The 10 references with contexts in paper N. Pronina A., V. Sviridova S., E. Kologrivova N., L. Еliseeva V., I. Naslednikova O., O. Urazova I., V. Novitsky V., O. Voronkova V., N. Sukhalentseva A., E. Gorbunova B., Н. Пронина А., В. Свиридова С., Е. Кологривова Н., Л. Елисеева В., И. Наследникова О., О. Уразова И., В. Новицкий В., О. Воронкова В., Н. Сухаленцева А., Е. Горбунова Б. (2014) “ВЛИЯНИЕ ПЕРСИСТЕНЦИИ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА НА ПРОДУКЦИЮ ЦИТОКИНОВ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫМИ КЛЕТКАМИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ // INFLUENCE OF HERPES SIMPLEX VIRUS PERSISTENCE UPON PRODUCTION OF CYTOKINES BY IMMUNOCOMPETENT CELLS IN RHEUMATOID ARTHRITIS” / spz:neicon:mimmun:y:2009:i:1:p:91-94

1
Камолов З.С. Функцианальная активность естественных киллеров и продукция интерлейкинов при ревматоидном артрите // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, No 1. – С. 95-98.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3188
    Prefix
    Кроме того, существует мнение о возможной роли вируса простого герпеса в качестве триггерного агента в развитии ревматоидного артрита. Предположение о возможной этиопатогенетической роли вируса основываются на фактах обнаружения его антигена в тканях суставов и клетках крови больных ревматоидным артритом
    Exact
    [1, 5, 8]
    Suffix
    . В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка влияния персистенции вируса простого герпеса на цитокинпродуцирующую способность мононуклеаров периферической крови при ревматоидном артрите.

  2. In-text reference with the coordinate start=6915
    Prefix
    Результаты и обсуждение Состояние системы медиаторов иммунного ответа у больных с ревматоидным артритом характеризует особенности воспалительного процесса и в конечном счете определяет темпы его развития
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Как показало проведенное нами исследование, у пациентов с ревматоидным артритом в сочетании с герпесвирусной инфекцией спонтанный (3,9±0,5 пг/мл) и стимулированный ФГА (13,1±0,5 пг/мл) уровень IL-2 оказался достоверно ниже, чем у пациентов с ревматоидным артритом и хронической герпесвирусной инфекцией (табл. 1).

  3. In-text reference with the coordinate start=8905
    Prefix
    В ряде работ было показано, что как при ревматоидном артрите, так и при хронической герпесвирусной моноинфекции имеет место дисбаланс равновесия Th1/Th2 в направлении гиперактивации гуморальных реакций
    Exact
    [1, 4, 6, 7, 10]
    Suffix
    . Вместе с тем полученные нами данные свидетельствуют о том, что при сочетании у пациентов ревматоидного артрита и персистенции вируса простого герпеса уровень продукции цитокинов Th1-типа (IL-2, IFNγ) ниже, а секреции Th2-медиаторов (IL-4, IL-6) выше, чем при изолированных формах заболеваний.

2
Кологривова Е.Н. Роль местного иммунитета слизистой ротовой полости в патогенезе хронических воспалительных и неопластических процессах. – Дис. ... докт. мед. наук. – Томск, 2001. – 287 с.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=9646
    Prefix
    Безусловно, основу патогенеза вирусной инфекции, сопровождающей течение аутоиммунного процесса, составляет не один, а несколько иммунопатологических факторов. Существуют данные о том, что вирус простого герпеса вызывает значительные нарушения в системе преимущественно провоспалительных цитокинов
    Exact
    [2, 9]
    Suffix
    . Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать IL-1 и IL-2 за счет избыточной продукции простагландинов, которая сопутствует течению как ревматоидного артрита, так и персистенции вируса простого герпеса [2, 3, 8].

  2. In-text reference with the coordinate start=9912
    Prefix
    Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать IL-1 и IL-2 за счет избыточной продукции простагландинов, которая сопутствует течению как ревматоидного артрита, так и персистенции вируса простого герпеса
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Сведения литературы указывают также на ассоциацию вирусной инфекции с потерей способности Т-лимфоцитами экспрессировать рецепторы к IL-2. Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов [2, 7, 10].

  3. In-text reference with the coordinate start=10290
    Prefix
    Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов
    Exact
    [2, 7, 10]
    Suffix
    . Существует также предположение о том, что вирус простого герпеса может блокировать экспрессию антигенов МНС, сигналы Т-клеточной костимуляции, механизмы регуляции транскрипции генов IFNγ и IL-2 и их секрецию Т-лимфоцитами [4, 9].

3
Мальханов В.Б., Шевчук Н.Е., Марванова З.Р. Цитокиновый статус больных офтальмогерпесом // Вопросы вирусологии. – 2004. – Т. 49, No 1. – С.28-30.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=294
    Prefix
    Медицинская Иммунология 2009, Т. 11, No 1, стр. 91-94 © 2009, СПб РО РААКИ Краткие сообщения Введение В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпесвирусы. По данным ВОЗ, вирусом простого герпеса инфицировано около 90% взрослого и детского населения планеты
    Exact
    [3, 9]
    Suffix
    . Вирус простого герпеса, обладающий способностью длительно сохраняться в макроорганизме, может поражать различные органы и системы, вызывая хроническую форму инфекции. Наличие вируса в организме приводит к поражению слизистых оболочек, кожных Адрес для переписки: Наследникова Ирина Олеговна 634057, г.

  2. In-text reference with the coordinate start=8172
    Prefix
    Аналогичная тенденция регистрировалась и в отношении продукции IL-6, основной механизм действия которого, как известно, связан с участием в качестве кофактора в процессах пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, их созревании и преобразовании в плазматические Ig-синтезирующие клетки
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . Так, у пациентов с хронической герпесвирусной инфекцией был зарегистрирован статистически значимо более низкий уровень спонтанной (123,13±4,19 пг/мл) и ФГА-индуцированной (396,0±12,1 пг/мл) секреции IL-6 по сравнению с соответствующими значениями у пациентов групп сравнения.

  3. In-text reference with the coordinate start=9912
    Prefix
    Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать IL-1 и IL-2 за счет избыточной продукции простагландинов, которая сопутствует течению как ревматоидного артрита, так и персистенции вируса простого герпеса
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Сведения литературы указывают также на ассоциацию вирусной инфекции с потерей способности Т-лимфоцитами экспрессировать рецепторы к IL-2. Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов [2, 7, 10].

4
Наследникова И.О. Имунопатогенез персистентных вирусных инфекций. Дис. ... докт. мед. наук. – Томск, 2005. – 343 с.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=2867
    Prefix
    In case of rheumatoid arthritis combined with herpes simplex infection, IL-2 and IFNγγ levels were decreased, whereas IL-4 и IL-6 levels proved to be increased, as compared with isolated diseases under study. (Med. Immunol., vol. 11, N 1, pp 91-94) Пронина Н.А. и др.Медицинская Иммунология покровов, глаз, центральной нервной системы, печени
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Кроме того, существует мнение о возможной роли вируса простого герпеса в качестве триггерного агента в развитии ревматоидного артрита. Предположение о возможной этиопатогенетической роли вируса основываются на фактах обнаружения его антигена в тканях суставов и клетках крови больных ревматоидным артритом [1, 5, 8].

  2. In-text reference with the coordinate start=8905
    Prefix
    В ряде работ было показано, что как при ревматоидном артрите, так и при хронической герпесвирусной моноинфекции имеет место дисбаланс равновесия Th1/Th2 в направлении гиперактивации гуморальных реакций
    Exact
    [1, 4, 6, 7, 10]
    Suffix
    . Вместе с тем полученные нами данные свидетельствуют о том, что при сочетании у пациентов ревматоидного артрита и персистенции вируса простого герпеса уровень продукции цитокинов Th1-типа (IL-2, IFNγ) ниже, а секреции Th2-медиаторов (IL-4, IL-6) выше, чем при изолированных формах заболеваний.

  3. In-text reference with the coordinate start=10535
    Prefix
    Существует также предположение о том, что вирус простого герпеса может блокировать экспрессию антигенов МНС, сигналы Т-клеточной костимуляции, механизмы регуляции транскрипции генов IFNγ и IL-2 и их секрецию Т-лимфоцитами
    Exact
    [4, 9]
    Suffix
    . Совокупность всех этих факторов вызывает нарушение формирования антигенспецифического клона Т-лимфоцитов в виду смещения баланса Th1/Th2 в пользу Th2, что мы и наблюдали в нашей работе. Таким образом, наличие хронической герпесвирусной инфекции у пациентов с ревматоидным артритом приводит к более глубоким совокупным дефектам цитокиновой продукции, а следоваПронина Н.

5
Петров А.В., Дударь Л.В., Малый К.Д. Персистенция различных инфекционных агентов в мононуклеарных лейкоцитах крови в дебюте ревматоидного артрита // Терапевтический архив. – 2004. – No 5. – С. 32-35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=3188
    Prefix
    Кроме того, существует мнение о возможной роли вируса простого герпеса в качестве триггерного агента в развитии ревматоидного артрита. Предположение о возможной этиопатогенетической роли вируса основываются на фактах обнаружения его антигена в тканях суставов и клетках крови больных ревматоидным артритом
    Exact
    [1, 5, 8]
    Suffix
    . В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка влияния персистенции вируса простого герпеса на цитокинпродуцирующую способность мононуклеаров периферической крови при ревматоидном артрите.

6
Редькин Ю.В., Одокиенко А.Ю. Показатели интерферонового статуса при герпетической инфекции // Russian Journal of Immunolgy. – 2004. – Vol. 9, No 1. – С. 178-180.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=2867
    Prefix
    In case of rheumatoid arthritis combined with herpes simplex infection, IL-2 and IFNγγ levels were decreased, whereas IL-4 и IL-6 levels proved to be increased, as compared with isolated diseases under study. (Med. Immunol., vol. 11, N 1, pp 91-94) Пронина Н.А. и др.Медицинская Иммунология покровов, глаз, центральной нервной системы, печени
    Exact
    [4, 6]
    Suffix
    . Кроме того, существует мнение о возможной роли вируса простого герпеса в качестве триггерного агента в развитии ревматоидного артрита. Предположение о возможной этиопатогенетической роли вируса основываются на фактах обнаружения его антигена в тканях суставов и клетках крови больных ревматоидным артритом [1, 5, 8].

  2. In-text reference with the coordinate start=8905
    Prefix
    В ряде работ было показано, что как при ревматоидном артрите, так и при хронической герпесвирусной моноинфекции имеет место дисбаланс равновесия Th1/Th2 в направлении гиперактивации гуморальных реакций
    Exact
    [1, 4, 6, 7, 10]
    Suffix
    . Вместе с тем полученные нами данные свидетельствуют о том, что при сочетании у пациентов ревматоидного артрита и персистенции вируса простого герпеса уровень продукции цитокинов Th1-типа (IL-2, IFNγ) ниже, а секреции Th2-медиаторов (IL-4, IL-6) выше, чем при изолированных формах заболеваний.

7
Славянская Т.А., Сепиашвили Р.И. Роль цитокинов в иммунопатологии // Аллергология и иммунология – 2004. – Т. 5, No 1. – С. 42-47.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=6915
    Prefix
    Результаты и обсуждение Состояние системы медиаторов иммунного ответа у больных с ревматоидным артритом характеризует особенности воспалительного процесса и в конечном счете определяет темпы его развития
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Как показало проведенное нами исследование, у пациентов с ревматоидным артритом в сочетании с герпесвирусной инфекцией спонтанный (3,9±0,5 пг/мл) и стимулированный ФГА (13,1±0,5 пг/мл) уровень IL-2 оказался достоверно ниже, чем у пациентов с ревматоидным артритом и хронической герпесвирусной инфекцией (табл. 1).

  2. In-text reference with the coordinate start=8172
    Prefix
    Аналогичная тенденция регистрировалась и в отношении продукции IL-6, основной механизм действия которого, как известно, связан с участием в качестве кофактора в процессах пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, их созревании и преобразовании в плазматические Ig-синтезирующие клетки
    Exact
    [3, 7]
    Suffix
    . Так, у пациентов с хронической герпесвирусной инфекцией был зарегистрирован статистически значимо более низкий уровень спонтанной (123,13±4,19 пг/мл) и ФГА-индуцированной (396,0±12,1 пг/мл) секреции IL-6 по сравнению с соответствующими значениями у пациентов групп сравнения.

  3. In-text reference with the coordinate start=8905
    Prefix
    В ряде работ было показано, что как при ревматоидном артрите, так и при хронической герпесвирусной моноинфекции имеет место дисбаланс равновесия Th1/Th2 в направлении гиперактивации гуморальных реакций
    Exact
    [1, 4, 6, 7, 10]
    Suffix
    . Вместе с тем полученные нами данные свидетельствуют о том, что при сочетании у пациентов ревматоидного артрита и персистенции вируса простого герпеса уровень продукции цитокинов Th1-типа (IL-2, IFNγ) ниже, а секреции Th2-медиаторов (IL-4, IL-6) выше, чем при изолированных формах заболеваний.

  4. In-text reference with the coordinate start=10290
    Prefix
    Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов
    Exact
    [2, 7, 10]
    Suffix
    . Существует также предположение о том, что вирус простого герпеса может блокировать экспрессию антигенов МНС, сигналы Т-клеточной костимуляции, механизмы регуляции транскрипции генов IFNγ и IL-2 и их секрецию Т-лимфоцитами [4, 9].

8
Maksymowych W. P., Suarez-Almazor M. E., Buenviaje H., Cooper B.L., Degeus C., Thompson M., Russell A.S. HLA and cytokine gene polymorphisms in relation to occurrence of palindromic rheumatism and its progression to rheumatoid arthritis // Journal Rheumatology. – 2002. – Vol. 29. – Р. 2319-2326.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=3188
    Prefix
    Кроме того, существует мнение о возможной роли вируса простого герпеса в качестве триггерного агента в развитии ревматоидного артрита. Предположение о возможной этиопатогенетической роли вируса основываются на фактах обнаружения его антигена в тканях суставов и клетках крови больных ревматоидным артритом
    Exact
    [1, 5, 8]
    Suffix
    . В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка влияния персистенции вируса простого герпеса на цитокинпродуцирующую способность мононуклеаров периферической крови при ревматоидном артрите.

  2. In-text reference with the coordinate start=6915
    Prefix
    Результаты и обсуждение Состояние системы медиаторов иммунного ответа у больных с ревматоидным артритом характеризует особенности воспалительного процесса и в конечном счете определяет темпы его развития
    Exact
    [1, 7, 8]
    Suffix
    . Как показало проведенное нами исследование, у пациентов с ревматоидным артритом в сочетании с герпесвирусной инфекцией спонтанный (3,9±0,5 пг/мл) и стимулированный ФГА (13,1±0,5 пг/мл) уровень IL-2 оказался достоверно ниже, чем у пациентов с ревматоидным артритом и хронической герпесвирусной инфекцией (табл. 1).

  3. In-text reference with the coordinate start=9912
    Prefix
    Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать IL-1 и IL-2 за счет избыточной продукции простагландинов, которая сопутствует течению как ревматоидного артрита, так и персистенции вируса простого герпеса
    Exact
    [2, 3, 8]
    Suffix
    . Сведения литературы указывают также на ассоциацию вирусной инфекции с потерей способности Т-лимфоцитами экспрессировать рецепторы к IL-2. Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов [2, 7, 10].

9
Reading P.C., Whitney P.G., Barr D.P., Wojtasiak M., Mintern J.D., Waithman J., Brooks A.G. IL-18, but not IL-12, Regulates NK cell activity following intranasal herpes simplex virus type 1 infection // Journal Immunology. – 2007. – Vol. 179(5). – P. 3214-3221.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=294
    Prefix
    Медицинская Иммунология 2009, Т. 11, No 1, стр. 91-94 © 2009, СПб РО РААКИ Краткие сообщения Введение В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпесвирусы. По данным ВОЗ, вирусом простого герпеса инфицировано около 90% взрослого и детского населения планеты
    Exact
    [3, 9]
    Suffix
    . Вирус простого герпеса, обладающий способностью длительно сохраняться в макроорганизме, может поражать различные органы и системы, вызывая хроническую форму инфекции. Наличие вируса в организме приводит к поражению слизистых оболочек, кожных Адрес для переписки: Наследникова Ирина Олеговна 634057, г.

  2. In-text reference with the coordinate start=9646
    Prefix
    Безусловно, основу патогенеза вирусной инфекции, сопровождающей течение аутоиммунного процесса, составляет не один, а несколько иммунопатологических факторов. Существуют данные о том, что вирус простого герпеса вызывает значительные нарушения в системе преимущественно провоспалительных цитокинов
    Exact
    [2, 9]
    Suffix
    . Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать IL-1 и IL-2 за счет избыточной продукции простагландинов, которая сопутствует течению как ревматоидного артрита, так и персистенции вируса простого герпеса [2, 3, 8].

  3. In-text reference with the coordinate start=10535
    Prefix
    Существует также предположение о том, что вирус простого герпеса может блокировать экспрессию антигенов МНС, сигналы Т-клеточной костимуляции, механизмы регуляции транскрипции генов IFNγ и IL-2 и их секрецию Т-лимфоцитами
    Exact
    [4, 9]
    Suffix
    . Совокупность всех этих факторов вызывает нарушение формирования антигенспецифического клона Т-лимфоцитов в виду смещения баланса Th1/Th2 в пользу Th2, что мы и наблюдали в нашей работе. Таким образом, наличие хронической герпесвирусной инфекции у пациентов с ревматоидным артритом приводит к более глубоким совокупным дефектам цитокиновой продукции, а следоваПронина Н.

10
Trinchieri G., Pflanz S., Kastelein R.A. The IL-12 family of heterodimeric cytokines: new players in the regulation of T-cell responses // Immunity. – 2003. – Vol. 19. – P. 641-644. поступила в редакцию 28.08.2008
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=8905
    Prefix
    В ряде работ было показано, что как при ревматоидном артрите, так и при хронической герпесвирусной моноинфекции имеет место дисбаланс равновесия Th1/Th2 в направлении гиперактивации гуморальных реакций
    Exact
    [1, 4, 6, 7, 10]
    Suffix
    . Вместе с тем полученные нами данные свидетельствуют о том, что при сочетании у пациентов ревматоидного артрита и персистенции вируса простого герпеса уровень продукции цитокинов Th1-типа (IL-2, IFNγ) ниже, а секреции Th2-медиаторов (IL-4, IL-6) выше, чем при изолированных формах заболеваний.

  2. In-text reference with the coordinate start=10290
    Prefix
    Уменьшение количества этих рецепторов приводит к угнетению эффектов цитокина, являющегося основным ростовым фактором для Т-клеток, что, вероятно, способствует прогрессирующему истощению популяции Т-лимфоцитов
    Exact
    [2, 7, 10]
    Suffix
    . Существует также предположение о том, что вирус простого герпеса может блокировать экспрессию антигенов МНС, сигналы Т-клеточной костимуляции, механизмы регуляции транскрипции генов IFNγ и IL-2 и их секрецию Т-лимфоцитами [4, 9].