The 21 references with contexts in paper T. Dronova A., D. Polyakov V., Т. Дронова А., Д. Поляков В. (2014) “КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ВЛИЯНИЕ НА ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ // CLINICAL EFFICIENCY AND INFLUENCE OF COMBINED ANTIHYPERTENSIVE THERAPY UPON CYTOKINE PROFILE IN THE PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION” / spz:neicon:mimmun:y:2009:i:1:p:49-56

1
Беленков Ю.В., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Cердечная недостаточность. – 2000. – Т. 1, No 4. – С. 135-138.
Total in-text references: 3
  1. In-text reference with the coordinate start=4170
    Prefix
    Возможной причиной прогрессирования патологического ремоделирования сердца и сосудов может являться воспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитокинами, которые способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН)
    Exact
    [1, 6, 12, 21]
    Suffix
    . Достижение целевого уровня артериального давления (АД) на фоне антигипертензивной терапии не всегда обеспечивает улучшение прогноза и снижение риска развития ССО. Возможно, свой вклад вносит отсутствие корригирующего влияния гипотензивных препаратов на активность воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=16848
    Prefix
    Группы Показатели ке иАПФ позволяют добиться снижения риска смерти больных ХСН, основной вклад в развитие которой вносит АГ, в среднем лишь на 23% [4, 13]. Объяснением данного факта может являться участие в развитии ССО и других механизмов, в частности иммунных
    Exact
    [1]
    Suffix
    . Воспалительная реакция складывается из двух взаимодополняющих процессов: синдрома системного воспалительного ответа и синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты. Первичные медиаторы воспаления, к которым относятся цитокины с широким плейотропным спектром гуморальных влияний (IL-1β, IL-6, TNFα и т.д.), составляют основу первого синдрома.

  3. In-text reference with the coordinate start=17551
    Prefix
    Провоспалительные интерлейкины – наиболее изученный класс биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/ или воспалительное действие, принимают непосредственное участие в формировании ХСН
    Exact
    [1]
    Suffix
    . У 80% больных с ХСН в России это заболевание ассоциировано с АГ [4]. В ряде исследований показано наличие в сыворотке крови больных ГБ провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNFα) в количествах, значительно превосходящих их содержание у здоровых лиц [9, 14, 16].

2
Голиков А.П., Рябинин В.А., Крыжановский С.А. Комбинированные препараты в лечении гипертонической болезни // Кардиология. – 2006. – No 12. – С. 59-62.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4689
    Prefix
    В последние годы в лечении ГБ все большую роль играет комбинированная терапия. Сочетание ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и диуретика рассматривается как одно из наиболее рациональных
    Exact
    [2]
    Suffix
    . Нуждается в уточнении тактика ведения больных АГ в условиях стационара ввиду ограниченного по койко-дням периода, так как темпы снижения АД в этой ситуации опережают таковые в амбулаторной практике.

3
Маколкин В.И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца – одно из условий единого подхода к терапии // Артериальная гипертензия. – 2005. – Т. 11, No 2. – С. 90-94.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21291
    Prefix
    IL-6 играет фундаментальную роль в развитии хронического воспаления, его гиперпродукция имеет большое значение при ряде системных воспалительных процессов, в том числе и при атеросклерозе [19], сходство патогенеза которого с механизмами развития АГ широко обсуждается в последние годы
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Продукция IL-6 контролируется IL-1β и TNFα. Известно, что IL-1β и TNFα – провоспалительные цитокины с частично перекрещивающейся аддитивной активностью, которые в низких (физиологических) концентрациях играют важную роль в регуляции иммунного ответа и тканевого гомеостазиса, а в высоких концентрациях обладают многочисленными системными и локальными эффектами [8].

4
Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Cердечная недостаточность. – 2007. – Т. 8, No 1 (39). – С. 4-41.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=8299
    Prefix
    Группа контроля была представлена одиннадцатью здоровыми добровольцами, которым проводился контроль уровня интерлейкинов (IL). Для характеристики тяжести ХСН применяли шкалу оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Для изучения физической активности использовали тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ), соответствующий субмаксимальной нагрузке [4]. Оценку 10-летнего фатального риска развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) осуществляли по системе SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation).

  2. In-text reference with the coordinate start=8444
    Prefix
    Для характеристики тяжести ХСН применяли шкалу оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева [4]. Для изучения физической активности использовали тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ), соответствующий субмаксимальной нагрузке
    Exact
    [4]
    Suffix
    . Оценку 10-летнего фатального риска развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) осуществляли по системе SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). Количественное определение уровней IL-1β, IL-6 и фактора некроза опухоли α (TNFα) проводили с помощью набора реагентов ВЕКТОРБЕСТ (ООО «ВЕКТОР-БЕСТ», г.

  3. In-text reference with the coordinate start=16721
    Prefix
    ,46+7,9216,47* СДАД (мм рт. ст.) 124,84±20,2494,66+ 6,5330,18*124,39±9,49 98,94+6,8325,45* Пульсовое АД (мм рт. ст.)77,56+14,5252,22+7,19 25,34*74,15+13,4650,73+7,4623,42* примечание.* – достоверность различий до и после лечения р < 0,0001. Группы Показатели ке иАПФ позволяют добиться снижения риска смерти больных ХСН, основной вклад в развитие которой вносит АГ, в среднем лишь на 23%
    Exact
    [4, 13]
    Suffix
    . Объяснением данного факта может являться участие в развитии ССО и других механизмов, в частности иммунных [1]. Воспалительная реакция складывается из двух взаимодополняющих процессов: синдрома системного воспалительного ответа и синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты.

  4. In-text reference with the coordinate start=17621
    Prefix
    Провоспалительные интерлейкины – наиболее изученный класс биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/ или воспалительное действие, принимают непосредственное участие в формировании ХСН [1]. У 80% больных с ХСН в России это заболевание ассоциировано с АГ
    Exact
    [4]
    Suffix
    . В ряде исследований показано наличие в сыворотке крови больных ГБ провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNFα) в количествах, значительно превосходящих их содержание у здоровых лиц [9, 14, 16].

5
Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Систолическое давление – ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клиническая фармакология и терапия. – 2000. – No 5. – С. 86-96.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=20833
    Prefix
    Пульсовое давление характеризуется взаимодействием между сократительной функцией левого желудочка и растяжимостью магистральных артерий и величиной волны отражения. Считается, что значение пульсового АД отражает жесткость («возраст») крупных артерий и является независимым предиктором риска сердечно-сосудистой смертности (особенно коронарной)
    Exact
    [5]
    Suffix
    . В проведенном исследовании даже на фоне краткосрочной гипотензивной терапии показатели пульсового АД приблизились к нормальным значениям. IL-6 играет фундаментальную роль в развитии хронического воспаления, его гиперпродукция имеет большое значение при ряде системных воспалительных процессов, в том числе и при атеросклерозе [19], сходство патогенеза которого с механиз

6
Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. – 1999. – No 3. – С. 66-73.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=4170
    Prefix
    Возможной причиной прогрессирования патологического ремоделирования сердца и сосудов может являться воспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитокинами, которые способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН)
    Exact
    [1, 6, 12, 21]
    Suffix
    . Достижение целевого уровня артериального давления (АД) на фоне антигипертензивной терапии не всегда обеспечивает улучшение прогноза и снижение риска развития ССО. Возможно, свой вклад вносит отсутствие корригирующего влияния гипотензивных препаратов на активность воспаления.

  2. In-text reference with the coordinate start=22717
    Prefix
    Инотропное действие провоспалительных цитокинов наряду с активированием системы свертывания крови, повышением проницаемости капилляров приводят к ремоделированию сосудистой стенки и прогрессированию гипертрофии миокарда
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Проводимая комбинированная антигипертензивная терапия наряду с позитивным влиянием на цитокиновый статус позволила уменьшить клинические проявления ХСН по ШОКС, улучшить прогноз по SCORE.

7
Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность. – 2000. – Т. 1, No 4. – С. 139 - 143.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=22142
    Prefix
    Выявлено положительное влияние комбинированной гипотензивной терапии на содержание IL-1β и TNFα, но достоверно изменился только уровень TNFα при использовании эналаприла с гидрохлоротиазидом. В эксперименте установлена способность TNFα индуцировать ремоделирование миокарда с прогрессирующим снижением его сократимости
    Exact
    [7]
    Suffix
    . Гиперэкспрессия медиаторов воспаления потенцирует нарушения реологических свойств крови, что сопровождается ростом периферического сопротивления и способствует процессам перестройки сосудистого русла, нарушению тонуса сосудов, которые, в свою очередь, являются пусковыми механизмами формирования и прогрессирования АГ [10].

  2. In-text reference with the coordinate start=22717
    Prefix
    Инотропное действие провоспалительных цитокинов наряду с активированием системы свертывания крови, повышением проницаемости капилляров приводят к ремоделированию сосудистой стенки и прогрессированию гипертрофии миокарда
    Exact
    [6, 7]
    Suffix
    . Проводимая комбинированная антигипертензивная терапия наряду с позитивным влиянием на цитокиновый статус позволила уменьшить клинические проявления ХСН по ШОКС, улучшить прогноз по SCORE.

8
Оганов Р.Г., Закирова Н.Э., Закирова А.Н., Салахова Г.М., Плотникова М.Р. Иммуновоспалительные реакции при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2007. – No 5. – С. 15-19.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21679
    Prefix
    Известно, что IL-1β и TNFα – провоспалительные цитокины с частично перекрещивающейся аддитивной активностью, которые в низких (физиологических) концентрациях играют важную роль в регуляции иммунного ответа и тканевого гомеостазиса, а в высоких концентрациях обладают многочисленными системными и локальными эффектами
    Exact
    [8]
    Suffix
    . Нами отмечено выраженное повышение уровней этих медиаторов при ГБ. Выявлено положительное влияние комбинированной гипотензивной терапии на содержание IL-1β и TNFα, но достоверно изменился только уровень TNFα при использовании эналаприла с гидрохлоротиазидом.

9
Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии // Клиническая лабораторная диагностика. – 2005. – No 5. – С. 3-10.
Total in-text references: 4
  1. In-text reference with the coordinate start=17348
    Prefix
    Первичные медиаторы воспаления, к которым относятся цитокины с широким плейотропным спектром гуморальных влияний (IL-1β, IL-6, TNFα и т.д.), составляют основу первого синдрома. Они активируют синтез вторичных медиаторов (фибриноген, церулоплазмин, амилоиды P и S, С-реактивный белок (С-РБ) и др.)
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Провоспалительные интерлейкины – наиболее изученный класс биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/ или воспалительное действие, принимают непосредственное участие в формировании ХСН [1].

  2. In-text reference with the coordinate start=17828
    Prefix
    В ряде исследований показано наличие в сыворотке крови больных ГБ провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNFα) в количествах, значительно превосходящих их содержание у здоровых лиц
    Exact
    [9, 14, 16]
    Suffix
    . Полученный нами профиль первичных медиаторов воспаления у больных с ГБ II-III степени превышает их уровень в группе здоровых. Экспериментальные и клинические исследования показатели, что иАПФ может подавлять иммунное воспаление [15, 17].

  3. In-text reference with the coordinate start=19216
    Prefix
    Описанные побочные реакции на фоне приема Д-пеницилламина, продукция антиядерных антител и образование циркулирующих иммунных комплексов сходны с теми, которые зарегистрированы на фоне приема каптоприла [17]. Увеличение уровня провоспалительных цитокинов коррелирует со степенью повышения АД и выраженностью эндотелиальной дисфункции
    Exact
    [9]
    Suffix
    . Предполагают, что действие провоспалительных цитокинов в патогенезе ГБ осуществляется активацией пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением толщины протеогликанового матрикса интимы, ингибированием синтеза оксида азота с нарушением эндотелийзависимой вазодилатации [9].

  4. In-text reference with the coordinate start=19501
    Prefix
    Предполагают, что действие провоспалительных цитокинов в патогенезе ГБ осуществляется активацией пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением толщины протеогликанового матрикса интимы, ингибированием синтеза оксида азота с нарушением эндотелийзависимой вазодилатации
    Exact
    [9]
    Suffix
    . По данным многоцентрового исследования REASON, комбинированная антигипертензивная терапия с использованием иАПФ в сочетании с индапамидом в большей степени нормализовывала пульсовое АД и снижала уровень такого медиатора воспаления, как С-РБ у больных ГБ, чем применение β-блокатора атенолола [11].

10
Ajmani R.S. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. – 1997. – Vol. 17. – Р. 397-420.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=22481
    Prefix
    Гиперэкспрессия медиаторов воспаления потенцирует нарушения реологических свойств крови, что сопровождается ростом периферического сопротивления и способствует процессам перестройки сосудистого русла, нарушению тонуса сосудов, которые, в свою очередь, являются пусковыми механизмами формирования и прогрессирования АГ
    Exact
    [10]
    Suffix
    . Инотропное действие провоспалительных цитокинов наряду с активированием системы свертывания крови, повышением проницаемости капилляров приводят к ремоделированию сосудистой стенки и прогрессированию гипертрофии миокарда [6, 7].

11
Amar J., Ruiavets J.B., Peyrieux J.C. C-reactive protein elevation, pulse pressure reduction in hypertensive subjects // Hypertension. – 2005. – Vol. 46, N 1. – Р. 151-155.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19818
    Prefix
    По данным многоцентрового исследования REASON, комбинированная антигипертензивная терапия с использованием иАПФ в сочетании с индапамидом в большей степени нормализовывала пульсовое АД и снижала уровень такого медиатора воспаления, как С-РБ у больных ГБ, чем применение β-блокатора атенолола
    Exact
    [11]
    Suffix
    . По мнению Liuzzo G. и соавт. [18], увеличение синтеза С-РБ не связано с активацией воспаления, а скорее отражает «гипериммунный» ответ на минимальный провоспалительный стимул. Основным индуктором синтеза С-РБ в организме является IL-6.

12
Bachetti T., Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation // Eur. Heart J. – 1998. – N 19. – Р. 681-682.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4170
    Prefix
    Возможной причиной прогрессирования патологического ремоделирования сердца и сосудов может являться воспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитокинами, которые способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН)
    Exact
    [1, 6, 12, 21]
    Suffix
    . Достижение целевого уровня артериального давления (АД) на фоне антигипертензивной терапии не всегда обеспечивает улучшение прогноза и снижение риска развития ССО. Возможно, свой вклад вносит отсутствие корригирующего влияния гипотензивных препаратов на активность воспаления.

13
Carg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure // JAMA. – 1995. – N 273. – Р. 1450-1456.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=16721
    Prefix
    ,46+7,9216,47* СДАД (мм рт. ст.) 124,84±20,2494,66+ 6,5330,18*124,39±9,49 98,94+6,8325,45* Пульсовое АД (мм рт. ст.)77,56+14,5252,22+7,19 25,34*74,15+13,4650,73+7,4623,42* примечание.* – достоверность различий до и после лечения р < 0,0001. Группы Показатели ке иАПФ позволяют добиться снижения риска смерти больных ХСН, основной вклад в развитие которой вносит АГ, в среднем лишь на 23%
    Exact
    [4, 13]
    Suffix
    . Объяснением данного факта может являться участие в развитии ССО и других механизмов, в частности иммунных [1]. Воспалительная реакция складывается из двух взаимодополняющих процессов: синдрома системного воспалительного ответа и синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты.

14
Dinarello C.A. Controlling the production of interleykin-1 and tumor necrosis factor in arterial hypertension // Nutrition. – 1995. – Vol. 11 (suppl. 5). – P. 695-697.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17828
    Prefix
    В ряде исследований показано наличие в сыворотке крови больных ГБ провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNFα) в количествах, значительно превосходящих их содержание у здоровых лиц
    Exact
    [9, 14, 16]
    Suffix
    . Полученный нами профиль первичных медиаторов воспаления у больных с ГБ II-III степени превышает их уровень в группе здоровых. Экспериментальные и клинические исследования показатели, что иАПФ может подавлять иммунное воспаление [15, 17].

15
Dudlley C., Kaevney B., Casadei B. Preduction of patient response to antihypertensive drugs using genetic polymorphism: investigation of the renninangiotensin system genes // J. Hypertens. – 1996. – Vol. 14. – P. 259-262.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18078
    Prefix
    Полученный нами профиль первичных медиаторов воспаления у больных с ГБ II-III степени превышает их уровень в группе здоровых. Экспериментальные и клинические исследования показатели, что иАПФ может подавлять иммунное воспаление
    Exact
    [15, 17]
    Suffix
    . Предполагается реализация данного эффекта через простагландинзависимые механизмы поскольку простагландины обладают способностью модулировать иммунный ответ. Имеются данные, свидетельствующие об участии ангиотензина II и иАПФ в развитии иммунологических реакций: фермент синтезируется макрофагами, а назначение его блокаторов подавляет активность Fc рецепторов, миграцию

16
Heno H., Kanellakis P., Agrotis A., Bobin A. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, endothelial cell nitric oxide syntheses in hypertension // Hypertension. – 2000. – P. 36-89.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17828
    Prefix
    В ряде исследований показано наличие в сыворотке крови больных ГБ провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNFα) в количествах, значительно превосходящих их содержание у здоровых лиц
    Exact
    [9, 14, 16]
    Suffix
    . Полученный нами профиль первичных медиаторов воспаления у больных с ГБ II-III степени превышает их уровень в группе здоровых. Экспериментальные и клинические исследования показатели, что иАПФ может подавлять иммунное воспаление [15, 17].

17
Кallenberg C.G., van Der L., Jeevw D.D. Captopril and immune system // Lancet. – 1981. – Vol. 2. – P. 92.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=18078
    Prefix
    Полученный нами профиль первичных медиаторов воспаления у больных с ГБ II-III степени превышает их уровень в группе здоровых. Экспериментальные и клинические исследования показатели, что иАПФ может подавлять иммунное воспаление
    Exact
    [15, 17]
    Suffix
    . Предполагается реализация данного эффекта через простагландинзависимые механизмы поскольку простагландины обладают способностью модулировать иммунный ответ. Имеются данные, свидетельствующие об участии ангиотензина II и иАПФ в развитии иммунологических реакций: фермент синтезируется макрофагами, а назначение его блокаторов подавляет активность Fc рецепторов, миграцию

  2. In-text reference with the coordinate start=19079
    Prefix
    Описанные побочные реакции на фоне приема Д-пеницилламина, продукция антиядерных антител и образование циркулирующих иммунных комплексов сходны с теми, которые зарегистрированы на фоне приема каптоприла
    Exact
    [17]
    Suffix
    . Увеличение уровня провоспалительных цитокинов коррелирует со степенью повышения АД и выраженностью эндотелиальной дисфункции [9]. Предполагают, что действие провоспалительных цитокинов в патогенезе ГБ осуществляется активацией пролиферации гладкомышечных клеток, увеличением толщины протеогликанового матрикса интимы, ингибированием синтеза оксида азота с нарушением эндотелийзависим

18
Liuzzo G., Santamaria M., Biasucci L.M. Persistent activation of nuclear factor kappa-B signaling pathway in patients with unstable angina and elevated levels of C-reactive protein evidence for a direct proinflammatory effect of azide and lipopolysaccharide-free C-reactive protein on human monocytes via nuclear factor kappa-B activation // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – N 49. – Р. 185-194.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19854
    Prefix
    По данным многоцентрового исследования REASON, комбинированная антигипертензивная терапия с использованием иАПФ в сочетании с индапамидом в большей степени нормализовывала пульсовое АД и снижала уровень такого медиатора воспаления, как С-РБ у больных ГБ, чем применение β-блокатора атенолола [11]. По мнению Liuzzo G. и соавт.
    Exact
    [18]
    Suffix
    , увеличение синтеза С-РБ не связано с активацией воспаления, а скорее отражает «гипериммунный» ответ на минимальный провоспалительный стимул. Основным индуктором синтеза С-РБ в организме является IL-6.

19
Papanicolaou D.A., Wilder R.L., Manolagos S.C., Chrousos G.P. The pathophysiologic roles of interleikin-6 in human disease // Ann. Intern. Med. – 1998. – N 128. – Р. 127-137.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=21182
    Prefix
    IL-6 играет фундаментальную роль в развитии хронического воспаления, его гиперпродукция имеет большое значение при ряде системных воспалительных процессов, в том числе и при атеросклерозе
    Exact
    [19]
    Suffix
    , сходство патогенеза которого с механизмами развития АГ широко обсуждается в последние годы [3]. Продукция IL-6 контролируется IL-1β и TNFα. Известно, что IL-1β и TNFα – провоспалительные цитокины с частично перекрещивающейся аддитивной активностью, которые в низких (физиологических) концентрациях играют важную роль в регуляции иммунного ответа и тканевого гомеостазиса

20
Shanifi A.M., Li J.S., Endemann D., Schiffrin E.L. Effects of enalapril and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats // Hypertens. – 1998. – Vol. 16. – P. 457-466.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18531
    Prefix
    Имеются данные, свидетельствующие об участии ангиотензина II и иАПФ в развитии иммунологических реакций: фермент синтезируется макрофагами, а назначение его блокаторов подавляет активность Fc рецепторов, миграцию и фагоцитарную активность макрофагов у мышей
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Изучение иммунологического эффекта эналаприла у больных АГ выявило тенденцию к понижению концентрации IgG, IgM и IgА. Установлено определенное структурное сходство иАПФ, в частности каптоприла, с Д-пеницилламином – препаратом, обладающим выраженной противовоспалительной активностью и иммуномодулирующими свойствами.

21
Sharma R., Coats A.J., Ancer S.D. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, and endothelin-1 // Int. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 72, N 2. – Р. 175-186. поступила в редакцию 26.07.2008
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=4170
    Prefix
    Возможной причиной прогрессирования патологического ремоделирования сердца и сосудов может являться воспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитокинами, которые способны модулировать функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН)
    Exact
    [1, 6, 12, 21]
    Suffix
    . Достижение целевого уровня артериального давления (АД) на фоне антигипертензивной терапии не всегда обеспечивает улучшение прогноза и снижение риска развития ССО. Возможно, свой вклад вносит отсутствие корригирующего влияния гипотензивных препаратов на активность воспаления.