The 22 references with contexts in paper S. Cheknev B., M. Mezentseva V., I. Shapoval M., A. Narovlyansky N., С. Чекнев Б., М. Мезенцева В., И. Шаповал М., А. Наровлянский Н. (2014) “ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ В УСЛОВИЯХ ИНДУКЦИИ ЧЕЛОВЕЧЕСКИМ СЫВОРОТОЧНЫМ γ-ГЛОБУЛИНОМ И ЕГО МЕТАЛЛОКОМПЛЕКСАМИ С ЦИНКОМ // EXPRESSION OF THE CYTOKINE GENES INDUCED BY HUMAN SERUM γ-GLOBULIN AND BY ITS METAL COMPLEXES WITH ZINC” / spz:neicon:mimmun:y:2010:i:3:p:171-176

1
Чекнев С.Б., Бабаева Е.Е., Денисова Е.А., Воробьева У.А., Монгуш Э.М. Антигенная специфичность образцов человеческого сывороточного γ-глобулина, полученных в условиях эквимолярного связывания катионов меди и цинка // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 143, No 2. – С. 170-174.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4423
    Prefix
    Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим
    Exact
    [1]
    Suffix
    , первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=4618
    Prefix
    Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов [7, 13]. В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых актив

  3. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в

2
Чекнев С.Б., Ефремова И.Е.,Денисова Е.А., Юшковец Е.Н. Иммуноферментный анализ модифицированного катионами металлов γ-глобулина на низких концентрациях образцов // Российский иммунологический журнал. – 2008. – Т. 2, No 1. – С. 55-62.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4510
    Prefix
    Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител
    Exact
    [2]
    Suffix
    и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1]. Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов [7, 13].

  2. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в

3
Чекнев С.Б., Бабаянц А.А., Денисова Е.А. Индукция выработки интерферона конформационно измененными белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. – Т. 146, No 11. – С. 526-530.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=4165
    Prefix
    Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белко

  2. In-text reference with the coordinate start=4338
    Prefix
    Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в

  4. In-text reference with the coordinate start=18344
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно

  5. In-text reference with the coordinate start=18645
    Prefix
    Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.

4
Чекнев С.Б., Бабаянц А.А., Ефремова И.Е., Юшковец Е.Н. Обнаружение IFNα, вырабатываемого в присутствии белков γ-глобулиновой фракции плазмы крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2009. – Т. 147, No 5. – С. 544-548.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4165
    Prefix
    Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белко

  2. In-text reference with the coordinate start=4338
    Prefix
    Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в

  4. In-text reference with the coordinate start=14954
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα
    Exact
    [4, 5, 17]
    Suffix
    и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  5. In-text reference with the coordinate start=18344
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно

  6. In-text reference with the coordinate start=18645
    Prefix
    Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.

5
Юшковец Е.Н., Ефремова И.Е., Бабаянц А.А., Чекнев С.Б. Динамика выработки интерферона-γ в условиях индукции белками γ-глобулиновой фракции плазмы крови, трансформированными катионами металлов // Российский иммунологический журнал. – 2010. – Т. 4 (13), No 1. – С. 41-47.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=4165
    Prefix
    Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5]. Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белко

  2. In-text reference with the coordinate start=4338
    Prefix
    Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    . Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1].

  3. In-text reference with the coordinate start=5043
    Prefix
    В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами
    Exact
    [1, 2, 3, 4, 5]
    Suffix
    , правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммунорегуляции, замкнутых на транспорт и обмен в микроокружении клетки катионов металлов. Реализация эффекторных свойств металлокомплексов γ-глобулина в системе индукции выработки IFNα и IFNγ позволяет предполагать следующее: во-первых, что в основе этих эффектов, аналогично IgG, лежат механизмы транскрипции; в

  4. In-text reference with the coordinate start=14954
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα
    Exact
    [4, 5, 17]
    Suffix
    и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  5. In-text reference with the coordinate start=18344
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно

  6. In-text reference with the coordinate start=18645
    Prefix
    Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2 [19]. Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди
    Exact
    [3, 4, 5]
    Suffix
    , катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.

6
Anegon I., Cuturi M.C., Trinchieri G., Perussia B. Interaction of Fc receptor (CD16) ligands induces transcription of interleukin 2 receptor (CD25) and lymphokine genes and expression of their products in human natural killer cells // J. Exp. Med. – 1988. – Vol. 167, N 2. – P. 452-472.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=4068
    Prefix
    IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ
    Exact
    [6, 10, 14]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5].

7
Bao B., Prasad A.S., Beck F.W.J., Godmere M. Zinc modulates mRNA levels of cytokines // Amer. J. Physiol. – Endocrinol. Metabolism. – 2003. – Vol. 285, N 5. – P. 1095-1102.
Total in-text references: 10
  1. In-text reference with the coordinate start=4740
    Prefix
    Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1]. Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами [1, 2, 3, 4, 5], правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммуно

  2. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ
    Exact
    [7, 19, 21]
    Suffix
    , IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=15084
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13].

  4. In-text reference with the coordinate start=15309
    Prefix
    Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по

  5. In-text reference with the coordinate start=15343
    Prefix
    Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными
    Exact
    [7]
    Suffix
    , в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17

  6. In-text reference with the coordinate start=15599
    Prefix
    В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2
    Exact
    [7]
    Suffix
    , что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19].

  7. In-text reference with the coordinate start=15737
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ
    Exact
    [7, 17, 19]
    Suffix
    и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  8. In-text reference with the coordinate start=15809
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  9. In-text reference with the coordinate start=19683
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать
    Exact
    [7, 15, 17]
    Suffix
    , но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного балан

  10. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

8
Bovolenta C., Gasperini S., McDonald P.P., Cassatella M.A. High affinity receptor for IgG (FcγRI/ CD64) gene and STAT protein binding to the IFNγ response region (GRR) are regulated differentially in human neutrophils and monocytes by IL-10 // J. Immunol. – 1998. – Vol. 160. – P. 911-919.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=3760
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII
    Exact
    [8, 9, 12, 18]
    Suffix
    , усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  3. In-text reference with the coordinate start=3828
    Prefix
    В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR
    Exact
    [8, 11, 12]
    Suffix
    , трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

9
Cassatella M.A., Flynn R.M., Amezaga M.A., Bazzoni F., Vicentini F., Trinchieri G. Interferon gamma induces in human neutrophils and macrophages expression of the mRNA for the high affinity receptor for monomeric IgG (Fc gamma R-I or CD64) // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1990. – Vol. 170, N 2. – P. 582-588.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=3760
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII
    Exact
    [8, 9, 12, 18]
    Suffix
    , усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

10
Cuturi M.C., Anegon I., Sherman F., Loudon R., Clark S.C., Perussia B., Trinchieri G. Production of hematopoietic colony-stimulating factors by human natural killer cells // J. Exp. Med. – 1989. – Vol. 169, N 2. – P. 569-583.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=4068
    Prefix
    IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ
    Exact
    [6, 10, 14]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5].

11
Durden D.L., Rosen H., Cooper J.A. Serine/threonine phosphorylation of the γ-subunit after activation of the high-affinity Fc receptor for immunoglobulin G // Biochem. J. – 1994. – Vol. 299. – P. 569-577.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3828
    Prefix
    В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR
    Exact
    [8, 11, 12]
    Suffix
    , трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=3879
    Prefix
    (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов
    Exact
    [11, 22]
    Suffix
    . Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5].

12
Hartnell A., Kay A.B., Wardlaw A.J. IFNgamma induces expression of Fc gamma RIII (CD16) on human eosinophils // J. Immunol. – 1992. – Vol. 148 – P. 1471-1478.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=3760
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII
    Exact
    [8, 9, 12, 18]
    Suffix
    , усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  3. In-text reference with the coordinate start=3828
    Prefix
    В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR
    Exact
    [8, 11, 12]
    Suffix
    , трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

13
Hopkins R.G., Failla M.L. Transcriptional regulation of interleukin-2 gene expression is impaired by copper deficiency in Jurkat human T lymphocytes // J. Nutrition. – 1999. – Vol. 129. – P. 596-601.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4740
    Prefix
    Эти преобразования реализуются в режимах, приближенных к физиологическим [1], первично затрагивают пространственную конфигурацию Fc фрагментов молекул антител [2] и не связаны с изменением антигенных характеристик белков, хелатировавших металл и им модифицированных [1]. Катионы меди и цинка, примененные изолированно, способны индуцировать синтез мРНК основных иммуноактивных цитокинов
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В совокупности процессы, связанные с хелатированием катионов металлов белками γ-глобулиновой фракции и последующими конформационными преобразованиями Fc фрагментов молекул антител, меняющими при их взаимодействии с FcR поток внутриклеточных сигналов, запускаемых активированными рецепторами [1, 2, 3, 4, 5], правомочно рассматривать в качестве одной из составляющих древнейших механизмов иммуно

  2. In-text reference with the coordinate start=15309
    Prefix
    Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции
    Exact
    [7, 13]
    Suffix
    . В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по

  3. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

14
Lenz P., Gessner J.E., Sautes C., Schmidt R.E. Fc gamma receptor III (CD16) is involved in NK-B cell interaction // Immunobiology. – 1996. – Vol. 196, N 4. – P. 387-398.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=3674
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы
    Exact
    [6, 8, 9, 10, 12, 14]
    Suffix
    . IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

  2. In-text reference with the coordinate start=4068
    Prefix
    IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ
    Exact
    [6, 10, 14]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5]. Она металлоспецифически изменяется в условиях конформационных преобразований молекул антител, вызываемых хелатированием из микроокружения катионов меди или цинка [3, 4, 5].

15
Long K.Z., Nanthakumar N. Energetic and nutritional regulation of the adaptive immune response and trade-offs in ecological immunology // Amer. J. Human Biology. – 2004. – Vol. 16. – P. 499-507.
Total in-text references: 6
  1. In-text reference with the coordinate start=14900
    Prefix
    естественных биологических регуляторов, способствующих запуску иммунного ответа (IL-1β) и поддержанию активированного состояния цитокиновой регуляторной сети (IL-1β и IL-2), одновременно исключая избыточную активацию Th1 (IFNγ). Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=15151
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    , усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.

  3. In-text reference with the coordinate start=15240
    Prefix
    При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (

  4. In-text reference with the coordinate start=17529
    Prefix
    на выработку цитокинов 2-го типа, но ослабляют экспрессию генов IFNγ и IL-2, ограничивая на уровне физиологической регуляции избыточную активацию Th1, препятствуя тем самым проявлению аутореактивности индуцированных эффекторов и смещая ответ в направлении Th2. Они создают, следовательно, ситуацию, аналогичную дефициту катионов Zn2+, детерминирующему смещение иммуногенеза в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Однако в отличие от дефицита катионов, когда Th1 звено ослабляется за счет отсутствия одного из важных факторов индукции и поддержания, металлокомплексы γ-глобулина активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно ре

  5. In-text reference with the coordinate start=19683
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать
    Exact
    [7, 15, 17]
    Suffix
    , но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного балан

  6. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

16
Mazzatti D.J., Uciechowski P., Hebel S., Engelhardt G., White A.J., Powell J.R., Rink L., Haase H. Effects of long-term zinc supplementation and deprivation on gene expression in human THP-1 mononuclear cells // J. Trace Elements in Medicine and Biology. – 2008. – Vol. 22. – P. 325-336.
Total in-text references: 9
  1. In-text reference with the coordinate start=14900
    Prefix
    естественных биологических регуляторов, способствующих запуску иммунного ответа (IL-1β) и поддержанию активированного состояния цитокиновой регуляторной сети (IL-1β и IL-2), одновременно исключая избыточную активацию Th1 (IFNγ). Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=15151
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    , усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.

  3. In-text reference with the coordinate start=15186
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10
    Exact
    [16]
    Suffix
    и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.

  4. In-text reference with the coordinate start=15240
    Prefix
    При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (

  5. In-text reference with the coordinate start=17529
    Prefix
    на выработку цитокинов 2-го типа, но ослабляют экспрессию генов IFNγ и IL-2, ограничивая на уровне физиологической регуляции избыточную активацию Th1, препятствуя тем самым проявлению аутореактивности индуцированных эффекторов и смещая ответ в направлении Th2. Они создают, следовательно, ситуацию, аналогичную дефициту катионов Zn2+, детерминирующему смещение иммуногенеза в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Однако в отличие от дефицита катионов, когда Th1 звено ослабляется за счет отсутствия одного из важных факторов индукции и поддержания, металлокомплексы γ-глобулина активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно ре

  6. In-text reference with the coordinate start=19022
    Prefix
    оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа. Работами последнего времени, проведенными с использованием специфических хелатирующих соединений, установлено, что катионы цинка требуются для синтеза мРНК IL-4 и IL-10
    Exact
    [16]
    Suffix
    . В то же время удаление цинка из среды культивирования клеток приводит к значимому нарастанию экспрессии генов рецепторов IL-4, IL-6, IL-10α, IL-10β и IL-13α1 [16], которая, очевидно, как и исследованная в настоящей работе экспрессия генов IFNγ и IL-2, рационально ограничивается металлом при его достаточном содержании в микроокружении клеток.

  7. In-text reference with the coordinate start=19188
    Prefix
    Работами последнего времени, проведенными с использованием специфических хелатирующих соединений, установлено, что катионы цинка требуются для синтеза мРНК IL-4 и IL-10 [16]. В то же время удаление цинка из среды культивирования клеток приводит к значимому нарастанию экспрессии генов рецепторов IL-4, IL-6, IL-10α, IL-10β и IL-13α1
    Exact
    [16]
    Suffix
    , которая, очевидно, как и исследованная в настоящей работе экспрессия генов IFNγ и IL-2, рационально ограничивается металлом при его достаточном содержании в микроокружении клеток. В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствова

  8. In-text reference with the coordinate start=19737
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2
    Exact
    [16]
    Suffix
    . Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

  9. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

17
Overbeck S., Rink L., Haase H. Modulating the immune response by oral zinc supplementation: a single approach for multiple diseases // Arch. Immunol. Ther. Exp. – 2008. – Vol. 56. – P. 15-30.
Total in-text references: 8
  1. In-text reference with the coordinate start=14900
    Prefix
    естественных биологических регуляторов, способствующих запуску иммунного ответа (IL-1β) и поддержанию активированного состояния цитокиновой регуляторной сети (IL-1β и IL-2), одновременно исключая избыточную активацию Th1 (IFNγ). Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=14954
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα
    Exact
    [4, 5, 17]
    Suffix
    и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=15151
    Prefix
    Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа
    Exact
    [15-17]
    Suffix
    , усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8.

  4. In-text reference with the coordinate start=15240
    Prefix
    При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13]. В соответствии с данными [7], в условиях форсированной индукции цинк может ослаблять в иммунной системе выработку IL-1β и IL-8. В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (

  5. In-text reference with the coordinate start=15737
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ
    Exact
    [7, 17, 19]
    Suffix
    и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  6. In-text reference with the coordinate start=17529
    Prefix
    на выработку цитокинов 2-го типа, но ослабляют экспрессию генов IFNγ и IL-2, ограничивая на уровне физиологической регуляции избыточную активацию Th1, препятствуя тем самым проявлению аутореактивности индуцированных эффекторов и смещая ответ в направлении Th2. Они создают, следовательно, ситуацию, аналогичную дефициту катионов Zn2+, детерминирующему смещение иммуногенеза в направлении Th2
    Exact
    [15, 16, 17]
    Suffix
    . Однако в отличие от дефицита катионов, когда Th1 звено ослабляется за счет отсутствия одного из важных факторов индукции и поддержания, металлокомплексы γ-глобулина активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно ре

  7. In-text reference with the coordinate start=19683
    Prefix
    В данном случае катионы цинка выступают уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать
    Exact
    [7, 15, 17]
    Suffix
    , но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного балан

  8. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

18
Pearse R.N., Feinman R., Ravetch J.V. Characterization of the promoter of the human gene encoding the high affinity IgG receptor: transcriptional induction by γ-interferon is mediated through common DNA response elements // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1991. – Vol. 88. – P. 1130511309.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3760
    Prefix
    Е-mail: cheknev@gamaleya.org Введение В основе реализующихся через семейство Fc рецепторов (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII
    Exact
    [8, 9, 12, 18]
    Suffix
    , усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов [11, 22]. Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14].

19
Prasad A.S. Effects of zinc deficiency on Th1 and Th2 cytokine shifts // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 182, suppl. – P. 62-68.
Total in-text references: 7
  1. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ
    Exact
    [7, 19, 21]
    Suffix
    , IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=15084
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17]. Эффекты реализуются на уровне механизмов транскрипции [7, 13].

  3. In-text reference with the coordinate start=15737
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ
    Exact
    [7, 17, 19]
    Suffix
    и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  4. In-text reference with the coordinate start=15809
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β [21], без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10
    Exact
    [7, 19]
    Suffix
    . Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  5. In-text reference with the coordinate start=18102
    Prefix
    активно влияют на индукционные процессы, воздействуя на FcR лимфоцитов, и, значит, их эффекторные свойства, способствующие поляризации иммунного ответа посредством влияния на Th1 звено, могут, в свою очередь, также активно регулироваться количеством присоединяемых белком катионов металла. Отметим, что белковые металлокомплексы с медью, напротив, отличаются способностью усиливать Th1 ответ
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5], обусловливая возможность снижения активности Th2.

  6. In-text reference with the coordinate start=18504
    Prefix
    Связываясь белками γ-глобулиновой фракции, катионы Cu2+ вызывают в Fc фрагментах молекул антител конформационные преобразования, определяющие в условиях активации FcR последующее усиление выработки клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5], обусловливая возможность снижения активности Th2. Примененные изолированно, катионы меди на уровне синтеза мРНК и белка индуцируют выработку IL-2
    Exact
    [19]
    Suffix
    . Выступая в составе белкового металлокомплекса фактором, трансформирующим антитела и изменяющим их эффекторные свойства оппозитно меди [3, 4, 5], катионы цинка оказываются способными поддерживать регуляторный баланс, обеспечивая и одновременно ограничивая активацию Th1 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 1-го типа.

  7. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

20
Rink L., Haase H. Zinc homeostasis and immunity // Trends Immunol. – 2007. – Vol. 28, N 1. – P. 1-4.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20094
    Prefix
    Полученные данные в совокупности с приведенными результатами [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21] правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса
    Exact
    [20]
    Suffix
    .

21
Rink L., Kirchner H. Zinc-altered immune function and cytokine production // J. Nutrition. – 2000. – Vol. 130, N 5. – P. 1407-1411.
Total in-text references: 5
  1. In-text reference with the coordinate start=14972
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ
    Exact
    [7, 19, 21]
    Suffix
    , IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  2. In-text reference with the coordinate start=14997
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6
    Exact
    [21]
    Suffix
    , фактора некроза опухоли α [21]. При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=15028
    Prefix
    Имеющиеся данные по иммунобиологии цинка обнаруживают участие катионов металла в процессах индуцированного иммуногенеза в качестве фактора обеспечения Th1 ответа [15, 16, 17]. Катионы Zn2+ индуцируют выработку IFNα [4, 5, 17] и IFNγ [7, 19, 21], IL-1 и IL-6 [21], фактора некроза опухоли α
    Exact
    [21]
    Suffix
    . При этом на продукцию IL-4 и IL-10 цинк не влияет [7, 19]. Дефицит катионов Zn2+ ослабляет реакции 1-го типа ответа [15-17], усиливает выработку IL-10 [16] и смещает регуляторный баланс в направлении Th2 [15, 16, 17].

  4. In-text reference with the coordinate start=15757
    Prefix
    В физиологических режимах (близких к использованным в настоящей работе) катионы Zn2+ могут, наоборот, усиливать продукцию IL-8 и ослаблять индукцию IL-2 [7], что согласуется с полученными нами данными (см. таблицу), которые соответствуют и приведенным сведениям по индукции выработки IFNγ [7, 17, 19] и IL-1β
    Exact
    [21]
    Suffix
    , без влияния металла на продукцию IL-4 и IL-10 [7, 19]. Белки γ-глобулиновой фракции, запускающие индукционные процессы в цитокиновой регуляторной сети воздействием на FcR клеток крови человека, оказываются более мощными индукторами IFNγ и IL-2, нежели катионы цинка (см. табл.

  5. In-text reference with the coordinate start=19804
    Prefix
    уже фактором обеспечения и одновременно ограничения активации Th2 в условиях, когда иммунный ответ поляризуется в направлении 2-го типа, и, следовательно, могут способствовать дифференциации реакций, усиливая активацию Th1 не только напрямую, как принято полагать [7, 15, 17], но и посредством снижения активности Th2 [16]. Полученные данные в совокупности с приведенными результатами
    Exact
    [7, 13, 15, 16, 17, 19, 21]
    Suffix
    правомочно рассматривать в качестве важного свидетельства, поддерживающего представления о центральном месте катионов цинка в функционировании цитокиновой регуляторной сети и ведущей роли гомеостаза металла в обеспечении первичного иммунорегуляторного баланса [20].

22
Wilson K.C., Finbloom D.S. Interferon γ rapidly induces in human monocytes a DNAbinding factor that recognizes the γ response region within the promoter of the gene for the high-affinity Fcγ receptor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1992. –
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3879
    Prefix
    (FcR) взаимосвязей белков γ-глобулиновой фракции с системой интерферона (IFN) и ассоциированной с выработкой IFN регуляторной сетью интерлейкинов (IL) лежат транскрипционные механизмы [6, 8, 9, 10, 12, 14]. IFNγ вызывает накопление в клетках мРНК FcγRI, FcγRII и FcγRIII [8, 9, 12, 18], усиливает экспрессию γ-субъединицы FcR и самих FcR [8, 11, 12], трансдукцию запускаемых FcR сигналов
    Exact
    [11, 22]
    Suffix
    . Связывание FcγRIII с Fc фрагментом IgG индуцирует транскрипцию генов, выработку IFNγ и экспрессию рецептора IL-2, который синергично FcγRIII повышает в клетках уровень мРНК IFNγ [6, 10, 14]. Белки γ-глобулиновой фракции индуцируют выработку клетками крови человека IFNα и IFNγ [3, 4, 5].