The 35 references with contexts in paper S. Kozlova N., A. Golubev V., U. Krylova S., K. Syssoev A., E. Shlyakhto V., N. Neznanov G., Areg Totolian A., С. Козлова Н., А. Голубев В., Ю. Крылова C., К. Сысоев А., Е. Шляхто В., Н. Незнанов Г., Арег Тотолян А. (2014) “ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ НА КОМОРБИДНОСТЬ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОГО СПЕКТРА // IMPACT OF CYTOKINES UPON COMORBID STATES OF CORONARY ARTERY DISEASE AND AFFECTIVE DISORDERS ASSOCIATED WITH DEPRESSION AND ANXIETY” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:3:p:235-240

1
Андросова Л.В., Кушнер С.Г., Абрамова Л.И., Олейчик И.В., Егорова М.Ю. Уровень интерлейкинов при эндогенных депрессиях // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2001. – Т. 101. – С. 45-48
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9359
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания [15, 16, 24, 26]. Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями
    Exact
    [1, 12, 31]
    Suffix
    . Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30]. В ряде работ сообщалось, что повышение уровней TNFα и IL-1β коррелирует со значимым риском депрессии Таблица 1.

2
Anisman H., Ravindran A.V., Griffiths J., Merali Z. Interleukin-1 beta production in dysthymia before and after pharmacoterapy // Biol. Psychiatr. – 1999. – Vol. 46. – P. 1649-1655.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=403
    Prefix
    статьи Медицинская иммунология 2010, Т. 12, No 3, стр. 235-240 © 2010, СПб РО РААКИ Введение Иммунное воспаление является одним из важных возможных аспектов ассоциации ишемической болезни сердца (ИБС) и аффективных расстройств тревожно-депрессивного спектра. Коморбидность ИБС и нарушений настроения встречается в последние годы все чаще и повышает летальность таких пациентов в 2-4 раза
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . Яркой иллюстрацией этого феномена стало развитие так называемой «цитокиновой» гипотезы депрессии [14, 32], в основе которой лежит предположение о влиянии провоспалительных Адрес для переписки: Козлова Светлана Николаевна Санкт-Петербург, ул.

3
Barefoot J.C., Helms M.J., Mark D.V. Depression and long-term mortality risk in patients with coronary artery diseas // Am. J. Cardiol. – 1996. – Vol. 78. – P.613-617.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11705
    Prefix
    Smith R.S. первым отметил, что введение IL-1 вызывает не только изменение поведения, характерное для депрессии, но и активацию гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой оси [30]. Еще в 1986 г. Besedovsky H.O. сообщал о потенциальной активации этой оси IL-1β
    Exact
    [3]
    Suffix
    . В результате иммунной стимуляции активируются кортикотропин-релизинг-факторсодержащие нейроны паравентирулярных ядер гипоталамуса с последующей секрецией АКТГ [29]. TNFα и IL-6 также способны активировать ось, но в меньшей степени [29].

4
Besedovsky H.O., delRay A., Sorkin A. Immunoregulatory feedback between interleukin-1 and glucocorticoid hormones // Science. – 1986. – Vol. 233. – P. 652-654.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11308
    Prefix
    Также есть данные, свидетельствующие о том, что центральная экспрессия TNFα и IL-1β играет определенную роль в регуляции синаптической пластичности, влияя на балланс между физиологическим и патологическим уровнем этих цитокинов [27]. В ряде клинических и экспериментальных исследований было показано, что стресс и депрессия ассоциируются с увеличением концентрации TNFα и IL-1β
    Exact
    [4]
    Suffix
    , что ведет к ухудшению синаптической пластичности и когнитивных процессов, а также способствует прогрессированию депрессивных нарушений. Smith R.S. первым отметил, что введение IL-1 вызывает не только изменение поведения, характерное для депрессии, но и активацию гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой оси [30].

5
Connor T.J., Leonard B.E. // Depression, stress and immunological activation: the role of cytokines in depressive disorders. Life Sciences. – 1998. – Vol. 62. – P. 583-606.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12833
    Prefix
    Вирусные инфекции способствуют тому, что интерлейкин-2, интерфероны γ и α индуцируют активацию фермента – индоламина 2,3-диоксигеназы, который разрушает триптофан. Низкий уровень триптофана ассоциируется с депрессией, так как это может ограничивать синтез серотонина
    Exact
    [5]
    Suffix
    . Работ о роли цитокинов в развитии тревожных расстройств практически нет. В исследованиях с участием приматов было показано, что интерферон-α повышает уровень адренокортикотропного гормона и IL-6 в ассоциации с развитием тревожных симптомов [8].

6
Coppen A., Wood K. Triptophan and depressive illness // Psychol. Med.. – 1978. – Vol. 8. – P. 49-57.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=403
    Prefix
    статьи Медицинская иммунология 2010, Т. 12, No 3, стр. 235-240 © 2010, СПб РО РААКИ Введение Иммунное воспаление является одним из важных возможных аспектов ассоциации ишемической болезни сердца (ИБС) и аффективных расстройств тревожно-депрессивного спектра. Коморбидность ИБС и нарушений настроения встречается в последние годы все чаще и повышает летальность таких пациентов в 2-4 раза
    Exact
    [2, 6]
    Suffix
    . Яркой иллюстрацией этого феномена стало развитие так называемой «цитокиновой» гипотезы депрессии [14, 32], в основе которой лежит предположение о влиянии провоспалительных Адрес для переписки: Козлова Светлана Николаевна Санкт-Петербург, ул.

7
Coryell W., Noyes R., House J.D. Mortality among outpatients with anxiety disorders // Am. J. Psychiatr. – 1986. – Vol. 14, N 3. – P. 508-510.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8461
    Prefix
    Известно, что депрессия превалирует у лиц, страдающих заболеваниями, ассоциированными с иммунной активацией и, возможно, в этом причина корреляции с депрессией. Так, депрессия обнаруживалась при таких аутоиммунных заболеваниях, как ревматоидный артрит
    Exact
    [7]
    Suffix
    , различных аллергических заболеваниях [18], рассеянном склерозе [20]. В то же время депрессивные расстройства встречаются и при заболеваниях, характеризующихся угнетением иммунной функции, таких, например, как онкологические и инфекционные болезни.

8
Dicknes C., McGowan L., Clark-Carter D. Depression in rheumatoid arthritis, a systematic review of the literature with meta-analysis // Psychosom. Med. – 2002. – Vol. 64. – P. 52-60.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13081
    Prefix
    Работ о роли цитокинов в развитии тревожных расстройств практически нет. В исследованиях с участием приматов было показано, что интерферон-α повышает уровень адренокортикотропного гормона и IL-6 в ассоциации с развитием тревожных симптомов
    Exact
    [8]
    Suffix
    . У крыс длительная терапия TNFα вызывала повышение перифрических TNFα и IL-1β в сочетании с повышенной тревожностью в поведении [22]. Quarantini L.C. сообщил о развитии панической атаки у больных хроническим гепатитом С после лечения интерфероном-α [25].

9
Felger J.C., Alagbe O., Hu F., Mook D., Freeman A.A., Sanchez M.M., Kalin N.H., Ratti E., Nemeroff C.B., Miller A.H. Effects of interferonalpha on rhesus monkeys: a nonhuman primate model of cytokine-induced depression // Biol. Psychiatr. – 2007. – Vol. 62. – P. 1324-1333.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4467
    Prefix
    Все больные тестировались с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии [34]. На основании этих результатов ряду больных проводилось психопатологическое обследование с использованием шкал тревоги
    Exact
    [9]
    Suffix
    и депрессии Гамильтона [10]. В исследование не включались больные с нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью II-IV функционального класса (NYHA), с гипертонической болезнью злокачественного течения, гемодинамически значимыми пороками сердца, сахарным диабетом, системными и онкологическими заболеваниями, любыми хроническими заболеваниями, находящимися в стадии обострения, нарушен

10
Hamilton M. Hamilton anxiety scale // In: Gue W. ed. ECDEU Assessment manual for psycholopharmacology: Rev. Ed. Washington DC: US Department of Health, Education and Welfare. – 1976. – P. 193-198.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4494
    Prefix
    Все больные тестировались с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии [34]. На основании этих результатов ряду больных проводилось психопатологическое обследование с использованием шкал тревоги [9] и депрессии Гамильтона
    Exact
    [10]
    Suffix
    . В исследование не включались больные с нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью II-IV функционального класса (NYHA), с гипертонической болезнью злокачественного течения, гемодинамически значимыми пороками сердца, сахарным диабетом, системными и онкологическими заболеваниями, любыми хроническими заболеваниями, находящимися в стадии обострения, нарушением мозгового кровообращени

11
Hamilton M. A rating for depression // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. – 1960. – Vol. 23. – P. 56-61.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16291
    Prefix
    При этом низкие концентрации серотонина плазмы могут повышать регуляцию рецепторов тромбоцитов и увеличивать за счет этого тромбоцитарную реактивность и агрегационный ответ [28]. Также в условиях стресса цитокины способны негативно влиять на концентрации атерогенных липопротеидов
    Exact
    [11]
    Suffix
    . Эти комбинированные эффекты стрессорных факторов и гиперпродукции цитокинов на эндотелий сосудов, тромбоциты и липопротеиды могут вести к развитию атеросклероза и ИБС. Таким образом, при сравнении маркеров воспаления – цитокинов у больных ИБС в зависимости от наличия или отсутствия аффективных нарушений тревожно-депрессивного спектра были получены результаты, ассоциирующиеся с повышением I

12
Hardardottir I., Grunfeld C., Feingold K.R. Effects of endotoxin and cytokines on lipid metabolism // Curr. Opin. Lipidol. – 1994. – Vol. 5 – P. 207-215.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9359
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания [15, 16, 24, 26]. Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями
    Exact
    [1, 12, 31]
    Suffix
    . Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30]. В ряде работ сообщалось, что повышение уровней TNFα и IL-1β коррелирует со значимым риском депрессии Таблица 1.

13
Kim J.J., Diamond D.M. The stressed hippocampus, synaptic plasticity and lost memories // Nature Reviews Neurocs. – 2002. – Vol. 3. – P. 453-462.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15507
    Prefix
    В условиях повышенного уровня цитокинов и глюкокортикоидов, которые также повышаются в условиях стресса, нарушается метаболизм триптофана, что ведет к образованию квинолиниковой кислоты, оказывающей нейротоксический эффект на синаптические щели
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Дополнительно продукция серотонина еще более снижается с потерей триптофана, с последующим развитием депрессивных нарушений [23]. В то же время известно, какую роль играют стрессовые факторы в развитии эндотелиальной дисфункции и атеросклероза.

14
Konsman J.P., Parnet P., Dantzer R. Cytokineinduced sickness behaviour: mechanisms and implications // Trends. Neurosci. – 2002. – Vol. 25. – P. 154-159.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=509
    Prefix
    Коморбидность ИБС и нарушений настроения встречается в последние годы все чаще и повышает летальность таких пациентов в 2-4 раза [2, 6]. Яркой иллюстрацией этого феномена стало развитие так называемой «цитокиновой» гипотезы депрессии
    Exact
    [14, 32]
    Suffix
    , в основе которой лежит предположение о влиянии провоспалительных Адрес для переписки: Козлова Светлана Николаевна Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2. Факс: (812) 346-39-40. E-mail: senpolia58@yandex.ru ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ НА КОМОРБИДНОСТЬ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОГО СПЕКТРА Козлова С.

  2. In-text reference with the coordinate start=3652
    Prefix
    Первые сообщения об иммунных аномалиях у лиц с депрессией появились около 30 лет назад, но полученные результаты были достаточно противоречивы. В ранних исследованиях авторы указывали на снижение иммунной функции при депрессивных нарушениях [32]. Cогласно более поздним источникам, у этих пациентов предполагалась иммунная активация
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Работ по изучению содержания цитокинов в периферической крови больных хронической ИБС, страдающих депрессией и тревогой, практически нет. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение уровней IL-1β, IL-6 и TNFα в сыворотке крови пациентов с ИБС в сочетании с коморбидными аффективными расстройствами тревожно-депрессивного спектра.

  3. In-text reference with the coordinate start=8829
    Prefix
    В то же время депрессивные расстройства встречаются и при заболеваниях, характеризующихся угнетением иммунной функции, таких, например, как онкологические и инфекционные болезни. Исследователи связывают эти противоречия с методологическими проблемами и сложностью биологических механизмов
    Exact
    [14]
    Suffix
    . Несмотря на то что идеи о существовании и активности цитокинов в мозге постулируются уже более 10 лет, их влияние на физиологию мозговых функций остается достаточно неясным. В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания [15, 16, 2

15
Kronfol Z. Immune dysregulation in major depression: a critical review of exesting evidence // Int. J. Neuropsychopharmacol. – 2002. – Vol. 5. – P. 333-343.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9220
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [15, 16, 24, 26]
    Suffix
    . Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями [1, 12, 31]. Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30].

16
Lacroix S., Rivest S. Effect of acute systemic inflammatory response and cytokines on the transcription of the genes encoding cyclooxygenase enzymes (COX-1 and COX-2) in the rat brain // J. Neurochem. – 1998. – Vol. 70. – P. 452-466.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9220
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [15, 16, 24, 26]
    Suffix
    . Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями [1, 12, 31]. Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30].

17
Licinio J. Central nervous system cytokines and their relevance for neurotoxicity and apoptosis // J. Neural. Transmission (Suppl.). – 1997. – Vol. 49. – P. 169-175.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3165
    Prefix
    В соответствии с этой моделью иммунное воздействие на периферии вызывает синтез или появление цитокинов и их рецепторов в паренхиме мозга, что может приводить к хроническому, локальному воспалительному процессу в областях мозга, ответственных за депрессивные симптомы
    Exact
    [17]
    Suffix
    . При этом преимущественно обсуждается участие таких цитокинов, как интерлейкин-1β (IL-1β), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли-α (TNFα). Первые сообщения об иммунных аномалиях у лиц с депрессией появились около 30 лет назад, но полученные результаты были достаточно противоречивы.

18
Licinio J., Wong M.-L. The role of inflammatory mediators in the biology of major depression: central nervous system cytokines modulate the biological substrate of depressive symptoms, regulate stressresponsive systems and contribute to neurotoxicity and neuroprotection // Mol. Psychiatr. – 1999. – Vol. 4. – P. 317-327.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8504
    Prefix
    Известно, что депрессия превалирует у лиц, страдающих заболеваниями, ассоциированными с иммунной активацией и, возможно, в этом причина корреляции с депрессией. Так, депрессия обнаруживалась при таких аутоиммунных заболеваниях, как ревматоидный артрит [7], различных аллергических заболеваниях
    Exact
    [18]
    Suffix
    , рассеянном склерозе [20]. В то же время депрессивные расстройства встречаются и при заболеваниях, характеризующихся угнетением иммунной функции, таких, например, как онкологические и инфекционные болезни.

19
Marshall P.S. Allergy and depression, a neurochemical threshold model of the relation between the illnesses // Psychol. Bull. – 1993. – Vol. 113. – P. 23-24.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16002
    Prefix
    В то же время известно, какую роль играют стрессовые факторы в развитии эндотелиальной дисфункции и атеросклероза. Цитокины стимулируют активность циклооксигеназы, ведя к синтезу тромбоксана А2, который оказывает вазоконстрикторное действие, способствуя агрегации тромбоцитов
    Exact
    [19]
    Suffix
    . При этом низкие концентрации серотонина плазмы могут повышать регуляцию рецепторов тромбоцитов и увеличивать за счет этого тромбоцитарную реактивность и агрегационный ответ [28]. Также в условиях стресса цитокины способны негативно влиять на концентрации атерогенных липопротеидов [11].

20
McAdam W. Aspirin. // In: Cohen M. ed. Handbook of Antiplatelet Therapy. London: Martin Dunitz. – 2003. – P. 71-95.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=8531
    Prefix
    Известно, что депрессия превалирует у лиц, страдающих заболеваниями, ассоциированными с иммунной активацией и, возможно, в этом причина корреляции с депрессией. Так, депрессия обнаруживалась при таких аутоиммунных заболеваниях, как ревматоидный артрит [7], различных аллергических заболеваниях [18], рассеянном склерозе
    Exact
    [20]
    Suffix
    . В то же время депрессивные расстройства встречаются и при заболеваниях, характеризующихся угнетением иммунной функции, таких, например, как онкологические и инфекционные болезни. Исследователи связывают эти противоречия с методологическими проблемами и сложностью биологических механизмов [14].

21
Minden S.L., Schiffer R.B. Affective disorders in multiple sclerosis // Review and recommendations for clinical research // Acch. Neurol. – 1990. – Vol. 47. – P. 98-104.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=14800
    Prefix
    Сложно однозначно судить о роли тех или иных факторов при анализе различий, если речь идет о заболеваниях со сходными патогенетическими аспектами. Применительно к когорте больных с ИБС и коморбидными нарушениями настроения существует предположение об «интегративной модели» – каком-то общем механизме, лежащем в основе и ИБС, и депрессии
    Exact
    [21]
    Suffix
    . В качестве этого механизма авторы предлагают рассмотреть стресс, который запускает цепочку локальных и системных событий, опосредованных иммунными клеточными мессенджерами, ведущими к развитию нейротоксичности и снижению продукции серотонина.

22
Mosovich S.A., Boone R.T., Reichenberg A. New insights into the link between cardiovascular disease and depression // Int. J. Clin. Pract. – 2008. – Vol. 62. – P. 423-432.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13214
    Prefix
    В исследованиях с участием приматов было показано, что интерферон-α повышает уровень адренокортикотропного гормона и IL-6 в ассоциации с развитием тревожных симптомов [8]. У крыс длительная терапия TNFα вызывала повышение перифрических TNFα и IL-1β в сочетании с повышенной тревожностью в поведении
    Exact
    [22]
    Suffix
    . Quarantini L.C. сообщил о развитии панической атаки у больных хроническим гепатитом С после лечения интерфероном-α [25]. Ассоциируется ли депрессия и тревога с ростом воспаления у лиц с ИБС? В литературе также практически нет работ, посвященных анализу этой проблемы.

23
Myint A.M., Mahony S., Kubera M., Kim Y.K., Kenny C., Kaim-Basta A., Steinbush H.W., Leonard B.E. Role of paroxetine in interferonalpha-induced immune and behavioural changes in male Wistar rats. // J. Psychopharmacol. – 2007. – Vol. 21. – P. 843-850.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15639
    Prefix
    В условиях повышенного уровня цитокинов и глюкокортикоидов, которые также повышаются в условиях стресса, нарушается метаболизм триптофана, что ведет к образованию квинолиниковой кислоты, оказывающей нейротоксический эффект на синаптические щели [13]. Дополнительно продукция серотонина еще более снижается с потерей триптофана, с последующим развитием депрессивных нарушений
    Exact
    [23]
    Suffix
    . В то же время известно, какую роль играют стрессовые факторы в развитии эндотелиальной дисфункции и атеросклероза. Цитокины стимулируют активность циклооксигеназы, ведя к синтезу тромбоксана А2, который оказывает вазоконстрикторное действие, способствуя агрегации тромбоцитов [19].

24
Owens M.J., Nemeroff C.B. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter // Clin. Chem. – 1994. – Vol. 40. – P. 288-295.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9220
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [15, 16, 24, 26]
    Suffix
    . Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями [1, 12, 31]. Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30].

25
Pitossi F., del Rey A., Kabiersch A., Besedovsky H. Induction of cytokine transcripts in the central nervous system and pituitary following peripheral administration of endotoxin to mice // J. Neurosci. Research. – 1997. – Vol. 48. – P. 287 - 298.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13335
    Prefix
    У крыс длительная терапия TNFα вызывала повышение перифрических TNFα и IL-1β в сочетании с повышенной тревожностью в поведении [22]. Quarantini L.C. сообщил о развитии панической атаки у больных хроническим гепатитом С после лечения интерфероном-α
    Exact
    [25]
    Suffix
    . Ассоциируется ли депрессия и тревога с ростом воспаления у лиц с ИБС? В литературе также практически нет работ, посвященных анализу этой проблемы. Известны результаты одного исследования – Heart and Soul Study [33], в котором уровни IL-6 и фибриногена не были ассоциированы с симптомами депрессии.

26
Quarantini L.C., Bressan R.A., Galvao A., Batista-Neves S., Parana R., Miranda-Scippa A. Incidence of psychiatric side effects during regulated interferon-alpha retreatment in nonresponder hepatitis C virus-infected patients // Liver Int. – 2007. – Vol. 27. – P. 1098-1102.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9220
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания
    Exact
    [15, 16, 24, 26]
    Suffix
    . Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями [1, 12, 31]. Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30].

27
Rivest S., Lacroix S., Vallieres L., Nadeau S., Zhang J., Laflamme L. How the blood talks to the brain parenchyma and the paraventricular nucleus of the hypothalamus during systemic inflammatory and infectious stimuli // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. – 2000. – Vol. 223. – P. 22-38.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=11157
    Prefix
    Также есть данные, свидетельствующие о том, что центральная экспрессия TNFα и IL-1β играет определенную роль в регуляции синаптической пластичности, влияя на балланс между физиологическим и патологическим уровнем этих цитокинов
    Exact
    [27]
    Suffix
    . В ряде клинических и экспериментальных исследований было показано, что стресс и депрессия ассоциируются с увеличением концентрации TNFα и IL-1β [4], что ведет к ухудшению синаптической пластичности и когнитивных процессов, а также способствует прогрессированию депрессивных нарушений.

28
Schloesser R.J., Huang J., Klein P.S., Manji H.K. Cellular plasticity cascades in the pathophysiology and treatment of bipolar disorder // Neuropsychopharmacol. – 2008. – Vol. 33. – P. 110 - 133.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16182
    Prefix
    Цитокины стимулируют активность циклооксигеназы, ведя к синтезу тромбоксана А2, который оказывает вазоконстрикторное действие, способствуя агрегации тромбоцитов [19]. При этом низкие концентрации серотонина плазмы могут повышать регуляцию рецепторов тромбоцитов и увеличивать за счет этого тромбоцитарную реактивность и агрегационный ответ
    Exact
    [28]
    Suffix
    . Также в условиях стресса цитокины способны негативно влиять на концентрации атерогенных липопротеидов [11]. Эти комбинированные эффекты стрессорных факторов и гиперпродукции цитокинов на эндотелий сосудов, тромбоциты и липопротеиды могут вести к развитию атеросклероза и ИБС.

29
Sheline Y.I., Bardgett M.E., Jackson J.L. Platelet serotonin markers and depressive symptomatology // Biol. Psychiatr. – 1995. – Vol. 37. – P. 442-447.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=11870
    Prefix
    Besedovsky H.O. сообщал о потенциальной активации этой оси IL-1β [3]. В результате иммунной стимуляции активируются кортикотропин-релизинг-факторсодержащие нейроны паравентирулярных ядер гипоталамуса с последующей секрецией АКТГ
    Exact
    [29]
    Suffix
    . TNFα и IL-6 также способны активировать ось, но в меньшей степени [29]. В то же время есть работы, в которых показано снижение активности мононуклеарных фагоцитов и уменьшение продукции IL-1β стимулированными моноцитами при эндогенной депрессии [35].

  2. In-text reference with the coordinate start=11943
    Prefix
    В результате иммунной стимуляции активируются кортикотропин-релизинг-факторсодержащие нейроны паравентирулярных ядер гипоталамуса с последующей секрецией АКТГ [29]. TNFα и IL-6 также способны активировать ось, но в меньшей степени
    Exact
    [29]
    Suffix
    . В то же время есть работы, в которых показано снижение активности мононуклеарных фагоцитов и уменьшение продукции IL-1β стимулированными моноцитами при эндогенной депрессии [35]. Полученные нами данные также не выявили достоверных различий по уровню этого цитокина у больных ИБС в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующих аффективных расстройств.

30
Silvermann M.N., Pearse B.D., Miller A.H. Cytokines and HPA axis regulation // In: Kronfol Z. Editor. Cytokines and Mental Health, Kluwer, Norvell, Maas. – 2003. – P. 85-122.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=9525
    Prefix
    Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями [1, 12, 31]. Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами
    Exact
    [30]
    Suffix
    . В ряде работ сообщалось, что повышение уровней TNFα и IL-1β коррелирует со значимым риском депрессии Таблица 1. Демографические и клинические харакТерисТики обслеДованных пациенТов ПараметрыИБС + тревога/депрессия n = 71 ИБС (контроль) n = 62 Пол (мужчины)48 (67,6%)54 (87,1%)* Возраст62,65±1,962,48±1,04 ФК стенокардии2,06±0,111,65±0,12* Длительность ИБС9,51±1,026,79±0,86 Курение (в настоящий

  2. In-text reference with the coordinate start=11619
    Prefix
    показано, что стресс и депрессия ассоциируются с увеличением концентрации TNFα и IL-1β [4], что ведет к ухудшению синаптической пластичности и когнитивных процессов, а также способствует прогрессированию депрессивных нарушений. Smith R.S. первым отметил, что введение IL-1 вызывает не только изменение поведения, характерное для депрессии, но и активацию гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой оси
    Exact
    [30]
    Suffix
    . Еще в 1986 г. Besedovsky H.O. сообщал о потенциальной активации этой оси IL-1β [3]. В результате иммунной стимуляции активируются кортикотропин-релизинг-факторсодержащие нейроны паравентирулярных ядер гипоталамуса с последующей секрецией АКТГ [29].

31
Smith R.S. The macrophage theory of depression // Med. Hypothesis. – 1991. – Vol. 35. – P. 298-306.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=9359
    Prefix
    В ранних исследованиях роли цитокинов в мозге предполагалось, что их экспрессия и активность были индуцированы в ответ на инфекции, травмы головы, ишемию, инсульт или различные нейродегенеративные заболевания [15, 16, 24, 26]. Позднее было показано, что повышенный уровень провоспалительных цитокинов обнаружен и у лиц с депрессивными нарушениями
    Exact
    [1, 12, 31]
    Suffix
    . Пионером в этой области был Smith R.S., который предположил, что депрессия ассоциируется с повышенной секрецией цитокинов, особенно IL-1β, макрофагами [30]. В ряде работ сообщалось, что повышение уровней TNFα и IL-1β коррелирует со значимым риском депрессии Таблица 1.

32
Tsao C.W., Lin Y.S., Chen C.C., Bai C.H., Wu S.R. Cytokines and serotonin transporter in patients with major depression // Progress in Neuropsychopharmacol. and Biological Psychiatry. – 2006. – Vol. 30. – P. 899-905.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=509
    Prefix
    Коморбидность ИБС и нарушений настроения встречается в последние годы все чаще и повышает летальность таких пациентов в 2-4 раза [2, 6]. Яркой иллюстрацией этого феномена стало развитие так называемой «цитокиновой» гипотезы депрессии
    Exact
    [14, 32]
    Suffix
    , в основе которой лежит предположение о влиянии провоспалительных Адрес для переписки: Козлова Светлана Николаевна Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2. Факс: (812) 346-39-40. E-mail: senpolia58@yandex.ru ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ НА КОМОРБИДНОСТЬ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОГО СПЕКТРА Козлова С.

  2. In-text reference with the coordinate start=3559
    Prefix
    Первые сообщения об иммунных аномалиях у лиц с депрессией появились около 30 лет назад, но полученные результаты были достаточно противоречивы. В ранних исследованиях авторы указывали на снижение иммунной функции при депрессивных нарушениях
    Exact
    [32]
    Suffix
    . Cогласно более поздним источникам, у этих пациентов предполагалась иммунная активация [14]. Работ по изучению содержания цитокинов в периферической крови больных хронической ИБС, страдающих депрессией и тревогой, практически нет.

33
Weisse C.S. Depression and immunocompetence, a review of the literature // Psych. Bull. – 1992. – Vol. 111. – P. 475-489.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=13553
    Prefix
    Ассоциируется ли депрессия и тревога с ростом воспаления у лиц с ИБС? В литературе также практически нет работ, посвященных анализу этой проблемы. Известны результаты одного исследования – Heart and Soul Study
    Exact
    [33]
    Suffix
    , в котором уровни IL-6 и фибриногена не были ассоциированы с симптомами депрессии. Полученные данные противоречили первоначальной гипотезе исследователей и объяснялись большим возрастом обследуемых больных, достоверно различавшимся в сравниваемых группах, и большой коморбидной патологией пациентов.

34
Whooley M.A., Caska C.M., Hendrickson B.E. et al. Depression and inflammation in patients with coronary heart disease: findings from the Heart and Soul study // Biol. Psychiatr. – 2007. – Vol. 62. – P. 314-320.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4341
    Prefix
    Материалы и методы Было обследовано 133 больных (102 мужчины и 31 женщина) в возрасте от 35 до 75 лет (средний возраст 62,57±0,75 года), страдающих стабильными формами ИБС: стенокардией напряжения различных функциональных классов и постинфарктным кардиосклерозом. Все больные тестировались с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии
    Exact
    [34]
    Suffix
    . На основании этих результатов ряду больных проводилось психопатологическое обследование с использованием шкал тревоги [9] и депрессии Гамильтона [10]. В исследование не включались больные с нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью II-IV функционального класса (NYHA), с гипертонической болезнью злокачественного течения, гемодинамически значимыми пороками сердца, сахарным диабетом,

35
Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. – 1983. – Vol. 67. – P. 361-370. поступила в редакцию 17.12.2009 принята к печати 30.03.2010
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=12124
    Prefix
    TNFα и IL-6 также способны активировать ось, но в меньшей степени [29]. В то же время есть работы, в которых показано снижение активности мононуклеарных фагоцитов и уменьшение продукции IL-1β стимулированными моноцитами при эндогенной депрессии
    Exact
    [35]
    Suffix
    . Полученные нами данные также не выявили достоверных различий по уровню этого цитокина у больных ИБС в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующих аффективных расстройств. Интересно то, что «цитокиновая» теория депрессии имеет точки соприкосновения с серотониновой теорией.