The 17 references with contexts in paper E. Nikulina L., I. Naslednikova O., O. Urazova I., O. Voronkova V., V. Novitsky V., E. Nekrasov V., O. Filiniuk V., E. Churina G., K. Mikheyeva O., R. Hasanova R., V. Serebryakova A., N. Sukhalentseva A., Е. Никулина Л., И. Наследникова О., О. Уразова И., О. Воронкова В., В. Новицкий В., Е. Некрасов В., О. Филинюк В., Е. Чурина Г., К. Михеева О., Р. Хасанова Р., В. Серебрякова А., Н. Сухаленцева А. (2014) “АЛЛЕЛЬНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА IFNγ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ // ALLELIC POLYMORPHISM OF IFNγ GENE IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:3:p:259-264

1
Воронкова О.В., Уразова О.И., Новицкий В.В., Стрелис А.К. Иммунопатология туберкулеза легких. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. – 194 с.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3184
    Prefix
    IFNγ играет ведущую роль в генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы посредством экспрессии адгезивных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Известно, что уровень IFNγ в плазме крови Адрес для переписки: Наследникова Ирина Олеговна 634057, г. Томск, ул. К. Ильмера, 8-96. Тел.: (3822) 62-14-02. Е-mail: ira_naslednikova@mail.ru больных в активную фазу заболевания значительно повышен по сравнению с показателями у здоровых лиц.

  2. In-text reference with the coordinate start=12744
    Prefix
    Следует заметить, что увеличение концентрации IFNγ, вероятнее всего, могли поддерживаться за счет секреторных способностей NK-клеток, количество которых в крови у больных туберкулезом легких возрастает. В условиях дефицита Т-лимфоцитов NK-клетки, активность которых под влиянием IFNα или IL-12 повышается в десятки раз, могут компенсировать некоторые их функции, например продукцию IFNγ
    Exact
    [1]
    Suffix
    . С другой стороны, наличие повышенного уровня IFNγ может указывать на то, что он определяет интерфероногенную активность самого возбудителя [9]. В промоторной зоне гена IFNγ известен полиморфизм +874A/T, который относится к заменам SNP (single-nucleotide polymorphism) и характеризуется сменой аденинового нуклеотида на тиминовый.

2
Гунтупова Л.Д., Борисов С.Е., Купавцева Е.А. Цитокиновый профиль при гранулематозных болезнях легких // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2006. – No 6. – С. 10-13.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2790
    Prefix
    Исследование цитокинового профиля имеет большое значение для оценки состояния иммунной системы при заболеваниях различного генеза, в том числе и туберкулезе. В настоящее время в лечебной практике применяется исследование содержания цитокинов в зависимости от клинических и морфологических проявлений активности гранулематозного воспаления
    Exact
    [2, 5]
    Suffix
    . Важнейшим провоспалительным цитокином является интерферон-гамма (IFNγ), который продуцируется активированными Т-лимфоцитами и естественными киллерами (NK). IFNγ играет ведущую роль в генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы посредством экспрессии адгезивных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления [1].

3
Еремеев В.В., Майоров К.Б. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2002. – No 3. – С. 54-57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10148
    Prefix
    Благоприятный исход туберкулезной инфекции, с одной стороны, определяется патогенностью штамма возбудителя, с другой – адекватным противоинфекционным ответом со стороны системы иммунитета. Ключевым моментом, определяющим исход данной патологии, является баланс продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками
    Exact
    [3]
    Suffix
    . При туберкулезе легких развивается вторичная иммунологическая недостаточность, которая в большей степени затрагивает клеточное звено иммунной системы. В первую очередь проникшие в организм Mycobacterium tuberculosis поражают макрофагальное звено иммунитета, т.к. способны к паразитированию внутри фагоцитов, снижая их функциональную активность.

4
Ерохин В.В., Земскова З.С. Современные представления о туберкулезном воспалении // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2003. – No 3. – С. 11-21.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4343
    Prefix
    Тот факт, что не у каждого человека, в организм которого попадают Mycobacterium tuberculosis, развивается заболевание, определяет существование в человеческой популяции групп риска. Одним из возможных факторов риска развития туберкулеза является генетическая предрасположенность
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Современные методы исследования позволяют находить иммуногенетические маркеры, а также выявлять ассоциации между структурой определенных кластеров генов и заболеваниями. Большое внимание уделяется изучению роли полиморфизмов гена IFNγ в развитии заболеваний.

5
Кноринг Б.Е., Елькин А.В., Смирнов М.Н. Иммунокоррекция Ронколейкином при туберкулезе легких // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 1999. – No 5. – С. 26-36.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2790
    Prefix
    Исследование цитокинового профиля имеет большое значение для оценки состояния иммунной системы при заболеваниях различного генеза, в том числе и туберкулезе. В настоящее время в лечебной практике применяется исследование содержания цитокинов в зависимости от клинических и морфологических проявлений активности гранулематозного воспаления
    Exact
    [2, 5]
    Suffix
    . Важнейшим провоспалительным цитокином является интерферон-гамма (IFNγ), который продуцируется активированными Т-лимфоцитами и естественными киллерами (NK). IFNγ играет ведущую роль в генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы посредством экспрессии адгезивных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления [1].

7
Онищенко Г.Г. Эпидемическая ситуация в Российской Федерации и меры по ее стабилизации // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2003. – No 1. – С. 4-9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=2309
    Prefix
    Введение Туберкулез признан одной из самых серьезных медико-социальных проблем. Согласно последним статистическим данным, ежегодно количество больных туберкулезом увеличивается на 8-10 млн, около 3 млн из них умирают, причем 300 тыс. – дети
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Туберкулезная инфекция протекает достаточно длительное время и постепенно приводит к истощению пула участников иммунного ответа. Исследование цитокинового профиля имеет большое значение для оценки состояния иммунной системы при заболеваниях различного генеза, в том числе и туберкулезе.

8
Рыдловская А.В., Симбирцев А.С. Функциональный полиморфизм TNFα и патология // Цитокины и воспаление. – 2005. – Т. 4, No 3. – С. 4-9.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4782
    Prefix
    Большое внимание уделяется изучению роли полиморфизмов гена IFNγ в развитии заболеваний. По данным литературы, полиморфизм +874A/T гена IFNγ связан с восприимчивостью к атипичной пневмонии, с тяжелым острым респираторным синдромом, туберкулезом и гепатитом В
    Exact
    [8, 10, 18]
    Suffix
    . Также данный полиморфизм является маркером проявления артрита при системной красной волчанке [19]. Таким образом, изучение роли характера распределения аллельного варианта промоторного региона +874A/T гена IFNγ, а также степени его ассоциированности с уровнем продукции соответствующего белкового продукта в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции представляется весьма актуальным.

9
Салина Т.Ю., Морозова Т.И. Продукция ИФН-γ мононуклеарными клетками крови больных при разных типах течения туберкулезного процесса // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2004. – No 10. – С. 19-21.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4057
    Prefix
    исследованиями было показано, что недостаточная продукция IFNγ ведет к неспособности организма ограничивать рост и размножение внутриклеточных микобактерий, и заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями и имеет неблагоприятный исход. В то же время более высокий уровень спонтанной и индуцированной продукции IFNγ предопределяет и более благоприятный исход туберкулезного процесса
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Тот факт, что не у каждого человека, в организм которого попадают Mycobacterium tuberculosis, развивается заболевание, определяет существование в человеческой популяции групп риска. Одним из возможных факторов риска развития туберкулеза является генетическая предрасположенность [4].

  2. In-text reference with the coordinate start=12890
    Prefix
    В условиях дефицита Т-лимфоцитов NK-клетки, активность которых под влиянием IFNα или IL-12 повышается в десятки раз, могут компенсировать некоторые их функции, например продукцию IFNγ [1]. С другой стороны, наличие повышенного уровня IFNγ может указывать на то, что он определяет интерфероногенную активность самого возбудителя
    Exact
    [9]
    Suffix
    . В промоторной зоне гена IFNγ известен полиморфизм +874A/T, который относится к заменам SNP (single-nucleotide polymorphism) и характеризуется сменой аденинового нуклеотида на тиминовый. В ходе иммуногенетического исследования было выявлено, что среди больных Таблица 1.

10
Симбирцев А.С., Громова А.Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления // Цитокины и воспаление. – 2005. – Т. 4, No 1. – С. 3-10.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4782
    Prefix
    Большое внимание уделяется изучению роли полиморфизмов гена IFNγ в развитии заболеваний. По данным литературы, полиморфизм +874A/T гена IFNγ связан с восприимчивостью к атипичной пневмонии, с тяжелым острым респираторным синдромом, туберкулезом и гепатитом В
    Exact
    [8, 10, 18]
    Suffix
    . Также данный полиморфизм является маркером проявления артрита при системной красной волчанке [19]. Таким образом, изучение роли характера распределения аллельного варианта промоторного региона +874A/T гена IFNγ, а также степени его ассоциированности с уровнем продукции соответствующего белкового продукта в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции представляется весьма актуальным.

11
Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. – М.: ВИНИТИ РАН, 2001. – 223 с.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11708
    Prefix
    Невозможность элиминации Mycobacterium tuberculosis из организма может быть связана с неадекватным уровнем реагирования клеточного звена иммунитета, т.е. преимущественной реализации иммунного ответа по гуморальному типу
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Как показали проведенные нами исследования, у больных туберкулезом легких обнаруживается повышение спонтанной продукции IFNγ мононуклеарами периферической крови относительно соответствующих показателей у здоровых индивидов (табл. 1).

12
Шкарин А.В., Белоусов С.С., Аникина О.А. Уровень цитокинов в плазме крови у больных активным инфильтративным туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – 2008. – No 8. – С. 34-38.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3625
    Prefix
    Е-mail: ira_naslednikova@mail.ru больных в активную фазу заболевания значительно повышен по сравнению с показателями у здоровых лиц. Большинство авторов склонно считать это показателем активности специфического процесса при туберкулезе
    Exact
    [12]
    Suffix
    . Многочисленными экспериментальными исследованиями было показано, что недостаточная продукция IFNγ ведет к неспособности организма ограничивать рост и размножение внутриклеточных микобактерий, и заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями и имеет неблагоприятный исход.

13
Maher D., Raviglione M. Global epidemiology of tuberculosis //Clin. Chest .Med. – 2005. – Vol. 26. – Р. 167-169.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=10751
    Prefix
    Невозможность элиминации антигена макрофагами приводит к привлечению в очаг воспаления большого количества иммунокомпетентных клеток, а так как патоген занимает внутриклеточное положение, то в ответ на него активируется Th1-звено иммунной системы
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Логично предположить, что в случае проникновения в макроорганизм инфекционного агента, склонного к внутриклеточному паразитированию, поляризация иммунного ответа в направлении активации гуморального звена будет неблагоприятной.

14
Mitchell S.A., Grove J., Scurland A. Association of the tumour necrosis factor-α – 308 but not the interleukin 10 – 627 promoter polymorphism with genetic susceptibility to primary sclerosing cholangitis // J. Gut. – 2001. – Vol. 49. – P. 288-294.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12346
    Prefix
    С одной стороны, данный факт можно рассматривать как универсальную реакцию иммунной системы на подавление размножения Mycobacterium tuberculosis. Роль IFNγ в противотуберкулезном иммунном ответе обусловлена его активирующим влиянием на фагоцитарную активность макрофагов, прямую цитотоксичность Т-лимфоцитов
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Следует заметить, что увеличение концентрации IFNγ, вероятнее всего, могли поддерживаться за счет секреторных способностей NK-клеток, количество которых в крови у больных туберкулезом легких возрастает.

16
Ryan A.W., Mapp J., Myna S. Levels of interpopulation differentiation among different functional classes of immunologically important genes // Genes Immun. – 2006. – Vol. 7. – Р. 179.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11163
    Prefix
    предположить, что в случае проникновения в макроорганизм инфекционного агента, склонного к внутриклеточному паразитированию, поляризация иммунного ответа в направлении активации гуморального звена будет неблагоприятной. Известно, что гуморальный и клеточный иммунный ответ – два альтернативных пути, баланс которых главным образом определяется взаимоотношением CD4+ T-лимфоцитов I и II типов
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Th1-лимфоциты, секретируя IFNγ, фактор некроза опухолей TNFα и интерлейкин IL-2, играют защитную роль при туберкулезной инфекции, тогда как производство Th2-лимфоцитами IL-4, IL-6, IL-10 и трансформирующего фактора роста TGF-β способствует прогрессированию патологического процесса и его клинической манифестации.

17
Pedroza-Gonzalez A., Garcia-Romo G.S., Aguilar-Leon D. In situ analysis of lung antigenpresenting cells during murine pulmonary infection with virulent Mycobacterium tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. – 2004. – Vol.85. – P.135-145.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16674
    Prefix
    Это в конечном итоге позволяет транскрипционным факторам приобретать большее или меньшее сродство с регуляторными участкам и в дальнейшем напрямую связано с уровнем транскрипции закодированного цитокина
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Проведенное нами исследование показало, что максимальный уровень продукции IFNγ ассоциирован с гомозиготным по аллелю А генотипом полиморфизма +874A/T гена IFNγ. У носителей гомозиготного генотипа ТТ был обнаружен наиболее низкий уровень продукции IFNγ (табл. 3).

18
Pereira C.B., Palaci M., Leite O.H. Interferonγ-Receptor deficiency in an infant with fatal bacille Calmette-Guerin infection // Microb. Infect. – 2004. – Vol. 6. – P. 25-33.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4782
    Prefix
    Большое внимание уделяется изучению роли полиморфизмов гена IFNγ в развитии заболеваний. По данным литературы, полиморфизм +874A/T гена IFNγ связан с восприимчивостью к атипичной пневмонии, с тяжелым острым респираторным синдромом, туберкулезом и гепатитом В
    Exact
    [8, 10, 18]
    Suffix
    . Также данный полиморфизм является маркером проявления артрита при системной красной волчанке [19]. Таким образом, изучение роли характера распределения аллельного варианта промоторного региона +874A/T гена IFNγ, а также степени его ассоциированности с уровнем продукции соответствующего белкового продукта в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции представляется весьма актуальным.

19
Quesniaux V., Fremond C., Jacobs M. Tolllike receptor pathways in the immune responses to mycobacteria // Microbes Infect. – 2004. – Vol. 6. – P. 946-959. поступила в редакцию – 14.08.2009
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4889
    Prefix
    По данным литературы, полиморфизм +874A/T гена IFNγ связан с восприимчивостью к атипичной пневмонии, с тяжелым острым респираторным синдромом, туберкулезом и гепатитом В [8, 10, 18]. Также данный полиморфизм является маркером проявления артрита при системной красной волчанке
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Таким образом, изучение роли характера распределения аллельного варианта промоторного региона +874A/T гена IFNγ, а также степени его ассоциированности с уровнем продукции соответствующего белкового продукта в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции представляется весьма актуальным.