The 20 references with contexts in paper D. Sokolov I., A. Kolobov V., M. Lesnichija V., I. Kostiouchek N., K. Bolya V., O. Arzhanova N., I. Kvetnoy M., S. Selkov A., Д. Соколов И., А. Колобов В., М. Лесничия В., И. Костючек Н., К. Боля В., О. Аржанова Н., И. Кветной М., С. Сельков А. (2014) “РОЛЬ ПРОАНГИОГЕННЫХ И АНТИАНГИОГЕННЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ ПЛАЦЕНТЫ // ROLE OF PRO- AND ANTIANGIOGENIC FACTORS IN PLACENTAL DEVELOPMENT” / spz:neicon:mimmun:y:2008:i:5:p:347-352

1
Петрищев Н.Н., Васина Л.В., Власов Т.Д., Гавришева Н.А., Меншутина М.А. Типовые формы дисфункции эндотелия // Клиниколабораторный консилиум. – 2007. – No 18. – С. 31-35.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5795
    Prefix
    Следствием нарушения такого баланса является патологическая выраженность одного из механизмов ангиогенеза, что приводит к нарушению нормального строения сосудистой сети плаценты, недостаточной оксигенации клеток плаценты
    Exact
    [1, 4, 14, 17]
    Suffix
    . Причинами таких нарушений может быть изменение цитокинового и клеточного микроокружения в ткани плаценты. Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты [2, 15, 18].

2
Ashton S.V., Whitley G.S., Dash P.R., Wareing M., Crocker I.P., Baker P.N., Cartwright J.E. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2005. – Vol. 25. – P. 102-108.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6118
    Prefix
    Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты
    Exact
    [2, 15, 18]
    Suffix
    . На сегодняшний день в литературе представлены достаточно разрозненные данные о локализации различных ростовых факторов в плаценте на ранних и поздних этапах физиологически протекающей беременности.

3
Brewster L.P., Washington C., Brey E.M., Gassman A., Subramanian A., Calceterra J., Wolf W., Hall C.L., Velander W.H., Burgess W.H., Greisler H.P. Construction and characterization of a thrombinresistant designer FGF-based collagen binding domain angiogen // Biomaterials. – 2008. – Vol. 29, N 3. – P. 327-336.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=15924
    Prefix
    Отсутствие секреции VEGF и незначительная секреция bFGF на поздних этапах развития плаценты, выявленные нами при культивировании кусочков плацент, свидетельствуют о действии этих факторов на уровне, ограниченном микроокружением эндотелиальных клеток. С другой стороны, bFGF способен связываться с белками экстрацеллюлярного матрикса и локально контролировать процессы ангиогенеза
    Exact
    [3]
    Suffix
    . Обнаруженная нами повышенная секреция bFGF тканью плаценты в первом триместре коррелирует с повышенной экспрессией MMP-2, активно разрушающей экстрацеллюлярный матрикс. Возможно поэтому bFGF не связывается с белками экстрацеллюлярного матрикса и активно способствует инвазии трофобласта в стенку матки, формированию зрелых ворсин и сосудистой сети плаценты.

4
Brosens I.A., Robertson W.B., Dixon H.G. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia // Obstet. Gynecol. Ann. – 1972. – Vol. 1. – P. 177-191.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5795
    Prefix
    Следствием нарушения такого баланса является патологическая выраженность одного из механизмов ангиогенеза, что приводит к нарушению нормального строения сосудистой сети плаценты, недостаточной оксигенации клеток плаценты
    Exact
    [1, 4, 14, 17]
    Suffix
    . Причинами таких нарушений может быть изменение цитокинового и клеточного микроокружения в ткани плаценты. Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты [2, 15, 18].

5
Charnock-Jones D.S., Kaufmann P., Mayhew T.M. Aspects of Human Fetoplacental Vasculogenesis and Angiogenesis. I. Molecular Regulation // Placenta. – 2004. – Vol. 25. – P. 103-113.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=19988
    Prefix
    третьем триместре, можно предположить, что в зрелой нормально сформированной плаценте сдвиг в сторону ангиогенных факторов обеспечивает поддержание жизнеспособности эндотелиальных клеток плаценты. Напротив, в первом триместре антиангиогенные факторы выполняют важную роль при формировании сосудистого русла, индуцируя апоптоз определенных клеток с целью перестройки ткани плаценты
    Exact
    [5, 11]
    Suffix
    . Особо следует отметить локализацию исследованных нами факторов в ткани плаценты на разных этапах ее развития (рис. 1, 2). На ранних этапах развития клетки плаценты имеют ярко выраженный «инвазивный фенотип», о чем свидетельствует высокая экспрессия MMP-2 в скоплениях вневорсинчатого цитотрофобласта и прилежащем к нему экстрацеллюлярном матриксе.

  2. In-text reference with the coordinate start=22252
    Prefix
    Антиангиогенные факторы на поздних этапах развития плаценты, по-видимому, выполняют роль ограничителей процессов ангиогенеза, поскольку отсутствие такого ограничения может привести к чрезмерному ангиогенезу и нарушению строения сосудистого русла плаценты
    Exact
    [5, 12]
    Suffix
    . Таким образом, чв непрерывно развивающейся ткани плаценты наблюдается преобладание ангиогенных факторов, контролирующих все этапы ангиогенеза и формирование сосудистой сети плаценты. К концу беременности проангиогенные факторы поддерживают жизнеспособность всех клеток, включая эндотелиальные клетки.

6
Dimmeler S., Zeiher A.M. Endothelial cell apoptosis in angiogenesis and vessel regression // Circ. Res. – 2000. – Vol. 87. – P. 434-439.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18973
    Prefix
    Изменение баланса определяет выживаемость или предрасположенность к апоптогенным стимулам эндотелиальных клеток. Апоптоз эндотелиальных клеток, индуцируемый антиангиогенными факторами, играет важное значение при переключении разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий
    Exact
    [6, 12]
    Suffix
    . Основным источником TSP-1 и TGFβ в ткани плаценты могут быть плацентарные макрофаги, активно регулирующие процессы ангиогенеза [10, 16]. Наличие в первом триместре в ткани плаценты антиангиогенных факторов свидетельствует об активном процессе формирования архитектоники сосудистого русла.

7
Distler J.H., Hirth A., Kurowska-Stolarska M., Gay R.E., Gay S., Distler O. Angiogenic and angiostatic factors in the molecular control of angiogenesis // Q. J. Nucl. Med. – 2003. – Vol. 47, N 3. – P. 149-161.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=18101
    Prefix
    Постоянное присутствие ангиогенина в высоких концентрациях в ткани плаценты и повышение его секреции тканью плаценты к концу беременности можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ на сниженную продукцию других проангиогенных факторов. С другой стороны, ангиогенин, постоянно влияя на эндотелиальные клетки и гладкомышечные клетки
    Exact
    [7]
    Suffix
    , по-видимому, способствует стабилизации сосудистого русла плаценты и обладает протективным действием, повышая жизнеспособность этих клеток. Нами также отмечены снижение продукции антиангиогенных факторов TSP-1 и TGFβ и экспрессии рецепторов TGFβ-R1, CD105 тканью плаценты к третьему триместру беременности.

8
Geva E., Ginzinger D.G., Zaloudek C.J., Moore D.H., Byrne A., Jaffe R.B. Human placental vascular development: vasculogenic and angiogenic (branching and nonbranching) transformation is regulated by vascular endothelial growth factor-A, angiopoietin-1 and angiopoietin-2 // J. Clin. Endocrin. Metab. – 2002. – Vol. 87. – P. 4213-4224.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5106
    Prefix
    в основном VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и bFGF (фактор роста фибробластов) и их рецепторов VEGF-R и FGF-R, а также ангиопоэтинов Ang-1 и Ang-2, действующих на эндотелиальные клетки через рецепторы Tie-1 и Tie-2. Дальнейшее формирование сосудистой сети плаценты идет путем ангиогенеза, различные этапы которого контролируются проангиогенными и антиангиогенными факторами
    Exact
    [8, 9, 19]
    Suffix
    . Источниками указанных цитокинов в плаценте являются клетки трофобласта, эндотелиальные клетки, клетки стромы, плацентарные макрофаги. На начальных этапах развития плаценты наблюдается преобладание неразветвляющего ангиогенеза, который затем сменяется процессами разветвляющего ангиогенеза.

9
Hildebrandt V.A., Babischkin J.S., Koos R.D., Pepe G.J., Albrecht ED. Developmental regulation of vascular growth/permeability factor messenger ribonucleic acid levels in and vascularization of the villous placenta during baboon pregnancy // Endocrin. – 2001. – Vol. 142. – P. 2050-2057.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5106
    Prefix
    в основном VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и bFGF (фактор роста фибробластов) и их рецепторов VEGF-R и FGF-R, а также ангиопоэтинов Ang-1 и Ang-2, действующих на эндотелиальные клетки через рецепторы Tie-1 и Tie-2. Дальнейшее формирование сосудистой сети плаценты идет путем ангиогенеза, различные этапы которого контролируются проангиогенными и антиангиогенными факторами
    Exact
    [8, 9, 19]
    Suffix
    . Источниками указанных цитокинов в плаценте являются клетки трофобласта, эндотелиальные клетки, клетки стромы, плацентарные макрофаги. На начальных этапах развития плаценты наблюдается преобладание неразветвляющего ангиогенеза, который затем сменяется процессами разветвляющего ангиогенеза.

10
Hunt J.S. Cytokine networks in the uteroplacental unit: Macrophages as pivotal regulatory cells // J. Reprod. Immunol. – 1989. – Vol. 16. – P. 1-17.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19116
    Prefix
    Апоптоз эндотелиальных клеток, индуцируемый антиангиогенными факторами, играет важное значение при переключении разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий [6, 12]. Основным источником TSP-1 и TGFβ в ткани плаценты могут быть плацентарные макрофаги, активно регулирующие процессы ангиогенеза
    Exact
    [10, 16]
    Suffix
    . Наличие в первом триместре в ткани плаценты антиангиогенных факторов свидетельствует об активном процессе формирования архитектоники сосудистого русла. Снижение секреции антиангиогенных факторов тканью плаценты в третьем триместре свидетельствует о стабилизации структуры сосудистого русла.

11
Jimenez B., Volpert O.V., Crawford S.E., Febbraio M., Silverstein R.L., Bouck N. Signals leading to apoptosis-dependent inhibition of neovascularization by thrombospondin-1 // Nat. Med. – 2000. – Vol. 6. – P. 41-48.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19988
    Prefix
    третьем триместре, можно предположить, что в зрелой нормально сформированной плаценте сдвиг в сторону ангиогенных факторов обеспечивает поддержание жизнеспособности эндотелиальных клеток плаценты. Напротив, в первом триместре антиангиогенные факторы выполняют важную роль при формировании сосудистого русла, индуцируя апоптоз определенных клеток с целью перестройки ткани плаценты
    Exact
    [5, 11]
    Suffix
    . Особо следует отметить локализацию исследованных нами факторов в ткани плаценты на разных этапах ее развития (рис. 1, 2). На ранних этапах развития клетки плаценты имеют ярко выраженный «инвазивный фенотип», о чем свидетельствует высокая экспрессия MMP-2 в скоплениях вневорсинчатого цитотрофобласта и прилежащем к нему экстрацеллюлярном матриксе.

12
Kaufmann P., Mayhew T.M. CharnockJones D.S. Aspects of Human Fetoplacental Vasculogenesis and Angiogenesis. II. Molecular Regulation // Placenta. – 2004. – Vol. 25. – P. 114-126.
Total in-text references: 2
  1. In-text reference with the coordinate start=18973
    Prefix
    Изменение баланса определяет выживаемость или предрасположенность к апоптогенным стимулам эндотелиальных клеток. Апоптоз эндотелиальных клеток, индуцируемый антиангиогенными факторами, играет важное значение при переключении разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий
    Exact
    [6, 12]
    Suffix
    . Основным источником TSP-1 и TGFβ в ткани плаценты могут быть плацентарные макрофаги, активно регулирующие процессы ангиогенеза [10, 16]. Наличие в первом триместре в ткани плаценты антиангиогенных факторов свидетельствует об активном процессе формирования архитектоники сосудистого русла.

  2. In-text reference with the coordinate start=22252
    Prefix
    Антиангиогенные факторы на поздних этапах развития плаценты, по-видимому, выполняют роль ограничителей процессов ангиогенеза, поскольку отсутствие такого ограничения может привести к чрезмерному ангиогенезу и нарушению строения сосудистого русла плаценты
    Exact
    [5, 12]
    Suffix
    . Таким образом, чв непрерывно развивающейся ткани плаценты наблюдается преобладание ангиогенных факторов, контролирующих все этапы ангиогенеза и формирование сосудистой сети плаценты. К концу беременности проангиогенные факторы поддерживают жизнеспособность всех клеток, включая эндотелиальные клетки.

13
Kishimoto K., Liu S., Tsuji T., Olson K.A., Hu G.F. Endogenous angiogenin in cells is a general requirement for cell proliferation and angiogenesis // Oncogene. – 2005. – Vol. 24, N 3. – P. 445-456.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17734
    Prefix
    первого и третьего триместра 10 000 15 000 20 000 25 000 30 000 35 000 40 000 45 000 50 000 55 000 9-11 недель38-39 недель Median Min-Max 25%-75% Ангиогенин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток, способствуя формированию трубок новых сосудов [20]. Ангиогенин потенцирует ангиогенные эффекты aFGF, bFGF, эпидермального ростового фактора (EGF), VEGF
    Exact
    [13]
    Suffix
    . Постоянное присутствие ангиогенина в высоких концентрациях в ткани плаценты и повышение его секреции тканью плаценты к концу беременности можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ на сниженную продукцию других проангиогенных факторов.

14
Mayhew T.M., Charnock-Jones D.S., Kaufmann P. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. III. Changes in Complicated Pregnancies // Placenta. – 2004. – Vol. 25. – P. 127-139.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5795
    Prefix
    Следствием нарушения такого баланса является патологическая выраженность одного из механизмов ангиогенеза, что приводит к нарушению нормального строения сосудистой сети плаценты, недостаточной оксигенации клеток плаценты
    Exact
    [1, 4, 14, 17]
    Suffix
    . Причинами таких нарушений может быть изменение цитокинового и клеточного микроокружения в ткани плаценты. Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты [2, 15, 18].

15
Mayhew T.M., Leach L., McGee R., Ismail W.W., Myklebust R., Lammiman M.J. Proliferation, differentiation and apoptosis in villous trophoblast at 13–41 weeks of gestation (including observations on annulate lamellae and nuclear pore complexes) // Placenta. – 1999. – Vol. 20. – P. 407-422.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6118
    Prefix
    Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты
    Exact
    [2, 15, 18]
    Suffix
    . На сегодняшний день в литературе представлены достаточно разрозненные данные о локализации различных ростовых факторов в плаценте на ранних и поздних этапах физиологически протекающей беременности.

16
Reister F., Frank H.G., Heyl W., Kosanke G., Huppertz B., Schrder W., Kaufmann P., Rath W. The distribution of macrophages in spiral arteries of the placental bed in pre-eclampsia differs from that in healthy patients // Placenta. – 1999. – Vol. 20. – P. 229-233.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=19116
    Prefix
    Апоптоз эндотелиальных клеток, индуцируемый антиангиогенными факторами, играет важное значение при переключении разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий [6, 12]. Основным источником TSP-1 и TGFβ в ткани плаценты могут быть плацентарные макрофаги, активно регулирующие процессы ангиогенеза
    Exact
    [10, 16]
    Suffix
    . Наличие в первом триместре в ткани плаценты антиангиогенных факторов свидетельствует об активном процессе формирования архитектоники сосудистого русла. Снижение секреции антиангиогенных факторов тканью плаценты в третьем триместре свидетельствует о стабилизации структуры сосудистого русла.

17
Roberts J.M., Gammill H.S. Preeclampsia: Recent Insights // Hypertension. – 2005. – Vol. 46. – P. 1243-1249.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5795
    Prefix
    Следствием нарушения такого баланса является патологическая выраженность одного из механизмов ангиогенеза, что приводит к нарушению нормального строения сосудистой сети плаценты, недостаточной оксигенации клеток плаценты
    Exact
    [1, 4, 14, 17]
    Suffix
    . Причинами таких нарушений может быть изменение цитокинового и клеточного микроокружения в ткани плаценты. Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты [2, 15, 18].

18
Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 177. – P. 57-65.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=6118
    Prefix
    Наряду с процессами ангиогенеза в плаценте идут процессы апоптоза, обеспечивающие торможение ангиогенеза, поскольку чрезмерный ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты
    Exact
    [2, 15, 18]
    Suffix
    . На сегодняшний день в литературе представлены достаточно разрозненные данные о локализации различных ростовых факторов в плаценте на ранних и поздних этапах физиологически протекающей беременности.

19
Wulff C., Dickson S.E., Wilson H., Wiegand S.J. Hemochorial placentation in the primate: expression of vascular endothelial growth factor, angio-poietins and their receptors throughout pregnancy // Biol. Reprod. – 2002. – Vol. 66. – P. 802-812.
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=5106
    Prefix
    в основном VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и bFGF (фактор роста фибробластов) и их рецепторов VEGF-R и FGF-R, а также ангиопоэтинов Ang-1 и Ang-2, действующих на эндотелиальные клетки через рецепторы Tie-1 и Tie-2. Дальнейшее формирование сосудистой сети плаценты идет путем ангиогенеза, различные этапы которого контролируются проангиогенными и антиангиогенными факторами
    Exact
    [8, 9, 19]
    Suffix
    . Источниками указанных цитокинов в плаценте являются клетки трофобласта, эндотелиальные клетки, клетки стромы, плацентарные макрофаги. На начальных этапах развития плаценты наблюдается преобладание неразветвляющего ангиогенеза, который затем сменяется процессами разветвляющего ангиогенеза.

20
Xu Z., Monti D.M., Hu G. Angiogenin activates human umbilical artery smooth muscle cells // Biochem. Bioph. Res. Com. – 2001. – Vol. 285, N 4. – P. 909-914. поступила в редакцию 10.04.2008
Total in-text references: 1
  1. In-text reference with the coordinate start=17624
    Prefix
    3. концентрация ангиогенина в кондиционированных средах, полученных при культивировании кусочков плацент первого и третьего триместра 10 000 15 000 20 000 25 000 30 000 35 000 40 000 45 000 50 000 55 000 9-11 недель38-39 недель Median Min-Max 25%-75% Ангиогенин стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток, способствуя формированию трубок новых сосудов
    Exact
    [20]
    Suffix
    . Ангиогенин потенцирует ангиогенные эффекты aFGF, bFGF, эпидермального ростового фактора (EGF), VEGF [13]. Постоянное присутствие ангиогенина в высоких концентрациях в ткани плаценты и повышение его секреции тканью плаценты к концу беременности можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ на сниженную продукцию других проангиогенных факторов.