
Kinane D.F, Lappin D.F. Clinical, pathological and immunological aspects of periodontal disease // Acta Odontol. Scand. – 2001 – Jun N 59 (3) – P. 154-
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=744
    Prefix
    В настоящее время сформировалась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а воспалительные заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта
    Exact
    [8, 11, 15]
    Suffix
    . Основное депо патогенной микрофлоры находится в зубной бляшке, примыкающей к эпителию. К ним вырабатывается местная или органная толерантность (МТ). Механизм ее возникновения неизвестен, хотя ведущую роль отводят патернраспознающим рецепторам (PRR) эпителиальных клеток [4, 10].

16
16. Lee J.Y., Yi N.N., Kim U.S. Porphyromonas gingivalis heat shock protein vaccine reduces the alveolar bone loss induced by multiple periodontopathogenic bacteria // Periodontal. Res. – 2006. – Vol. 41, N 1. – P. 10-14.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10024
    Prefix
    Появившиеся АТ к БТШ нейтрализуют их и ограничивают раздражение Тoll-рецепторов иммунокомпетентных клеток. Это естественная защитная реакция, и она исследуется в экспериментальных моделях лечения пародонтита введением вакцины из БТШ или антисыворотки к ним
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Таким образом, проведенные исследования являются подтверждением патогенетической роли иммунного ответа и БТШ в развитии заболеваний пародонта и хронизации этого процесса. В настоящее время для лечения болезней пародонта применяют иммуномодуляторы, которые ограничивают гиперактивность иммунокомпетентных клеток, чрезмерную выработку Ig, провоспалительных цитокинов и образование иммунных компл

17
Li H., Cuartas E., Cui W. Il-1 receptor – associated kinase m. is a central regulator of osteoclast differentiation and activation //JEM. – 2005. – Vol. 201, N 7. – P. 1169-1177.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3885
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия [18, 19] и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки
    Exact
    [14, 17]
    Suffix
    . Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.

18
Putnins E.E ., Sanaie A., Wu Q., Firth J.D. Induction of keratinocyte growth factor1 expression by lipopolysaccharide is regulated by CD-14 and Toll-like receptors 2 and 4 infection and immunity // Infection and immunity –2002. – Vol. 70, N 12. – P. 6541-6548.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3807
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки [14, 17]. Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.

19
Sanale A.R., Firth J.D., Vitto V.J. Keratinocyte growth factor (KYF) - 1 and 2 protein and gene expression in human gingival fibroblasts // J. Periodontal Res. – 2002. – Vol. 37, N 1. – P. 66-74.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3807
    Prefix
    В результате этого формируется очаг воспаления, который при своевременной терапии может быть ликвидирован, но чаще причина активации Т и В-лимфоцитов остается. Одновременно выделяются ростовые факторы, вызывающие пролиферацию эпителия
    Exact
    [18, 19]
    Suffix
    и образование остеокластов, разрушающих межальвеолярные перегородки [14, 17]. Воспалительный процесс переходит в хроническое состояние с явлениями деструкции. Такое представление о патогенезе болезней пародонта нам кажется перспективным и мы провели собственные исследования в этом направлении.

20
WNO: Epidemiology, etiology and prevention of periodontal disease // Technical. Repot. Series. Geneva. – 1978. – N 62. – P. 60.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4823
    Prefix
    При оценке стоматологического статуса определяли уровень гигиены полости рта по упрощенному индексу Greene–Vermillion, состояние зубов по индексу КПУ, тканей пародонта – по индексу РМА по С. Parma
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В крови и слюне определяли концентрацию IgА, М, G, sIgA («Вектор-бест», Новосибирск), а также уровень антител к БТШ-70 иммуноферментным методом («Sigma», США). В слюне дополнительно исследовали содержание IL-8 ИФА («Вектор-бест», Новосибирск).

21
Yasuyuki A., Takayoshi J. and Tomohiko O. Oral Treponemes and their outer membrane extracts activate human gingival epithelial cells through tolllike receptor 2 // Infection and Immunity. – 2003. – Vol. 71, N 2. – P. 717-725.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6176
    Prefix
    БТШ, действуя на Тoll-рецепторы эпителиальных клеток, вызывают выброс хемокинов, привлекающих в данный регион клетки естественного иммунитета (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, тучные клетки)
    Exact
    [21]
    Suffix
    . Для доказательства роли хемокинов в развитии болезней пародонта, нами проведена серия исследований, связанная с определением концентрации IL-8 при хроническом процессе (табл. 2). Полученные данные показали, что у больных с хроническим пародонтитом концентрация IL-8 в слюне увеличивается в 9 раз (225,68±15,3 кг/мл) по сравнению со здоровыми (20,74±2,8 кг/мл).

22
Yen-Tung A. Role of acquired immunity and periodontal disease progression // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. – 2003. – Vol. 14, N 4. – P. 237-252. поступила в редакцию 22.04.2008 отправление на доработку 10.05.2008
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=7015
    Prefix
    Известно, что лимфоциты в области воспаленного пародонта, секретируют цитокины, плазмоциты, которые активируют клетки адаптивного иммунитета, находящиеся в пародонте продуцируют различные АТ, но преимущественно ими является sIgA
    Exact
    [9, 22]
    Suffix
    . Наши исследования показали, что в полости рта таких больных отмечено существенное увеличение всех классов изучаемых иммуноглобулинов, но особенно это отразилось на концентрации IgА (табл. 3). Повышение уровня иммуноглобулинов в слюне является свидетельством высокой активности воспалительного процесса в полости рта.